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JORDANA GONÇALVES 3º PERIODO 1 Embolias Conceito: um corpo que não se mistura com o sangue, que é levado pela corrente sanguínea, causando obstrução em um ponto distante da sua origem. Tipos: Embolia Solida: Trombo êmbolo, fragmentos ósseos (esquiroles ósseos), corpo estanhos, fragmentos de placas ateroscleróticas, células malignas (embolo tumoral) obstruindo os vasos podem causar isquemia ou infarto. Exemplos: tromboêmbolo e fragmentos de placas ateroscleróticas Embolia Liquida: injeção endovenosa de líquidos oleoso. Ex: silicone industrial, embolia gordurosa, lipoaspiração, fratura de ossos longos, embolia por líquido amniótico. Ativação de lipases-> lesão endotelial-> CIVD -> Dano alveolar difuso >Edema >Processo inflamatório Embolia Gasosa: são mais raras, os gases podem ocorrer na circulação; doença da descompressão súbita, iatrogenia Embolias Especificas: Tramboembolismo pulmonar Tromboêmbolos - Êmbolo grande: causa choque obstrutivo e cor pulmonale agudo (coração + pulmão) - Êmbolo médio: pensar em indivíduos hígidos (saudável) Hemorragia e isquemia/ infarto - Êmbolo pequeno: recorrente → cor pulmonale crônica devido a hipertensão Historinhas dela → Êmbolo grande: Sr João, senhor de 80 anos, que tinha um achatamento da cabeça do fêmur, devido a uma artrose e foi submetido a uma prótese na articulação coxo femoral e o ortopedista, esqueceu de prescrever o anticoagulante e ele ficou 1 semana deitado na cama sem se mexer. O tromboembolo causa choque obstrutivo e insuficiência ventricular direita causada pelos vasos pulmonares é o cor pulmonale agudo → Êmbolo médio: pensar em individuo hígido (sem consequência e hemorragia pulmonar) a artéria brônquica é um ramo da aorta, ela depende do debito cardíaco, pode não ter consequência ou hemorragia - Paciente 21 anos, e chega no pronto socorro com tosse, dor no tórax e dispneia → embolia pulmonar - Paciente cardiopata ou pneumopata → o sangue que chega pela artéria brônquica não é suficiente e causa isquemia → infarto - Choque obstrutivo, diminuição do debito cardíaco → Êmbolo pequeno: aumento da pressão dentro dos vasos arteriais pulmonares Cor pulmonar crônica causa aumento do ventrículo direto e a Hipertensão arterial pulmonar (HAP) cor (coração + pulmão) pulmonar Embolia Liquida Pode ser dividida em → Gordurosa → entra na corrente sanguínea → ativação lipases → gerou lesão endotelial → coagulação do sangue → dano alveolar difuso no pulmão → edema → gera um processo inflamatório → proteína que recobre o alvéolo → membrana hialina → Líquido Amniótico → procoagulante, ele vai evoluir a CIVD Consequências: lise, organização, canalização e recanalização → Gordurosa: fibrose ao redor → Gasosa: se o paciente não morreu, ele exala no ar respirado Embolia gordurosa, gasosa e por liquido amniótico dão CIVD (são micro trombolos) → Trombose venosa profunda → Trombo médio JORDANA GONÇALVES 3º PERIODO 2 → Não teve nada, paciente hígido – saudável → Trombo êmbolo médio → Trombo grande → Infarto Pulmonar → Artéria pulmonar direita: trombo êmbolo → VD muito dilatado: trombo êmbolo grande → trombo pequenos no pulmão → Artéria pulmonar: trombo grande → ventrículo direito dilatado e expresso e ocorreu Hipertrofia e depois dilatação = cor pulmonale crônico JORDANA GONÇALVES 3º PERIODO 3 → Múltiplos micro êmbolos pequenos recorrentes → Ventrículo direito hipertrófico e dilatado Embolia gordurosa → Gotículas de gordura na corrente sanguínea e essa gordura acontece embolia liquido/ gordurosa, chegando no pulmão acontece lesão endotelial, dano alveolar difuso e gera edema severo → Edema pulmonar → Pulmão e glóbulos de gordura, dentro de vasos venosos pulmonares → Glóbulos de gordura na luz do capilar cerebral é muito grave → Edema no pulmão inteiro, pois está branco → gotículas de gorduras dentro do vaso JORDANA GONÇALVES 3º PERIODO 4 Isquemia Conceito: diminuição ou a cessação do fluxo sanguíneo para um órgão ou território do organismo, ou seja, o aporte insuficiente de sangue para manter as necessidades metabólicas dos tecidos. Caso que ela contou - Sr Antônio é um paciente hipertenso, diabético e nunca tomou remédio para tratar, obeso, estressado e a artéria coronária dele está ocluída de 50 a 60%, mas Sr Antônio é assintomático A coronária do Sr Antônio está ocluída de 50-60%, mas ele é assintomático, por que? Porque no estado basal a quantidade de oxigênio é suficiente, com isso ele não sente dor. Mas se aumentar a frequência cardíaca ele vai sentir dor, isso porque não é suficiente - ISQUEMIA RELATIVA AO GASTO ENERGÉTICO (AUMENTOU O GASTO, MAS NÃO AUMENTOU SUPRIMENTO) Possui uma filha que está gravida e a frequência cardíaca dele aumentou, e essa isquemia foi relativa ao gasto de oxigênio pelo miocárdio. Ele teve esquema relativa ao gasto, quando ele teve ataque cárdia, gastou mais ATP e precisou de mais oxigênio Sr Antônio começa a fazer atividade física, e sai correndo, na primeira quadra ele liga pro samu. Quando ele parou de correr, aumenta a frequência cardíaca. Quando ele sentou, parou e diminuiu a necessidade da frequência a dor desapareceu → isquemia relativa Tipos de isquemia: • Absoluta (quantidade de sangue, falta de chegada de sangue) ou relativa (aumento de gasto energético, ou seja, se não aumentar o gasto, fica ok, mas se aumentar o gasto passa a ficar deficiente: angina estável.): parada de chegada de sangue • Total (obstrução do vaso – nada de sangue) ou Subtotal (quando chega uma quantidade de sangue exemplo → 50%) • Transitória: endotélio produz endotelina (vasoconstritor), toda vez que o epitélio é lesado ele aumenta a produção de endotelina e gera constrição, vai ter uma carga de oxido nítrico que relaxa o vaso depois (exemplo: se tiver uma placa de aterosclerose): vasoespamo ou permanente: chega em um estado de relaxamento, mas não volta ao normal – é um dano permanente • Aguda (insuficiência cardíaca) sintomas mais graves, acontece de uma hora para outra ou crônica: sintomas menos intensos e geralmente está associado a angina Etiopatogênese: • Obstrução arterial → ex Trombo, tromboembolo aterosclerose e trombose • Obstrução da microcirculação → isquemia, anemia falciforme e ulcera de tornozelo • Obstrução venosa → ex: hiperemia passiva, ulcera varicosa e isquemia - Quando possui hemácia em forma de foice, elas perdem a mobilidade e flexibilidade = fica dura, vai ficar tudo empilhadas e levar a isquemia - Obstrução venosa a vênula fica dilatada e a pressão aumenta na rede capilar e dentro da arteríola, se a pressão hidrostática maior que a pressão da sístole não haverá a troca de sangue - Irrigação da pele, ela é um órgão terminal, se diminuir a quantidade de sangue na derme a epiderme não recebe sangue e as células fazem necrose e começa uma ulcera varicosa - Um senhor que possui 80 anos, deita por 8h por dia, o peso do seu corpo faz o comprimento da pele. A veia é mais compreensível e não chegara sangue eficiente Consequência da isquemia • Extensão da área isquemia • Localização da isquemia – órgão que foi lesado • Velocidade de instalação (rápida ou lenta) • Existência de circulação colateral • Sensibilidade do órgão a isquemia - O cérebro pode ficar sem oxigênio por 4 minutos - O miocárdio pode ficar sem oxigênio 30 minutos - O músculo pode ficar sem oxigênio 30 esquelético até 12 horas - O rim até 2 horas E isso significa que um indivíduo possui necessitada de diferente de oxigênio em qualquer órgão - Quem que vai apresentar uma lesão isquêmica no miocárdio um moço de 30 ou um velho de 80 Moço de 30 Parafazer a hipoxia que pode a circulação colateral a isquemia precisa ser crônica transitória - Trombose arterial, oclusiva que de obstrução total, persistente e aguda não vai dá tempo de ocasionar - Localização da área isquêmica: o velhinho, possui 4 áreas isquêmicas - Mais rápido choque Angiogênese → formação de novos vasos JORDANA GONÇALVES 3º PERIODO 5 Infarto Conceito: área de necrose, decorrente a um quadro de isquemia total, parcial e aguda. Acontece em qualquer lugar do corpo que é vascularizado. Tipos • Infarto branco (anêmico) – não está chegando sangue nenhum naquela área, vai ser de circulação única terminal, obstrução arterial terminal e órgão sólidos. • Infarto hemorrágico (vermelho) – obstrução venosa precedendo a isquemia e Órgãos frouxos Etiopatogênese • Obstrução arterial, circulação única terminal e órgão sólido – infarto branco, rim, baço • Obstrução venosa, circulação rica em anastomose, circulação dupla (fígado e pulmão) - infarto vermelho, órgãos frouxos, obstrução venosa precedendo a arterial - Órgãos que possuem somente uma artéria = rim, baço - As células do cérebro que precisam de mais oxigênio: neurônio - O cérebro pode ter um infarto isquêmico e hemorrágico - AVC é isquêmico – hemorrágico - Se ocluir a artéria femoral, o sangue não chega nos membros inferiores e leva a isquemia A área do córtex possui mais anastomose Morfologia • Triangular ou em forma de cunha, cujo o vértice do triangulo é onde está a obstrução e aponta para o hilo do órgão e a base é a superfície externa do órgão Macrófagos(defesa)→ precisa acontecer um processo inflamatório entre o tecido normal e o tecido lesado O excesso de oxigênio pode ser prejudicial Pulmão é hemorrágico Rim é anêmico Consequências • Depende do local acometido • Da extensão/ tamanho do infarto • Depende do paciente, se o paciente possui uma boa circulação, ver se possui anemia ou microrganismo • Presença de microrganismo → Letra A → infarto anêmico Letra B → Infarto vermelho → Infarto anêmico cicatricial → Paciente hipertensão, pois o rim é granuloso na superfície JORDANA GONÇALVES 3º PERIODO 6 → Paciente cardiopata, e na seta amarela é o infarto → Infarto hemorrágico → Fatia do coração, é hemorrágico e de velho → É necrótico, deve remover toda a área afetada → Infarto cerebral: fazer tomografia nos 1º 10 mim Para aparecer essa lesão, precisa de 24 horas no mínimo e o normal 48 horas para se tornar macroscopias → Iluminação em volta = vasos dilatados → Area de Cicatrização através da gliose JORDANA GONÇALVES 3º PERIODO 7 Choque Conceito: choque hemodinâmico é uma falência circulatória associada a distúrbio grave da microcirculação e diminuição da perfusão sanguínea tecidual sistêmica, que determina hipóxia tecidual. Tipos • Choque Hipovolêmico - Hemorragia - Perda do plasma (nas queimaduras) - Perda de H2O (diarreia, vomito, sudorese excessiva, insolação e internação) • Choque Cardiogênico - Causado pelo infarto agudo do miocárdio (AM) - Arritmias (Taquicardia Ventricular/ Fibrilação V/Bradicardia) • Choque Distributivo - Choque séptico → causado pelos gram -, poucos gram +, COVID, Cândida sp, strongloides, mastócitos/ histamina, tempestade de citocinas - Choque anafilático → IgE antígeno especifica, - Choque neurogênico → lesão do centro motor e Traumatismo Raque Medular (TRM) Nos três casos possui vasoplegia • Choque Obstrutivo - Embolia pulmonar maciça (EPM) - Tamponamento cardíaco (é causado pela quantidade de liquido, diminuía a diástole e debito cárdico cai) O choque causado por tamponamento cardíaco e por tromboembolismo pulmonar de êmbolo grande, são hoje denominados de choques obstrutivos, sendo, portanto, uma subcategoria dos choques cardiogênicos Os choques sépticos e anafiláticos são classificados como distributivos, por causa do comprometimento da microcirculação, assim como os choques neurológicos Patogênese dos choques → choque hipovolêmico: queda da volemia, menos sangue volta para a circulação, cai volume diastólico e o debito cardíaco cai, a pressão arterial cai também. Patologia do choque cardiogênico Queda do volume sistólico, diminui o debito cardíaco, diminuí a perfusão tecidual, faço a acidose metabólica → CHOQUE Patologia do choque anafilático Molécula de IgE ligada no mastócito e no antígeno e degranula a histamina, ela faz a dilatação periférica e acontece a abertura da rede capilar esplênica, o sangue fica preso, diminui o retorno venoso, diminui o debito cardíaco com queda da pressão arterial, diminuição da perfusão tecidual → CHOQUE Patologia do choque séptico Agentes infecciosos → traumatismo severo → destruição tecidual(pancreatite) Lesão endotelial, menor pressão arterial → CHOQUE JORDANA GONÇALVES 3º PERIODO 8 Etiopatogênese Distúrbios da microcirculação: endotoxinas, Anafilaxia e Lesão neurológica Fases do Choque Fase hiperdinâmica → choque séptico • Paciente Corado e quente Fase hipodinâmica → todos os choques Queda da pressão, paciente hipotenso, aumento da frequência cardíaca • Fase compensada: consegue manter pressão • Fase descompensada: hipoxia tecidual e Acidose Sinais Clínicos • Hipotensão arterial • Pulso rápido (taquisfigmia) adrenalina aumenta a frequência e fino, por conta do hipovolemia • Pele cianótica, pálida, fria e pegajosa → choque hipovolêmico • Pele ruborizada e quente → choque séptico • Taquipnéia/dispnéia para compensar a acidose metabólica • Obnubilação → não faz sinapse • Oligúria/anúria • Acidose metabólica Aspectos morfológicos - Encefalopatia hipóxico – isquemia (o encéfalo sofre isquemia e hipoxia) - Degeneração e necrose hepatocitária → fígado - Ulceras gástricas/lesões ulceradas em mucosa intestinal → se cair a quantidade de sangue, área de mucosa não recebe oxigênio e célula morre a área de necrose. - Pancreatite aguda → as células do pâncreas rompem - Síndrome de Waterhouse – Friedrichsen - Infartos hipofisários (síndrome de Sheehan) - Infarto subendocárdicos/ Endocardite marântica - Dano alveolar difuso (síndrome do desconforto respiratórios agudos) - Necrose tubular aguda (IRA) → leva a um quadro de insuficiência aguda → lesão cerebral → Rim com infarto hemorrágico → Hipófise → ulcera de cushing
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