Doencas Exantematicas

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Doenças Exantemáticas 
 São doenças nas quais ocorrem lesões em que a erupção cutânea é a 
característica dominate na evolução. São extremamente frequentes em 
crianças. Principal etiologia - infecções autolimitantes e benignas.
 Mecanismos de agressão à pele 
 Invasão e multiplicação direta na própria pele, por exemplo, na infecção 
pelo vírus da varicela zóster, do herpes simples.
 1) ação imunoalergica com expressão na pele, mecanismo mais 
frequente nas viroses exantemáticas. 
 2) dano vascular, podendo causar obstrução e necrose da pele, como 
no sarampo atípico, nas fezes hemorrágicas.
 3) ação de toxinas, como na escarlatina e nas estafilococcias.
 Geralmente, esses mecanismos coexistem.
Classificação 
 Tipos de lesão
 Etiologia viral ou outras etiologias
 Etiologia infecciosa e não infecciosa
 Característica do Exantema
 Etiologia viral ou outras etiologias
Sarampo 
 Todo paciente que, independente da idade e situação vacinal, 
apresentar:
 ● Febre e exantema máculo-papular, acompanhados de um ou 
mais dos seguintes sintomas: Tosse e/ou coriza e/ou conjuntivite;
 Etiologia: Paramixovírus;
 Mecanismo de transmissão: via aérea, por meio de aerossol;
 Tempo de incubação: 8 a 12 dias;
 Tempo de contágio: desde 2 dias antes do início do pródromo até 
4 dias após o aparecimento do exantema;
 Cuidados com contactantes: aplicar a vacina contra o sarampo até 
72 horas após o contágio; após esse período, are 7 dias, aplicar a 
imunoglobulina humana normal. Para crianças normais, a dose é de 
0,25 mL/kg; nos imunodeprimidas, é 0,5 mL/kg.
 Período prodrômico: 1ª viremia (mucosa ocular), dias após, há a 2ª 
viremia coincidindo com o aparecimento dos sintomas: febre, mal 
estar, anorexia, seguidos por conjuntivite, tosse, coriza
 Quadro clínico: a doença começa com pródromos que du-ram 
de 3 a 4 dias, com febre, tosse, cefaleia, mal-estar, prostração 
intensa, incomum em doenças virais. A febre é elevada, atingindo 
o auge na época do aparecimento do exantema, o que difere 
também da maioria das viroses, e cai em lise no terceiro ou quarto 
dia do exantema. A tosse é seca, intensa (incomoda o paciente), 
está sempre presente e é acompanhada de uma coriza 
abundante, hialina no início e purulenta nos dias subsequentes. Os 
olhos ficam hiperemiados, com lacrimejamento e fotofobia e, 
nos casos mais graves, ocorre edema bipalpebral. A prostração 
pode ser intensa, denotando comprometimento sistêmico. O 
enantema é a primeira manifestação mucocutânea a aparecer e é 
característico. A orofaringe fica hiperemiada e na região oposta aos 
dentes molares aparecem manchas branco-azuladas, pequenas, de 
cerca de 1 mm de diâmetro, chamadas de manchas de Koplik.
 Período de Covalescença e Imunidade - SARAMPO CLÁSSICO 
 ● Vírus do sarampo causa imunossupressão transitória por 
supressão células T.
 ● Imunidade permanente após a doença
 ● A tosse pode persistir por 1 a 2 semanas.
 ● Aocorrênciadefebreapósoterceiroaquartodiadoexantema
sugere complicações
SARAMPO MODIFICADO 
 Pode ocorrer em pacientes com imunidade pré-existente, mas
incompleta.
 ● Período de incubação mais longo
 ● Manifestações clínicas mais leves
 ● Situações: transferência de anticorpos maternos (geralmente 
até 9 meses de vida), utilização de imunoglobulina endovenosa, 
resposta incompleta à vacina
Otite média é a principal complicação bacteriana do sarampo.
-
 Sorologia para Sarampo
 ● Anticorpos detectáveis (IgM) 6 dias após o início da erupção
 ● Anticorpos identificados pela inibição da hemaglutinina na fase
inicial, com aumento de até 4x os títulos em 2-3 semanas após.
 ● PCR para o vírus SARAMPO
 Diagnóstico: dosagem de anticorpos pela inibição de 
hemaglutinação (IH), neutralização, fixação de complemento (CF), 
realizada na fase inicial e 2 a 3 semanas após, com aumento de 4 vezes 
o título, ou pela pesquisa de anticorpos da classe IgM, os quais se 
positivam a partir do sexto dia do exantema. 
 Tratamento 
 ● Suporte 
 ● Vitamina A 
O tempo que o paciente deve ficar afastado é de 4 dias e com uso 
de máscara simples. 
Período de contágio é de 2 dias antes do pródromo 
 Complicações: relacionadas ao vírus 
 Sarampo hemorrágico
 Panencefalite esclerosante subaguda (PESA) 
 Encefalite aguda 
 Miocardite, Pericardite
 Glomerulonefrite
 Trombocitopenia
 Hepatite
 Complicações: secundárias a bactérias 
 OMA, mastoidite
 Pneumonia, bronquiolite, laringotraqueobronquite
 Ceratite, úlceras de córnea
 Ileocolite, apendicite
 Gengivoestomatite
Rubéola
• Etiologia: togavírus;
• transmissão: via aérea, por meio de perdigotos;
• tempo de incubação: 14 a 21 dias;
• Período Prodrômico: não há em crianças. Em adolescentes, sintomas 
inespecíficoque antecedem em 1-2 dias o exantema.
• Síndrome Clínica: adenomegalia cervical posterior e retroauricular 
(pode antecipar até 7 dias o exantema), esplenomegalia (até 50% dos 
casos)
Exantema
 - Lesões rosa-avermelhadas início face, 
rapidamente estendendo-se para pescoço, 
tronco e pernas.
 - No final do primeiro dia desaparecem 
da face e lesões do tronco podem 
coalescer. Nas extremidades permanecem 
discretas.
 - No final do terceiro dia, a erupção 
desaparece.
 - Febre baixa raramente após primeiro 
dia de exantema
 Isolamento: respiratório e de contato para os casos adquiridos pós-
parto, até 7 dias após o exantema. As crianças com infecção congênita 
são consideradas infectantes até 1 ano de idade ou até que a pesquisa 
de vírus na nasofaringe e na urina se negative; 
 Quadro clínico: principalmente em crianças não se observa 
pródromo, mas em adolescentes e em adultos podem aparecer 
sintomas gerais brandos antecedendo 1 a 2 dias o exantema que se 
inicia na face, espalhando-se rapidamente para o pescoço e o tronco 
e atingindo os membros já em 24 horas. O exantema é 
maculopapular róseo, pode, eventualmente, coalescer no tronco e tem 
curta duração, de 3 ou menos dias. Em alguns casos, observam-se, no 
palato mole, lesões petequiais, conhecidas como sinal de Forscheimer, 
que não é patognomônico dessa doença. Um achado marcante, 
entretanto, é a adenomegalia, que pode anteceder em até 7 dias o 
exantema. São acometidos, principalmente, os gânglios da cadeia 
cervical e retroauricular. Metade dos casos apresenta esplenomegalia 
discreta. As complicações na criança são raras, citando-se a púrpura 
trombocitopênica, a encefalite e, em mulheres, a artralgia. A grande 
importância da rubéola é na gestação em consequência da 
possibilidade de promover dano fetal; a vacinação em crianças visa 
fundamentalmente a proteger as mulheres suscetíveis do seu convívio; 
 Diagnóstico: isolamento do vírus do material de nasofaringe ou da 
urina. Pesquisa de anticorpos de classe IgM e de IgG contra rubéola no 
soro;
 Prevenção: é realizada com a vacina de vírus vivo e atenuado, que é 
aplicada após os 12 meses de vida.
 Vacina Trivital -> Sarampo/Rubéola 
 Única forma de prevenção da doença na população
 Necessário alto nível de imunidade na população, pode meio de 
coberturas elevadas, 95%, com alta homogeneidade - várias estratégias:
 Vacinação rotina;
 Vacinação indiscriminada (companhas seguimento);
 Intensificação vacinação extramuros;
 Campanhas de multivacinação;
 Vacinação de grupos de risco;
 Bloqueio vacinal;
 Operação limpeza
→
Tratamento 
 Suporte 
 AINE para artrite que pode ocorrer 2º-3º dia de doença
Exantema Súbito ou Roséola 
Infantil
 Etiologia: herpes-vírus humano 6 (HVH6) e 7 (HVH7)
 Transmissão: aérea, provavelmente por perdigotos
 Período de Incubação: 5 a 15 dias.
 Período Prodrômico: febre sem sinais localizatórios podendo 
ser ALTA.
 Tempo de contágio: durante a viremia, especialmente na fase 
febril
 Síndrome Clínica: crianças de 6 meses - 6 anos de idade, 
predominando nas menores de 2 anos. BEG. Linfonodomegalia 
cervical e hiperemiade cavam são comuns.
 Isolamento: desnecessário
 Cuidados com os contratantes: observação clínica.
 O início da doença é súbito, com febre alta e contínua (a criança 
fica extremamente irritada e anoréxica) e é considerada uma das 
causas mais comuns de convulsão febril. Não há toxemia, apesar 
da magnitude da febre. 
 Após 3-4 dias de febre, quando esta cessa bruscamente, 
aparece o exantema, também de modo súbito, constituído por 
lesões maculopapulares rosadas que iniciam no tronco e se 
disseminam para a cabeça e as extremidades. A erupção é de 
curta duração, de algumas horas a 2-3 dias, desaparecendo sem 
deixar descamação ou hiperpigmentação. O exantema pode 
passar despercebido.
 
 Diagnóstico: apenas a presença do herpes-vírus humano 6 ou 7 
no sangue periférico fornece o diagnóstico de infecção primária. 
Podem ser realizados testes para detecção de anticorpos, mas o 
seu resultado deve ser analisado com cuidado, em razão da 
possibilidade de haver infecções crônicas (como todo herpes-vírus) 
com reativações. 
 Exames Laboratoriais
 Anticorpos podem específicos podem ser identificados (IgM)
 Hemograma - Leucopenia
 Tratamento 
 Suporte
 Imunização
 Não há vacinas disponíveis 
 Complicações
 Relacionadas ao vírus não há!
 Crises convulsivas (relacionada a febre)
Eritema Infeccioso
 Etiologia: parvovírus humano B19
 Transmissão: via aérea, por perdigotos;
 Tempo de incubação: 4-14 dias;
 Tempo de contágio: desconhecido;
 Cuidados com os contratantes: observação, principalmente das pessoas 
que tenham hemoglobinopatia;
 Isolamento: desnecessário;
 Quadro clínico: em geral, não há pródromos. O primeiro sinal costuma 
ser o exantema, que se inicia na face como maculopapular que confluem, 
tornando-se uma placa vermelho-rubra, concentrada, principalmente, na 
região das bochechas. Poupa a região periodal, a testa e o nariz, 
conferindo um aspecto de “assa de borboleta”, semelhante ao observado 
no lúpus eritematoso. Dá às crianças aspecto de “cara esbofeteada”.
 A evolução é em geral afebril, podendo se acompanhar de artralgias e 
artrites. O hemograma é normal ou com discreta leucocitose e eosinofilia. 
Apesar de ter evolução benigna, na maioria dos casos, nos adolescentes e 
adultos os sintomas são mais proeminentes, principalmente o 
comprometimento articular. Complicações são conhecidas, sendo a mais 
grave, a morte fetal quando o vírus acomete mulheres grávidas.
 O parvovírus humano B19 é um vírus emergente em importância. 
Anteriormente responsável apenas pelo eritema infeccioso, hoje tem várias 
apresentações clínicas a ele creditadas. Este vírus tem como célula-alvo o 
eritroblasto do hospedeiro, os pacientes em geral apresentam anemia que 
pode ser profunda em pessoas com hemoglobinopatias. Caso acometa 
grávidas suscetíveis, provoca dano fetal, como aborto, parto prematuro e 
hidropsia, mas não é teratogênico.
 A síndrome das luvas e meias é também atribuída ao parvovírus. Essa 
apresentação incomum ocorre em crianças e adultos jovens e é 
caracterizada por lesões purpúricas simétricas e eritematosas indolores nas 
mãos e nos pés, e, eventualmente, na bochecha, cotovelo, joelho e nádega. 
Pode ser acompanhada por sintomas gerais, porém é autolimitada, 
melhorando em uma a duas semanas. Outros agentes infecciosos podem 
estar relacionados a essa síndrome.
 Diagnóstico – sorologia, IgG e IgM para parvovírus humano B19; 
deteccção de DNA viral por biologia molecular no sangue.
 Prevenção – não há, por enquanto, vacinas eficazes.
 Tratamento 
 Sintomáticos, se necessários e transfusão de sangue na presença de 
anemia grave.
 Suporte
 AINE em caso de artrites
 Exames Laboratoriais
 Anticorpos específicos podem ser identificados (IgM)
 PCR para Parvovírus B19
 Complicações:
 Crise aplásica
 Trombocitopenia
 Artralgia e artrite em adolescentes
 Abortamento
 Óbito fetal
 Hidropsia fetal
Síndrome Mão-Pé-Boca - 
Enteroviroses
 Etiologia: RNA-vírus. Coxsackie A e B, eventualmente, 
enterovírus 71
 Mecanismo de transmissão: via fecal-oral
 Período de incubação: 3 a 6 dias
 Tempo de contágio: variável
 Cuidado com os contactantes: observação
 Período prodrômico: diarreia e vômitos, pode haver febre.
 Exantema: exantema e vesículas em cavidade oral. Vesículas 
em face dorsal de mãos e pés, palmas e plantas.
 A doença mãos-pés-boca pode ser considerada bastante 
característica de enterovírus, sendo os responsáveis os Coxsackie 
A16, A5, A7, A9, A10, B2, B3, B5 e o enterovírus 71. Nessa 
doença, após um período prodrômico de febre baixa, 
irritabilidade, anorexia, aparecem lesões vesiculares na boca 
que rapidamente se rompem, transformando-se em úlceras 
dolorosas de tamanho variável. As lesões nas extremidades 
são constituídas por papulovesículas que variam entre três e 
sete mm de diâmetro que acometem principalmente dedos, 
dorso e palma das mãos e planta dos pés. Em lactentes não é 
infrequente acometimento perineal. As lesões desaparecem sem 
deixar cicatrizes.12
 O exantema de Boston, causado pelo ECHO 16 é outra 
doença bem característica do enterovírus e se apresenta 
acompanhada por lesões ulceradas nas amígdalas e no palato 
mole semelhante àquelas encontradas na herpangina.4
 Diagnóstico – isolamento do vírus nas fezes e detecção de 
elevação de anticorpos no soro em duas amostras, espaçadas de 
três a quatro semanas. RT-PCR para enterovirus nas fezes e no 
líquido cefalorraquidiano.
 Prevenção – cuidados higiênicos.
 Exames Laboratoriais 
 Cultura de vírus em fezes, sangue e liquor 
 Tratamento
 Suporte
 Imunização 
 Não há vacinas disponíveis
 Complicações 
 Meningoencefalite
Mononucleose Infecciosa
 A mononucleose é considerada uma síndrome. A erupção cutânea ocorre 
em 10-15% dos casos, exceto quando administrados penicilina ou 
ampicilina.
 Agente etiológico 
 Epstein Baar (80% dos casos)
 Outros: citomegalovírus, HIV, Hepatite B, e os não virais, como 
Toxoplasma gondii
 Sindrome clínica: febre, linfonodomegalia, hepatomegalia e 
faringotonsilite
 Exantema: apresentação variável
 Mácula-papular, petequial, urticariforme, papulovesiculares, 
escaratiniforme
 Exames laboratoriais
 Sorologia para EBV
 Hemograma pode evidenciar a presença de linfócitos atípicos
 Tratamento 
 Suporte
 Imunização
 Não há vacinas disponíveis 
 Complicações
 Raras, graves em imunodeprimidos
 Rotura esplênica
Varicela
 Etiologia – vírus da varicela zóster, do grupo herpes vírus.
 Transmissão – por aerossol, contágio direto e raramente transmissão 
vertical.
 Tempo de incubação – 10 a 21 dias.
 Tempo de contágio – do décimo dia após o contato até a formação de 
crostas de todas as lesões.
 Isolamento – respiratório e de contato.
 Cuidados com os contactantes – a imunoglobulina humana antivírus 
varicela zóster (VZIG) deve ser indicada nas seguintes situações: crianças 
imunocomprometidas, sem história prévia de varicela; gestantes suscetíveis; 
recém-nascidos cuja mãe tenha tido catapora dentro de cinco dias antes ou 
48 horas após o parto; prematuros (gestação com 28 semanas), cuja mãe 
não tenha tido varicela; e prematuros (gestação com menos de 28 semanas) 
independente da história materna. A dose indicada é de 125U para cada 10 
kg de peso e deve ser aplicada dentro de 48 horas, até no máximo 96 horas 
após a exposição. O uso de aciclovir em comunicantes, como profilaxia, é 
discutível, mas quando este for um adulto, ou um paciente imunodeprimido 
e para o qual não se disponha da VZIG, talvez seja de interesse, pois nessas 
situações as manifestações da doença podem ser mais intensas e graves.
 Quadro clínico – principalmente em crianças, o exantema é o primeiro 
sinal da doença, mas eventualmente pode se notar febre baixa e mal-estar, 
mais proeminentes em adolescentes e em adultos. A erupção inicia-se na 
face, como máculas eritematosas que rapidamente se tornampápulas, 
vesículas, pústulas e finalmente crostas. Essas lesões aparecem em 
surtos, em geral por três a cinco dias, antecedidas por febre (viremia), 
promovendo um aspecto polimórfico do exantema. O envolvimento do 
couro cabeludo, das mucosas orais e genitais é frequente. As crostas 
permanecem por cinco a sete dias e depois caem, deixando uma mácula 
branca, que não é permanente. Quando a pele foi anteriormente 
traumatizada ou sofreu abrasão, como cirurgias, radioterapia, queimadura, 
presença de eczema, dermatite de fraldas etc., as lesões costumam ser mais 
numerosas nesta região.
 A varicela costuma ser uma doença benigna; entretanto, complicações às 
vezes muito sérias são observadas. Dentre elas podemos citar: 
 a) infecções bacterianas secundárias – são as complicações mais 
frequentes, sendo causadas por estreptococos e estafilococos. Podem ser 
pouco graves, como piodermites (quando a “catapora irá deixar marca”), ou 
mais sérias, como a erisipela e a celulite. Ocasionalmente servem de porta 
de entrada para infecções sistêmicas; 
 b) pneumonia – a pneumonite intersticial parece ser regra na varicela e é 
em geral um achado radiológico. Entretanto, em algumas ocasiões assume 
proporções mais graves, evoluindo para insuficiência respiratória, às vezes 
fatal. Nos adultos, a expressão clínica do acometimento pulmonar é maior, 
chegando a mais de 10%, sendo também mais grave. Nas crianças 
imunodeprimidas a pneumonite é a causa mais importante de óbito; 
 c) encefalite – o acometimento do SNC não é frequente e pode 
anteceder ou preceder o exantema. Como regra, aparece entre três e oito 
dias após o início do exantema. A região mais frequentemente atingida é o 
cerebelo, traduzindo-se por ataxia. A encefalite, por sua vez, é responsável 
pela sonolência, coma e hemiplegia, podendo deixar sequelas; 
 d) manifestações hemorrágicas – podem ser decorrentes de 
trombocitopenia, que aparece na fase de convalescença, ou por uma 
coagulopatia de consumo, felizmente mais rara e que dá origem à temida 
varicela hemorrágica e que quando acomete as suprarrenais evolui para a 
púrpura fulminante, semelhante àquela que ocorre nas meningococcemias; 
 e) varicela e gravidez – quando acomete uma gestante, o feto 
pode sofrer as consequências, e as mais frequentes são focomelia, 
coriorretinite, meningoencefalite, lesões cicatriciais na pele, além de 
morte fetal e aborto. Quando as lesões aparecem durante os primeiros 
16 dias após o parto, denomina-se varicela perinatal e aparece em 25% 
dos recém-nascidos cujas mães apresentam a doença um a cinco dias 
antes e dentro de 48 horas após o parto; 
 f) síndrome de Reye – a degeneração aguda do fígado, 
acompanhada de encefalopatia hipertensiva grave tem sido descrita 
em crianças com varicela, mormente quando estas receberam ácido 
acetilsalicílico como antitérmico.
 Tratamento 
 Nos pacientes com imunodepressão ou que apresentem risco de 
doença grave com acometimento visceral, há indicação de tratamento 
antiviral com o uso de aciclovir.
 Suporte
 Cuidados com a pele
 Anti-histamínicos? Aciclovir 
 Não usar AAS (Síndrome de Reye)
 Diagnóstico – na fase de vesícula, o exame do líquido da lesão pela 
microscopia eletrônica ou por PCR fornece o diagnóstico imediato. 
Anticorpos podem ser detectados pelo método de IFI.
 Prevenção 
 Vacina contra varicela (vírus vivo atenuado) - > 1 ano de idade
 Gamaglobulina Hiperimune (VZIG) - > resguardada para grupos de 
risco
 Exames Laboratoriais
 Isolamento do vírus em lesão de pele
 Sorologia para varicela - Aos detectáveis 7 dias após o início da 
doença
AAS + varicela zoster ou influenza = pode ocasionar em síndrome de 
Reye (insuficiência hepática e encefalopatia) - em crianças em uso de 
AAS por qualquer motivo, é indicado utilizar do aciclovir (casos graves 
- endovenoso) para parar a evolução da doença o mais rápido 
possível, ou interrupção do anti inflamatório. 
Complicações relacionadas à infecção bacteriana secundária 
dependente da imunidade do hospedeiro e dos mecanismos 
patogênicos do vírus 
IMPETIGO, CELULITE, ABSCESSO CUTÂNEO, PNEUMONIA
 Complicações relacionadas à infecção viral depende da imunidade do 
hospedeiro.
VISCERALIZAÇÃO DA DOENÇA
VARICELA NECRO-HEMORRÁGICA
VARICELA CONGÊNITA 
VARICELA NEONATAL
PNEUMONITE, ENCEFALITE, PANCREATITE, HEPATITE
Escarlatina
 AGENTE ETIOLÓGICO: Streptococcus pyogenes ou Estreptococo beta-
hemolítico do grupo A
 Mecanismo de transmissão: Aérea, por meio de perdigotos
 Período de incubação: 2 a 5 dias (podendo ser 1-7 dias)
 Acomete, predominantemente, crianças em idade escolar e 
adolescentes
 Período prodrômico: febre alta, vômitos, dor de garganta. Sintomas 
inespecíficos (cefaleia, mialgia, anorexia)
EXANTEMA:
 Aparece 12-18 horas após o início da doença
 Exantema escarlatiniforme puntiforme, com lesões coalescentes que 
ficam esbranquiçadas à digito pressão
 Lesões são confluentes em dobras cutâneas (Sinal de Pastia)
 Pele áspera (aspecto de lixa)
 Exantema progride rapidamente (24 horas) atingindo face que pode
apresentar palidez perioral (Sinal de Filatov)
 Pode evoluir com descamação (“em luva e botas”)
ENANTEMA:
 Hipertrofia, hiperemia de tonsilas faríngeas ○ Edema em orofaringe
 Petéquias no palato
 Língua em “framboesa”
SINAL DE FILATOV DESCAMAÇÃO 
SINAL DE PASTIA
 LÍNGUA “FRAMBOESA” PETÉQUIAS EM PALATO
EXAMES LABORATORIAIS:
 Cultura de secreção de orofaringe (padrão-ouro)
 Prova rápida para o estreptococo beta-hemolítico grupo A
 ASLO
PREVENÇÃO:
 Não há vacinas disponíveis
 Profilaxia dos contactantes
 Isolamento respiratório até 24 horas após início de ATB
TRATAMENTO:
 Penicilina benzatina 50.000 U/kg dose única 
 Amoxicilina 50 mg/kg 1 vez ao dia - 10 dias
OPÇÕES:
 Cefalexina 50-80 mg/kg 12/12 h - 10 dias 
 Cefadroxil 30 mg/kg 1 vez ao dia - 10 dias 
 Azitromicina 12 mg/kg 1 vez ao dia - 5 dias 
 Claritromicina 15 mg/kg 12/12h - 10 dias
Choque Séptico Hipotensivo
Choque Tóxico por Streptococcus Pyogenes
 Síndrome do choque tóxico : Ocorre em resposta a formação de superantígenos 
doença rapidamente progressiva (febre alta+hipotensão+falência múltiplos órgãos)
 Exames Laboratoriais
 HMC
 PCR
 IMUNIZAÇÃO:
 Boa perspectiva para a criação de vacina que 
contemple o patógeno responsável por doença 
invasiva
 TRATAMENTO:
 Ceftriaxone 50-100mg/kg 12/12h
 Clindamicina 60mg/kg 6/6h
ü
Choque Séptico Compensado 
Meningococcemia
Conduta inicial 
Estafilococcia - Síndrome da Pele 
Escaldada
Estafilococcia- Síndrome Choque Tóxico
Síndrome de Kawasaki 
 Agente Etiológico: Toxinas do S.aureus (toxina esfoliativa)
 Acomete RN e lactentes jovens
 Síndrome clínica:
 Inicia-se com febre, irritabilidade e presença de eritrodermia, que evolui para a 
formação de bolhas em 24 a 48 horas.
 Sinal de Nikolsky +
 Exames Laboratoriais 
 Biópsia de pele 
 HMC
 Tratamento 
 Drogas anti-estafilocócicas
 Controle hidroeletrolítico 
 Agente etiológico: toxinas do S.aureus (TSST1-toxic shock syndrome toxin 1]
 Síndrome clínica: Critérios diagnóstico (4 ou mais)
 Febre > 38o C
 Eritrodermia difusa (tronco, membros, com acentuação nas dobras)
 Edema de extremidades
 Hiperemia conjuntival
 Enantema, língua em “framboesa”)
 Descamação 1 a 2 sem após (mãos e pés)
 Hipotensão (PA sistólica < p5 ou queda de 15mmHg)
 Envolvimento de 3 ou + sistemas ou órgãos: TGI, sistema muscular, rins, fígado, 
sistema hematológico e SNC.
 Etiologia: desconhecia 
 Doença cutânea mucosa da infância 
 Acomete, predominantemente, crianças < 5 anos de idade, com leve predominância 
no sexo masculino e em orientais.
 Vasculite universal 
 (CORONAVÍRUS - Aneurisma ->. Trombo. ->. Obstrução ->. IAM)
 CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA DIAGNÓSTICO:
 Febre com duração > 5dias
 Conjuntivite asséptica
 Exantema polimorfo seguido de descamação (extremidades, períneo)
 Alterações de mucosa oral: hiperemia, edema, secura e fissura de lábios, língua em 
“framboesa”, enantema difuso
 Alterações de extremidades: hiperemia palmoplantar, edema endurado de mãos e 
pés, edema das articulações falangeanas, descamação periungueal na fase mais tardia
 Adenomegalia cervical não supurativa.
Conduta inicial 
 Agente etiológico: Neisseria meningitidis (diplococo 
gram negativo)
 Mecanismo de transmissão: Aérea, por meio de 
perdigotos
 Síndrome clínica:
 Febre, mal-estar, prostração, gemência, toxemia
 Cefaleia, vômitos, sinais de irritação meníngea
 Lesões máculo-eritematosas difusas, pequenas e 
irregulares (preferencialmente em extremidades e 
tronco) que progridem rapidamente de lesões 
petequiais a equimoses
 EXAMES LABORATORIAIS: 
 Hemocultura
 PCR (Neisseria meningitidis) 
 PREVENÇÃO:
 Vacina N.meningitidis (A,B,C,W,Y)
 TRATAMENTO:
 Cefalosporina de 3a geração - Ceftriaxone 100mg/kg 
12/12h
 A ausência de meningite não descarta o diagnóstico 
e é fator de pior prognóstico
 Quimioprofilaxia para os contactantes:
 Rifampicina 10 mg/kg (máximo de 600mg) 12/12 h 
por 2 dias. 
 Ceftriaxone 250mg dose única
 Ciprofloxacina 500mg dose única
!
 EXAMES LABORATORIAIS:
 Hemograma
 Provas de atividade inflamatória (VHS, PCR)
 AST e ALT
 Urina tipo I
 Proteínas totais e frações
 Sódio e Potássio
 Líquor
 Ecocardiograma
 Kawasaki típico: febre + 4 critérios OU febre + 3 critérios + Eco alterado
 Kawasaki atípico: febre + 3 critérios OU febre + 2 critérios + Eco alterado
TRATAMENTO:
 Gamaglobulina endovenosa 2g/kg em dose única ( 8 a 12 
horas)
 Aspirina 80 -100mg/kg/dia 4x/dia (1 semana)
 Aspirina 3-5 mg/kg/dia 1x/dia
Relembrar 
 As lesões podem ainda ter cor eritematosa, que quando 
desaparece com a vitropressão são devidas a vasodilatação 
e, quando não, o extravasamento de sangue do vaso, 
quando são chamadas de purpúricas e que podem ser 
pequenas, petequiais ou maiores, equimóticas. Ainda 
podem ser divididas em morbiliformes quando existem 
áreas de pele sã entre as lesões e escarlatiniformes quando 
o acometimento é difuso.
Mácula é uma lesão plana, não 
palpável
 Geralmente essas lesões são 
vermelhas e na evolução vai 
ficando acastanhada.
Pápulas são lesões pequenas 
perceptíveis ao tato que, quando 
maiores, são chamadas de 
Nódulos.
 As papilas são lesões elevadas, 
pequenas e com conteúdo sólido.
Vesículas são pequenas 
lesões que contêm líquido e 
que são chamadas de bolhas, 
quando maiores.
As vesículas são clássico na 
varicela.
Pústula 
Coleção de até 1 cm, com pus. (ex: 
acne, foliculite). Quando o líquido é 
purulento, tornam-se pústulas.
Placa
Placas são lesões planas, mas 
elevadas, perceptíveis ao tato e 
grandes, ocorre por extensão ou 
coalescência delesões.