Patologia P6 Mt2 - Completo 4 aulas

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PATOLOGIA - Perda de Sangue| P6 Mt2 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
Patologia 
MT2 – Perda de Sangue 
Aula 1 - Fenômenos Vasculares: Edema e 
Congestão 
 
O corpo é feito praticamente de liquido, dentro e fora 
das células. 
Líquido extracelular: Fornece nutrientes as células e 
outras substancias necessárias para seu 
funcionamento normal. Constituído pelo líquido 
intersticial e plasma sanguíneo, ambos com mesma 
composição. Comunicação pelos poros permeáveis dos 
capilares. Representa 20% do peso corporal. 
Líquido intracelular: Representa 40% do peso corporal 
Localizado na região interna da célula. Mantém o 
formato celular. Representa 40% do peso corporal. 
Edema 
Acúmulo anormal de líquido (água + sais ± proteínas) 
normalmente encontrado no compartimento 
extracelular intersticial e/ou nas cavidades corporais. 
• São alterações reversíveis 
Pode ser classificado de acordo com o lugar onde 
encontra-se. Geralmente o prefixo HIDRO + cavidade 
afetada. Ex.: Hidrotórax, Hidrocefalia. 
Anasarca – edema generalizado. Ex. Pacientes 
gestantes, com deficiência renal. 
 
Filariose - Doença parasitária crônica de caráter 
endêmico, restrita a áreas focais. Podem apresentar 
acumulo de linfa exagerado no tecido. Pois, a filariose 
provoca uma perturbação na questão hemodinâmica e 
linfática, o edema é resultado principalmente pela 
drenagem linfática insatisfatória. 
 
O Sinal de Cacifo ou de Sinal de Gadot: Mede o grau 
de intensidade de um edema. A pressão exercida 
demora a “voltar”. 
 
Hidrocefalia - é uma doença na qual ocorre um 
aumento da quantidade de líquor no cérebro, que, 
quando em excesso, aumenta a pressão dentro do 
crânio, podendo causar danos importantes ao órgão. 
Este excesso pode ocasionar perdas cognitivas, 
motoras. Pode ser colocado válvulas de drenagem que 
passam pela região torácica, que drenam para o 
peritônio, pois a remoção do líquido não pode ser 
abrupta e nem completa. Utiliza o gradiente de 
pressão. Na região peritoneal é drenado e eliminado 
via renal. Etiologias: Meningite, lesões como pancadas 
(acidentes de motos). 
 
Hidrocele - É o acúmulo de líquido dentro do escroto, 
que é a bolsa externa de pele que contém os testículos. 
É uma doença comum em recém-nascidos e 
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normalmente não provoca dor ou qualquer outro 
sintoma além do inchaço que pode afetar um ou os dois 
testículos. 
 
Ascite - consiste em um acúmulo de líquido (ascítico) 
que contém proteínas dentro do abdômen. Se um 
volume grande de líquido se acumula, o abdômen 
aumenta muito de tamanho, às vezes, fazendo com que 
a pessoa perca o apetite e apresente falta de ar e 
desconforto. A análise do líquido pode ajudar a 
determinar a causa. 
 
OBS.: A retirada deste acúmulo deve ser aos poucos, 
para não ocasionar em alterações drásticas na 
pressão arterial. 
Edema de Glote – É resultado de uma reação alérgica 
grave que provoca inchaço repentino na garganta, 
impedindo a passagem de ar para os pulmões. O 
edema surge na porção final da laringe, que tem a 
função de impedir a entrada de alimentos nos pulmões. 
 
Saída excessiva de líquido, por aumento da 
permeabilidade vascular: (Exemplos: Inflamações, 
intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia). 
 
Retorno deficiente do filtrado, por Aumento da 
Pressão Hidrostática no capilar, Diminuição da pressão 
oncótica nas vênulas; Diminuição da drenagem 
linfática. (Exemplos: Linfangites; neoplasias, 
granulomas, abscessos. 
• Retenção de líquido; 
BENEFICIOS X MALEFICIOS 
Benéficas: Diluição de toxinas bacterianas e de 
metabólitos tóxicos; Dispersão de colônias bacterianas 
e facilitação da fagocitose; Sequestro de excessos de 
líquido. 
• Ajuda os macrófagos a fagocitar melhor de 
uma a uma as bactérias; 
• Paciente deficiente renal, a pressão sanguínea 
sobe pelo excesso de líquido, o corpo pode 
causar vômitos ou diarreia para eliminar este 
liquido em excesso, ou por sequestro para 
cavidades corpóreas – edema – anasarca. 
Maléficas: O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de 
glote dificultam ou impedem uma aeração adequada e 
podem levar à asfixia. O hidropericardio pode provocar 
tamponamento cardíaco. O edema cerebral quando 
intenso e agudo determina hipertensão craniana. 
Hiperemia ou Congestão 
Aumento do volume sanguíneo localizado num órgão 
ou parte dele, com consequente dilatação vascular, por 
alteração no sistema PA x Resistência Pré e Pós capilar. 
Pode desenvolver um edema. 
Classificação: 
• Hiperemia Ativa (ou Arterial) 
Repleção (aumento) sanguínea do leito capilar 
consequente a vasodilatação arterial ou arteriolar. 
Toda inflamação é uma hiperemia ativa 
Ex: 
Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, 
paralelamente á demanda de maior trabalho – 
fisiológica. (Exemplos: Tubo gastrointestinal durante a 
digestão, Musculatura esquelética durante exercícios 
físicos) 
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Aumento do afluxo sanguíneo devido à liberação local 
de mediadores bioquímicos da inflamação. 
(Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou 
congelamento), Irradiações intensas, traumatismos, 
infecções, Inflamação aguda) 
 
• Hiperemia passiva (congestão) VEIAS 
Diminuição do escoamento venoso por aumento da 
Resistência Pós Capilar. 
Ex: 
Garroteamento na punção venosa; Trombos venosos, 
embolias em sistema porta, Postura (ação da força da 
gravidade), flebectasias (varizes); e útero gravídico. 
Hemorroidas – são hiperemias passivas 
Características macroscópicas: Aumento de volume e 
Cianose (gr. "Kyanòsis" = azulado). 
 
Varizes – podem ser removidas, podem ser injetadas 
espuma com insulina, mata-se a veia, o fluxo tende a 
voltar ao coração por outras vias. Por isso com o tempo 
podem ser formadas outras novas, por conta da 
distensão e consequentemente a flacidez das veias. 
Consequências das varizes: 
• Edema 
• Hemorragias 
• Degenerações, Necrose, atrofias e Fibrose 
• Trombose e Flebectasias 
Varizes esofágicas - são veias dilatadas no esôfago que 
podem causar uma hemorragia importante. Varizes 
esofágicas são causadas por hipertensão arterial nos 
vasos sanguíneos no fígado e ao redor dele 
(hipertensão portal). 
Podem surgir por: 
1. Hipertensão portal; 
2. Insuficiência cardíaca; 
3. Mal de chagas. 
Cabeça de Medusa: 
 
Aula 2 – Hemostasia e Hemorragia 
Hemostasia 
É um conjunto de eventos mecânicos e bioquímicos 
que mantem a hemodinâmica e a fluidez do sangue, 
um deles é manter o sangue circulando nos vasos no 
estado líquido. Caso ocorra lesão no vaso, ocorre 
coagulação para impedir/minimizar a hemorragia, 
reparar a lesão e dissolver o coágulo. 
Componentes que participam da coagulação: vasos 
sanguíneos, plaquetas, fatores de coagulação e fatores 
fibrinolíticos. 
Etapas da hemostasia: 
• 1ª Etapa: vasos sanguíneos e plaquetas 
• 2ª Etapa: fatores de coagulação 
o Cascata de coagulação 
• 3ª Etapa: fatores fibrinolíticos 
o Dissolução do coágulo e reparo do 
tecido. 
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1ª etapa: 
Vasos sanguíneos → vasoconstrição → ↓ fluxo ↓ 
permeabilidade vascular → mobilização das plaquetas 
(megacariócitos) → ocorre adesão e agregação 
plaquetária na área que está lesionada → formação 
do tampão plaquetário (formado na presença do fator 
vW e colágeno*) 
* Exposição da túnica média, liberação de colágeno e 
ADP que estimula vasoconstrição, que também junto 
do cálcio promove a formação do tampão. 
Formação de um coágulo: plaquetas, fibrinas e 
eritrócitos. 
2ª etapa: 
Aqui tenho a junção do tampão plaquetário com a 
fibrina e eritrócitos 
Fatores de coagulação recrutados → cascata de 
coagulação (fatores que antes inativos passam a ser 
ativos) → coágulo de fibrina 
Fatores de coagulação: maioria produzida no fígado 
1. Fibrinogênio2. Protrombina 
3. Ca 
4. Enzimáticos 
a. VII 
b. IX 
c. XII 
d. XIII 
e. HMWK (Fitzgerald) 
f. PK (Fletcher) 
 
 
Vitamina K: é essencial nos processos de coagulação. 
Fatores dependentes: 2, 7, 9 e 10 
Trauma que ocasione ruptura do vaso: atuação da via 
extrínseca 
Lesão interna do vaso – covid, infecção apenas do 
endotélio, expondo a túnica média: atuação da via 
intrínseca 
Pode iniciar ao mesmo tempo – lesão de vaso também 
tem exposição de endotélio e liberação de colágeno. 
Ambas se convergem numa via comum, fibrinogênio 
em fibrina para a deposição de fibrinas na lesão. 
Tromboplastina tecidual (fator tecidual) – está no 
tecido: ativa o fator VII 
Seja qualquer a via ativada, chega na via comum, 
ativação do fator X. 
3ª etapa: 
Fatores fibrinolíticos → fibrinólise (quebra) → 
degradação da fibrina → PDFs (pequenas partículas de 
fibrina) 
Plasminogênio → plasmina: degradação da fibrina, 
PDFs são removidos pelos monócitos que estão na 
corrente sanguina. 
Remoção do tampão plaquetário e a restauração do 
vaso. 
Em casos de covid é verificado quantidade de PDFs (D-
dímero), pois, se houver grande quantidade quer dizer 
que está tendo muita reação de coagulação podendo 
evoluir para trombose. Podendo evoluir para embolia 
pulmonar. Podendo ser usado preventivo 
anticoagulantes. 
Hemorragia 
É um extravasamento sanguíneo para fora do sistema 
cardiovascular. 
“Distúrbio caracterizado pela saída de sangue do 
compartimento vascular ou das câmaras cardíacas 
para o interstício, cavidades pré-formados ou para o 
meio externo.” 
Classificação e nomenclatura: 
Quanto a origem – (em relação com o organismo): 
1. Externas ou superficiais 
2. Internas com fluxo externo: exemplo 
gastrorragia, otorragia, rinorragia (ruptura em 
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várias regiões nasal), pneumorragia, 
nefrorragia com hematúria 
3. Ocultas (sem fluxo externo): viscerais 
(superficiais, parenquimatosas ou intersticiais) 
e ainda as cavitarias. Utiliza-se o prefixo Hemo 
ou Hemato acrescido de termo designativo da 
cavidade afetada. 
a. Acidente de carro por exemplo em 
casos de grande pancada (impacto por 
exemplo em região de baço) pode 
ocorrer uma ruptura de baço por 
qualquer pancada mais violenta. 
Quanto ao mecanismo de formação da hemorragia: 
1. Por rexe ou ruptura dos vasos: mais 
frequentes, geralmente de origem traumática 
2. Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por 
necrose (exemplo: cavernas pulmonares na 
tuberculose) ou digestão enzimática (exemplo: 
úlceras pépticas) – ação química não 
traumática 
a. Com a formação da necrose o meio 
fica mais ácido e à medida que as 
células se rompem é liberado enzimas 
que são degradativas 
b. Se houver vasos próximos a área de 
necrose pode ocorrer uma dissolução 
enzimática ou por ação ácida 
3. Por diapedese (transmigração das hemácias) 
ou diátese hemorrágica: sem lesão evidente 
nos vasos, (vasodilatação exagerada) 
geralmente a nível capilar e frequentemente 
do tipo petequial ou púrpura. As hemácias 
fluem através da parede vascular intacta. 
Quanto à morfologia (forma hemorrágica que 
aparecem na pele): Mais aplicável às viscerais e 
tegumentares. 
1. Petéquias: Mancha roxa ou hemorragia 
puntiforme. 
a. Hemorragias minúsculas, de 1 a 2 mm 
de diâmetro, esparsas. 
b. Pacientes com dengue (micro 
hemorragias) 
c. 
2. Víbices: Hemorragias lineares. 
a. 
3. Púrpuras: Até aproximadamente 1 cm de 
diâmetro ou reunião de petéquias mais 
densamente. 
a. 
4. Sufusões: Extravasamento de humores. 
Também chamadas de "Máculas 
hemorrágicas" (o termo "Equimose" também 
tem sido utilizado para descrever este tipo de 
hemorragia, quando afetando a pele). 
a. Lesão plana – comum em pancadas, 
lipoaspiração 
b. 
5. Hematoma ou hematocisto: Refere-se à 
formação de uma cavidade com coleção 
sanguínea. 
a. Tem elevação da pele devido ao 
acúmulo de sangue. 
b. 
6. Apoplexia: Hemorragia massiva, grave, 
intensa, com destruição orgânica e 
manifestações gerais graves. 
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a. Diversos pontos hemorrágicos – 
compromete todo o órgão 
b. 
Tonalidade da equimose (pigmento): 
Presença de: 
hemoglobina → biliverdina → bilirrubina → hemossiderina 
Se dar através da quantidade de hemoglobina que se 
encontra fora do vaso (impressão avermelhada), no 2-
3 dia a mancha passa a ser arroxeada... até ficar 
normal. 
 
De acordo com a quantidade de pigmentos e à medida 
que os macrófagos vão fagocitando, removendo os 
pigmentos que se tem a escala de cores numa área 
hemorrágica. 
Aula 3 – Trombose e CIVD 
Trombose 
Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo 
vivo. 
Patogênese: 
• O aumento na intensidade de ação desse 
sistema de coagulação – hipercoagulabilidade 
• Diminuição da velocidade sanguínea – estase 
o Exemplo pacientes acamados 
Induz a formação de um tampão sólido — o trombo — 
anormal que, ao mesmo tempo que exerce sua função 
selante, impede também o bom funcionamento dos 
vasos e da circulação sanguínea. 
Etiopatogenia: 
 
A trombose é uma consequência de 3 tipos de 
alterações ("Tríade de Virchow"), agindo isolada ou 
simultaneamente: 
1. Alterações da parede vascular ou cardíaca; 
Traumas (punções muito repetidas, infecções 
bacterianas e virais, parasitoses, arteriosclerose, 
infarto no miocárdio, erosões vasculares por neoplasia. 
Perfurações/lesões contínuas na parede do vaso: + 
coágulos 
COVID desenvolve lesões nas paredes dos vasos 
2. Alterações do fluxo sanguíneo ou 
hemodinâmicas; 
Por estase (↓ velocidade do fluxo), por turbulência. 
3. Alterações na composição sanguínea com 
Hipercoagulabilidade. 
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias 
graves. Menos ferro, hemácia alterada 
morfologicamente, sangue mais viscoso. 
Aumento de fatores de coagulação: na gestação, 
síndrome nefrótica e em algumas neoplasias malignas. 
Redução da atividade fibrinolítica: diabete mellitus, 
obesidade, síndrome nefrótica (perda urinária de 
antagonistas da coagulação). Coagula, mas não tem o 
mecanismo de degradação do coagulo. 
Aumento da viscosidade sanguínea: Anemia falciforme 
(↓ da flexibilidade da hemácia), policitemia, 
desidratação e queimaduras. 
Classificação do trombo: 
De acordo com sua aparência macroscópica e 
coloração os trombos são classificados de: 
Trombos Brancos (fibrinosos): 
• Constituídos principalmente de plaquetas e 
fibrina. 
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• Aspecto: secos e friáveis 
• Ocorre preferencialmente nas artérias e 
cavidade cardíacas – maior velocidade 
sanguínea as hemácias passam bem mais 
rápido e acabam não se depositando nestes 
tipos de coagulo. 
• Cresce contra o fluxo. 
Tombos murais: parede do coração. 
 
Branco: pouca quantidade de eritrócitos na região 
trombótica. 
Trombos vermelhos: 
São úmidos e gelatinosos e constituídos 
principalmente de hemácias, assemelham ao coágulo 
sanguíneo e ocorre preferencialmente nas veias. 
• Trombos vermelhos superficiais 
o Veias varicosas – paredes mais flácidas 
▪ Dor local 
▪ Raramente desenvolve 
embolia – perigo para pessoas 
com grande quantidade de 
varizes 
• Trombos vermelhos profundo 
o Prevalentes nas veias femorais, 
poplíteas e ilíacas 
o A circulação colateral evita a 
formação de edema exagerados 
▪ Quando começa a ficar 
avermelhado é porque o 
trombo já está muito grande 
o Tendencia para formar uma 
embolia pulmonar 
• Formação de trombos se 
soltam da parede dos vasos 
→ chega na VCI → átrio 
direito → ventrículo direito 
→ tronco arterial pulmonar 
→ vasos de menores 
calibres → obstrução. 
Arteriosclerose: 
 
 
Trombos mistos: 
São os mais frequentes, caracterizando-se pela 
associação de camada fibrinosas (branco) e de 
coagulação(vermelhos). Cabeça vermelha e cauda 
branca. 
 
Trombos Hialino: 
Acometem arteríolas e vênulas, são constituídos de 
fibrinas. 
Trombos alongados: 
Podem medir até 1,5m. São observados em veias 
periféricas, apresentam trombo branco (cabeça), 
trombo misco (colo) e trombo vermelho (cauda). 
Trombo pode sofrer alguns eventos como: propagação, 
embolização, dissolução, organização e recanalização. 
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Imagem: Trombo antigo, recanalizado à esquerda. É 
cheio de fibrina azulada. 
Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) 
Desordem trombo-hemorrágica sistêmica 
desencadeada por condições clínicas bem definidas e 
com evidências laboratoriais de: 
• ativação pro-coagulante 
• ativação da fibrinólise 
• consumo de fatores coagulantes e dos 
inibidores 
• evidências bioquímicas de danos a órgãos 
alvos 
↑ Ativação da coagulação → trombose intravascular 
→ falência de múltiplos órgãos 
Consumo de plaquetas e fatores de coagulação → 
sangramentos (por consumo exagerado de pró-
coagulantes anteriormente) 
Fase trombótica: queda de fibrinogênio, plaquetopenia e aumento 
de fibrinopeptídeos circulantes; 
Fase hemorrágica: sufusões e purpuras na pele 
Patogênese: 
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (1ª fase 
trombótica exagerada e 2ª fase fibrinótica exagerada) 
→ Liberação de mediadores pró-inflamatórios (TNFα, 
interleucinas) → ↑ fator tissular (ativa a cascata de 
coagulação) → ↑ geração de trombina (por disfunção 
da Anticoagulação natural) → formação de trombos → 
consumo de plaquetas e fator de coagulação e fibrina 
intravascular (inibição progressiva da fibrinólise) → se 
houver algum tipo de sangramento o paciente não tem 
mais condições de coagular o que leva a hemorragia. 
Quadro clínico: condições associadas 
• Sepse/severa infecção 
o COVID-19 – Tempestade infamatória 
• Trauma 
• Reações tóxicas ou imunológicas severas 
o Picada de cobra 
o Reações medicamentosas 
o Reações transfusionais 
o Rejeição de Transplante 
• Destruição dos órgãos (p. ex: pancreatite 
severa) 
• Anormalidade Vasculares 
o Hemangioma gigante 
o Aneurismas de grandes vasos 
• Doenças malignas 
o Tumores sólidos 
o Doenças hematológicas malignas 
• Eventos obstétricos 
o Feto morto retido 
o Pré eclâmpsia 
o Embolia por líquido amniótico 
o Deslocamento prematuro de placenta 
T R O M B O S E 
• SNC = Nível de consciência 
• Pele – isquemia focal, gangrena 
• Rins – Oliguria, Azotemia 
• Ap. Respiratório – SARA 
• GI – Ulceração aguda 
• Anemia Hemolítica Microangiopática 
SANGRAMENTO 
• De lesões prévias 
• Trato gastrointestinal: sangramento 
• Orofaringe: epistaxe, gengivorragia 
• Pulmões 
• Urogenital: hematúria 
• Petéquias, equimoses 
Testes laboratoriais: 
Triagem: 
• TAP, TTPa, TT 
• Fibrinogênio 
• Contagem de plaquetas 
Dosagens plasmáticas 
• antitrombina, Proteína C reativa 
• Fatores de coagulação 
• Plasminogênio 
Marcadores de ativação da coagulação / Marcadores 
de ativação da fibrinólise 
• Produtos Degradação da Fibrina e D-Dímero 
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PROVA 
Sistema de pontuação para diagnostico de CIVD: 
1. Existe doença de base que pode se associar a 
CIVD? 
Sim = Continue, solicitar exames Não = 
Pare 
2. C – Plaquetas: (>100.000 = 0; < 100.000 = 1; < 
50.000 = 2) 
3. PDFs; D-Dímero (normal = 0; aumentado 
moderado = 2; muito elevado = 3) 
4. TP ↑ (< 3 seg = 0; > 3 seg e < 6 seg = 1; > 6 seg 
= 2) 
5. Fibrinogênio (> 1g/L = 0; < 1g/L = 1) 
Score: 
• Se ≥ 5 compatível com CIVD evidente, repetir 
diariamente 
• Se < 5 sugestivo (não afirmativo) para CIVD não 
evidente, repetir em 1-2 dias. 
 
Aula 4 - Embolias e Infartos 
Embolia 
Êmbolo refere-se a uma massa sólida desprendida, 
líquida ou gasosa intravascular, que é transportada 
pelo sangue do seu ponto de origem até um local 
distante, onde, com frequência, provoca disfunção 
tecidual ou infarto. 
Qualquer material que não se mistura com o sangue e 
se desloca pelo corpo causando obstrução em calibres 
menores. 
Tipos de Êmbolos: 
• Êmbolos sólidos 
• Êmbolos líquidos 
• Êmbolos gasosos 
Embolia sólida: 
• Mais frequentes – a maioria surge de uma 
trombose (tromboembolismo) 
 
• Embolia neoplásica. 
• Êmbolos pulmonares originam-se de TVP - 
doença tromboembólica. 
• Múltiplos êmbolos com o decorrer do tempo 
podem causar hipertensão pulmonar e 
insuficiência ventricular direita. 
 
Embolia líquida: 
São menos frequentes, classicamente têm-se a 
embolia amniótica e a embolia lipídica ou gordurosa. 
Fatal em 5 a 15% dos casos. 
• Embolia amniótica; 
• Embolia lipídica (substâncias oleosas IV, 
esmagamento ósseo, politrauma e esteatose 
hepática). 
o Pacientes politraumatizados; 
o Glóbulos de gordura na rede vascular 
após fraturas de ossos longos ou, 
raramente, em situações de trauma 
dos tecidos moles e queimaduras. 
Síndrome da embolia gordurosa caracteriza-se por 
insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia 
e trombocitopenia. 
 
Êmbolo de medula óssea na circulação pulmonar. Os 
elementos celulares do lado esquerdo do êmbolo são 
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células hematopoéticas, enquanto os vacúolos claros 
representam a gordura medular. A área vermelha 
relativamente uniforme do lado direito do êmbolo é 
um trombo em início de organização. 
Embolia amniótica: 
A embolia de líquido amniótico é uma emergência 
obstétrica fatal que é responsável por entre 7,5 a 10% 
dos casos de morte materna nos EUA. 
Apresenta uma incidência de 1 a 12 casos a cada 
100.000 nascimentos e seu diagnóstico definitivo é 
realizado apenas na autópsia 
Pode ocorrer em situações de trauma direto na barriga 
da gestante 
Sabe-se é que a doença cursa com repentino colapso 
cardiorrespiratório e coagulação vascular disseminada 
(CIVD), que ocorre em duas fases. 
• A fase I: caracterizada pelo vasoespasmo da 
artéria pulmonar promovendo hipóxia através 
da hipertensão pulmonar e aumento da 
pressão no ventrículo direito, a hipóxia 
promoverá dano capilar do miocárdio e 
pulmonar, bem como insuficiência cardíaca 
esquerda e síndrome do desconforto 
respiratório agudo. 
• Caso sobreviva a esses eventos, inicia-se a fase 
II que é caracterizada por hemorragia maciça 
com atonia uterina e CIVD, cursando com o 
óbito. 
Presença de células escamosas que se desprendem da 
pele fetal, lanugem, gordura do verniz caseoso e 
mucina derivada do sistema respiratório ou do trato 
gastrintestinal fetais na microvasculatura pulmonar 
materna. 
Embolia gasosa: 
São mais raros. Injeção de ar nas contrações uterinas 
durante o parto; Pneumotórax; nas descompressões 
súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). 
Neste caso ocorre dentro do sistema circulatório o 
mesmo que acontece quando você abre uma garrafa 
de Coca Cola. 
Embolia gasosa disseminada: 
• A obstrução microvascular do pulmão eleva a 
pressão venosa central, com consequente 
redução do retorno venoso e o débito 
cardíaco. 
• Ocorre diminuição da saturação de oxigênio e 
aumento da pressão parcial de dióxido de 
carbono. 
• O contato entre o sangue e o ar propicia a 
formação de êmbolos particulados por 
agregação plaquetária e leucocitária, e 
desencadeia inflamação pulmonar. 
• Esta inflamação provoca edema pulmonar e 
aumenta a permeabilidade alvéolo-capilar. 
Síndrome da doença 
descompressiva – quando 
mergulha mais profundo, 
aumento da pressão, 
quando volta a margem 
rápido ocorre uma 
descompressão e os gases 
pulmonares se formam 
bolhas que percorrem os 
vasos. Essas placas mais 
avermelhadas mostram a 
paralisação do sangue. 
 
Aneurisma: 
Dilatação focal anômala de uma artéria, a nível de 
túnica média, que pode levar ao rompimento do vaso 
ou a trombose. Morre pelo rompimentodo aneurisma, 
não pela existência. 
Etiopatogenia: 
• Hipertensão arterial (70% dos casos); 
• Degeneração mucóide da camada média; 
• Síndrome de Marfan (produção de fibras 
elásticas muito grande e menos colágeno); 
• Aterosclerose. 
Tipos: 
 
Pode desenvolver um processo chamado aneurisma 
dissecante, onde a pressão em cima do aneurisma 
pode romper o endotélio e o sangue começar a entrar 
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entre o endotélio e túnica medica, o que acaba 
dissecando o vaso. 
A depender pode ocasionar processo trombótico por 
gerar turbilhamento no aneurisma ou um aumento 
muito grande de pressão podendo levar a processos 
hemorrágicos. 
Sintomas: 
Na maioria dos casos, os aneurismas cerebrais não 
apresentam sintomas, sendo que a ocorrência 
sintomatológica é mais comum em razão de sua 
ruptura e consequente hemorragia cerebral, 
apresentando: 
• cefaleia súbita e intensa, geralmente referida 
como a pior cefaleia já sentida pelo paciente; 
• rigidez de pescoço; 
• vômitos; 
• desmaios; 
Podendo levar ao coma e/ou morte. 
Se for aórtico, o paciente não vai sentir praticamente 
nada. 
Polígono de Willis: 40% dos casos de aneurisma 
cerebral está presente na artéria comunicante 
anterior. 
 
Clipagem: 
Cirurgia convencional do aneurisma cerebral. 
 
 
 
Embolização: preenche o aneurisma, evita a passagem do 
sangue pelo aneurisma 
 
 
Se acontecer uma embolia, possivelmente o 
suprimento sanguíneo em alguns tecido vai diminuir, 
isso provoca um processo chamado de isquemia. 
Isquemia: 
Isquemia (do grego, ische: restrição e haimos: sangue) 
é a redução ou a falta de fluxo sanguíneo para um 
órgão ou território do organismo - aporte insuficiente 
de sangue para manter as necessidades metabólicas 
dos tecidos. Pode ser pouca quantidade de oxigênio. 
Etiopatogenia: 
Causas funcionais: 
• Espasmo vascular (dor, frio); 
• Hipotensão acentuada; 
• Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina) 
não consegue pegar o oxigênio – anemia 
falciforme; 
• Redistribuição sanguínea (hiperemia 
gastrointestinal); 
Causas mecânicas: 
• Compressão vascular (neoplasias, hematomas, 
abscessos); 
• Obstrução vascular (trombose, embolia); 
• Aumento da viscosidade do sangue 
• Espessamento da parede vascular 
(arteriolosclerose e arterites). 
PATOLOGIA - Perda de Sangue| P6 Mt2 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
Se a necrose ocorrer em órgãos, não se chama mais 
gangrena e sim infarto. 
Infarto: 
Necrose isquêmica que se instala após a hipóxia por 
obstrução do suprimento arterial ou da drenagem 
venosa. 
Classificação: 
Os infartos são classificados de acordo com sua cor e a 
presença ou ausência de infecção; e podem ser 
sépticos ou assépticos. 
1. Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico: 
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada 
por hipóxia letal local, em local com circulação 
terminal. A causa é sempre arterial (oclusão trombo-
embólica ou compressiva). Os órgãos mais comumente 
lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro. 
O sangue não chega. 
2. Infarto Vermelho ou Hemorrágico: 
Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada 
por hipóxia letal local, devido a oclusão arterial ou 
venosa, em território com circulação dupla ou 
colateral. 
Quebra de ramos - sangue 
Oclusões venosas (p. ex., torção testicular); em tecidos 
frouxos e esponjosos (p. ex., pulmão); onde o sangue 
pode se acumular na zona infartada, em tecidos com 
circulação dupla (p. ex., pulmão e intestino delgado), 
que possibilitam o fluxo de sangue de um suprimento 
paralelo desobstruído para a zona necrótica; em 
tecidos já congestos pelo fluxo venoso lento, e quando 
o fluxo é restabelecido para um local de oclusão 
arterial ou necrose prévias (p. ex., após angioplastia de 
uma obstrução arterial) 
Toda área de necrose provocada por processo 
isquêmico em aspecto microscópico é denominada do 
tipo coagulativa. A característica histológica 
dominante do infarto é a necrose coagulativa. O 
cérebro é uma exceção, visto que o infarto do SNC 
resulta em necrose liquefativa. 
 
Infartos vermelho e branco: A. Infarto vermelho 
pulmonar, hemorrágico e em formato aproximado de 
cunha. B. Infarto branco nitidamente demarcado no 
baço. 
Infarto agudo do miocárdio: 
Obstrução de ramos do coração → diminuição do 
aporte sanguíneo → diminuição de nutrientes → 
necrose 
 
 
Marcadores de infarto do miocárdio: 
Pacientes que sentem uma pressão retroesternal, se 
faz a medição de algumas proteínas como a troponina 
B1 e B2, mioglobina, CK-MB. Quando houver uma lesão 
no início terá aumento de mioglobina e CK (até 72h), 
após 3 dias o CK passa a diminuir por isso solicita-se 
troponinas que conseguem permanecer ativa aos 
longos de alguns dias.