Distúrbios Circulatórios

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A integridade das células depende da 
correta “entrega” de oxigênio e remoção 
de resíduos do metabolismo e de uma 
homeostase dos fluidos em nosso corpo. 
Homeostase normal dos fluidos também 
significa: 
 Manter o sangue na forma líquida 
 Porém, formar adequadamente 
coágulos para evitar perda de 
volume – isso acontece 
naturalmente quando há, por 
exemplo, uma ruptura de vaso 
(extravasamento de sangue), então 
para evitar mais o seu volume, o 
sangue coagula  o ideal é que 
coagule numa fração de tempo 
pequena. 
O extravasamento de líquidos pela parede 
vascular pode ser desencadeada por: 
 Aumento da pressão ou volume 
 Diminuição do conteúdo proteico do 
plasma 
 Alterações na função vascular. 
Distúrbios circulatórios podem ser letais se 
não sanados a tempo. 
 
 
 
 
As hemorragias e/ou trombose participam 
das três maiores causas de morbidade e 
mortalidade nas doenças: 
 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 
 Embolia pulmonar 
 Acidente Vascular Cerebral (AVC) 
 
tipos de distúrbios circulatórios: 
 Hiperemia/congestão 
 Edema 
 Hemorragia 
 Trombose 
 Embolia 
 Isquemia ou infarto 
 Choque 
 
HIPEREMIA: 
= vermelhidão. 
Hiperemia é um processo ativo devido ao 
aumento de fluxo sanguíneo em virtude de 
dilatação arteriolar (p. ex.: locais de 
inflamação ou no músculo durante o 
exercício). 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS: HIPEREMIA, CONGESTÃO, EDEMA, HEMORRAGIA, 
TROMBOSE, EMBOLIA, ISQUEMIA E CHOQUE CIRCULATÓRIO 
A principal característica é a vermelhidão 
devido à irrigação com excesso de sangue 
oxigenado. 
 
CONGESTÃO: 
Congestão é um processo passivo causado 
por mal retorno venoso a partir de um 
determinado tecido (p. ex.: o sangue que vai 
para os MMII, que oxigena todos os tecidos 
da perna e precisa retornar). Com pessoas 
que possuem varizes (má distribuição 
venosa), há uma dificuldade do sangue 
venoso voltar. 
O tecido adquire uma coloração vermelho-
azulado (cianose) devido ao acúmulo de 
hemoglobina não oxigenada. 
Muito relacionada ao edema – quanto mais 
sangue preso, mais há diferença nas 
pressões e mais predispõe extravasamento 
de líquidos. 
Caso seja muito prolongado pode causar: 
hipóxia crônica  degeneração  morte 
celular  fibrose. 
Na hiperemia, há a dilatação das arteríolas 
que foi para um tecido para irrigá-lo e 
oxigená-lo melhor, já na congestão, há a 
dilatação das vênulas, que precisa voltar 
para a região do coração e posteriormenta 
ao pulmão, para haver a troca gasosa. 
Exemplo: congestão hepática – estase 
(parada) de sangue no fígado devido a 
insuficiência cardíaca. 
 
EDEMA: 
Significa aumento de fluidos no espaço 
intersticial dos tecidos. 
O acúmulo de fluidos nas diversas cavidades 
do corpo são: hidrotorax, hidropericárdio e 
hidroperitôneo ou ascite. 
Anasarca: edema severo e generalizado 
com profundo inchaço subcutâneo. 
Edema inflamatório  aumento da 
permeabilidade vascular. 
Edemas não inflamatórios: 
 Aumento da pressão hidrostática 
 Hipoproteinemia (baixa osmolaridade 
no plasma) 
 Obstrução linfática 
 Retenção de sódio. 
 
HEMORRAGIA: 
Extravasamento de sangue para o espaço 
extravascular. 
CAUSAS: 
 Congestão crônica (ex: varizes) 
 Diáteses hemorrágicas (sangramento 
sem causa aparente) 
 Ruptura de artérias ou veias por 
vários motivos (traumas, neoplasias, 
aterosclerose e erosão da parede do 
vaso por inflamação). 
Pequenas hemorragias na pele, mucosa ou 
superfícies serosas (1-2mm) são nomeadas 
petéquias. 
 São tipicamente associadas a 
pressão intravascular local 
aumentada, plaquetopenia, função 
plaquetária deficiente ou deficiências 
de fatores de coagulação. 
Hemorragias um pouco maiores (3-5mm) 
são as púrpuras e podem ser associadas 
às mesmas causas das petéquias, e mais 
outras como: 
 Trauma 
 Inflamação vascular (vasculite) 
 Fragilidade vascular aumentada 
Hematomas maiores (>1-2cm) chamam-se 
equimoses (ex: confusões). Nessas 
situações, os eritrócitos são fagocitados e 
degradados, liberando hemoglobina que será 
posteriormente convertida em bilirrubina 
(cor verde-esverdeada) e em 
hemossiderina (cor marrom-dourada). 
Acúmulos maiores de sangue nas cavidades 
corpóreas são chamadas de: hemotórax, 
hemopericárdio, hemoperitôneo ou 
hemartrose (em articulações). 
 
HEMOSTASIA NORMAL: 
Hemostase: conjunto de mecanismos 
visando interromper uma hemorragia. 
Consequência de diversos processos 
“finamente” regulados que mantém o 
sangue em forma fluida onde há vasos 
normais, mas também induz a rápida 
coagulação em locais de lesão nos vasos. 
A contraparte da hemostasia normal do 
sangue é a trombose (formação de trombo 
em vasos intactos). 
Após o surgimento de uma lesão endotelial, 
o processo de hemostase acontece em 
uma sequência de 4 etapas: 
 Vasoconstrição 
 Hemostase primária – coágulo menor 
 Hemostase secundária – coágulo 
mais organizado 
 Contraregulação antitrombótica – 
dissolução do coágulo  feedback 
negativo natural que acontece 
quando o coágulo está grande, então 
o organismo começa a produzir 
substâncias para dissolver o coágulo. 
 
A. VASCONSTRIÇÃO: 
Após lesão vascular, os fatores neuro-
humorais locais induzem uma 
vasoconstrição transitória. 
 
 
B. HEMOSTASIA PRIMÁRIA: 
As plaquetas aderem-se através dos 
receptores da glicoproteína Ib (GpIb) ao 
fator de von Willebrand (vWF) na matriz 
extracelular exposta (MEC) e são ativadas, 
submetendo-se a uma alteração na forma 
e liberação granular. O difosfato de 
adenosina (ADP) e o tromboxano A2 (TxA2) 
liberados levam à agregação plaquetária 
adicional através do receptor plaquetário 
GpIb-IIIa ligado ao fibrinogênio, e formam o 
tampão hemostático primário. 
 
C. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: 
A ativação local da cascata de coagulação 
(envolvendo o fator tecidual e dosfolipídios 
plaquetários) resulta na polimerização da 
fibrina, “cimentando” as plaquetas no 
tampão hemostático secundário definitivo. 
 
 
D. TROMBO E EVENTOS 
ANTITROMBÓTICOS: 
Os mecanismos contrarregulatórios, 
mediados pelo ativador do plasminogênio 
tecidual (t-PA, um produto fibrinolítico) e 
trombomodulina, limitam o processo 
hemostático ao local da lesão. 
 
 
 
CASCATA DE COAGULAÇÃO: 
 
 
FATORES DA CASCATA DE COAGULAÇÃO: 
Os fatores da cascata da coagulação são 
denominados em numeral romano: 
 Fator I (fibrinogênio) 
 Fator Ia (fibrina) 
 Fator II (protrombina) 
 Fator IIa (trombina) 
 Fator III ou Fator tecidual 
(tromboplastina) 
 Fator IV (cálcio) 
 Fator V 
 Fator VI 
 Fator VII (proconvertina) 
 Fator VIII (fator antihemofílico A) 
 Fator IX (fator antihemofílico B) 
 Fator X 
 Fator XI 
 Fator XII 
 Fator XIII 
 Pré-calcreína 
 Cininogênio de alto peso molecular 
Todos esses fatores são produzidos pelo 
fígado ou pelos tecidos, e inativos. Para 
coagular, eles precisam ser ativados em 
situações necessárias. 
 
TROMBOSE: 
Tem sua formação influenciada por três 
fatores principais: 
 Lesão endotelial 
 Estase ou turbulência no fluxo 
sanguíneo 
 Hipercoagulabilidade do sangue 
 
 
A TRÍADE DE VIRCHOW: 
Lesão endotelial: influência dominante, pelo 
desencadeamento da coagulação devido à 
exposição da MEC e por qualquer 
pertubação do equilíbrio dinâmico entre as 
atividades protrombóticas e 
antitrombóticas do endotélio (hipertensão, 
toxinas bacterianas, químicos). 
Alteração no fluxo: turbulência é causa de 
disfunção ou lesão do endotélio. Estase é 
grande influência para trombo venoso 
(aterosclerose, aneurismas, estenose 
mitral). 
Hipercoagulabilidade: quaisquer distúrbios 
das cascatas de coagulação que 
predispõem à trombose. Classificados em 
primário (genética) e secundário (adquirida). 
Um pouco associada ao uso de 
contraceptivos orais e estado 
hiperestrogênico durante a gravidez. 
 
TROMBO: 
Quando o trombo é formado, começa a 
entupir um vaso, podendo levar a uma 
isquemia (dificuldadede oxigenação) – uma 
doença observada é a trombose venosa 
profunda (TVP), está associada a processos 
inflamatórios, edema de perna, pessoas 
idosas e obesas que tem uma maior 
probabilidade a esses acontecimentos. 
 
DESTINO DO TROMBO: 
Propagação – os trombos acumulam 
plaquetas e fibrinas adicionais. 
Embolização – os trombos desalojam-se e 
percorrem outros locais na vasculatura. 
Dissolução – resultado da fibrinólise. 
Organização e recanalização – os trombos 
mais velhos tornam-se organizados pela 
entrada de células endoteliais, células de 
músculo liso e fibroblastos. O trombo pode 
virar uma pequena massa de tecido 
conjuntivo e se incorporar a parede do 
vaso, que pode também criar novos canais 
capilares para restaurar o fluxo. 
 
EMBOLIA: 
Um êmbolo é uma massa intravascular 
solta, sólida, líquida ou gasosa transportada 
pela corrente sanguínea para locais 
distantes da sua origem. 
Quase na totalidade são trombos que se 
desprendem (tromboembolismo). 
Inevitavelmente, um êmbolo se aloja em um 
vaso com calibre insuficiente para permitir 
sua passagem, ocasionando oclusão total ou 
parcial. 
Tem como consequência quase sempre o 
infarto isquêmico do tecido “adiante”. 
 
TIPOS DE EMBOLIA: 
TROMBOEMBOLIA PULMONAR: 
 Em mais de 95% dos casos, o 
trombo se origina em veias dos 
membros inferiores, geralmente na 
altura dos joelhos. 
 Passam por vasos de calibres cada 
vez maiores até atingir o lado direito 
do coração e dali partir para o 
pulmão. 
 A depender do seu tamanho, podem 
obstruir as artérias pulmonares 
principais, chocar-se contra a 
bifurcação arterial ou prosseguir até 
as arteríolas. 
 Geralmente ocorrem várias embolias. 
 
TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA: 
 Mais de 80% provém de trombos 
cardíacos não ocludentes (infarto 
ventricular esquerdo, dilatação atrial 
esquerda). 
 São causados também por 
aneurismas de aorta e trombos 
ateroscleróticos. 
 Ao contrário dos venosos, os 
êmbolos arteriais tendem a viajar e 
provocar oclusão em locais variados, 
a depender do ponto de origem. 
 Os principais locais de embolização 
arterial são os membros inferiores 
(75%) e o cérebro (10%) – traz de 
consequência o AVC (isquêmico, 
porque é o trombo que entope a 
passagem de sangue e causa a 
isquemia do tecido). 
 
EMBOLIA GORDUROSA: 
 Ocorre após fraturas de grandes 
ossos (que contêm medula), ou 
trauma de tecidos moles. 
 Caracterizada por insuficiência 
pulmonar, sintomas neurológicos, 
anemia e trombocitopenia. 
 A embolização do vaso é seguida por 
ativação da cascata de coagulação, 
lesão ao endotélio e formação de um 
trombo. 
 
EMBOLIA GASOSA: 
 As bolhas gasosas dentro da 
circulação podem coalescer para 
formar massas espumosas que 
obstruem o fluxo vascular  
isquemia. 
Causas: 
 Cirurgias 
 Punção venosa 
 Descompressão (mergulho) – ar é 
inalado em alta pressão (p. ex.: 
durante um mergulho profundo no 
mar), quantidades aumentadas de 
gás (principalmente o nitrogênio) são 
dissolvidas no sangue e nos tecidos. 
Se o mergulhados então sobe 
(despressuriza-se) muito 
rapidamente, o nitrogênio sai da sua 
forma de solução nos tecidos e 
sangue (formação de bolhas). 
 
EMBOLIA DO LÍQUIDO AMNIÓTICO: 
 A causa de base é a infusão de 
líquido amniótico ou tecidos fetais na 
circulação materna através de um 
rompimento das membranas 
placentárias ou pela ruptura das 
veias uterinas. 
 É caracterizada pelo aparecimento 
de dispneia grave súbita, cianose e 
choque, seguidos de alterações 
neurológicas que variam de dores de 
cabeça a convulsões e coma. 
 
ISQUEMIA OU INFARTO: 
Áreas de necrose isquêmica, causada por 
oclusão de uma artéria ou interrupção da 
drenagem em uma veia. 
Manifestação: 
 Miocárdio (coração) 
 Cérebro 
 Pulmão 
 Intestino 
 Extremidades (mãos e pés)  
gangrena. 
Quase 99% são causados por eventos 
trombóticos ou embólicos. 
Mais incomuns são os causados por 
vasoespasmos, compressões ou torções do 
vaso. 
Classificados morfologicamente em infartos 
vermelhos (hemorrágicos) e brancos 
(anêmicos) e podem ser sépticos ou 
assépticos. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
QUANTO AO TIPO: 
 Infarto vermelho 
 Infarto branco 
QUANTO À OCLUSÃO ARTERIAL: 
 Infarto transmural 
 Infarto não-transmural ou sub-
endocárdico 
 
INFARTOS VERMELHOS: 
Também denominados infartos 
hemorrágicos. 
Obstrução arterial: orgãos com irrigação 
dupla ou com anastomoses (pulmão, 
intestino). 
Após a lise de trombo ou êmbolo que 
estava ocluindo a artéria (infarto branco), 
com desobstrução do vaso, e consequente 
inundação de sangue. 
Obstrução venosa: trombose venosa e 
drenagem venosa interrompida. 
Aspectos macroscópicos  coloração 
vermelho-escuro e identificado apenas 
depois de algumas horas. 
 
INFARTOS BRANCOS: 
Oclusões arteriais 
Órgãos sólidos (rim, coraçaõ e baço) 
Órgãos que possuem circulação terminal 
(pouca circulação colateral). 
Aspectos microscópicos  início: área 
pálida e mal delimitada; posteriomente: área 
branco-amarelada e bem delimitada. Halo 
hiperêmico-hemorrágico nas margens e 
característica histológica dominante é a 
necrose coagulativa isquêmica. 
 
INFARTO TRANSMURAL: 
Mais comum 
Necrose isquêmica – envolve toda ou quase 
toda na parede ventricular. 
Possíveis causas: 
 Aterosclerose 
 Ruptura de placa 
 Trombose superposta 
 
INFARTO NÃO TRANSMURAL 
(SUBENDOCÁRDIO): 
A necrose isquêmica é limitada ao terço 
interno, ou, no máximo, até a metade da 
parede ventricular. 
 
CHOQUE CIRCULATÓRIO: 
O estágio final de diversos casos clínicos 
potencialmente fatais como: 
 Hemorragia severa 
 Traumas e queimaduras graves 
 Grandes infartos do miocárdio 
 Embolia pulmonar extensa 
 Sepse – infecção generalizada no 
sangue. 
Leva a hipotensão sistêmica, causada tanto 
por débito cardíaco reduzido ou por 
diminuição do volume sanguíneo. 
As consequências são hipotensão, perfusão 
deficiente e hipóxia celular, que se 
prolongada, leva a danos teciduais 
irreparáveis e morte. 
 
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE: 
 Choque hipovolêmico  é resultante 
da redução do volume intravascular 
secundário a perda de sangue ou 
fluidos e eletrólitos – diminuição do 
débito cardíaco. 
 Choque cardiogênico  ocorre como 
consequência de uma falência da 
bomba cardíaca, resultando na 
incapacidade do coração de manter 
uma adequada perfusão tecidual. 
 Choque obstrutivo  resulta de 
uma obstrução mecânica ao débito 
cardíaco, causando a hipoperfusão. 
 Choque distributivo  é 
caracterizado pela presença de má 
distribuição do fluxo sanguíneo. 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
Sintomas que antecedem o choque: 
 Inquietude, às vezes, ansiedade e 
temor; 
 Náuseas, lipotimias (perda de força 
muscular); 
 Astenia e sede intensa. 
Sinais e sintomas gerais do choque: 
 Hipotensão; 
 Pulso fino e taquicárdico; 
 Pele fria e pegajosa; 
 Sudorese abundante; 
 Mucosas descoradas (hemorragia) e 
secas (desidratação); 
 Palidez; 
 Cianose; 
 Resfriamento das extremidades; 
 Hipotermia (às vezes hipertermia); 
 Respiração superficial, rápida e 
irregular; 
 Sede; 
 Alterações neurossensoriais (perde 
noção do tempo e espaço). 
 
ESTÁGIOS DO CHOQUE: 
Fase inicial  mecanismos compensatórios 
reflexos são ativados e a perfusão de 
órgãos vitais é mantida. 
Estágio progressivo  hipoperfusão 
tecidual e início de um agravamento 
circulatório e desequilíbrio metabólico, 
incluindo acidose. 
Estágio irreversível  lesão celular e 
tecidual tão intensa que, mesmo se os 
defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, 
a sobrevivência não seria possível. 
 
PRINCIPAIS VIAS PATOGÊNICAS NO CHOQUE: