DISTURBIOS DA CIRCULAÇÃO - parte 2 (patologia)

Prévia do material em texto

Vitória Trindade 
DISTURBIOS DA CIRCULAÇÃO 
– PARTE 2 – 
EMBOLIA 
Obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático por um 
corpo sólido, líquido ou gasoso, que não se mistura 
com o sangue ou a linfa. 
Esse corpo que não se mistura, chama-se de êmbolo. 
Diferença de trombo x êmbolo: 
 
 
DIFERENÇA ENTRE TROMBOSE E EMBOLIA 
→ Quando se forma um trombo no vaso sanguíneo, 
isso é uma trombose. Porém, se esse trombo se 
desloca, isso é uma embolia. 
→ Muitas vezes se utiliza o termo tromboembolia, 
porque a maioria das embolias surgem a partir de 
tromboses, ou seja, do rompimento dos trombos. 
→ Entretanto, algumas tromboses nunca se tornam 
embolias. Além disso, as embolias podem ser 
causadas por outros fatores como gordura e bolhas 
de ar. 
 
EMBOLIA SÓLIDA 
• São fragmentos de trombos ou de tecidos. 
• Esses fragmentos são originados da fragmentação 
ou desprendimento de trombos em paredes 
cardíacas, valvas do coração, aorta e veias 
profundas. 
 
ORIGEM DOS TROMBOS: 
• Quando se originam em câmaras cardíacas 
esquerdas ou em artérias sistêmicas: 
✓ Os êmbolos podem obstruir vasos em 
qualquer território do corpo e assim causar 
isquemia. 
 
• Quando se originam do coração direito ou de 
veias da grande circulação: 
✓ Leva a obstrução das artérias pulmonares 
→ causando uma embolia pulmonar. 
 
 
EMBOLIA PULMONAR 
• A embolia pulmonar é causada pela obstrução das 
artérias dos pulmões por coágulos (trombos ou 
êmbolos) que, na maior parte das vezes (não é a 
única causa), se formam nas veias profundas das 
pernas (trombose venosa profunda) e são 
liberados na circulação sanguínea. 
• A gravidade do quadro está diretamente 
correlacionada com o tamanho do êmbolo. Os 
maiores podem interromper completamente a 
circulação pulmonar. Essa condição pode ser 
mortal. 
• Consequências: 
✓ Êmbolos volumosos: 
▪ Obstruir o tronco da artéria 
pulmonar 
▪ Se alojar na bifurcação do tronco 
pulmonar. 
Vitória Trindade 
▪ Sinal/ sintoma: morte súbita por 
parada do fluxo sanguíneo 
pulmonar e das trocas gasosas nos 
pulmões. 
 
✓ Êmbolos pequenos: 
▪ Podem sofrer dissolução 
espontânea; 
▪ Ou em alguns casos, levar a 
embolia nos ramos de artérias 
menores. 
▪ Sinal/ sintoma: dor torácica e 
desconforto respiratório. 
 
 
 
Aspecto microscópico de trombo organizado em veia 
profunda da perna, com recanalização (setas – 
possibilitando o restabelecimento parcial do fluxo de 
sangue). No detalhe, vê-se tecido de granulação (tecido 
cicatricial) que substitui o trombo. 
 
 
 
 
 
EMBOLIA CEREBRAL 
• Decorrente de trombos originados no coração ou 
em artérias que irrigam o encéfalo. 
• Causam lesões isquêmicas de gravidade variada. 
• É a causa dos acidentes vasculares cerebrais. 
 
EMBOLIA MESENTÉRICA 
• Causada por trombos originados no coração ou na 
aorta. 
• Leva a isquêmica e infarto intestinal. 
• Na maior parte das vezes é fatal. 
 
OUTRAS EMBOLIAS SÓLIDAS: 
• Embolia séptica → causada pela infecção de 
fungos ou bactéria (endocardite infecciosa, 
trombos em locais de cateterismo arterial 
prolongado). 
 
Vitória Trindade 
 
Fragmento de trombo embolizado em ramo de artéria 
pulmonar com intensa colonização bacteriana. 
 
• Ateroembolia: 
✓ Ocasionada Fragmentos de placas 
ateromatosas. 
✓ Geralmente são pequenos e múltiplos. 
(obstrução de vasos menores que 200mm 
de diâmetro) 
 
Ateroembolia: êmbolo oclusivo com fendas de 
colesterol em pequena artéria. 
 
• Fragmentos de medula óssea, de tecido adiposo e 
neoplasias angioinvasivas: 
✓ Fragmentos de medula óssea → após 
traumatismos; 
✓ Tecido adiposo → caem na circulação 
durante lipoaspiração e lipoescultura. 
✓ Neoplasias malignas → invadem vasos 
sanguíneos e linfáticos, originando 
embolos tumorais que podem resultar em 
metástases. 
 
 
Lipoaspiração 
 
 
Neoplasias malignas 
 
 
EMBOLIA GASOSA 
Consiste em bolhas de gás no sangue circulante que 
acabam por obstruir o fluxo sanguíneo. 
 
SÍNDROME DE DESCOMPRESSÃO 
• Resulta da formação de bolhas de ar, 
especialmente nitrogênio, quando um indivíduo 
submerso em grande profundidade retorna à 
superfície. 
• Explicando: 
✓ A pressão atmosférica elevada aumenta a 
solubilização do nitrogênio do ar, no 
sangue. 
✓ Se o individuo retorna rapidamente à 
superfície: 
▪ A pressão atmosférica vai; 
▪ O nitrogênio dissolvido volta ao 
estado gasoso e forma bolhas 
(êmbolos) que obstruem vasos na 
microcirculação. 
Vitória Trindade 
 
 
EMBOLIA GASOSA IATROGÊNICA 
• Acontece a partir de procedimentos invasivos, por 
meio da inserção de agulhas e cateteres em vasos 
ou em cavidades. 
• Principais causas: 
✓ Instrumentos de infusão de líquidos por via 
parenteral: 
▪ Conexão acidental com equipamentos 
com ar comprimido. 
▪ Podendo haver injeção acidental de ar 
na circulação. 
✓ Conexão acidental de cateteres para via de 
acesso em veia profunda ou durante a punção 
para colocação de cateteres e passagem de 
sondas. 
▪ Pode haver passagem acidental de ar 
para a circulação. 
• Consequências: 
✓ Pequenas quantidades de ar introduzido 
podem se dissolver e não ter repercussões. 
✓ Grande quantidade de ar pode formar 
bolhas que interferem no fluxo sanguíneo. 
• Manifestações clínicas: 
✓ São relacionadas com o SNC → paralisias, 
paresias e quadros de isquemia cerebral. 
 
 
EMBOLIA POR LÍQUIDOS 
• Tipos mais comuns: 
✓ Embolia de líquido amniótico 
✓ Embolia gordurosa 
 
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 
• A embolia por líquido amniótico ocorre quando um 
pouco do líquido amniótico (o líquido que envolve 
o feto dentro do útero) que contém células e tecido 
do feto entra na corrente sanguínea da mãe e 
causa uma reação grave na mulher. 
• A coagulação intravascular disseminada é uma 
complicação que ocorre com frequência. Nesse 
distúrbio, pequenos coágulos se formam dentro da 
corrente sanguínea, o que resulta em um 
sangramento difuso com perda significativa de 
sangue. É necessário prestar cuidados de 
emergência. 
• O que ocorre é que o líquido amniótico tem: 
✓ Atividade pró-coagulante; 
✓ Favorece a formação de microtrombos 
disseminados (coagulação intravascular 
disseminada); 
✓ Juntamente com as lesões pulmonares 
provoca o óbito. 
 
 
EMBOLIA GORDUROSA 
• É provocada por: 
✓ Infusão inadequada de substancias oleosas 
na circulação sanguínea – injeções oleosas 
intramusculares. 
✓ Esmagamento do tecido adiposo ou 
medula óssea amarela em indivíduos 
politraumatizados. 
✓ Lise de hepatócitos com esteatose 
acentuada, levando a migração de gordura 
para as veias hepáticas. 
• Outras causas: 
✓ Fraturas de ossos – fêmur, tíbia. 
Vitória Trindade 
✓ Pós operatório de cirurgias ortopédicas. 
✓ Após cirurgias plásticas e procedimentos 
estéticos – lipoaspiração, ruptura de 
próteses e preenchimentos com gordura. 
 
ISQUEMIA 
• Redução ou a falta de fluxo sanguíneo para um 
órgão ou território do organismo. 
• Sendo assim, o aporte insuficiente de sangue para 
manter as necessidades metabólicas dos tecidos → 
leva a hipóxia (redução no fornecimento de 
oxigênio) ou anóxia (ausência do suprimento). 
• É um processo localizado, mas compromete vários 
órgãos simultaneamente. 
Causas: 
• Obstrução total ou parcial das artérias, veias ou 
capilares. 
• Pode ocorrer: na luz do vaso ou fora do vaso 
(compressão da parede vascular). 
✓ Obstrução intravascular (parcial ou total) 
→ placa de aterosclerose, trombose 
arterial, embolia e arterite. 
✓ Espasmos arteriais → desequilíbrio entre 
agentes vasodilatadores e 
vasoconstritores. 
✓ Compressão extrínseca → tumores e 
compressão de tecidos moles no decúbito 
prolongado. 
 
Obstrução da microcirculação: 
• Aumento da viscosidade sanguínea – síndrome da 
hiperviscosidade (ex. anemia falciforme); 
• Coagulação intravascular disseminada – formação 
de microtrombos na microcirculação; 
• Compressãoextrínseca – paciente acamados com 
úlceras de decúbito; 
• Embolia gasosa e gordurosa; 
• Parasitismos de células endoteliais – infecções por 
microrganismos (toxoplasmose, calazar e 
citomegalovirose). 
 
Consequências: 
• A intensidade da isquemia depende: 
✓ Do grau de obstrução (total ou parcial); 
✓ Se ocorre de forma rápida (trombo) ou 
lenta (obstrução por placa ateromatosa). 
• Principal consequência da isquemia → hipóxia ou 
anóxia. 
 
• As demais consequências vão depender: 
✓ Extensão da área isquêmica e sua 
localização; 
▪ Miocárdio → quanto mais extensa 
mais grave a isquemia; 
▪ SNC → pode ser fatal ou deixar 
sequelas graves. 
 
✓ Velocidade de instalação (súbita ou lenta); 
▪ Cérebro → isquemia súbita leva a 
perda de consciência. 
▪ Isquemia lenta → o fornecimento 
de nutrientes é reduzido e o tecido 
procura se adaptar à nova situação 
(degeneração hidrópica). 
 
✓ Existência de circulação colateral; 
 
✓ Sensibilidade dos tecidos atingidos à 
hipóxia ou anóxia. 
▪ Tecido nervoso → muito sensível a 
hipóxia. Os neurônios sofrem 
necrose após minutos de anóxia. 
▪ Tecido muscular estriado e tecido 
ósseo → mais resistentes as hipo/ 
anóxia. 
Transplantes: 
• O órgão a ser transplantado pode permanecer em 
anóxia sem lesões graves. 
• Para isso, deve ser preservado em baixas 
temperaturas → pois, reduz a atividade metabólica 
do tecido, diminuindo o risco de necrose. 
 
Progressão da isquemia: 
• Células tendem a se hipotrofiar → o número delas 
se reduzem (apoptose) → há aumento da 
Vitória Trindade 
produção de matriz extracelular e instalação de 
fibrose. 
 
Isquemia generalizada: 
• Vários órgãos são afetados simultaneamente. 
• Desenvolve o choque – devido a falência sistêmica 
do sistema circulatório em manter a perfusão 
tecidual. 
• Em consequência diversos órgãos apresentam 
lesões que se instalam em tempos diferente e em 
localizações distintas. 
 
INFARTO 
É uma área localizada de necrose isquêmica, por 
interrupção do fluxo sanguíneo arterial ou venoso. 
 
INFARTO BRANCO 
• A região afetada fica mais clara (branca ou 
amarelada) do que a cor normal do órgão. 
✓ Nas margens do infarto: se forma um halo 
hiperêmicohemorrágico (vermelho). 
• É causado por obstrução arterial em territórios 
sem ou com escassa circulação colateral. 
✓ Ex: no coração, encéfalo, rins e baço. 
 
A. Infartos brancos recentes, no rim. 
B. Infartos antigos no rim, representados por 
cicatrizes que formam depressões irregulares. 
C. Infarto branco recente do baço. 
 
INFARTO VERMELHO 
• Região comprometida fica vermelha pela 
hemorragia que se forma na área infartada. 
• Causada por obstrução tanto arterial como venosa. 
• Ocorre em órgão com estroma frouxo, com 
circulação dupla ou vasos colateria. 
o Ex. pulmões, intestinos. 
Obstrução de uma artéria em órgão cujos ramos 
colaterais podem manter o suprimento sanguíneo NÃO 
CAUSA NECROSE ISQUÊMICA. 
 
• Material necrótico: vermelho-escuro (mistura de 
restos celulares com sangue extravasado). 
• Nem sempre é possível diagnosticar 
macroscopicamente um infarto muito recente, 
pois as alterações macroscópicas demandam 
tempo para se instalar. 
 
INFARTO PULMONAR 
• No pulmão → quando há obstrução da artéria 
pulmonar (embolia), a circulação pelas artérias 
brônquicas é suficiente para manter o parênquima 
pulmonar. 
✓ Entretanto, essa obstrução leva ao infarto 
pulmonar vermelho ou hemorrágico. 
• Se o paciente tem insuficiência cardíaca → o fluxo 
sanguíneo pelas artérias brônquicas não é 
suficiente para garantir a irrigação necessária. 
• Clínica do paciente: 
✓ Dispneia; 
✓ Dor torácica; 
✓ Tosse com expectoração sanguinolenta 
(por causa da necrose hemorrágica no 
parênquima pulmonar). 
Vitória Trindade 
 
Consequências do infarto: 
• Vai depender da extensão e do órgão 
comprometido: 
✓ Infartos que podem ser fatais → do 
miocárdio, do encéfalo e do intestino. 
✓ Infartos que podem passar despercebidos 
→ infartos renais, esplênicos e pequenos 
infartos do miocárdio 
✓ No SNC → infartos brancos levam a áreas 
amolecidas por necrose liquefativa. 
 
 
Achados microscópicos: 
• Necrose isquêmica ou necrose por coagulação. 
 
 
 
Miocárdio: Citoplasma acidófilo → necrose por 
coagulação, com células fagocitárias e linfócitos. 
 
Evolução do infarto: 
• Cura com cicatrização. Pode ser: 
✓ Completa – resultando em cicatriz retrátil. 
✓ Incompleta – com formação de cistos 
(SNC). 
▪ No SNC → gliose – reparação por 
proliferação de astrócitos que 
ocupam o lugar do tecido 
necrosado. 
 
• O infarto produz uma área desvitalizada: 
✓ Com isso, pode haver colonização e 
proliferação de bactérias, originando 
abscessos ou gangrena. 
 
Infarto intestinal: gangrena por crescimento de 
microrganismos anaeróbios da microbiota endógena, 
sendo frequente em lesões que não são removidas 
cirurgicamente. 
Vitória Trindade 
 
 
EDEMA 
• Consiste no acúmulo patológico de líquido no 
interstício ou em cavidades (peritônio, pleura, 
pericárdio, alvéolos pulmonares) do organismo. 
• Pode ocorrer de forma localizada ou sistêmica 
(anasarca). 
Classificação do edema conforme a composição: 
• Exsudado: 
o Aspecto leitoso, turvo, com alto conteúdo 
proteico. 
o É formado pelo aumento da 
permeabilidade dos vasos que permite a 
saída de proteínas e células inflamatórias 
para o interstício ou cavidades. 
• Transudado: 
o Aspecto límpido, branco a amarelado e 
possui baixo conteúdo proteico. 
Obs. O exsudado se relaciona com processos 
inflamatórios, diferente do transudado que não possui 
essa relação. 
 
 
 
Principais causas de edema: 
• Aumento da pressão hidrostática intravascular; 
• Aumento da permeabilidade capilar; 
• Obstrução da drenagem linfática. 
 
Características: 
• Macroscópicas: órgão volumoso, úmido e 
brilhante. 
• Microscópicas: pode se observar um afastamento 
das fibras e células representado por espaços 
claros com material acidófilo. 
 
 
Consequências: 
• Edema pulmonar (hidrotórax) → dificulta a 
hematose; 
• Edema cerebral (hidrocefalia) → HIC; 
• Edema de glote → sufocamento; 
• Ascite (hidroperitônio) → pode comprimir o 
diafragma e dificultar a respiração. 
Sinal de cacifo → identificar edema. 
 
CHOQUE 
Caracterizado pela incapacidade do sistema 
circulatório de manter a pressão arterial em nível 
suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao 
organismo. 
Falência circulatória que resulta num quadro 
patológico de hipoperfusão generalizada de órgãos e 
tecidos. 
 
 
Vitória Trindade 
Causas: 
• Falência da bomba cardíaca (choque cardiogênico); 
• Redução da volemia (choque hipovolêmico). 
• Aumento do compartimento vascular (choque 
distributivo). 
• Falência no enchimento do ventrículo esquerdo 
(choque obstrutivo). 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
• Resultante do infarto agudo do miocárdio ou 
miocardite aguda. 
• Surge por insuficiência cardíaca, especialmente do 
ventrículo esquerdo → resultando em 
incapacidade do coração em bombear sangue para 
a circulação sistêmica. 
• Para ocorrer choque cardiogênico, deve haver 
redução da capacidade de ejeção ventricular acima 
de 80%. 
 
CHOQUE HIPOVOLEMICO 
• Causado por redução aguda e intensa do volume 
circulante, por perda de líquidos: 
✓ Hemorragia grave, vômitos e diarreia; 
✓ Perda cutânea (Ex. Queimaduras); 
✓ Passagem rápida de líquido do meio 
intravascular para a MEC (dengue). 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
• Devido a vasodilatação arteriolar periférica que 
resulta em queda da resistência vascular periférica, 
inundação de capilares e redução drástica do 
retorno venoso. 
• Dividido em: 
✓ Choque anafilático 
✓ Choque séptico 
✓ Choque neurogênico 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
• Tem como mecanismo restrição no enchimento 
das câmaras cardíacas esquerdas de instalação 
súbita. 
• Principais causas: 
✓ Embolia pulmonar;✓ Hidro ou hemopericárdio agudo.