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FAMEMA	
	PRIMEIRA	SÉRIE	
	MEDICINA	
 Amauri Doreto da Rocha Filho 
 2015 
 PROBLEM BASED LEARNING (PBL) 
 1) Histórico: É um método de aprendizagem ativa que surgiu na década de 60 na Universidade 
 McMaster (Canadá) e disseminou-se para a Europa, principalmente, na Universidade de 
 Maastricht (Holanda) e nos Estados Unidos. No Brasil, foi implantado, inicialmente, na 
 FAMEMA e na UEL. 
 2) Funcionamento: Problema deve ser usado como estímulo à aquisição de conhecimento ao 
 refletir a realidade, antecipando-a ao aluno. Problema deve ser estudado em pequenos grupos 
 (facilita o aprendizado do trabalho em grupo, desenvolve mais facilmente o pensamento crítico 
 e permite maior harmonia entre os estudantes) supervisionados por um tutor e/ou cotutor cuja 
 função é dar suporte para que estudantes desenvolvam uma discussão produtiva (facilitando e 
 orientando o aprendizado). Tutor deve garantir um mínimo de aprendizado, uma vez que busca 
 é realizada com base em um brainstrom grupal e os estudantes possuem diferentes vivências (ou 
 seja, diferenças entre os grupos são previstas); caso esse mínimo não seja atingido, problema é 
 falho e deve ser reformulado. Resultados são focados no desenvolvimento de habilidades. 
 3) Benefícios: Método coloca o estudante na posição do construtor de conhecimento (é sujeito 
 ativo), estimulando-o a aprender a partir de experiências prévias, ensinando-o a pensar 
 estrategicamente e aumentando sua autoconfiança na resolução de problemas. Além disso, o 
 método permite maiores conexões com a realidade prática da profissão e permite que os 
 estudantes desenvolvam sua capacidade de comunicação. 
 4) Passos da Sessão de Tutoria: Leitura do problema, compreensão/identificação, brainstorm a 
 partir de experiências prévias, formulação de hipóteses, identificação de objetivos por meio da 
 formulação de perguntas, estudo individual e rediscussão à luz dos novos conhecimentos. Essa 
 sequência é muito semelhante à do método científico, no qual observa-se uma situação, tenta-se 
 compreendê-la, formula-se hipóteses para explicá-la, realiza-se um experimento (formulação de 
 perguntas), avalia-se os resultados obtidos (estudo individual) e, por fim, elabora-se uma 
 conclusão que confirme ou negue a hipótese (rediscussão). 
 5) Comparação com Método Tradicional: O que se chama, hoje, de “Pedagogia Ocidental 
 Contemporânea” é fruto do pensamento dos gregos com alterações de alguns filósofos, sendo 
 René Descartes o principal deles. Segundo o Método Cartesiano, tem-se duas premissas; a 
 primeira diz que deve-se duvidar de tudo e questionar todas as “verdades” para se atingir uma 
 conclusão enquanto a segunda diz que deve-se desmembrar o conhecimento em fragmentos 
 cada vez menores para, assim, ter-se uma noção de cada pequena parte e, depois, deve-se 
 juntá-las para compor o todo. O PBL é um método que segue a primeira premissa do Método 
 Cartesiano, elaborando perguntas em cima de casos para verificar a validade das hipóteses 
 formulados. O método tradicional, por outro lado, divide o conhecimento em diferentes 
 disciplinas e cada disciplina também é dividida em áreas. O problema dessa divisão é o fato de o 
 aluno não conseguir juntar tão eficientemente o conhecimento de cada uma dessas disciplinas e, 
 assim, ter uma noção do todo; nesse sentido, observa-se, nas escolas, uma grande valorização da 
 interdisciplinaridade. Outro problema do método tradicional é a autonomia dada ao docente 
 sobre sua disciplina, que acumula conteúdo de ano para ano de forma quase anárquica e resulta 
 em uma quantidade exaustiva e desnecessária de avaliações. 
 SUS – SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE 
 1) Origem: Apesar de ter começado a funcionar apenas em 1991, foi um sistema de saúde criado 
 em 5/10/1988 com a promulgação da Constituição Cidadã que, democrática, garante à 
 população um acesso universal à saúde. 
 2) Princípios 
 2.1) Universalidade: Princípios baseado no sistema de saúde inglês pós-Segunda Guerra 
 Mundial (posteriormente, também adotado pelo Canadá), garante o acesso à saúde a todos os 
 brasileiros, sem discriminação. 
 2.2) Integralidade: Ação do SUS é voltada tanto à saúde individual quanto coletiva. 
 2.3) Equidade: Atendimento deve priorizar a necessidade dos pacientes, não sua ordem de 
 chegada, mas deve ocorrer de forma que todos sejam atendidos. 
 3) Diretrizes 
 3.1) Descentralização: Cada esfera do poder público tem uma responsabilidade na manutenção 
 do SUS. Município é responsável pelo atendimento de baixa complexidade, Estado é 
 responsável pelos atendimentos de média e alta complexidade e União é responsável pela 
 formulação e gerenciamento de políticas públicas. 
 3.2) Regionalização: Plano de atendimento é realizado de acordo com a área que engloba várias 
 cidades, levando-se em consideração a existência de hospitais de referência em uma cidade e a 
 ausência em outra. 
 3.3) Hierarquização: Casos devem ser direcionados para postos de saúde e hospitais de acordo 
 com o grau de complexidade de cada um. 
 3.4) Resolubilidade: Organização deve ser feita para resolver casos da forma mais eficiente na 
 medida do possível. 
 3.5) Participação da Comunidade: Atuação do cidadão na promoção da saúde participando de 
 conselhos (municipais, estaduais ou nacionais) e de conferências nacionais em saúde. 
 3.6) Complementaridade do Setor Privado: Ao setor privado pode ser solicitado que contribua 
 com o SUS em casos de superlotação da rede pública, falta de remédios e necessidade da 
 realização de exames. 
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 OBSERVAÇÃO: Paciente é levado até unidade de atendimento de baixa complexidade (UBS 
 ou USF). Se necessário, é encaminhado para unidade de atendimento de média complexidade 
 (Unidade de Pronto Atendimento) com a guia de referência (guia que menciona estado do 
 paciente ao chegar e sair da unidade e os procedimentos realizados). Caso a situação seja mais 
 grave, ele é encaminhado para unidade de atendimento de alta complexidade (hospital) com 
 uma guia de referência. Paciente pode ser levado diretamente para unidade de média ou alta 
 complexidade sem passar pela de baixa complexidade. Uma vez que ele recebe alta, o hospital 
 ou Unidade de Pronto Atendimento envia à USF desse paciente a guia de contra-referência (que 
 menciona os procedimentos realizados, medicamentos a serem tomados, datas de retorno em 
 consultas e outros elementos. 
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 4) Unidades de Atendimento de Baixa Complexidade 
 4.1) Unidade Básica de Saúde (UBS): Composta por médicos especialistas (o que, geralmente, 
 leva pacientes a preferirem tal unidade), é composta por, no mínimo, um clínico geral, um 
 pediatra, um ginecologista, um enfermeiro e um dentista. Sua área de atuação abrange toda a 
 cidade em que está localizada. Nessas unidades, o contato com o paciente é menor, 
 estabelecendo-se um vínculo restrito. 
 4.2) Unidades de Saúde da Família (USF): Por abrangerem uma área limitada do município e 
 realizarem um atendimento contínuo de acompanhamento das famíliasque nela se encontram, 
 um maior vínculo médico-paciente é estabelecido. Composta por, no mínimo, médicos clínicos 
 gerais ou especialistas em saúde da família, enfermeiro e dentista. O trio 
 médico-enfermeiro-dentista compõe o trio gestor da USF (embora, na prática, uma boa parte das 
 responsabilidades caia nas mãos do enfermeiro). Nelas, o agente comunitário de saúde é, 
 obrigatoriamente, um morador da comunidade e é um elo entre a população local e a equipe de 
 saúde, sendo responsável pelo registro e atualização das famílias, realização de ações de 
 promoção e prevenção de saúde, além de identificar indivíduos expostos a situações de risco. O 
 acolhimento feito é o primeiro contato entre o paciente e a unidade, devendo ser realizado por 
 uma equipe multiprofissional qualificada para recepcionar esse paciente e ouvir suas primeiras 
 queixas. 
 ANATOMIA E HISTOLOGIA – INTRODUÇÃO 
 1) Coloração em Histologia: Uma técnica de coloração de elementos histológicos é a técnica 
 hematoxilina-eosina (HE). Hematoxilina é corante básico arroxeado que cora estruturas 
 ácidas/basófilas (como o núcleo). Eosina é corante ácido róseo que cora estruturas 
 básicas/acidófilas (como o citoplasma). 
 2) Planos: Superfícies que atravessam o corpo. Pode ser sagital (divide corpo em lado direito e 
 esquerdo, podendo ser mediano, quando o faz exatamente na metade, ou paramediano), frontal 
 (divide corpo em partes anterior e posterior) e transverso/horizontal (divide corpo em parte 
 superior ou inferior). 
 3) Posição Anatômica: É definida como a posição em que a pessoa está em pé, com a cabeça na 
 posição horizontal, os olhos voltados diretamente para frente, os pés estão plantados no solo e 
 dirigidos para frente enquanto os braços estão esticados, em cada lado, com as palmas voltadas 
 para frente. 
 CITOLOGIA – CICLO CELULAR E MECANISMOS DE MORTE 
 1) Ciclo Celular 
 1.1) Considerações Iniciais: O ciclo celular compreende o crescimento e a divisão mitótica. Um 
 ciclo dura, geralmente, entre 12 e 24 horas, dependendo do tecido; 95% desse tempo 
 corresponde à intérfase, ou seja, aos eventos celulares entre duas divisões mitóticas (mitose 
 dura, em média, cerca de 1 hora). Células podem se dividir continuamente (células embrionárias 
 ou de renovação rápida, como as do revestimento intestinal, do sistema linfático e da medula 
 óssea; são células extremamente sensíveis a agentes químicos/fármacos e físicos/radiação, que 
 afetam a replicação do DNA), permanecer em G0 e se dividirem apenas quando estimuladas 
 (células desprovidas de fatores de crescimento, mantém baixo metabolismo e velocidade de 
 síntese de macromoléculas, tendo tamanho reduzido e DNA não duplicado, o que caracteriza 
 G0; nutrientes, hormônios de crescimento e estímulos mecânicos podem induzir a divisão 
 dessas células, que correspondem, por exemplo, as hepatócitos, fibroblastos da pele, células 
 renais, células do músculo liso, células do pâncreas, células dos ovários, células dos pulmões, 
 células endoteliais, células ósseas e células da glândula adrenal) ou serem terminalmente 
 diferenciadas (neurônios e células da musculatura esquelética e cardíaca permanece 
 indefinidamente em G0 ao mesmo tempo que células sanguíneas e do epitélio, também nessa 
 situação, tem vida curta e são continuamente substituídas a partir de células tronco 
 pluripotentes, as stem cells ). 
 1.2) Fases 
 1.2.1) Interfase 
 1.2.1.1) Período G1: Caracteriza-se pelo reinício da síntese de RNA e proteínas após a mitose. 
 No final dessa fase, tem-se o ponto de restrição (R); caso o acúmulo de proteínas sintetizadas 
 alcance um determinado ponto crítico, células passa para a fase S da intérfase e, caso não 
 alcance, célula passa para a fase G0. 
 1.2.1.2) Período S: Seu início é marcado pelo início da síntese de DNA, cujo conteúdo é 
 dobrado/replicado. Surgem os pró-centríolos (primórdios dos centríolos). 
 1.2.1.3) Período G2: Término da replicação do DNA e reparação de eventuais erros 
 (mecanismos sensores de natureza molecular impedem a continuidade do ciclo em caso de erros 
 irreparáveis no DNA, levando à apoptose). Continuidade da síntese de RNA e proteínas, 
 iniciada em G1. 
 1.2.2) Mitose 
 1.2.2.1) Prófase: Condensação gradual das fibras de cromatina em processo que as torna 
 cromossomos individualizados (condensação e fundamental para evitar o emaranhamento e o 
 rompimento do material genético durante sua distribuição nas células-filhas); processo é 
 realizado por proteínas chamadas condensinas (as principais representantes são as histonas H1 e 
 H3), que são ativadas por fosforilação. Conforme a cromatina se condensa e vira cromossomo, 
 ela se torna geneticamente inativa, levando ao fim da síntese de RNAm e RNAr, à diminuição 
 da síntese de RNAt e, consequentemente, à desorganização do nucléolo. No citoplasma, 
 centrossomos atuam como centros polimerizadores de tubulina e microtúbulos, formando o fuso 
 mitótico; conforme centrossomos se polarizam na célula, envoltório nuclear é desfeito e 
 microtúbulos do fuso se prendem ao cinetócoro (estrutura proteica nos centrômeros dos 
 cromossomos que é produzida no final da prófase, um momento que alguns autores dizem ser 
 uma fase da mitose entre a prófase e a metáfase chamada de pró-metáfase). 
 1.2.2.2) Metáfase: Máximo grau de condensação dos cromossomos, que se alinham no equador 
 da célula e, assim, formam a placa metafásica. 
 1.2.2.3) Anáfase: Encurtamente dos microtúbulos (que ocorre por perda de dímeros de tubulina) 
 e aumento da distância entre os pólos da célula determinam a separação das cromátides-irmãs e 
 sua migração para os pólos. 
 1.2.2.4) Telófase: Inicia-se quando os cromossomos-filhos atingem seus respectivos pólos. 
 Núcleo se reconstitui e citoplasma se divide. 
 1.2.3) Citocinese: É a divisão do citoplasma (não ocorre em algumas células, como alguns 
 hepatócitos e nas fibras musculares cardíacas, resultando em células com vários núcleos). Na 
 maioria das células, começa na anáfase e termina logo após a conclusão da telófase. Enzima 
 RhoA, ativada no córtex celular do futuro sítio de divisão, promove a montagem de anel de 
 actina e miosina II (GTP se liga à enzima RhoA por troca de nucleotídeo no córtex celular do 
 futuro sítio de clivagem). 
 1.3) Mecanismos de Controle 
 1.3.1) Externo: Hormônios conhecidos como fatores de crescimento agem fundamentalmente 
 controlando a progressão de G1 para S, estimulando células em proliferação a ultrapassarem o 
 ponto de restrição (R) e, assim, não estagnarem em G0 ou estimulando células em G0 a 
 retornarem à atividade proliferativa. Mecanismo de regulação ocorre por meio de receptores de 
 membrana. 
 1.3.2) Interno: Controle genético do ciclo celular é feito por meio de enzimas quinases (CdK) 
 dependentes de ciclinas, que transferem grupo fosfato de um doador (ATP ou GTP) para um 
 aminoácido aceptor (geralmente, serinas ou treoninas), o que é chamado de fosforilação (genes 
 responsáveis pelas CdK’s constituem 2% do genoma humano). Essas CdK’s, ativadas ou 
 inativadas durante o ciclo, promovem padrões cíclicos de fosforilaçãode proteínas que regulam 
 os principais eventos do ciclo celular. Vários tipos de ciclinas podem se associar com vários 
 tipos de CdK’s de forma a formarem um de quatro complexos ciclina-CdK. A fosforilação da 
 proteína ribonuclease (Rb) resulta na liberação de fator E2F; este, além de ativar genes que 
 promovem a progressão do ciclo celular (dando início à transcrição do DNA), como a ciclina E, 
 também realiza a fosforilação da ribonuclease em um processo de retroalimentação positiva. 
 1.3.2.1) Complexo G1-CdK: Responsável pela decisão da célula de entrar ou não em divisão 
 celular, sendo ativado por fatores de crescimento. 
 1.3.2.2) Complexo G1/S-CdK: Estimula a duplicação dos centrossomos e desencadeia a 
 fosforilação de proteínas celulares (enzimas e polimerases) necessárias à síntese de DNA, 
 estimulando a célula a entrar na fase S da intérfase. 
 1.3.2.3) Complexo S-CdK: Ativado no final da fase G1, é responsável pela fosforilação com 
 Complexo de Reconhecimento (ORC), desencadeando a replicação do DNA (ORC atua após se 
 ligar ao complexo pré-replicativo, pré-RC; após a replicação, S-CdK desmonta o pré-RC, 
 impedindo que uma origem de replicação seja lida mais de uma vez). 
 1.3.2.4) Complexo M-CdK: Inativo durante todo o G2, em cujo final é ativado pela enzima 
 fosfatase CDC25, Induz a condensação de cromossomos (por meio da fosforilaçãos das histonas 
 H1 e H3), a fragmentação do envoltório nuclear (fosforila serina presente no envoltório) e 
 reorganiza o citoesqueleto para a montagem do fuso mitótico (fosforila MAP, proteína associada 
 aos microtúbulos, para reduzir a estabilidade dos microtúbulos e alterar a arquitetura celular). 
 Também atua na entrada da célula em anáfase, pois liga-se ao Complexo Promotor de Anáfase 
 (APC), que atua sobre proteína securina, cuja principal função é inibir a proteína separase; com 
 a destruição da securina, separase degrada complexo de coesina, que unia os 
 centrômeros-irmãos. Complexo Promotor de Anáfase também degrada ciclina M, inativando a 
 M-CdK; esse processo descondensa os cromossomos e reorganiza o envoltório nuclear, levando 
 a célula a sair da mitose e progredindo para a intérfase. 
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 OBSERVAÇÃO: Replicação do DNA 
 A replicação/replicação do DNA é assincrônica (diferentes regiões do material genético se 
 replicam em diferentes momentos; eucromatina, geneticamente ativa, replica-se desde o início 
 de S e heterocromatina, geneticamente inativa e condensada, replica-se a partir do final de S), 
 possui diferentes pontos de origem (replicação ocorre com velocidade entre 0,5 e 2 mm/min; 
 para que replicação não demore meses, ela ocorre a partir de diferentes pontos de origem do 
 DNA) e é bidirecional (uma vez iniciada a replicação a partir de um ponto de origem, ela se 
 propaga para ambas direções da molécula de DNA até encontrar os extremos da cadeia dos 
 pontos de origem adjacentes). 
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 1.4) Câncer 
 1.4.1) Definição e Características: Tumor é termo que designa qualquer aumento de volume em 
 um órgão, podendo, inclusive, ter origem inflamatória (nesse caso, é um edema). Se tumor é 
 resultado de proliferação celular anormal, é chamado de neoplasia. Neoplasia pode ser benigna 
 (células permancem localizadas, afetando apenas o órgão que se originou e os tecidos 
 adjacentes, sendo facilmente tratável com cirurgia; a existência de uma cápsula fibrosa nas 
 neoplasias benignas impede a metástase) ou maligna (uma célula do tumor primário se 
 desprender e coloniza tecidos saudáveis do organismo, dando origem a tumores secundários, a 
 metástase; a isso dá-se o nome de invasividade). Dá-se o nome de câncer às neoplasias 
 malignas. Surgimentos do câncer ocorre por mutações no DNA, causadas por vírus, substâncias 
 químicas e agentes físicos (radiação), que levam a defeitos no ciclo mitótico; células normais se 
 dividem de 50 a 60 vezes cada uma antes de morrerem, enquanto células cancerosas são 
 “imortais”, dividindo-se indiscriminadamente. Para que casa célula saudável se converta em 
 cancerosa, ela deve acumular vários acidentes de mutação raras e independentes nas células de 
 sua linhagem (o que é evidenciado pelo fato de alguns tipos de cânceres serem mais comuns 
 com a idade avançada). Cânceres estimulam a angiogênese (seu crescimento causa hipóxia e 
 essa resulta no aumento da liberação de fator indutível de hipóxia HIF-α, uma proteína que 
 induz genes a produzirem fatores pró-angiogênicos, como o fator de crescimento endotelial 
 vascular, VEGF). Cânceres são geneticamente instáveis (acumulam alterações genéticas em taxa 
 anormalmente rápida, tornando-se progressivamente mais resistentes à terapia). 
 1.4.2) Genes Tumorais 
 1.4.2.1) Anti-Oncogenes: Também chamados de Genes Supressores Tumorais (GST), são genes 
 que causam a supressão do ciclo celular. Alguns desses genes mantém a célula em G0 e outros 
 impedem que o ciclo continue normalmente. O principal desses genes é o que produz a 
 proteínas p53 (essa proteína, além de induzir a apoptose no caso de haver erros incorrigíveis no 
 material genético após a replicação do DNA, ativa proteínas p27 e p21, que inibem a ligação 
 entre ciclinas e quinases; 50% dos cânceres apresentam mutação ou deleção desse gene). Outro 
 gene importante é que produz a proteínas p16 (que também atua impedindo a ligação entre 
 ciclinas e quinases). 
 1.4.2.2) Oncogenes: Proto-Oncogenes são genes normais e necessários que estimulam o ciclo 
 celular (há um gene, por exemplo, que produz a proteína p14, responsável por inibir a proteína 
 p53); caso esses genes sofram mutações e passem a atuar de forma anormal, recebem o nome de 
 oncogenes. Os oncogenes codificam proteínas que promovem a perda do controle sobre o ciclo 
 mitótico, funcionando como ativadores mitogênicos; assim, atuam codificando fatores de 
 crescimentos quando esses não são necessários, codificando receptores de membranas 
 defeituosos que emitem sinais para a célula se dividir mesmo sem a estimulação por fatores de 
 crescimentos (como o gene RAS, que atua sobre a proteína G de um dos receptores de 
 membrana) ou inibindo a apoptose. 
 2) Lesão e Morte Celular 
 2.1) Irrigação Sanguínea: Uma boa circulação garante que o sangue atinja todas as áreas do 
 corpo, permitindo que elas sejam alvo das três funções básicas do sangue, que são o transporte 
 de substâncias (gases, nutrientes, hormônios, excretas), regulação (controle de pH por meio de 
 tampões e regulação da temperatura corporal devido à sua capacidade de absorção de calor e 
 resfriamento da água) e proteção (sangue coagula para evitar perdas excessivas após ferida e 
 transporta células de defesa e proteínas de ação imunológica, como os anticorpos e as proteínas 
 dos sistema complemente). A interação dessas três funções garante parte da homeostase do 
 corpo. 
 2.2) Agentes Lesivos:Uma lesão celular ocorre quando a célula é exposta a agentes lesivos à 
 sua natureza, quando são estressadas tão excessivamente que não conseguem mais se adaptar ou 
 quando são prejudicadas por anomalias intrínsecas. Geralmente, as causas de lesão celulares são 
 a privação de oxigênio (hipóxia é redução parcial do fluxo sanguíneo, que pode fazer com que o 
 tecido se adapte a atrofie ou morra, enquanto isquemia, caracterizada pela dor e pela cianose, é 
 uma interrupção completa do fluxo sanguíneo), agentes físicos (traumas mecânicos, extremos de 
 temperaturas, radiação, choques elétricos, alterações da pressão atmosférica), agentes químicos 
 e drogas (venenos e substâncias tóxicas), agentes infecciosos (vírus, bactérias, fungos e 
 parasitas), reações imunológicas (doenças auto-imunes), defeitos genéticos (deficiência de 
 proteínas funcionais ou acúmulo de DNA danificado e proteínas anormalmente dobradas) e 
 desequilíbrios nutricionais (carências e excessos). A partir da lesão, morte celular pode ocorrer 
 por necrose ou apoptose. 
 2.3) Necrose: Morfologicamente descrita como a desnaturação de proteínas intracelulares e da 
 digestão enzimática de células lesadas. Células necróticas são incapazes de manter sua 
 integridade e seus conteúdos sempre extravasam. Ocorre por meio de enzimas digestivas de 
 lissosmos da própria células que está morrendo ou de leucócitos que são recrutados para 
 eliminá-la. 
 2.3.1) Depleção de ATP: Redução dos suprimentos de oxigênio e nutrientes diminuem a síntese 
 de ATP, sendo esse necessário para todos os processos sintéticos e degradativos que acontecem 
 dentro da célula. Ausência de ATP leva à falência da bomba de sódio e potássio e da bomba de 
 cálcio, acarretando influxo de íons cálcio, íons sódio e água e efluxo de íons potássio (como 
 consequência disso, tem-se a tumefação das células em necrose, bolhas e perda de 
 microvilosidades). Ao mesmo tempo, inicia-se o processo de glicólise anaeróbia com o 
 propósito de manter a síntese de ATP (mesmo que de forma menos eficiente), formando ácido 
 lático; disso resulta em uma diminuição do pH intracelular, reduzindo a atividade de muitas 
 enzimas. Além disso, a depleção prolongada de ATP causa rompimento estrutural do aparelho 
 de síntese proteica, manifestado com o despreendimentos dos ribossomos do retículo 
 endoplasmático granular e consequente redução da síntese proteica. 
 2.3.2) Influxo de Cálcio: Maior influxo/entrada de cálcio na célula pode ocorrer por falha na 
 bomba de cálcio ou por um agente lesivo. Acúmulo de cálcio citosólico leva à abertura de poros 
 de transição de permeabilidade mitocondrial, que causa a perda de potencial de membrana da 
 mitocôndria; assim, tem-se uma falha na fosforilação oxidativa e consequente diminuição da 
 produção de ATP. Acúmulo de cálcio também ativa enzimas fosfolipases (causa danos à 
 membrana), proteases (clivam proteínas de membrana e do citoesqueleto), endonucleases 
 (fragmentam cromatina e DNA) e ATP-ase (acelerando a depleção de ATP). 
 2.4) Apoptose: Via de morte celular induzida por um programa de suicídio no qual as células 
 destinadas a morrer ativam enzimas proteolíticas denominadas caspases que degradam o próprio 
 DNA e proteínas nucleares e citoplasmática. Fisiologicamente, pode ser causada para matar 
 células que já tenham cumprido seu papel (linfócitos e neutrófilos, por exemplo, que morrem 
 por estarem privadas dos sinais de sobrevivência, como os fatores de crescimento), involução de 
 tecidos hormônio-dependentes após privação de hormônio, ou eliminação de linfócitos 
 autorreativos (potencialmente nocivos, podem atacar tecidos saudáveis da própria pessoa); 
 patologicamente, pode ser causa por lesão do DNA, acúmulo de proteínas anormalmente 
 dobradas (leva a estresse do retículo endoplasmático) ou infecções (induzidas pelo 
 microorganismo ou por linfócitos T, na tentativa de destruir o reservatório do microorganismo). 
 A apoptose pode ocorrer por uma via intrínseca/mitocondrial ou extrínseca. Na via 
 intrínseca/mitocondrial, lesão no irreparável no DNA ativa proteína p53 e, consequentemente 
 via secundária que envolve proteína p21 e proteínas pró-apoptóticas da família de proteínas 
 Bcl-2, liberando citocromo c das mitocôndrias; no citoplasma, citocromo c associa-se a proteína 
 Apaf-1, ativando a pró-caspase 9 e a caspase 9 e dando início à cascata de caspases. Na via 
 extrínseca, também chamada de via dos receptores de morte, é ativada por meio do receptor de 
 fator de necrose tumoral 1 (TNFR-1) e pelo receptor CD95 (um receptor de FAS); estimulação 
 do receptor ativa caspases 8 e 10, que ativam as proteínas da família Bcl-2. Ao final do 
 processo, célula é fragmentado em corpos apoptóticos envoltos por membrana que são, assim, 
 fagocitados e digerido por células adjacentes. 
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 OBSERVAÇÃO: 
 * Quadro comparativo entre necrose e apoptose. 
 CARACTERÍSTICA NECROSE APOPTOSE 
 Tamanho da Célula Aumentado/Tumefação Reduzido/Retração 
 Membrana Plasmática Rompida Intacta 
 Conteúdos Celulares Digeridos Intactos 
 Inflamação Adjacente Frequente Nenhuma 
 Papel Fisiológico 
 ou Patológico 
 Patológico (finalização de 
 lesão celular irreversível) 
 Fisiológico (elimina células 
 indesejadas) e patológico 
 *Autofagia: Processo pelo qual a célula digere seu próprio conteúdo. É um mecanismo de 
 sobrevivência em períodos de privação de nutrientes quando a célula privada sobrevive 
 canibalizando a si mesma enquanto digere componentes celulares para renová-los 
 posteriormente. 
 * Lesões Hipóxica e Isquêmica: Hipóxia é a redução do oxigênio disponível (mais 
 frequentemente causada por obstrução mecânica do sistema arterial ou redução da drenagem 
 venosa), levando a produção de energia pela glicólise anaeróbia. A isquemia, por outro lado, é 
 uma redução total do suprimento de oxigênio e substratos ao tecido e, portanto, a glicólise 
 anaeróbia é sustentada até que as reservas glicolíticas do tecido tenham se exaurido ou quando a 
 glicólise é inibida pelo acúmulo de metabólitos que teriam sido facilmente eliminados pelo 
 fluxo sanguíneo. Por isso, a isquemia tende a causar lesão tecidual mais rápida e intensa que a 
 hipóxia. 
 PSICOLOGIA – INTRODUÇÃO À PSICOLOGIA & TEORIA PSICANALÍTICA DE 
 FREUD 
 1) Psicologia 
 1.1) Etiologia e Definição: Do grego, “psique” significa “alma”. Logo, a Psicologia é a ciência 
 encarregada do estudo do comportamento e dos sentimentos, bem como suas interferências na 
 vida humana. 
 1.2) História: Filósofos já se preocupavam com o estudo do homem em termos comportamentais 
 e sentimentais; esse estudo, contudo, foi barrado na Idade Média uma vez que, na época, a 
 alma/mente era domínio da Igreja Católica e, assim, a função dos cientistas era estudar as 
 constituições físicas e biológicas do homem. A psicologia separou-se da filosofia e tornou-se 
 uma ciência independente recentemente, há pouco mais de um século. 
 1.3) Objeto de Estudo: A psicologia estuda o comportamento, a vida psíquicae a consciência do 
 indivíduo. Para isso, atua em processo ontológico/metafísico (estuda a origem e a essência dos 
 fenômenos psíquicos) e processo experimental/empírico (analisa comportamento observável a 
 fim de testar teorias). 
 2) Teoria Psicanalítica de Sigmund Fred: Composta por duas tópicas que se complementam. 
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 OBSERVAÇÃO: Teoria é um modelo científico que deixou de ser uma simples hipótese após 
 ser comprovado; está, contudo, sujeito à alteração, substituição ou, até mesmo, anulação, caso 
 não seja mais eficiente para explicar determinado fenômeno. 
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 2.1) Teorias 
 2.1.1) Teoria Topográfica (Primeira Tópica): De acordo com o funcionamento mental, Freud 
 divide o aparelho psíquico em três sistemas/topus. 
 2.1.1.1) Inconsciente: Conteúdos fora da compreensão consciente, representa a parte mais 
 primitiva do aparelho psíquico, é a “representação sensorial das coisas” (fragmentos de antigas 
 percepções que funcionam como arquivo sensorial, ou seja, como conjunto de elementos 
 despido de palavras; nasce com as experiências e vivências emocionais). 
 2.1.1.2) Pré-Consciente: Pequeno arquivo próximo ao consciente cujos conteúdos podem ser 
 acessados por meio de atos voluntários, uma vez que são “representações de palavras”. 
 2.1.1.3) Consciente: Periferia do aparelho psíquico, abarca todos os fenômenos percebidos em 
 determinado momento da vida (recepciona experiência do exterior e interior), muitas vezes 
 através dos sentidos. 
 2.1.2) Teoria Estrutural (Segunda Tópica): Freud divide a personalidade humana em três 
 componentes. 
 2.1.2.1) Id: Pólo psicobiológico, representa pulsões que, em parte, são hereditárias e, em parte 
 são adquiridas. Impulsos que funcionam pelo princípio do prazer, (busca o prazer imediato e 
 evita a dor, não conhecendo a frustração). Desconhece o juízo, a lógica e a moral, sendo cego e 
 irracional; constitui a totalidade da personalidade humana ao nascer 
 2.1.2.2) Ego: Instância central da personalidade, desenvolve-se a partir do id quando criança 
 começa a, após entrar em contato com a realidade, introduzir a razão para que se possa retardar 
 o prazer até o momento em que a sua satisfação seja máxima e com o mínimo de experiência 
 negativas; ego busca, assim, harmonização entre os desejos do id e a realidade. Sua parte 
 consciente está relacionada à percepção, pensamentos, memórias, capacidade de síntese e 
 conhecimento; sua parte inconsciente está relacionada à angústia gerada pela não-satisfação 
 imediata dos desejos do id. Funciona através do princípio da realidade (tolera as frustrações e, 
 portanto, aceitar postegar a realização de desejos). 
 2.1.2.3) Superego: Pólo psicossocial, é herança sócio-cultural. Desenvolve-se a partir do ego, 
 forçando-o a se comportar de maneira moral, ou seja, respeitando os valores ditados pela 
 sociedade; é subdividido em ego ideal (o bem a ser procurado) e consciência (o mau a ser 
 evitado). 
 2.2) Mecanismos de Defesa do Ego: Na tentativa de aliviar as tensões/frustrações do ego ao não 
 satisfazer imediatamente os desejos do id, tem-se operações mentais para gerar alívio. 
 2.2.1) Compensação: Compensa deficiência real ou imaginária (como o caso de deficientes 
 físicos que se tornam gênios da ciência, por exemplo). 
 2.2.2) Deslocamento: Impulso/Sentimento é deslocado de um objeto original para um substituto, 
 como no caso de um dos pacientes de Freud que transferia o ódio do pai (de quem sofria 
 maus-tratos) para cavalos. 
 2.2.3) Fantasia: Idéias/Imagens mentais para resolver problemas intrapsíquicos, como alunos 
 que sofrem com estratégia de aula adotada por um professor e se imaginam na posição de 
 educadores, utilizando estratégias diferentes. 
 2.2.4) Formação Reativa: É a antítese do que realmente é almejado pelo impulso, é a hipocrisia 
 consciente enquanto o subconsciente sofre. É o caso de pessoas que dizem estar bem, quando 
 perguntadas, quando, na verdade, estão sofrendo. 
 2.2.5) Introjeção: Indivíduo busca se igualar a outro nas características de sua personalidade que 
 admira, como crianças que tentam copiar gestos e atitudes dos pais. 
 2.2.6) Negação: Bloqueio/Recusa de certas percepções intoleráveis para proteger-se do 
 sofrimento, como no caso de alcoólotras que não reconhecem sua condição. 
 2.2.7) Projeção: Atribuir sentimentos ou impulsos inaceitáveis para si mesmo a outra pessoa, 
 como em casos de pessoas que se apaixonam e dizem aos amigos que é a outra pessoa quem 
 está interessada. 
 2.2.8) Racionalização: Tentativa de explicar conscientemente impulsos que não são aceitos pelo 
 ego, como em casos de pessoas que se recusam a tomar vacinas e afirmam que isso é forma de 
 controle populacional do governo. 
 2.2.9) Repressão: Bloqueio involuntário de sentimentos e experiências desagradáveis, como 
 vítimas que não conseguem se lembrar do acidente. 
 2.2.10) Sublimação: Modificação do impulso para torná-lo aceitável às demandas do meio, 
 como pais que canalizam raiva após filho ser morto por motoristas bêbados e passam a atuar 
 como ativistas em programas de conscientização para que motoristas não bebam antes de dirigir. 
 2.2.11) Supressão: Bloqueio voluntário da própria consciência, identificável em pessoas que 
 dizem frases como “Não quero pensar nisso agora”. 
 2.2.12) Isolamento: Separar pensamento do sentimento ou evento relacionado a ele, como 
 mulheres que são estupradas e descrevem o crime de forma fria e sem emoção. 
 2.3) Desenvolvimento da Personalidade: Segundo Freud, a personalidade se desenvolve a partir 
 do libido, conceito biológico que faz referência à energia que está à disposição dos impulsos de 
 vida ou sexuais. Segundo Freud, a vida adulta é atingida em uma sucessão de fases que não é 
 linear, ou seja, apesar de haver um período de predomínio de cada uma delas, essas fases 
 interagem, sobrepõe-se e continuam, deixando uma impressão no psiquismo/inconsciente 
 chamada “ponto de fixação” (formado a partir da gratificações ou frustrações das zonas 
 erógenas). Na infância, tem-se as fases oral, anal, fálica e latente; essas são seguidas, 
 posteriormente, pela puberdade, adolescência, fase adulta e velhice. 
 2.3.1) Fase Oral (do nascimento ao final do primeiro ano de vida): Nessa fase, libido está 
 concentrado na parte posterior do trato digestório e, por isso, boca é a zona erógena principal, 
 estando ligada aos impulsos de auto-preservação (especialmente, a necessidade de alimentar-se). 
 Nesse sentido, a mãe é a fonte de satisfação da criança e é por meio dela que a criança começa a 
 conhecer o mundo, uma vez que ela não reconhece a diferença entre o “eu”e o “não-eu” (seio 
 materno representa o mundo e, portanto, se promover satisfação, introjetará na criança uma 
 imagem otimista e, se não promover satisfação, introjetará imagem negativa). Necessidade de 
 satisfação oral não está completamente depende da necessidade de alimentar-se, uma vez que, 
 mesmo sem fome, criança succionaa língua, dedos e outros objetos que consiga alcançar 
 (assim, percebe-se que crianças inquietas são tranquilizadas quando a chupeta lhes é oferecida, 
 aliviando as tensões do organismo que não podem ser satisfeitos com a simples ingestão de 
 alimentos). 
 2.3.2) Fase Anal (do primeiro ao terceiro ano de vida): Nessa fase, energia libidinosa está 
 concentrada na porção posterior do trato digestivo e satisfação anal, obtida pela estimulação da 
 mucosa retal e partes adjacentes, ganha destaque; soma-se a isso a atenção que os pais dão para 
 que a criança aprenda a controlar os esfíncteres. Inicialmente, criança sente prazer em esvaziar 
 bexiga e intestinos imediatamente mas, com as exigências do meio, aprende a ter prazer em 
 reter fezes e urina para eliminá-las posteriormente; assim, prazer deixa de estar localizado na 
 expulsão de excrementos e passa a estar localizado em sua retensão. Por outro lado, valorização 
 dos adultos pela evacuação pode fazer criança acreditar que produtos fecais são preciosos e, 
 assim, querer guardá-los para si, não evacuando (aspecto sádico da fase anal). 
 2.3.3) Fase Fálica: (do terceiro até o quinto ou sexto ano de vida): Aos três anos de idade, zona 
 oral já perdeu predominância como área de gratificação pessoal e criança já aprendeu a 
 controlar os esfíncteres, além de já perceber com mais clareza o mundo que a rodeia. Assim, 
 nessa fase, aumenta o interesse pelo próprio corpo, principalmente pelos genitais 
 (masturbação/reconhecimento genital, exibicionismo e tendências de maior contato físico com o 
 sexo oposto); ou seja, a libido concentra-se nos órgãos genitais. Nas meninas, esse processo é 
 menos evidente, mas há a percepção da abertura vaginal e conflito entre ter cavidade a ser 
 introduzida (tendência feminina) e introduzir (tendência masculina); nos meninos, sensações 
 genitais confundem-se com as as anais e, dessa forma (por também terem hormônios 
 femininos), surge tendência bissexual que persiste por toda a vida e pode se transformar em 
 homossexualismo caso elemento heterossexual seja suprimido (como ocorre, por exemplo, em 
 prisões, quartéis e colégios internos). Nessa fase, também, tem-se o surgimento de fantasias 
 incestuosas das crianças para com o progenitor do sexo oposto com concomitantes impulsos 
 homicidas pelo progenitor do mesmo sexo, o Complexo de Édipo; inicialmente, ao perceber a 
 relação do pai com a mãe, menino tenta se comportar como o pai para conquistá-la antes de 
 oferecer ajuda ao pai para realizar suas tarefas (tornam-se “aliados”) e, por fim, deixar o pai 
 para tentar fazer essas atividades sozinho; nas meninas, esse processo ocorre de forma diferente 
 uma vez que elas não se aliam a mãe, vendo-as como concorrentes durante todo o processo e 
 tentando conquistar o pai com características próprias (Síndrome de Elektra); uma vez que 
 criança percebe que não conquistará o progenitor do sexo oposto, uma vez que ele é mais 
 poderoso, inicia-se a fase latente. 
 2.3.4) Fase Latente (do quinto/sexto ao décimo/décimo primeiro ano de vida): Nessa fase, por 
 não terem conseguido conquistar a mãe com as características do pai, meninos começam a 
 conhecer a si próprio para obterem satisfação; meninas também o fazem. Nessa fase, contudo, 
 menino percebe que possui mais força que as meninas e, assim, suas redes sociais se separam 
 (meninos e meninas passam não mais a conviverem juntos), formando grupos apenas de 
 meninos e apenas de meninos (meninos reproduzem entre si as características que observaram 
 em seus pais e meninas reproduzem entre si as características que observaram em suas mães). 
 2.3.5) Puberdade (do décimo/décimo primeiro ao décimo terceiro ano de vida): Dentro da 
 análise de Freud, a puberdade não é uma fase do desenvolvimento da personalidade, mas um 
 momento de transição entre duas fases. Dentro do grupo formado na fase latente, meninos e 
 meninos percebem que suas características sexuais são parecidas com a de seus amigos; 
 meninos tem necessidade de saber que outros meninos também podem ter o mesmo prazer que 
 ele e precisa ver o órgão fálico dos amigos ou até precisam ser tocados por eles; meninas, além 
 de estarem passando por um rápido desenvolvimento intelectual (caso isso não ocorra, passam a 
 ser tratadas como meninos pelas amigas), descobrem que, mesmo não tento um pênis, também 
 podem sentir prazer sexual e passam a se interessar por meninos. Na menina, essa necessidade é 
 quebrada com a menstruação, que a faz perceber que precisa de outra pessoa para gerar uma 
 criança além de perceber que o prazer sexual é um estímulo bom, dando início à masturbação. 
 2.3.6) Adolescência (do décimo terceiro ao vigésimo ano de vida; em alguns casos, até o 
 trigésimo): Com a expansão da rede social, indivíduo recebe novas influências e, assim, seus 
 pais deixam de seu a fonte principal do saber, tornando-se uma fonte secundária consultada 
 apenas em momentos de extrema necessidade. A adolescência é marcada pelos 
 desenvolvimentos físico, emocional, intelectual, sexual e vocacional. Essa expansão da rede 
 social também é responsável por uma depressão causada pelo fato de o adolescente comparar 
 seus desenvolvimento físico e intelectual com o de outros adolescentes. Além disso, tem-se o 
 planejamento do futuro com sonhos irreais. Essa fase só chega ao fim quando indivíduo sai da 
 casa dos pais e se torna independente em relação a eles. 
 2.3.7) Fase Adulta (do vigésimo ao Sexagésimo ano de vida): Nessa fase, indivíduo adquire 
 maturidade intelectual muito forte Além disso, tem-se o amadurecimento intelectual (indivíduo 
 compreende que é único, que suas ações determinam seu futuro e trazem independência, além 
 de fazer sonhos realistas para o futuro), emocional (aprende que emoções podem ser 
 controladas; redes sociais antigas já não trazem mais contentamento de antes, de forma que 
 precisa construir novas com mais intimidade e convivência; reconhece suas responsabilidades e 
 compreenda a reciprocidade do respeito na formação de vínculos) e sexual (percebe que 
 contatos táctil e visual constroem vínculos, compreende-se como ser reprodutor, compreende 
 intensidade do prazer sexual e a capacidade de ele proporcionar os vínculos de matrimônio, 
 além de buscar novas formas de prazer com a realização de fantasias eróticas para manter 
 vínculo). 
 2.3.8) Velhice (inicia-se no sexagésimo ano de vida): Em um primeiro momento, chamado de 
 velhice juvenil, idoso não reconhece que é dependente de outras pessoas para realizar tarefas 
 que antes fazia; em um segundo momento, chamado de velhice anciã, idoso aceita esse fato e 
 passa a aceitar ajuda para a realização dessas tarefas (nesse ponto reside a importância da 
 família). Assim, surge um sentimento de angústia/depressão que é seguido por um sentimento 
 de aceitação (idoso compreende que vai morrer e começa a fazer as atividades que ainda 
 consegue). Velhice é dividida em primária (nessa fase, tem-se a mudança do sentimento de 
 angústia para a aceitação e a consequente preparação paraa morte, na qual o idoso escolhe 
 roupas e caixão para ser enterrado), secundária (doenças típicas da velhice e consequentes dor e 
 sofrimento) e morte (pode ocorrer por se entregar após se despedir de familiares e amigos ou 
 por agravamentos de doenças). 
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 OBSERVAÇÃO: Fases do desenvolvimento da personalidade e seus respectivos objetos 
 sexuais. 
 FASE PERÍODO OBJETO SEXUAL 
 Oral 0 até 1 ano Boca 
 Anal 1 até 3 anos Ânus 
 Fálica 3 até 5/6 anos Órgão genital 
 Latente 5/6 até 10/11 anos Realização própria 
 Puberdade 10/11 até 13 anos Órgão genital e corpo 
 Adolescência 13 até 20/30 anos Órgão genital 
 Adulta 20/30 anos – 60 anos Órgão genital 
 Velhice 60 anos em diante – 
 BIOÉTICA – INTRODUÇÃO & AUTONOMIA 
 1) Ética 
 1.1) Etiologia e Definição: Em grego, “ethos” significa “caráter”, “comportamento”. Sendo 
 assim, ética é a ciência da conduta humana e educação da vontade (a escolha dos meios 
 adequados para se chegar a um fim) e é fruto da sabedoria e da prudência. Segundo Leonardo 
 Boff, “ético significa tudo aquilo que ajuda a tornar melhor o ambiente para que seja uma 
 moradia materialmente saldável, psicologicamenta integrada e espiritualmente fecunda”. Nesse 
 sentido, enquanto a moral é a ação dos homens, a ética é a reflexão sobre essa moral. 
 1.2) Modelos Éticos: Uma vez que o bom é o objeto de estudo da ética, tem-se alguns modelos 
 para esse estudo, como o subjetivismo (bom é o que se aprova e mal é o que se desaprova), 
 relativismo (não há verdades), hedonismo (busca pelo prazer), pragmatismo/utilitarismo (bom é 
 o que é útil), personalismo (ser humano é o fim, não o meio, e por isso deve ter a sua dignidade 
 reconhecida, uma vez que ela é inata a ele, não atribuída). 
 1.3) Escolhas Éticas: Com o ideal/bom como referência, deve-se buscar o maior bem possível 
 na situação; deve-se considerar a realidade como plural e complexa e manter seus princípios. 
 2) Bioética: Objetiva distinguir o lícito e o ilícito no âmbito do tecnologicamente admissível, 
 identificando limites e finalidades das intervenções do homem sobre a vida, indicando valores 
 de referência racionalmente fundamentados e denunciando riscos das possíveis aplicações. É a 
 parte da moral que estuda critérios éticos para o julgamento do bem e do mal das ações sobre a 
 vida humana e todas as outras formas de vida em sinergia biofílica (promove e tutela a vida com 
 qualidade e dignidade). Termo foi criado pelo bioquímico americano Van Potter, deveria servir 
 como ponte entre os saberes científicos e humanistas para evitar desastre ambiental; termo 
 surgiu da ambivalência do progresso biomédico, direitos humanos e crise do mito da 
 neutralidade da ética na ciência na segunda metade do século XXI. É carcaterizada por ser uma 
 ciência interdisciplinar. 
 2.1) Níveis de Reflexão da Bioética 
 2.1.1) Geral/Fundamental: Questões preliminares básicas (modelos antropológicos, teorias 
 éticas, princípios e produção de normas). 
 2.1.2) Especial: Grandes problemas (resolvidos à luz dos modelos e fundamentos). 
 2.1.3) Clínica de Decisão/Resolução/Deliberação: Examina valores em jogo e por quais 
 caminhos encontrar uma linha de conduta sem modificar esses valores. Processo inclui um 
 momento empírico (caso em si e aspectos científicos relacionados), momento hermenêutico 
 (mediação interpretativa a partir de princípios, modelos e fundamentos) e momento 
 nromativo/ético (decisão/deliberação). 
 2.2) Princípios 
 2.2.1) Princípio do Duplo Efeito: Quando ação possui efeito bom e desejável e efeito danoso e 
 indesejável de forma indissociável, o efeito bom deve ser desejado e o efeito danoso deve ser 
 apenas tolerado. 
 2.2.2) Princípio da Totalidade/Terapêutica: Superação do princípio do duplo efeito, afirma que 
 parte pode ser sacrificada em nome do todo. 
 2.2.3) Princípio da Solidariedade/Caridade: Sacrifício de parte para salvar o todo (como as 
 doações de órgãos) deve ser ato voluntário. 
 2.2.4) Princípios Prima Facie: São imediatos, como os princípios da beneficência (fazer o bem), 
 autonomia (consentimento informado), justiça (obrigação da igualdade de tratamento e justa 
 distribuição de verbas para a saúde) e não-maleficência (não causar dano/mal ao paciente). 
 2.2.5) Princípio de Defesa da Vida (anterior ao princípio da liberdade e responsabilidade). 
 2.2.6) Princípio da Liberdade e Responsabilidade. 
 2.2.7) Princípio da Sociabilidade e Subsidiariedade: Garantir tratamento sem exageros ou 
 abandono (equidade). 
 2.2.8) Princípio da Beneficência e da Não-Maleficência: Fazer o bem ao paciente e não fazer o 
 mal. 
 2.2.9) Princípio da Justiça: Com caráter social, é a distribuição igual, equitativa e apropriada do 
 acesso à saúde de acordo com as necessidades. 
 2.2.10) Princípio do Respeito à Austeridade: Profissional deve respeitar a diversidade cultural e 
 social do paciente. 
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 OBSERVAÇÕES: 
 *Em um tratamento para manter um paciente, podem ser usados meios proporcionais/ordinários 
 (meios simples), desproporcionais/extraordinários (meios complexos, como a internação) e a 
 obstinação terapêutica. Enquanto os dois primeiros visamà cura, o último se constitui nos 
 excessos para a manutenção das funções vitais. 
 *Em biótica, define-se o testamento biológico, ou seja, a antecipação da vontade. Nesse sentido, 
 tem-se a eutanásia (alguém decide pela morte do paciente), o suicídio assistido (o paciente 
 decide pela própria morte), s distanásia (prolongamento obstinado da vida) mistanásia (morte 
 precoce e evitável) e ortotanásia (morte digna). 
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 3) Autonomia 
 3.1) Definição: Conceito que considera a liberdade e a qualidade do agente (capacidade de agir 
 perante a lei), é, em bioética, a capacidade de o paciente pensar/decidir/agir de forma livre e 
 independente em relação ao tratamento pela qual passará. Decisão deve ser tomada após o 
 profissional de saúde esclarecer ao paciente o seu real quadro de saúde. Esse conceito rompe 
 com a idéia de uma Medicina paternalista, na qual o médico era o único responsável pela 
 organização do tratamento. 
 3.2) Autonomia Reduzida: Em alguns casos, a autonomia pode ser retirada do paciente e 
 transferida à família ou, em casos de urgência, ao profissional de saúde responsável. Isso pode 
 acontecer de forma temporária, no caso de crianças (menores de idades estão sujeitos às 
 determinações de seus pais responsáveis legais) ou presidiários (a manutenção de sua vida e 
 saúde é responsabilidade do Estado), ou de forma permanente, no caso de pessoas com 
 enfermidades que comprometam a sua racionalidade. 
 3.3) Polêmica: Em alguns casos em que o paciente não esteja com sua racionalidade 
 comprometida mas opte por um tratamento que ofereça riscos à sua vida, profissional de saúde 
 pode recorrer à justiça para agir de forma a romper a autonomia do pacientee salvar sua vida. 
 ATENDIMENTO A ACIDENTADOS 
 1) Avaliação de Segurança: Avaliação feita pelo profissional mais graduado da equipe de resgate 
 para definir se a equipe pode adentrar a área do acidente. Para isso, deve-se avaliar o local de 
 forma a identificar a causa do acidente e assim, “prever” os possíveis traumas dos acidentados e 
 possíveis alterações nas cenas (explosões, desmoronamentos, quedas de ávores, entre outros). 
 2) Avaliação do Acidentado 
 2.1) Avaliação Primária: No local, avalia-se a responsividade/consciência do paciente, bem 
 como as suas vias aéreas, seu pulso e a presença de possíveis hemorragias. Para isso, segue-se o 
 protocolo internacional ABCDE. Após ser feita pela primeira vez, deve ser repetida antes de se 
 passar para a avaliação secundária. 
 2.1.1) A ( Airway ): Após a imobilização manual da coluna cervical, seguida pela imobilização 
 com o uso do colar cervical (após a colocação, deve-se soltar a cabeça do paciente), o socorrista 
 deve conferir e garantir a permeabilidade das vias aéreas, desobstruindo-as, realizando 
 procedimetnos cirúrgicos (intubações endotraqueais orais/nasais) ou fazendo uso de 
 oxigenoterapia (com centração próxima de 100%, deve-se tomar cuidado com chamas no 
 ambiente pois é um comburente). 
 2.1.2) B ( Breathing ): Avalia-se a ventilação do paciente ao ver e ouvir a sua respiração, 
 analisando a frequência, amplitude e simetria por meio de palpação do tórax e ausculta. 
 Alterações mais frequentes encontradas incluem dor, fratura de costelas, deminuição da 
 consciência, pneumotóraz e hemotórax. 
 2.1.3) C (C irculation ): Avalia-se a circulação do paciente e controlam-se grandes hemorragias 
 (sangramentos arterias e venosos s”ao, geral e respectivamente, em jatos e contínuos). Deve-se 
 comprimir o ponto de sangramento e, caso não haja controle, comprimir ponto arterial prévio 
 após levantar o membro acometido. Avalia-se o pulso radial bilateral quanto à frequência, ritmo 
 e amplitude. 
 2.1.4) D ( Disability ): Avaliação neurológica (estado de consciência, diâmetro e reatividade das 
 pupilas e escala de coma de Galasgow). 
 2.1.5) E ( Exposure & Environment ): Retira-se as roupas do paciente se expô-lo excessivamente 
 ao público (não retirar roupas aderidas à pele queimada). Deve-se estar atentto à perda de calor 
 para o ambiente. 
 2.2) Avaliação Secundária: Na ambulância, faz-se uma inspeção da cabeça aos pés em busca 
 mais minuciosa de lesões superficiais, graves ou que possam significar risco de morte. 
 3) Escala de Coma de Glasgow: Utilizada para avaliações e comparações reptidas do nível de 
 consciência. São atribuídas pontuações numéricas para as atividades responsivas do paciente 
 que, ao final, serão somadas e resultando em um valor que pode variar de 3 a 15 pontos 
 (pontuações abaixo de 8 sugerem estado de coma). 
 ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
 PARÂMETROS PONTUAÇÃO 
 Abertura Ocular 
 Não 1 
 À dor 2 
 Aos estímulos verbais 3 
 Espontâneo 4 
 Melhor Resposta 
 Motora 
 Sem resposta 1 
 Extensão 2 
 Flexão anormal 3 
 Retirada em flexão 4 
 Localiza a dor 5 
 Obedece 6 
 Sem resposta 1 
 Sons incompreensíveis 2 
 Melhor Resposta 
 Verbal 
 Palavras desconexas 3 
 Desrientado 4 
 Conversa com orientação 5 
 4) Serviços de Resgate no Brasil 
 4.1) Particulares: Podem ser de empresa privada ou própria do hospital. Alguns hospitais 
 terceirizam suas frotas de ambulância. Médicos reguladores (os que orientam diretrizeas a serem 
 tomadas pela equipe de atendimento) devem obedecer grade de referência da Secretaria da 
 Saúde. 
 4.2) Públicos: Surgiram à partir de Projeto Piloto em 1986. 
 4.2.1) SAMU (Serviço de Atendimento Médico de Urgência): Serviço de remoção de pacientes, 
 atende casos como dores no peito; intoxicações por envenenamento; queimaduras; trabalho de 
 parto com risco de morte para a mãe e para o feto; queda acidental; crises convulsivas; acidentes 
 de trânsito com atropelamento; trauma no tórax, abdômem ou crânio; fraturas, desmaios e 
 sangramentos/hemorragias. Possui suporte básico (com equipamentos para intubação, 
 desfibrilador, medicamentos, soro...) e avançado (além dos equipamentos para suporte básico, 
 possui respiradores e monitores cardíacos avançados), levando os pacientes para hospitais ou 
 unidades de pronto atendimento, de acordo com a gravidade de cada caso. Ao ser acionado, os 
 médicos reguladores podem, por telefone, isntruir o paciente ou seu acompanhante sobre o que 
 deve ser feito em cada caso até a chegada do resgate ou para onde se direcionar. 
 4.2.2) Bombeiros: Não é serviço de remoção de pacientes, dedicando-se ao atendimento local. É 
 acionado em casos de acidentes de trânsito com vítimas presas em ferragens, acidentes 
 domésticos, acidentes com substâncias inflamáveis ou tóxicas, acidentes traumáticos pessoais 
 ou de trabalho, emergência em via pública e atende ocorrências relacionadas à presença de 
 animais que ofereçam risco à população. Não atende partos de emergência, intoxicações, casos 
 clínicos em geral e casos psiquiátricos (o que é função do SAMU). 
 NECESSIDADES DE SAÚDE (LUIZ CARLOS DE OLIVEIRA CECILIO) 
 1) Definição: Conjunto de ações necessárias à assistência integral à saúde do paciente. 
 2) Pilares 
 2.1) Autonomia: No que diz respeito ao modo de conduzir a própria vida. 
 2.2) Vínculo: Relacionamento do paciente com a equipe da unidade de saúde a qual pertence é a 
 porta de entrada do paciente para o sistema de saúde como um todo. 
 2.3) Condições de Vida: No que tange ao ambiente em que vive e sua relação com o processo 
 saúde-doença (sentido funcionalista) e o lugar que o paciente ocupa no processo produtivo da 
 sociedade (sentido marxista). 
 2.4) Acesso a Tecnologias: Paciente pode ter acesso a tecnologias leves (de baixa complexidade, 
 como medicamentos e procedimentos), leve-duras (de média complexidade, como alguns 
 procedimentos e exames, como os de raio-X) e dura (de alta complexidade, como cirurgias e 
 exames mais complexos, como tomografias). 
 BIOQUÍMICA – METABOLISMO ENERGÉTICO 
 1) Introdução 
 1.1) Metabolismo: Conjunto de todas as reações químicas que acintecem no organismo. Pode 
 ser dividido em catabolismo (a decomposição de noléculas orgânicas grandes e/ou complexas 
 em moléculas mais simples) e anabolismo (combinação de moléculas orgânicas simples e 
 monoméricas para formar moléculas maiores; favorecido em situações pós-prandiais). 
 1.2) Transferência de Energia 
 1.2.1) Reação de Oxidação e Redução: As reações de oxidação são aquelas em que ocorre a 
 remoção de elétrons de átomos ou moléculas, tendo como consequência a diminuição da energia 
 potencial desses átomos ou moléculas (como a maioria das reações de oxidação biológicas 
 compreende a perda de átomo de hidrogênio, também são chamadas de reações de 
 desidrogenação). Já as reações de redução, por outro lado, compreendem a adição de elétrons ao 
 átomo ou molécula, aumentando sua energia potencial. Reações de oxidação e redução são 
 simultâneas/acopladas e, portando, quando uma substância é oxidada, átomos de hidrogênio não 
 ficam livres, sendo transferidos para a redução das coenzimas dinucleotídeo de nicotinamida 
 (NAD) ou dinucleotídeo de flavina adenina (FAD).𝑁𝐴𝐷 + + 𝐻 + + 𝐻 − → 𝑁𝐴𝐷𝐻 + 𝐻 + 𝐹𝐴𝐷 + 𝐻 + + 𝐻 − → 𝐹𝐴𝐷𝐻 
 2 
 1.2.2) Geração de ATP: A adenosina trifosfato (ATP) é a molécula que mais participa da 
 trasnferência de energia e do equilíbrio entre as reações anabólicas e catabólicas. O ATP é 
 formado a partir do influxo de energia (E) liberado na oxidação da adenosina difosfato (ADP) 
 em uma reação chamada fosforilação, na qual é adicionado uma partícula de fosfato inorgânico 
 (Pi) ao ADP. 
 𝐴𝐷𝑃 + 𝑃𝑖 + 𝐸 → 𝐴𝑇𝑃 
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 ------------------------------- 
 OBSERVAÇÃO: Fontes primária, secundária, terciária e quaternária de energia para o ser 
 humano são, respectivamente, a glicose, o glicogênio, os triglicerídeos/triacilgliceróis (TAG; 
 gordura) e as proteínas. As vias de metabolização dessas substâncias são hierarquizadas de 
 acordo com os subprodutos gerados e seus consequentes efeitos colaterais. A metabolização de 
 proteínas, por exemplo, produz amônia, um composto tóxico; a metabolização de gorduras 
 produz corpos cetônicos, responsáveis pela cetoacidose; a metabolização de glicose, no ciclo de 
 Krebs, forma o radical livre hidroxila, que é muito reativo e provoca lesões tissulares (radical 
 hidroxila é bloqueado por vitaminas). 
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 2) Carboidratos: Também chamados de glicídios ou hidratos de carbono, são compostos de 
 função mista poliálcool-cetona ou poliálcool aldeído. No processo de digestão, polissacarídeos 
 são hidrolisados em monossacarído glicose (80%) enquanto os outros 20% são hidrolisados em 
 monossacarídeo frutose (parte é convertid em glicose enquanto é absorvida pelas células do 
 epitélio intestinal ou é convertida em glicose pelos hepatócitos) e monossacarídeo galactose 
 (convertido em glicose pelos hepatócitos); portanto, falar de metabolismo de carboidratos é o 
 mesmo que falar do metabolismo da glicose. Processo de feedback negativo mantém a glicemia 
 (nível de glicose no sangue) a 90 mg/100ml de sangue (ou seja, aproximadamente 2 ou 3 
 gramas circulantes no corpo). No organismo, glicose é utilizada para sintentizar ATP, 
 aminoácidos, glicogênio e triglicerídios. Glicose é absorvida por transporte ativo no trato 
 gastrointestinal e nos túbulos renais e entra no citoplasma atravessandi a membrana plasmática 
 por difusão facilitada pela feita GluT, uma classe de proteínas transportadoras (insulina aumenta 
 a inserção do tipo GluT4 na membrana); ao entrar na célula, glicose é fosforilada (como GluT 
 não transporta glicose fosforilada, essa reação “aprisona” a glicose na célula). 
 2.1) Catabolismo: Respiração celular. 
 2.2) Anabolismo 
 2.2.1) Glicogênese: Processo que ocorre nos hepatócitos quando a glicose não é necessária à 
 imediata formação de ATP. Nesse caso, ocorre a polimerização da glicose, formando glicogênio, 
 um polissacarídeo que é formado no interior das céulas (corpo consegue armazer, em média, 
 500 gramas de glicogênio, sendo 75% nas fibras musculares e 25% nos hepatócitos). Esse 
 processo é estimulado pela insulina e mediado pela enzima glicogênio sintetase. Esse processe 
 ocorre em situação pós-prandial (após a alimentação) e em repouso. 
 2.2.2) Glicogenólise: Quando há falta de glicose no sangue e ela é necessária para que 
 organismo possa desempenhar suas atividades, hormônio glucagon estimula a quebra do 
 glicogênio ao ativar a enzima glicogênio fosforilase e estimula a liberação da glicose no sangue 
 por meio da GluT (glicose é re-formada a partir da enzima fosfatase; como os hepatócitos são as 
 únicas células que possuem fosfatase, a glicose liberada a partir do glicogênio do fígado pode 
 ter atuação sistêmica enquanto a glicose liberada a partir do glicogênio da fibras musculares 
 possuirá atuação local). Esse processo ocorre em situações de jejum. 
 2.2.3) Gliconeogênese/Neoglicogênese: Quando os suprimentos de glicogênio hepático é 
 escasso, devemos nos alimentar; caso isso não ocorra, corpo começa a catabolizar triglicerídios 
 (gorduras) e proteínas para formar glicose (isso ocorre naturalmente no corpo, mas em menor 
 escala). Esse processo é estimulado pelo cortisol (principal hormônio glicocorticóide da 
 glândula suprarrenal) e pelo glucagon (pâncreas). Nessa situação, ácido lático e alguns 
 aminoácidos são convertidos em ácido pirúvico, alguns aminoácidos são convertidos em ácido 
 oxalacético e o glicerol proveniente dos triglicerídios é convertido em gliceraldeído 3-fosfato. 
 Esse processo ocorre em situações de jejum. Mesmo que, por vezes, esse processo consuma 
 ATP, o consumo será reposto pelo ATP gerado na oxidação da glicose formada; em outros casos, 
 processo é feito para tornar glicose livre/disponível para órgãos que dela precisem. 
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 OBSERVAÇÕES 
 *Fome: Estimulada pelos núcleos laterais do hipotálamo (“centro da fome”), que recebe sinais 
 referentes ao enchimento/esvaziamento do trato gastrointestinal e da quantidade de nutrientes 
 (glicose, aminoácidos, ácidos graxos) no sangue. 
 *Cortisol converte proteínas em aminoácidos, disponibilizando-os para a gliconeogênese. 
 *Hormônios tireoidianos (tiroxina e tri-iodotironina) também mobilizam proteínas e 
 triglicerídios do tecido adiposo, disponibilizando-os para a gliconeogênese). 
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 3) Lipídios: São compostos formados pela associação de um ácido graxo e um álcool. Possuem 
 uma composição molecular de caráter apolar/hidrofóbico e combinam-se com proteínas do 
 fígado e do intestino para se tornarem solúveis, na forma de lipoproteínas, e poderem ser 
 transportados pelo sangue. As principais lipoproteínas são os quilmicrons (formadas nas células 
 epiteliais da mucosa do intestino delgado, levam lipídios não digeridos da dieta para serem 
 armazenados no tecido adiposo), lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL; formada nos 
 hepatócitos, transporta glicerídio sintetizado para adipócito e, é, assim, convertido em LDL; sua 
 produção é aumentada após a ingestão de alimentos muito gordurosos), lipoproteína de baixa 
 densidade (LDL; transporta lipídios para reparo de membranas e para síntese de hormônios 
 esteroidais e sais biliares; em excesso, deposita colesterol nas fibras musculares e nas artérias 
 sendo, por isso, chamado popularmente de “colesterol ruim”) e lipoproteína de alta densidade 
 (HDL; remove excesso de colesterol das células do corpo, transportando-o para o fígado para 
 ser eliminado). Lipídios podem ser oxidados para a produção de ATP; caso não haja necessidade 
 imediata, são armazenados (50% na tela subcutânea e os outros 50% se dividem entre as áreas 
 genitais, músculos, atrás dos olhos, rins,sulcos do coração e área externa do intestino grosso). 
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 OBSERVAÇÃO: 
 * Colesterol: Obtido em alimentos de origem animal (carne e ovos) ou sintetizado nos 
 hepatócitos, desempenha algumas funções essenciais no organismo, como sintetizar hormônios 
 e vitamina D e conferir estabilidade para a membrana plasmática. Alimentos gordurosos isentos 
 de colesterol podem aumentar a quantidade de colesterol no sangue por causar uma maior 
 reabsorção de colesterol da bile (menos colesterol é eliminado nas fezes) ou porque parte dos 
 produtos da decomposição de gorduras saturadas são convertidos em colesterol nos hepatócitos. 
 *Níveis normais de LDL e HDL são, respectivamente, inferior a 200 mg/dL de sangue e inferior 
 a 130 mg/dL de sangue. 
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 3.1) Catabolismo (Lipólise): É a hidrólise de triglicerídeos/triacilgliceróis em glicerol e ácidos 
 graxos por meio de reações catalisadas por enzimas chamadas lipases e intensificadas pela ação 
 da epinefrina e da norepinefrina (é inibido pela insulina). Processo ocorre de forma mais intensa 
 em situação de jejum logo após o esgotamento dos estoques de glicogênio. Ácidos graxos 
 liberados a partir da lipólise passam pelo processo de betaoxidação, formando acil-CoA; essa 
 passa para o interior da mitocôndria com auxílio da carnitina acil-transferase e se converte em 
 acetil-CoA, que participará do ciclo de Krebs para a geração de ATP (condensação de duas 
 acetil-CoA nos hepatócitos forma o ácido acetoacético que, através de um processo chamado 
 cetogênese, é convertido em compostos chamados corpos cetônicos, como o ácido 
 beta-hidroxibutírico e a acetona, que se difundem livremente pela membrana plasmática e caem 
 na corrente sanguínea, chegando até as células do músculo cardíaco e do córtex renal, que os 
 utilizam para produzir ATP). Processo ocorre em situação de jejum. 
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 OBSERVAÇÃO: Excesso de corpos cetônicos abaixa o pH do sangue, mudando o padrão 
 respiratório do indivíduo; essa situação é muito comum em diabéticos, sendo conhecida como 
 cetoacidose diabética. 
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 3.2) Anabolismo (Lipogênese): Síntese de triacilgliceróis/lipídios a partir de glicose e 
 aminoácidos nos hepatócitos e nos adipócitos, é processo estimulado pela insulina. Ocorre 
 quando pessoa consome mais calorias do que as necessárias para satisfazer suas necessidades de 
 ATP. 
 4) Proteínas: São macromoléculas constituídas pela polimerização de alfa-aminoácidos. 
 Proteínas não armazenadas para uso posterior e seu excesso é convertido em glicose 
 (gliconeogênese) ou triglicerídeos (lipogênese), mas jamais eliminado na urina ou nas fezes. 
 Aminoácidos podem ser essenciais (obtidos na dieta) ou não-essenciais (corpo consegue 
 sintetizar por meio de processo chamado transaminação, no qual um grupo amino é transferido 
 ao ácido pirúvico); aminoácidos também podem ser classificados como cetogênicos (formam 
 acetil-CoA) e glicogênicos (produzem oxalacetato, um dos percursores da gliconeogênese). 
 4.1) Catabolismo: Estimulado pelo cortisol (produzido no córtex da glândula suprarrenal). 
 Proteínas são decompostas em aminoácidos (convertidos em ácidos graxos, glicose ou corpos 
 cetônicos pelos hepatócitos) ou oxidadas no corpo todo para a produção de acetil-CoA que será 
 utilizada no ciclo de Krebs ou na síntese de triacilgliceróis (lipogênese). Antes de serem 
 utilizados pelo organismo, aminoácidos passam pelo processo de desaminação, no qual perdem 
 o grupo amino e, consequentemente, dão origem à amônia (processo estimulado por 
 aminotransferases). 
 4.2) Anabolismo: Realizado nos ribossomos em quase todas as células em processo dirigido por 
 DNA e RNA e influenciado pelos hormônios T3 e T4. 
 5) Respiração Celular 
 5.1) Fases 
 5.1.1) Glicólise: Única fase que ocorre no citoplasma da célula, independe da presença de 
 oxigênio para acontecer. Nesse momento, ocorre a clivagem da molécula de glicose (C 6 H 12 O 6 ) 
 em duas moléculas de ácido pirúvico, cada uma com três carbonos. Inicialmente, a glicose é 
 fosforilada pela enzima hexoquinase em um processo que consome ATP, formando a glicose 
 6-fosfato que, sobre a ação do hormônio T4, dá origem à frutose 6-fosfato. Essa, sobre a ação da 
 enzima PFK/fosofofrutoquinase, em um processo que consome ATP e é estimulado pela 
 insulina, dá origem à frutose 1,6-disfosfato; essa, por sua vez, origina o equilíbrio químico entre 
 o gliceraldeído 3 fosfato e a di-hidroxiacetona. Em seguida, o gliceraldeído 3-fosfato é oxidado 
 a 1,3-bifosfoglicerato, 3-fosfoglicerato, 2-fosfoglicerato e fosfoenolpiruvato. O 
 fosfoenolpiruvato, então, devido à atuação da enzima piruvatoquinase, é convertido em piruvato 
 em um processo estimulado pela insulina. 
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 OBSERVAÇÃO: Todos os NADH ou FADH 2 produzidos durante a glicólise e o ciclo de Krebs 
 serão usados na cadeia transportadora de elétrons para a geração de energia. No entanto, em 
 condições anaeróbias, o NADH formado na conversão do gliceraldeído 3-fosfato pode ser 
 utilizado para um processo de respiração anaeróbia; nesse processo, o ácido pirúvico/piruvato 
 formado ao final da glicólise é convertido em ácido lático/lactato (processo oposto pode ocorrer 
 na gliconeogênese por meio da enzima lactato desidrogenase). 
 𝑃𝐼𝑅𝑈𝑉𝐴𝑇𝑂 + 𝑁𝐴𝐷𝐻 → 𝐿𝐴𝐶𝑇𝐴𝑇𝑂 
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 5.1.2) Ciclo de Krebs/ Ciclo de Ácido Cítrico: Inicialmente, o piruvato formado ao final da 
 glicólise entra na mitocôndria e, em sua matriz, será convertido em acetil-coenzima A 
 (acetil-CoA) por processo estimulado pela insulina; nesse processo, cuja primeira etapa é 
 estimulada pela enzima piruvato desidrogenase, piruvato será descabroxilado (perde uma 
 molécula de gás carbônico) e ocorre a formação de NADH (acetil-CoA também pode ser 
 formada a partir de aminoácidos). 
 𝑃𝐼𝑅𝑈𝑉𝐴𝑇𝑂 + 𝑁𝐴𝐷 + + 𝑃𝐼𝑅𝑈𝑉𝐴𝑇𝑂 𝐷𝐸𝑆𝐼𝐷𝑅𝑂𝐺𝐸𝑁𝐴𝑆𝐸 → 𝐴𝐶𝐸𝑇𝐼𝐿 + 𝑁𝐴𝐷𝐻 + 𝐻 + + 𝐶𝑂 
 2 
 𝐴𝐶𝐸𝑇𝐼𝐿 + 𝐶𝑂𝐸𝑁𝑍𝐼𝑀𝐴 𝐴 → 𝐴𝐶𝐸𝑇𝐼𝐿 − 𝐶𝑂𝐸𝑁𝑍𝐼𝑀𝐴 𝐴 
 Ao mesmo tempo, o ácido oxalacético/oxalacetato pode ser formado a partir de aminoácidos ou 
 a partir do piruvato que sofrerá a influência da enzima piruvato carboxilase e dos hormônios 
 cortisol e T4. O ciclo de Krebs inicia-se formalmente quando o oxalacetato e a acetil-CoA 
 reagem, formando o ácido cítrico/citrato. Em seguida, é formado um isômero dessa última 
 substância, o ácidoisocítrico/isocitrato que, sobre a ação da enzima isocitrato desidrogenase, 
 forma o ácido alfa-cetoglutâmico/alfa-cetoglutamato (que pode ser originado a partir de 
 aminoácidos também). A partir desse ponto, ocorre a formação, respectivamente, de 
 succinil-CoA, ácido succínico/succinato, ácidofumárico/fumarato, ácido málico/malato e, então, 
 tem-se a reconstituição do ácido oxalacético/oxalacetato; em meio a essas reações, tem-se a 
 formação de FADH 2 , NADH e ATP (ATP é formado a partir do GTP, trifosfato de guanosina, 
 um composto altamente energético). 
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 OBSERVAÇÃO: Para cada molécula de glicose quebrada, formam-se dois piruvatos. Portanto, 
 para cada molécula de glicose, o ciclo ocorre duas vezes e, assim, cada molécula de glicose é 
 responsável pela formação de dois ATP’s no ciclo de Krebs. 
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 5.1.3) Cadeia Transportadora de Elétrons: Essa fase, assim como o ciclo de Krebs, ocorre no 
 interior da mitocôndria; diferentemente da fase anterior, contudo, não ocorre na matriz, mas nas 
 cristas da membrana interna pois são nelas que se encontram substâncias conhecidas como 
 transportadoras de elétrons, como o mononucleotídeo de flavina (FMN), centros ferro-enxofre 
 (Fe-S), citocromos, coenzima Q e átomos de cobre (Cu); função dos transportadores é 
 transportar elétrons para complexos que funcionam como bombas de prótons, transferindo H + 
 para o espaço entre as membrana interna e externa da mitocôndria. Em um primeiro momento, 
 elétrons provenientes do NADH e do FADH 2 gerados nas fases anteriores são transportados para 
 o complexo formado por FMN e Fe-S, fazendo com que NADH e FADH 2 sejam oxidados a 
 NAD + e FAD. Coenzima Q transporta elétrons para o segundo complexo, formado por 
 citocromos e Fe-S; nesse momento, elétrons passa da coenzima Q para citocromo b, complexo 
 Fe-S e citocromo c 1 . Em seguida, elétron é enviado para o terceiro complexo, o complexo 
 citocromo-oxidase, passando por átomos de cobre, citocromo a e citocromo a 3 antes de, por fim, 
 entrar em contato com meia molécula de oxigênio, o aceptor final de elétrons. O H + enviados 
 para o espaço intermembranoso da mitocôndria, então, criam um gradiente eletroquímico 
 (espaço intermembranoso é positivo e interior da mitocôndria é negativo); assim, ocorre um 
 bombeamento desse H + de volta para o interior da mitocôndria (quimiosmose) por meio da 
 enzima ATP sintase, cuja força mortiz (originada a partir de seu giro decorrente da passagem do 
 H + ) sintetiza ATP a partir de ADP e Pi. 
 5.2) Variações 
 5.2.1) Via/Rota/Desvio das Pentoses: Ativa em situação pós-prandial de repouso. Quando os 
 níveis de ATP são altos (após alimentação), enzima isocitrato desidrogenase torna-se saturada, 
 ocasionando um acúmulo de isocitrato e citrato. Sendo o citrato a única subtância do ciclo de 
 Krebs capaz de atravessar a membrana plasmática, ele é deslocado para o citoplasma. Lá, seus 
 altos níveis inativam a PFK/fosfofrutoquinase, ocasionando um acúmulo de frutose 16-fosfato e 
 de glicoseose 6-fosfato, interrompendo a glicólise. Nesse momento, uma rota alternativa é 
 ativada, a via das pentoses, na qual a glicose 6-fosfato se converte, respectivamente, em 
 6-fosfatogluconato, 5-fosfatoribulose e 5-fosfatoribose antes dar origem ao gliceraldeído 
 3-fosfato e, assim, dar continuidade à glicólise (transformação 6-fosfatogluconato em 
 5-fosfatoribulose origina um NADPH). 
 5.2.2) Síntese do Triacilgliceról: O citrato, ao passar para o citoplasma, também irá, sobre o 
 efeito da insulina, converter-se acetil-CoA. Essa, influenciada pela insulina e pela enzima 
 acetil-CoA carboxilase, originará a malonil-CoA que, por sua vez, também influenciada pela 
 insulina e por um NADPH (formado na rota das pentoses), originará ácidos graxos. Esses ácidos 
 graxos combinam-se com o glicerol formado a partir da di-hidroxiacetona (em equilíbrio com o 
 gliceraldeído 3-fosfato) para dar origem à triacilgliceróis. 
 5.2.3) Rota Lançadeira Malato-Aspartato: Ao final da glicólise, piruvato pode dar origem à 
 acetil-CoA pelo efeito da insulina (que participará do ciclo de Krebs) ou pode dar origem ao 
 oxalacetato (em reação estimulada pela enzima piruvato carboxilase e pelos hormônios cortisol 
 e T4), que é convertido em malato ao mesmo tempo que oxida um NADH e um H + a NAD + . O 
 malato passa para o citoplasma e, através da redução de NAD + , volta a formar oxalacetato. O 
 oxalacetato citoplasmático, em uma reação que consome ATP e que é estimulada pelos 
 hormônios cortisol e insulina e pela enzima fosfoenolpiruvato carboxiquinase, dá origem ao 
 fosfoenolpiruvato, a partir do qual tem-se o processo de gliconeogênese. 
 NUTRIÇÃO 
 1) Nutrientes 
 1.1) Micronutrientes: Nutrientes que o corpo precisa em menor quantidade. 
 1.1.1) Vitaminas 
 VITAMINA FONTE FUNÇÃO CARÊNCIA EXCESSO
 Lipossolúveis 
 A (retinol) 
 Leite e derivados; 
 pró-vitamina 
 (beta-caroteno) é 
 encontrada em vegetais 
 verdes. 
 Manutenção de tecidos 
 epiteliais, síntese de 
 mucopolissacarídeos e 
 componente da rodopsina 
 (pigmento visual). 
 Xeroftalmia 
 (queratinização do tecido 
 coular) e cegueiras noturna 
 e permanente. 
 Cefaléia, vôm
 descamação da
 anorexia e
 tumefação d
 ossos. 
 D 
 Óleo de fígado de 
 bacalhau, ovos, leite e 
 derivados. 
 Crescimento e 
 mineralização dos ossos 
 (maior absorção de cálcio). 
 Raquitismo (criança) e 
 osteomalácia (adultos). 
 Vômito, diarr
 perda de pes
 danos renai
 E (tocoferol) 
 Sementes, vegetais 
 verdes, margarinas e 
 algumas gorduras. 
 Antioxidante. Anemia. 
 Relativamen
 atóxica. 
 K (filoquinona) 
 Vegetais verdes, cereais, 
 frutas e carnes. Coagulação sanguínea. Hemorragias internas e 
 sangramentos. 
 Relativamen
 atóxica; form
 sintéticas sau
 icterícia. 
 Hidrossolúveis 
 C (ácido ascórbico) 
 Frutas cítricas, tomate, 
 pimentão verde e 
 verduras. 
 Mantém matriz intracelular 
 da cartilagem, do osso e da 
 dentina. Síntese de 
 colágeno. 
 Escorbuto (degeneração de 
 pele, dentes, vasos 
 sanguíneos; hemorragias 
 epiteliais). 
 Relativamen
 atóxica. 
 Possibilidade
 cálculos rena
 Complexo 
 B 
 B1 
 (tiamina) 
 Carne, vísceras, cereais 
 integrais, nozes, 
 legumes, leites, frutas e 
 vegetais. 
 Coenzima nas reaçãoes de 
 remoção do dióxido de 
 carbono. 
 Beribéri (alterações nos 
 nervos periféricos, edema e 
 insuficiência cardíaca). 
 Sem relato
 B2 (riboflavina) 
 Carnes, ovos, leite e 
 derivados, cereais 
 integrais, vegetais 
 verdes. 
 Componente das 
 coenzimas NAD e FAD. 
 Lábios evermelhados, 
 queilose (fendas nos cantos 
 da boca) e lesões oculares. 
 Sem relato
 B3 
 (niacina) 
 Fígado, carnes magras, 
 aves, cereais, legumes e 
 amendoins (pode ser 
 formada a partir do 
 triptofano). 
 Componente das enzimas 
 de oxidação-redução NAD 
 e NADP. 
 Pelagra (lesões cutâneas e 
 gastrointestinais e 
 distúrbios nervosos 
 mentais). 
 Rubor, queima
 formigamento
 redor do pesc
 nas faces e n
 mãos. 
 B5 
 (ácido 
 pantotênico) 
 Carnes, peixes, aves, 
 leite e derivados, 
 legumes e grãos 
 integrais. 
 Componenteda coenzima 
 A. 
 Fadiga, distúrbios do sono, 
 coordenação alterada e 
 náusea. 
 Sem relato
 B6 (piridoxina) 
 Carnes, peixes, aves, 
 vegetais, grãos integrais, 
 cereais e sementes. 
 Coenzima envolvida no 
 metabolismo de 
 amoniácidos e glicogênio. 
 Irritabilidade, convulsões, 
 contrações musculares, 
 dermatite e cálculos renais. 
 Sem relato
 B7/B8/H 
 (biotina) 
 Legumes, vegetais, 
 carnes, fígado, gema de 
 ovo, nozes. 
 Coenziam necessária à 
 síntese de gordura, 
 metabolismo de 
 aminoácidos e formação de 
 glicogênio. 
 Fadiga, depressão, náuseas, 
 dermatite, dores 
 musculares. 
 Sem relato
 B9 
 (ácido fólico) 
 Legumes, vegetais 
 verdes, carnes, ovos, 
 produtos lácteos, fígado 
 e trigo integral. 
 Coenzima que atua no 
 metabolismo de ácidos 
 nucleicos e aminoácidos. 
 Anemia, distúrbios 
 gastrointestinais, diarréia, 
 língua avermelhada. Sem relato
 B12 
 (cobalamina) 
 Músculo, peixe, ovos, 
 produtos lácteos. 
 Coenziam que atua no 
 metabolismo de ácidos 
 nucleicos. 
 Anemia perniciosa e 
 distúrbios neurológicos. Sem relato
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 OBSERVAÇÃO: Radicais livres são espécies químicas com um elétron não-pareado em uma 
 órbita externa produzidos naturalmente durante o metabolismo devido ao “vazamento de 
 elétrons ao longo da cadeia transportadora”; nas mitocôndrias, durante a respiração, maior parte 
 do oxigênio é utilizado na produção de água, mas pode haver a produção de hidroxila (OH - ), 
 óxido nítrico (ONOO - ), peróxido de hidrogênio (H 2 O 2 ) ou superóxido (O 2 - ), que lesionam 
 componentes celulares elétron-densos, como a parede celular ou o material genético). A 
 expressão estresse oxidativo refere-se ao acúmulo de radicais livres, o que potencializa os seus 
 efeitos danosos. Radicais livres podem se formar durante o metabolismo normal, absorção de 
 energia radiante (luz ultravioleta e raio-X, por exemplo, hidrolisam a água em hidroxila e 
 hidrogênio) ou por meio de metais de transição (cobre e ferro doam/recebem elétrons durante 
 reações intracelulares ou catalisam a formação de radicais livres). Essas substâncias são 
 removidas por meio de antioxidantes (vitaminas lipossolúveis bloqueiam sua produção ou os 
 inativam) e por enzimas (catalase, por exemplo, degrada a água oxigenada nos peroxissomos). 
 O acúmulo de radicais livres danifica membranas (oxidação de lipídios, que resulta em 
 peróxidos capazes de propagar a lesão), proteínas (oxidam as cadeias laterais dos aminoácidos) 
 e material genético (quebra de filamentos de DNA). 
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 1.1.2) Sais Minerais 
 MINERAL FONTE FUNÇÃO CARÊNCIA EXCESSO 
 Cálcio Leite, queijo, vegetais 
 verde-escuros, 
 legumes. 
 Contração muscular, 
 formação de ossos, 
 coagulação sanguínea, 
 transmissão nervosa. 
 Retardo do crescimento, 
 raquitismo, osteoporose, 
 convulsões. 
 Sem relatos. 
 Fósforo 
 Leite, queijo, iogurte, 
 carne, aves, peixes e 
 cereais. 
 Fomrção dos ossos e 
 dentes, equilíbrio 
 ácido-base, previne 
 perda de cálcio dos 
 ossos. 
 Fraqueza, 
 desmineralização. 
 Erosão do maxilar 
 superior. 
 Potássio 
 Vegatis, melão, 
 feijão-de-lima, batata, 
 banana, leite, carne, 
 café, chá. 
 Equilíbrio hídrico, 
 transmissão nervosa, 
 balanço ácido-base. 
 Cãibras musculares, 
 ritmo cardíaco irregular, 
 confusão mental, perda 
 de apetite. 
 Se houver falência 
 renal, excesso resulta 
 em arritmias cardíacas. 
 Enxofre 
 Preoteínas dietéticas e 
 conservantes de 
 alimentos. 
 Equilíbrio ácido-base e 
 manutenção da função 
 hepática. 
 Improvável. Desconhecido. 
 Sódio Sal de cozinha. 
 Equilíbrio ácido-base, 
 equilíbrio hídrico e 
 função neural. 
 Cãibras musculares, 
 apatia mental, apetite 
 reduzido. 
 Elevação da pressão 
 arterial. 
 Cloro Alimentos com sal, 
 frutas e alguns 
 vegetais. 
 Parte importante de 
 líquidos extracelulares. 
 Improvável Elevação da pressão 
 arterial. 
 Magnésio 
 Cereais integrais e 
 folhas verdes. 
 Ativa enzimas 
 envolvidas na síntes de 
 carboidratos e 
 aminoácidos. 
 Falha no crescimento, 
 distúrbios 
 comportamentais. 
 Diarréia. 
 Ferro 
 Ovos, carnes magras, 
 legues, gãos integrais e 
 vegetais verdes. 
 Componente da 
 hemoglobina e de 
 enzimas do 
 metabolismo 
 energético. 
 Anemia ferropriva 
 (fraqueza e resistência 
 reduzida a infecções). 
 Siderose, cirrose 
 hepática. 
 Flúor Água potável, chá, 
 frutos do mar. 
 Manutenção da 
 estrutura óssea. 
 Cáries dentárias. Manchas nos dentes e 
 maior densidade óssea. 
 Zinco 
 Distribuído 
 extensamente nos 
 alimentos. 
 Compinentes de 
 enzimas digestivas e 
 regula expressão 
 gênica. 
 Falha no crescimento, 
 pequenas glândulas 
 sexuais. 
 Febre, náusea, vômito e 
 diarréia. 
 Iodo 
 Peixes e moluscos 
 marinhos, produtos 
 lácteos, vegetais, sal 
 iodado. 
 Componente de 
 hormônios teroidianos. 
 Bócio (aumento da 
 tireóide). 
 Deprime atividade da 
 tireóide. 
 1.2) Macronutrientes: Nutrientes que o organismo precisa em grande quantidade. 
 1.2.1) Carboidratos: Também chamados de açúcares, são substâncias constituídas de carbono 
 hidrogênio e oxigênio. Nos seres vivos, exercem as funções de fonte de energia (4 kcal/g), de 
 reserva (como a glicose e o amido), sustentação (como a celulose e a quitina) e exercem funções 
 específicas, além disso, são percursores das pentoses, sendo necessárioas para a síntese de 
 ácidos nucleicos. De acordo com um grau de complexidade crescente, podem ser classificados 
 como monossacarídios (monômeros, como a glicose, frutose a galactose), dissacarídeos 
 (moléculas formada pela união de dois monossacarídeos, como a sacarase, a maltase e a lactase) 
 e polissacarídeos (polímero formado pela união de vários monossacarídeos, como o amido e o 
 glicogênio); na digestão, dissacarídeos e polissacarídeos são hidrolisados a monossacarídeos 
 para serem absorvidos pela mucosa intestinal. Em geral, suas principais fontes são massas, 
 doces e cereais, existindo em menor quantidade frutas e leguminosas. 
 1.2.2) Lipídios: São compostos insolúveis em água e solúveis em solventes orgânicos, sendo o 
 triacilgliceról o de interesse nutricional por ser passível de ser acumulado na forma de reserva 
 de energia; triacilgliceról é composto de três moléculas de ácidos graxos e uma de glicerol. 
 Além disso, outros lipídios atuam como componentes de membrana, percursores de hormônios 
 esteróides ou compostos altamente ativos (como as prostaglandinas). 
 1.2.3) Proteínas: Polímeros cuja unidade monomérica são aminoácidos, são os compostos 
 orgânicos mais abundantes no corpo, tendo função estrutural, enzimática, transporte de gases e 
 outras substâncias, defesa imunológica, coagulação sanguínea, fonte de energia (4 kcal/g), entre 
 outras. Alimentos de origem animal (carne, ovos, leite e derivados) são ricos em proteínas, mas 
 tmbaém encontra-se em alguns produtos vegetais (leguminosas, castanhas e nozes). 
 1.3) Fibras: Simplificadamente, corresponde aos polissacarídeos das plantas e lignina não 
 sujeitos à hidrólise durante a digestão, correspondendo à parte fibrosa mastigável de frutas e 
 vegetais (parede celular e outros componentes celulares com celulose, hemicelulose, lignina, 
 beta-glicanas, pectina mucilageme gomas). Seu impacto no trato gastro-intestinal é avaliado de 
 acordo com suas propriedades, que são a viscosidade e absorção de nutrientes (aumento na taxa 
 retarda a velocidade do esvaziamento gástrico, facilitando o aumento da sensação de saciedade, 
 além de dificultar a mistura do bolo alimentar com o conteúdo intestinal, diminuindo a ação das 
 enzimas digestivas e da liberação dos nutrientes absorvíveis oara as células da mucosa 
 intestinal) e capacidade de sequestrar água (aumenta a quantidade de água nas fezes). 
 2) Controle de Peso: Deve ser baseado no controle da ingestão calórica (mudança de hábitos 
 alimentares) e queima de reservas energéticas. Ou seja, deve-se diminuir a oferta de calorias e 
 aumentar o seu gasto. Essas mudanças deve ser feitas de forma permanente pois, se forem 
 temporárias, o peso perdido será ganho novamente em até um ano (apenas 5% dos pacientes em 
 experimentos conseguem manter novo peso sete anos e meio após mudanças de hábitos). 
 2.1) Dieta: Para que ocorra perda de peso e novo peso seja mantido, deve haver mudanças nos 
 hábitos alimentares. Para isso, dietas devem ser planejadas de acordo com a necessidade 
 estimada de energia (ERE; estimated energy requirement , medido em kcal/dia), utilizando 
 referências como peso (medido em kg), sexo, idade (medida em anos) e altura (medida em 
 metros), além de um coeficiente (CAF) que traduz a quantidade de atividade física do paciente. 
 Através desses cálculos, pode-se perceber três padrões de dietas, compostas de 1600 kcal/dia 
 (mulheres com atividades físicas leves ou sedentárias e adultos idosos), 2200 kcal/dia (crianças, 
 adolescentes do sexo feminino, mulheres com atividade física intensa, homens com atividade 
 física leve ou sedentários, gestantes ou nutrizes) e 2800 kcal/dia (adolescentes do sexo 
 masculino, homens com atividade física intensa e mulheres com atividade física muito intensa). 
 Assim, cardápio deve ser planejado para adequar dieta a essas necessidades. 
 𝐸𝑅𝐸 = 354 − 6 , 91 𝑥 𝐼𝐷𝐴𝐷𝐸 ( ) + 𝐶𝐴𝐹 𝑥 ( 9 , 63 𝑥 𝑃𝐸𝑆𝑂 + 727 𝑥 𝐴𝐿𝑇𝑈𝑅𝐴 )
 CAF 
 ESTILO DE VIDA 
 (ATIVIDADE FÍSICA) 
 SEXO 
 MASCULINO FEMININO 
 Sedentário 1 1 
 Leve 1,11 1,12 
 Moderado 1,25 1,27 
 Intenso 1,48 1,45 
 PORÇÃO (1 UNIDADE) EXEMPLO VALOR CALÓRICO 
 Cereais 
 1 pão fracês ou 4 colheres de 
 sopa de arroz/macarrão ou 4 
 biscoitos salgados. 
 150 kcal 
 Verduras 5 folhas de alface ou 2 
 colheres de sopa de cenoura 
 ou 1 tomate. 
 15 kcal 
 Frutas 
 ½ banana-nanica ou ½ maçã 
 ou ½ fatia de abacaxi com ½ 
 copo de suco de suco de 
 laranja. 
 35 kcal 
 Leite e Derivados 1 xícara de leite ou 1 copo de 
 iogurte ou 1 fatia de queijo 
 minas. 
 120 kcal 
 Carnes e Ovos 1 fatia de carne assada ou 1 
 filé de frango grelhado ou 1 
 ovo frito. 
 190 kcal 
 Leguminosas 
 4 colheres de sopa de feijão ou 
 2 colheres de sopa de 
 grão-de-bico ou 2 colheres de 
 copa de lentilha/soja. 
 55 kcal 
 2.2) Exercícios Físicos: Treinamento deve atingir uma queima de 300 kcal sempre que possível 
 (o que ocorre com 30 minutos de corrida, natação, ciclismo ou treinamento de resistência em 
 circuitos moderados ou vigorosos ou em 60 minutos de caminhada rápida), ocorrendo de 3 a 4 
 vezes na semana, no mínimo. 
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 OBSERVAÇÃO: 
 Pirâmide Alimentar é um instrumento, sob a forma gráfica, que tem como objetivo orientar as 
 pessoas para uma dieta mais saudável. É um guia alimentar geral que demonstra como deve ser 
 a alimentação diária para uma população saudável, acima de 2 anos de idade. Cada parte da 
 pirâmide representa um grupo de alimentos e o número de porções recomendadas diariamente. 
 Na alimentação diária devemos incluir sempre todos os grupos recomendados para garantir os 
 nutrientes que o nosso organismo necessita. Os alimentos que precisam ser consumidos numa 
 quantidade maior estão na base da pirâmide e os que precisam ser consumidos em menor 
 quantidade estão no topo da pirâmide. Para sabermos o número correto de porções diárias a 
 serem ingeridas de cada grupo de alimentos, é necessário observar as calorias diárias que cada 
 indivíduo necessita.Portanto, é necessário que o profissional da área de nutrição planeje o 
 programa alimentar, pois este varia conforme sexo, peso, idade, altura e necessidades 
 individuais. Em média, a maioria dos indivíduos necessita de, pelo menos, um número mínimo 
 de porções dentro das variações recomendadas. 
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 3) Medidas Antropométricas: Antropometria é o conjunto de técnicas utilizadas para quantificar 
 o tamanho corporal, sua proporção e formato. 
 3.1) Índice de Massa Corpórea (IMC): Índice calculado dividindo-se o peso pela altura ao 
 quadrado. 
 𝐼𝑀𝐶 = 𝑃 
 ℎ 2 
 3.2) Circunferência Abdominal: Medida logo acima da crista ilíaca, passando pela altura do 
 umbigo. Excesso de gordura abdominal está relacionado à doenças metabólicas como a 
 dislipidemia, diabete melito tipo 2 e hipertensão arterial. Em homens, valor normals é igual ou 
 menor que 102 centímetros e, em mulheres, menor ou igual que 88 centímetros. Acúmulo de 
 gorduras em homens ocorre em toda a região abdominal (obesidade em forma de maçã) e na 
 mulher ocorre de forma mais concentrada na região do quadril (obesidade em forma de pêra). 
 3.3) Relação Quadril-Cintura: Cintura deve ser medida em ponto médio entre os arcos costais e 
 quadril. Divide-se o calor do comprimento do quadril pelo valor do comprimento da cintura. Em 
 homens, é normal quando menor que 0,8 e, em mulheres, quando menor que 0,9. 
 4) Dieta Hiperproteica 
 4.1) Princípio: A não ingestão de carboidratos evitaria a formação de reservas de energia na 
 forma de glicogênio. Isso estimularia o corpo a utilizar a gordura como fonte de energia, o que 
 reduziria a massa corporal. Por isso, diatea consiste na ingestão de proteínas em grande 
 quantidade e na ingestãos de gorduras. 
 4.2) Cetogênese: No caso desse tipo de dieta, há o predomínio de lipólise que, devido à 
 beta-oxidação, produz acetil-CoA, cuja entrada no ciclo de Krebs depende da combinação com 
 o oxalacetato; uma vez, contudo, que a principal via de formação do oxalacetato é a partir do 
 piruvato originado na via glicolítica e essa se encontra alterada devido à baixa/inexistente 
 ingestão de glicose, a acetil-CoA é, nos hepatócitos, condensada aos pares para formar o ácido 
 acetoacético-acetoacetato (no jejum e na diabetes, o oxalacetato formado a partir de 
 aminoácidos é utilizado para a gliconeogênese, quase não existindo na forma de substrato para 
 se combinar com a acetil-CoA). A acetoacetato é, assim, convertido em ácido 
 beta-hidroxibutírico/beta-hidroxibutirato e acetona; acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona 
 são conhecidos como corpos cetônicos, que se difundem livremente pelas membranas das 
 mitocôndrias e chegam atá o sangue de forma que alguns órgãos, como o músculo cardíaco e o 
 córtex renal, podem usá-lospara a formação de energia, convertendo-os novamente em 
 acetil-CoA para, então, dar continuidade ao cilco de Krebs (na diabetes, devido a ausência de 
 insulina, a glicose não entra na célula para ser catabolisada pela via glicolítica, não dando 
 origem ao oxalacetato e resultando no acúmulo de corpos cetônicos, a cetose). 
 4.3) Cetoacidose: Altos níveis de corpos cetônicos induzem a cetose; como os corpos cetônicos 
 são ácidos orgânicos moderadamente fortes, essa situação diminui o pH do sangue, aumentando 
 a frequência respiratória e podendo levar ao coma ou à morte (no jejum e na diabetes, cérebro se 
 adapta de tal forma que 75% de suas necessidades energéticas são supridas por corpos cetônicos 
 e, portanto, a cetoacidose acarreta danos cerebrais). Corpos cetônicos podem ser degradados em 
 qualquer célula do corpo. Altos níveis de acetoacetato levam a um decréscimo da velocidade de 
 lipólise em uma tentatuva de o organismo de frear a cetogênese. 
 4.4) Efeitos Sistêmicos 
 4.4.1) Desidratação: Amônia, tóxica e formada em excesso nas dietas hiperproteicas, é 
 convertida em uréia no fígado antes de ser eliminada uma vez que a uréia é menos tóxica. Uma 
 vez que a uréia é solúvel, sua excreção acarreta o uso de água. Amônia em excesso leva a 
 formação de uréia em excesso, sendo necessária muita água para eliminá-la do organismo, o que 
 leva à desidratação. Entre os efeitos da desidratação, tem-se náuseas, cansaço, irritabilidade, 
 dores de cabeça, sonolência, tonrutra, fraqueza e aumento da frequência cardíaca. 
 4.4.2) Alterações no Sangue e na Urina: Corpos cetônicos são solúveis e, portanto, podem ser 
 identificados por exames de sangue e urina. Além disso, excesso de proteínas na dieta leva ao 
 aparecimetno de proteínas na urina (proteinúria), o que é consequência de danos glomerulares. 
 4.4.3) Cálculo Renal: Aumentando a ingestão de proteínas, tem-se o aumento da ingestão da 
 proteína purina (existente em grande quantidade no feijão, carnes e alguns frutos do mar). Essa, 
 ao ser degradada, leva à formação de ácido úrico, responsável pelo surgimento de gota e cálculo 
 renal. 
 4.4.4) Desmineralização Óssea: Degradação de proteínas libera íons amônio e sulfato existentes 
 nos aminoácidos. Na tentativa de manter o equilíbrio ácido-base do sangue, cálcio ósseo é 
 mobilizadp (e mais tarde, excretado na urina), ocorrendo demineralização óssea. 
 4.4.5) Fadiga: Devido à depleção das reservas de glicogênio. 
 4.4.6) Arritmia Cardíaca: Devido ao desequilíbrio eletrolítico. 
 HISTOLOGIA – PELE 
 1) Considerações Iniciais: Considerações Iniciais: Também chamada de cútis ou tegumento, é o 
 maior órgão do corpo. É o manto de revestimento do organismo, que o isola de componentes 
 nocivos do meio externo, e corresponde a, aproximadamente, 15% de seu peso 
 (aproximadamente, de 4,5 a 5 kg em adultos, ocupando área próxima de 2 m 2 ). Sua espessura 
 varia de 0,5mm (pálpebras), passando por regiões com espessura que varia de 1 mm a 2 mm 
 (maioria do corpo) e chegando a medir 4 mm (palma das mãos e plantas dos pés). Possui 
 origens ectodérmica (epiderme) e mesodérmica (derme). Abaixo dela, encontra-se a hipoderme 
 (ou tela subcutânea), camada de tecido adiposos e areolar que não faz parte da derme, mas se 
 adere a ela por fibras que se estendem a partir da derme e se adere à músculos e ossos pela 
 falácia adjacente (tecido conjuntivo), tela subcutânea atua como depósito de gordura e contém 
 grandes vasos que irrigam a pele, além de conterem corpúsculos lamelados de Pacini (sensíveis 
 à pressão). 
 2) Camadas 
 2.1) Epiderme: Origina-se da ectoderme do embrião. Composto por epitélio escamoso 
 estratificado queratinizado que contém quatro tipos principais de células, sendo elas os 
 queratinócitos (aproximadamente 90% da células epidérmicas, estão dispostos em quatro ou 
 cinco camadas de produzem a proteína queratina que, fibrosa e dura, ajuda a proteger os tecidos 
 adjacentes do calor, microorganismos e substâncias químicas; além disso, queratinócitos 
 produzem grânulos lamelares que liberam susbtância permeabilizantes que reduz a entrada e 
 perda de água e inibe a entrada de materiais estranhos), melanócitos (aproximadamente 8% das 
 células epidérmicas, desenvolvem-se do ectoderma do embrião e são as células produtoras de 
 melanina, um pigmento marrom escuro que confere proteção contra raios ultravioletas e que 
 contribui na formação da vitamina D, sendo sua concentração mais na alta nas pessoas de pele 
 negra; são mais presentes nas camadas basal e espinhosa; melanina é sintetizada à partir da 
 proteína tirosinase, cuja deficiência condiciona o albinismo; sua produção é estimulada por 
 fatores genéticos, hormonal – hormônio estimulador dos melanócitos, o MSH – e ambiental – 
 energia radiante aumenta produção; grânulos de melanina, ao serem transferidos para os 
 queratinócitos por projeções delgadas e alongadas, aglomeram-se ao redor do núcleo, formando 
 véu que protege material genético dos raios UV), células de Langerhans (originam-se na medula 
 óssea vermelha e migram para a epiderme, onde participam da resposta imune, ajudando outras 
 células a reconhecer organismo invasor e destruí-lo; são facilmente danificadas pela radiação 
 UV) e células de Merkel (células epidérmicas menos numerosas, localizam-se na camada mais 
 profunda da epiderme, onde associam-se a neurônios, formando o disco tátil, estrutura 
 associadas às sensações táteis). Na maior parte do corpo, é constituída de quatro subcamadas 
 (basal, espinhosa, granulosa e córnea fina), sendo chamada de pele fina; nas áreas de maior 
 exposição ao atrito (pontas dos dedos, almas das mãoes e plantas dos pés), possui cinco 
 subcamadas (basal, espinhosa, granulosa, lúcida e córnea espessa), sendo chamada de pele 
 grossa. Não é vascularizada. 
 2.1.1) Camada Basal/Germinativa: Camada mais profunda da epiderme, é composta por única 
 fileira de queratinócitos colunares ou cúbicos, além de células-tronco que sofrem constantes 
 divisões celulares para produzirem, continuamente, novos queratinócitos, sendo responsável 
 pela renovação da epiderme. Células, unidas por desmossomos associados a tonofilamentos do 
 citoesqueleto, migram para a superfície em processo que demora de 15 a 30 dias. Melanócitos e 
 células de Merkel estão espalhados entre os queratinócitos. 
 2.1.2) Camada Espinhosa/Malpighiana: Composta de 8 a 10 camadas de queratinócitos 
 poliédricos firmemente justapostos. Tonofilamentos que se inserem nos desmossomos dão 
 aspecto espinhoso às células e se inserem nos desmossomos, mantendo a coesão das células da 
 epiderme e a resistência ao atrito. Possui células-tronco dos queratinócitos e uma atividade 
 mitótica menor que a camada basal. 
 2.1.3) Camada Granulosa: Composta de 3 a 5 camadas de queratinócitos achatados que estão 
 passando pelo processo de apoptose (núcleo e organelas começam a se degenerar e célula morre, 
 assim, camada granulosa é transição entre camadas mais profundas e metabolicamente ativas e 
 as células mortas das camadas superificiais). Grânulos da proteína cerato-hialina, escura, 
 convertemtonofilamentos em queratina. Grânulos lamelares, envolvidos por membranas e 
 também presentes nos queratinócitos, liberam secreção rica em lipídios que preenchem espaço 
 entre as células das camadas granulosa, lúcida e córnea, atuando como selante impermeável 
 (retarda perda de líquidos e entrada de materiais estranhos). 
 2.1.4) Camada Lúcida: Consiste de 3 a 5 camadas de queratinócitos mortos achatados e claros 
 com grande quantidade de queratina e com membranas plasmáticas espessas. É considerada 
 uma subdivisão da camada córnea 
 2.1.5) Camada Córnea: Composta de 25 a 30 camadas de queratinócitos mortos, anucleados e 
 achatados, que são continuamente descartados e substituídos por células provenientes das 
 camadas mais profundas. Seus interior contém, essencialmente, queratina. Entre as células, 
 encontram-se os lipídios dos grânulos lamelares, tornando-a uma camada eficientemente 
 impermeável. Múltiplas camadas de células são forma de proteger as camadas mais profundas 
 de lesões e do contato com microorganismos. Exposição constane ao atrito torna essa camada 
 anormalmente mais espessa (calo). 
 2.2) Derme: Derme: Segunda parte mais profunda da pele, origina-se da mesoderme do embrião 
 e é composta por tecido conjuntivo resistente, contendo fibras colágenas e elásticas. 
 Combinação de fibras colágena e elástica conferem resistência, extensibilidade (capacidade de 
 estiramento) e elasticidade (capacidade de retornar à forma original após estiramento) à pele 
 (estiramento extremo produz rupturas conhecidas como estrias). Dentre as células presentes na 
 derme, tem-se, predominantemente, fibroblastos, macrófagos e alguns adipócitos. Vasos 
 sanguíneos, nervos, gânglios e folículos pilosos estão embutidos na derme, que é fundamental 
 para a nutrição/sobrevivência da epiderme e é dividida em camada papilar e reticular. A cama 
 papilar separa-se da epiderme pelas papilas dérmicas (reentrâncias que refletem-se na superfície, 
 formando as impressões digitais; possuem terminações nervosas livres, dendritos que disparam 
 sinais que produzem sensações de calor, frio, dor, cócegas e coceira) e forma,a proximadamente, 
 um quinto da espessura total da derme, sendo constituídas de tecido conjuntivo areolar, fibras 
 colágenas estreitas e elásticas finas. Camada reticular, fixa à tela subcutânea, consistem em 
 tecido conjuntivo denso não-modelado, contendo fibroblastos, feixes de fibras colágenas e 
 algumas fibras elásticas. 
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 OBSERVAÇÃO: Em certas regiões do corpo, fibras colágenas tendem a se orientar mais em 
 uma direção do que em outra, formando linhas de clivagem/tensão, que são especialmente 
 evidentes nas faces palamares dos dedos das mãos. Em cirurgias, incisão que corra 
 paralelamente às fibras fechará em cicatriz única e fina e incisões através das fibras fechará em 
 cicatriz espessa e larga. 
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 2.3) Hipoderme: Originada da mesoderme do embrião. Formada por tecido conjuntivo frouxo e 
 por tecido adiposo, não é considerada, por alguns autores, uma camada da pele. Tem a função de 
 auxiliar o deslizamento da pele sobre as estruturas em que se apóia e de manter constante a 
 temperatura do corpo. 
 3) Anexos 
 3.1) Pêlos: Estruturas queratinizadas que se desenvolvem a partir de invaginações na pele 
 (folículo piloso). É eriçado devido à contração do músculo eretor na derme. 
 3.2) Unhas: Placas córneas queratinizadas. 
 3.3) Glândulas Sebáceas: Na derme, desemboca na porção temrinal do folículo piloso. 
 3.4) Glândulas Sudoríparas: Suor é solução diluída que contém sódio, potássio, cloreto, uréia, 
 amônia, ácido úrico e pouquíssimas proteínas. Sua evaporação faz baixar a temperaturas da 
 pele. Glândulas ceruminosas (produtoras de cera nos ouvidos), glândulas de Moll (produtoras de 
 lágrimas) e glândulas mamárias (produtoras de leite) são glândulas sudoríparas modificadas. 
 4) Funções 
 4.1) Termorregulação: Feita por meio da liberação de suor e pela dilatação/contração dos vasos 
 sanguíneos da derme, em resposta ao aumento ou à diminuição da temperatura. 
 4.2) Reservatório de Sangue: Extensa rede de vasos da pele abriga de 8% a 10% do volume total 
 de sangue de um adulto. 
 4.3) Queratina protege contra abrasão, microorganismos, calor e substâncias químicas. Sebo das 
 glândulas sebáceas impedem ressecamento da pele e pêlos e cotém substâncas químicas 
 bactericidas. O pH ácido retarda o crescimento de alguns micróbios. Melanina protege contra 
 raios ultravioletas. Células de Langerhans fazem parte do sistema imune, alertando o corpo para 
 a presença de microorganismos potencialmente nocivos. 
 4.4) Sensibilidade Cutânea. 
 4.5) Excreção e Absorção: Apesar da natureza impermeável da camada córnea, 400 ml de água 
 evaporam por ela diariamente. Além disso, pode absorver algumas substâncias como vitaminas 
 lipossolúveis e gases oxigênio e carbônico. 
 4.6) Raios ultravioletas ativam moléculas percursoras, que é modificada pela enzima calcitriol 
 (secretada pelo fígado e pelos rins), resultando na forma ativa da vitamina D. 
 5) Microbiota Natural: A microbiota da pele é composta por uma flora residente e uma 
 transitória. A residente encontra-se em camadas mais profundas da pele (uma vez que nascemos 
 com ela) e possuem baixa virulência, podendo demonstrar características patogênicas caso 
 consiga adentrar o organismo e sendo eliminada da pele por meio de soluções à base de iodo ou 
 por meio de soluções de clorexidina (como é o caso da bactéria Staphylococus epidermidis que, 
 devido ao fato de ser a maior causadora de infecções hopsitalares pós-cirúrgias, precisa ser 
 eliminada da pele com soluções de iodo antes da incisão cirúrgica). A flora transitória 
 (composta, em sua maioria, por bactérias gram-negativas como as enterobactérias e as 
 não-fermentadoras) é encontrada em camadas mais superficiais da pele e possuem maior 
 virulência, sendo adiquirida por meio do contato com objetos contaminados; a flora transitória, 
 por estar em camadas superficiais, pode ser eliminada com a higienização feita com água limpa 
 e sabão neutro ou com álcool em gel. Entre os componentes da microbiota natural da pele, 
 encontram-se, principalmente, bactérias (como as do gênero Staphylococus , por exemplo) e 
 fungos (como a Candida albicans , por exemplo). 
 6) Cicatrização da Pele: Ocorre com a sinalização de prostaglandinas e fatores de crescimento 
 liberados durante a inflamação. 
 6.1) Tipos 
 6.1.1) Cicatrização Epidérmica: Ocorre em lesões que acomentem apenas a epiderme, o que 
 inclui abrasões e pequenas queimaduras. Em um primeiro momento, células basais em torno da 
 lesão perdem contato com a membrana basal antes de aumentarem de tamanho e migrarem pela 
 lesão; quando as células se encontram, elas param de migrar em consequência da resposta 
 celular chamada inibição por contato (migração cessa completamente quando cada célula está 
 em contato com outras ao longo detoda a sua extensão, uma vez que contato entre as células 
 estimula o glicálix a liberar substâncias que inibem a continuidade dessa migração). Ao mesmo 
 tempo, o hormônio fator de crescimento epidérmico estimula as células basais a se dividirem e 
 substituirem aquelas que se deslocaram para a lesão. Células basais que se deslocaram se 
 dividem, reconstituindo os substratos da epiderme e reparando a lesão. 
 6.1.2) Cicatrização de Lesão Profunda: Ocorre quando lesão atinge a derme. Por atingir mais 
 camadas (que precisam ser reconstituídas), é um processo mais complexo, havendo a formação 
 de um tecido cicatricial (que perde alguma de suas funções normais). 
 6.1.2.1) Fase Inflamatória: Um coágulo de sangue se forma na superfície da lesão, unindo suas 
 bordas frouxamente ao mesmo tempo que se desenvolve um processo inflamatório para eliminar 
 possíveis microorganismos que tenham adentrado o corpo por meio da ferida (presença de 
 células fagocitárias, principalmente de neutrófilos) 
 6.1.2.2) Fase Migratória: Coágulo vira uma crosta e células epiteliais, estimumladas por fatores 
 de crescimento, migram para debaixo dela para fechar o ferimento ao mesmo tempo em que 
 fibroblastos migram pelos filamentos de acitina e começam a secretar tecido cicatricial (fibras 
 colágenas e glicoproteínas; o processo de formação do tecido cictricial chama-se fibrose; 
 quando uma grande quantidade é secretada, forma-se cicatriz saliente que pode ser do tipo 
 hipertrófica, se for mantida dentro dos limites da lesão, ou quelóide, se ultrapassar os limites da 
 lesão; surge por se tratar de processo de reparo e não de reconstituição de todas as camadas da 
 pele); novos vasos sanguíneos também são produzidos em decorrência dos vasos lesionados 
 (angiogênese). Nessa fase, tecido que preenche o ferimento é chamado de tecido de granulação 
 (macio e, devido à grande quantidade de novos vasos sanguíneos, intensamente avermelhado, é 
 caracterizado pela proliferação de fibroblastos). 
 6.1.2.3) Fase Proliferativa: Enquanto as fase inflamatória e migratória, juntas, duram até três 
 dias, a fase proliferativa dura, aproximamente, 21 dias. Ocorre intenso crescimento das células 
 epiteliais sobre a crosta e intensa deposição de fibras colágenas (fibroblastos se orientam pelas 
 fibras da periferia para o centro da ferida durante o reparo). Angiogênese orienta-se da periferia 
 para o centro. 
 6.1.2.4) Fase de Maturação: Pode durar até um ano. Crosta se desprende, uma vez que epiderme 
 readiquiriu sua espessura normal; ao mesmo tempo, miofibroblastos utilizam a contração de um 
 complexo actina-miosina de musculatura lisa para aproximar as bordas da lesão. Fibras 
 coléganas, antes do tipo III, são substituídas pelo colágeno tipo I e se tornam mais organizadas 
 devido a uma remodelação feita com base nas linhas de tensão do corpo (dependentes da 
 posição). 
 6.2) Fatores Limitantes: Falta de vitaminas (principalmente a vitamina C) e de proteínas 
 prejudicam a formação de colágeno pelos fibroblastos. Tabagismo causa vasoconstrição 
 periférica, dificultando a irrigação sanguínea da área da lesão e, consequentemente, o aporte de 
 nutrientes para as células locais. Presença de infecção prolonga a fase inflamatória e gera 
 competição por nutrientes entre as células de defesa e as células do tecido saudável ao redor da 
 lesão. 
 HISTOLOGIA – SANGUE 
 1) Definição: Tipo especializado de tecido conjuntivo, é formado por plasma e elementos 
 figurados (células). O volume total de sangue é de, aproximadamente, 7% do peso corporal (5 
 litros em um indivíduo de 70 kg). 
 2) Composição 
 2.1) Plasma: Parte líquida do sangue, corresponde a 55% de seu volume, em média. É 
 constituído por água (91,5%), sais minerais, gases, excretas, hormônios e proteínas (7%). Entre 
 as proteínas presentes no plasma estão a albumina (regula a pressão oncótica, pressão osmótica 
 gerada pelas proteínas do plasma, e atua no transporte de substâncias hidrofóbicas, como 
 hormônios), gamaglobulinas (anticorpos) e fibrinogênio (atua no coagulação sanguínea). “Soro” 
 é o nome que se dá ao plasma sem os fatores de coagulação. 
 2.2) Elementos Figurados 
 2.2.1) Hemácias/Eritrócitos/Glóbulos Vermelhos: Célula anucleada e bicôncava. Seu número 
 normal é 4,5 bilhões a 6,5 bilhões no homem e de 4 bilhões/mm 3 a 5,6 bilhões/mm 3 na mulher. 
 Seu volume corpuscular médio é considerado normal de 80 a 100 fl (um fentolitro – fl – 
 equivale a 10 -15 litros). 
 2.2.1.1) Função: Por meio da atuação da proteína hemoglobina, tem a função de transportar 
 gases (hemoglobina ligada ao gás oxigênio forma estrutura chamada de oxi-hemoglobina e, 
 ligada ao gás carbônico forma carbamino-hemoglobina, embora a maior parte seja do CO 2 seja 
 transportada dissolvida no plasma). 
 2.2.1.2) Locais de Produção: No feto de até dois meses de gestação, hemácias são produzidas no 
 saco vitelínico; do segundo ao sétimo mês, passam a ser produzidas no fígado e no baço embora 
 também seja produzida, a partir do quinto mês, na medula óssea vermelha. Nas crianças, são 
 produzidas na medula óssea vermelha de praticamente todos os ossos. Nos adultos, são 
 produzidas na medula óssea vermelha de vértebras, costelas, crânio, esterno, pelve e fêmures, 
 principalmente. Sua produção é estimulada pelo hormônio glicoproteico eritropoeitina, que é 
 produzido no fígado (90%) e na área justaglomerular do parênquima do rim (10%). 
 2.2.1.3) Hemoglobina: Poteína formada por quatro sub-unidades, cada uma contendo um grupo 
 heme, composto por Fe 2+ (que é avermelhado, dando coloração ao sangue) e um polipeptídeo. 
 Dentre as variações na cadeia peptídica, distinguem-se alguns tipos de hemoglobina, sendo 
 considerados normais os tipos A1 (97%), A2 (2%) e F (a hemoglobina F é conhecida como 
 hemoglobina fetal; representa 100% da hemoglobina fetal e 80% da do recém-nascido, 
 baixando, no oitavo mês de vida, até 1%, índice semelhante ao encontrado em adultos; uma vez 
 que o feto não tem acesso ao ar e obtém oxigênio por meio da placenta, a hemoglobina F é 
 muito ávida por oxigênio). Seus valores de referência considerados normais são de 13,5g/100ml 
 a 18g/100ml para homens e de 12g/100ml a 16,5g/100ml para mulheres. Sua produção é 
 controlada pelo núcleo antes de ocorrer a maturação. Sua produção também é estimulada pelo 
 hormônio eritropoeitina, sendo necessária a vitamina B12. 
 2.2.1.4) Hematócrito: Porcentagem de hemácias no sangue, que permite, por consequência, o 
 cálculo da quantidade de ferro existente na circulação de uma pessoa. Varia de 40% a 54% para 
 homens adultos, de 35% a 47% para mulheres adultas, de 44% a 62% para recém-nascidos e de 
 36% a 44% para crianças. Hematócritos abaixo de 35% podem indicar anemia e acima de 65% 
 podem indicar policitemia (presença de muitos eritrócitos torna o sangue mais viscoso, 
 tornando-o mais difícil de ser bombeado pelo coração). Diferença no hematócrito de homens e 
 mulheres é devida às questões hormonais (a testosterona estimula a produção de eritropoeitina) 
 e à menstruação (mulher perde sangue). Em grávidas, o hematócritodiminui devido ao aumento 
 do volume sanguíneo, que dilui os eritrócitos; em moradores de grandes altitudes, hematócrito 
 aumenta para melhorar a oxigenação dos tecidos. 
 2.2.1.5) Tempo de Vida: Após 120 dias, as enzimas já estão em nível crítico (não há núcleo para 
 renová-las), levando a um baixo rendimento dos ciclos metabólicos geradores de energia. São 
 destruídas, principalmente, pelos macrófagos no baço, embora o fígado e a própria medula óssea 
 possam participar dessa destruição. 
 2.2.1.6) Anemia: Redução na taxa de hemoglobina para níveis abaixo dos considerados normais. 
 Morfologicamente, podem ser classificadas como microcíticas (caracterizadas por hemácia de 
 pequeno volume corpuscular médio, são causadas pela falta de ferro, como a anemia ferropriva), 
 macrocíticas (caracterizadas por hemácias de grande volume corpuscular médio, são causadas 
 pela falta de vitamina B12 e de ácido fólico/vitamina B9, dando origem à hemácias com pouca 
 hemoglobina e que, por consequência, ficam descoradas/hipocrômicas) e normocíticas 
 (hemácias tem volume corpuscular médio normal, mas há deficiência de eritropoeitina). Há 
 muitos hemogramas que revelam uma quantidade maior que a normal de reticulócitos (célula 
 sanguínea da qual surgem as hemácias e que, normalmente, compreendem de 0,5% a 2% de 
 todos os eritrócitos), indicando que o organismo pode estar se recuperando de uma anemia 
 (elevado número de reticulócitos indica uma resposta da medula óssea, sugerindo vida curta das 
 hemácias, enquanto o número reduzido indica uma produção deficiente de eritrócitos). 
 2.2.1.7) Poliglobulias: Quadro caracterizado pelo aumento do número de hemácias para suprir a 
 demanda de oxigenação dos tecidos. Ocorre devido à grandes atitudes (onde há ar rarefeito), ao 
 fumo, doença pulmonar obstrutiva crônica ou hipernefroma (tumor secretor de eritropoeitina 
 nos rins). 
 2.2.2) Leucócitos/Glóbulos Brancos: São células incolores e esféricas que possuem a função de 
 proteger o organismo contra infecções, atuando na fagocitose de organismos estranhos ou 
 produzindo anticorpos para combatê-los. Em geral, o número de leucócitos considerado normal 
 no sangue varia de 4000 a 10000 por mm 3 . Em condições normais, os leucócitos vivem de 4 a 8 
 horas e mais 4 ou 5 dias caso sua ação seja necessária nos tecidos, antes de serem destruídos no 
 baço. Contudo a sua utilização também pode gerar um caso de leucopenia. 
 2.2.2.1) Locais de Produção: Dependendo de sua classificação, podem ser produzidos na medula 
 óssea vermelha, no timo ou em órgãos linfóides (baço, linfonodos e tonsilas). 
 2.2.2.2) Diapedese: Constantemente, os leucócitos deixam os vasos por meio de um movimento 
 chamado diapedese, chegando ao tecido conjuntivo, onde morrem por apoptose. Contudo, caso 
 os tecidos estejam invadidos por microorganismos, os leucócitos são atraídos por quimiotaxia, 
 ou seja, substâncias liberadas pelo tecido, pelo plasma ou pelo microorganismo desencadeiam 
 uma resposta migratória dos leucócitos, que se dirigem aos locais onde há a maior concentração 
 de agentes quimiotáticos. São considerados agentes quimiotáticos toxinas bacterianas, produtos 
 de tecidos necrosados, proteínas estranhas ou desnaturadas, histamina e complexo 
 antígeno-anticorpo. Não existe movimento de retorno do leucócito para o interior dos vasos 
 sanguíneos. 
 2.2.2.3) Classificação 
 2.2.2.3.1) Granulócitos: Possuem núcleo de forma irregular e seu citoplasma possuem grânulos 
 específicos (envoltos por membrana) e azurófilos (lisossomos). De acordo com o tipo de 
 grânulo específico, distingue-se três tipos de granulócitos. Em geral, são ativos na fagocitose. 
 2.2.2.3.1.1) Neutrófilos/Polimorfonucleados: Possuem seu núcleo formado por dois a cinco 
 lóbulos (célula muito jovem não possui núcleo segmentado em lóbulos e recebe o nome de 
 bastonetes). Em pessoas do sexo feminino, seu núcleo possui apêndice com um cromossomo X 
 condensado. Constituem linha de defesa celular contra a invasão de microorganismos, sendo os 
 leucócitos mais ativos na fagocitose. Por serem os leucócitos mais comuns no sangue (com um 
 número normal variando de 3500 a 7000 por mm 3 ), pode-se dizer que, geralmente, leucocitoses 
 e leucopenias são resultados, respectivamente, de neutrofilia (aumento do número de 
 neutrófilos) e neutropenia (diminuição do número de leucócitos). 
 2.2.2.3.1.2) Eosinófilos: Possuem núcleo, em geral, bilobulado e seu número normal varia de 
 140 a 150 por mm 3 . Possuem função fagocitária, destruindo complexos antígeno anticorpo e o 
 aumento de sua quantidade no sangue está, em geral, associado à parasitoses e doenças 
 alérgicas. 
 2.2.2.3.1.3) Basófilos: Possuem núcleo volumoso de forma retorcida e irregular, geralmente na 
 forma da letra “S”. O número considerado normal varia de 50 a 100 por mm 3 . Embora sua ação 
 específica ainda não seja conhecida, sabe-se que esses leucócitos liberam, por degranulação 
 (liberação dos grânulos), heparina (anticoagulante natural) e histamina (vasodilatador liberado 
 em processos alérgicos). 
 2.2.2.3.2) Agranulócitos: Seu núcleo possui forma mais regular e não apresentam grânulos 
 específicos, podendo apresentar grânulos azurófilos. 
 2.2.2.3.2.1) Monócitos: Possuem núcleo ovóide em forma de rim ou ferradura. Após o processo 
 de diapedese, passam a se chamar macrófagos e realizam a fagocitose. Seu número normal varia 
 de 200 a 800 por mm 3 . 
 2.2.2.3.2.2) Linfócitos: Leucócitos responsáveis pela defesa imunológica do organismo através 
 do reconhecimento de células estranhas presentes em diversos agentes infecciosos, 
 combatendo-as por meio de resposta humoral (produção de anticorpos/imunoglobulinas) ou 
 citotóxica. Seu número normal varia de 1500-2500 por mm 3 . Os linfócitos B são responsáveis 
 pela imunidade humoral e os linfócitos T são responsáveis pela imunidade celular. Em geral, 
 aumento de seu número indica infecção e diminuição indica baixa imunidade. 
 2.2.2.4) Desvio à Esquerda: Em processos infecciosos bacterianos ou leucemia crônica 
 mielóide, pode-se encontrar células jovens percursoras dos granulócitos, que deveriam se 
 encontrar na medula óssea. Nas infecções bacterianas isso ocorre de forma escalonada 
 (encontram-se células em várias fases de desenvolvimento) e nas leucemias mielóides crônicas 
 isso ocorre de forma não-escalonada (encontra-se células em apenas uma fase de 
 desenvolvimento). 
 2.2.3) Plaquetas: Fragmentos anucleados de células denominadas megacariócitos, existem 
 apenas nos mamíferos e são responsáveis pela coagulação sanguínea e pela reparação das 
 paredes dos vasos. Durante sua ação, as plaquetas realizam, em sequência, a agregação primária 
 (plaquetas se aderem ao colágeno em regiões de lesão vascular), agregação secundária 
 (plaquetas liberam ADP, um potente indutor plaquetário), coagulação sanguínea, retração do 
 coágulo (por meio da liberação de actina, miosina e ATP pelas próprias plaquetas) e remoção do 
 coágulo (por meio da enzima plasmina). No sangue, seu número normal varia de 250000 a 
 400000 por mm 3 números menores podem indicar hemorragias e maiores, tromboses). Também 
 são produzidasna medula óssea vermelha e vivem de 8 a 10 dias antes de serem destruídas no 
 baço. O aumento do número de plaquetas (plaquetose) é verificado em casos de 
 pós-hemorragias e a diminuição (plaquetopenia), em gravidez, hiperespleinismo (aumento do 
 baço leva ao aumento do sequestro de plaquetas) e em doenças hematológicas. Ácido 
 acetilsalisílico, vendido como analgésico, é uma droga que diminui a agregação plaquetária. 
 3) Hemocitopoiese/Hemopoiese/Hematopoiese 
 3.1) Definição: É o processo contínuo e regulado de produção de células sanguíneas que 
 envolve renovação, proliferação, diferenciação e maturação. Células circulantes tem vida curta e 
 precisam ser constantemente repostas. 
 3.2) Fases: De acordo com o local de produção, existem três fases do processo de 
 hemocitopoiese. Na fase mesoblástica, a primeira, as células sanguíneas são produzidas no 
 mesoderma do saco vitelínico a partir do 19 o dia de gestação, produzindo apenas eritroblastos 
 primitivos. Na fase hepática, o fígado assume a função de órgão hemocitopoéitco e ocorre o 
 desenvolvimento de eritroblastos, granulócitos e monócitos, além das primeiras células linfóides 
 e megacariócitos. No segundo mês de gravidez, a clavícula começa a ossificar e, assim, inicia-se 
 a fase medular, na qual a recém-formada medula óssea vermelha assume papel de órgão 
 hemapoiético. Ao longo da vida, a medula óssea vermelha passa a ser infiltrada por adipócitos, 
 células acumuladores de lipídios, e, por isso, parte dela se torna medula óssea amarela, inativa 
 na hemocitopoiese. 
 3.3) Processo 
 3.3.1) Diferenciação e Maturação: A partir das steem cell , células-tronco hematopoiéticas 
 pluripotentes, são originadas células-tronco multipotentes que, sendo auto-renováveis e com 
 baixa capacidade mitótica, dividem-se em duas linhagens, mielóide e linfóide. 
 3.3.1.1) Células da Linhagem Mielóide: Permanecem na medula óssea e dão origem às células 
 progenitoras, chamadas Unidades Formadoras de Colônias (muito mais numerosas que as 
 células multipotentes, também são auto-renováveis e possuem alta capacidade mitótica), já 
 parcialmente diferenciadas e que dão origem às células percursoras. A partir das células 
 percursoras, tem-se a formação da células sanguínea madura. 
 CÉLULA PERCURSORA CÉLULA MADURA 
 Eritroblasto Eritrócito 
 Megacarioblasto Megacariócito 
 Promonócito Monócito 
 Mielócito Neutrófilo Neutrófilo 
 Mielócito Eosinófilo Eosinófilo 
 Mielócito Basófilo Basófilo 
 3.3.1.2) Células da Linhagem Linfóide: Algumas células multipotentes ficam na medula óssea e 
 outras migram para o timo. Independentemente de onde estiverem, elas darão origem a 
 Unidades Formadoras de Colônias e, em seguida, à células percursoras chamadas linfoblastos. 
 Na medula óssea, linfoblastos originam os Linfócitos B e, no timo, originam os Linfócitos T. 
 Em alguns órgãos linfóides secundários, como o baço e os linfonodos, os linfócitos B e T se 
 proliferam intensamente, estimulados pela presença de um antígeno. 
 3.3.2) Fatores de Crescimento: São substâncias glicoproteicas que atuam na hematopoiese, 
 indicando quais células deverão ser produzidas. 
 3.3.2.1) Citocinas Hematopoiéticas: Produzidos no fígado e nos rins, são a eritropoeitina 
 (estimula produção de eritrócitos e hemoglobina) e trombopoietina (estimula produção de 
 megacariócitos e, consequentemente, de plaquetas). 
 3.3.2.2) Fatores Estimuladores de Colônias: São produzidos por células endoteliais e podem 
 orientar a produção de, por exemplo, granulócitos (G-CSF), granulócitos e monócitos 
 (GM-CSF), monócitos (M-CSF) e megacariócitos (MEG-CSF). 
 3.3.2.3) Interleucinas: Produzidas, principalmente, nos linfócitos T. São substâncias específicas 
 e conduzem a resposta imune produzindo, por exemplo, megacariócitos, granulócitos, eritrócitos 
 e monócitos (IL3); linfócitos B (IL4); linfócitos B e eosinófilos (IL5). 
 3.4) Tecidos: Uma vez nos tecidos, algumas células sanguíneas sofrem uma última 
 diferenciação. É o caso dos monócitos que, após o processo de diapedese, passam a ser chamar 
 macrófagos, e o caso dos linfócitos B, que passam a se chamar plasmócitos. 
 4) Sistemas Sanguíneos 
 4.1) Considerações Iniciais 
 4.1.1) Sangue humano contém mais de cem antígenos diferentes. Os principais estão nos 
 sistemas ABO e Rh, que possuem a mesma relevância clínica para as transfusões de sangue. 
 4.1.2) Recém-nascido possui poucas aglutininas/anticorpos, uma vez que seu sistema 
 imunológico se desenvolve ao longo do primeiro ano de vida através da alimentação, contato 
 com sujeira na boca e outros mecanismos. 
 4.2) Sistema ABO: O sangue de qualquer indivíduo pertence aos grupos A, B, AB ou O, 
 codificados por alelismo múltiplo. Nas hemácias existem antígenos/aglutinogênios e, no plasma, 
 anticorpos/aglutininas. Todas as hemácias possuem antígeno H que, na presença dos genes A e 
 B, são transformados nos antígenos A e B, respectivamente (no caso do grupo O, antígeno não é 
 transformado). No raro fenótipo Bombay (também chamado de Falso O), não existe sequer o 
 antígeno H uma vez que alelo H não produz enzima necessária à produção desse antígeno; nesse 
 caso, pessoas com fenótipo Bombay só podem receber sangue de outras com o fenótipo 
 Bombay. Na realização da tipagem sanguínea, usam-se amostras do sangue, testando-as com os 
 anticorpos desse sistema sanguíneo; sangue A provocará reação de aglutinação em contato com 
 anticorpo anti-A, sangue B provocará reação de aglutinação em contato com anticorpo anti-B, 
 sangue AB provocará reação de aglutinação em contato com anticorpos anti-A e anti-B e sangue 
 O não provocará reação de aglutinação em contato com nenhum dos anticorpos. 
 FENÓTIPOS 
 EXISTENTE 
 S 
 ANTÍGENO/AGLUTINOGÊN 
 IO NAS HEMÁCIAS 
 ANTICORPO/AGLUTINI 
 NA NO PLASMA 
 FREQUÊNCI 
 A NA 
 POPULAÇÃ 
 O 
 A A Anti-B 46% 
 B B Anti-A 42% 
 AB A e B - 9% 
 O - Anti-A e Anti-B 3% 
 4.3) Sistema Rh: Em relação a esse sistema, o sangue de qualquer pessoa pode ter fenótipo Rh 
 Positivo ou Rh Negativo. Esse sistema conta com cinco antígenos diferentes (D, C, E, c, e) que 
 se encontram nas hemácias; sendo o antígeno D o mais relevante, o fenótipo Rh Positivo é 
 determinado pela sua presença. Uma vez que o anticorpo anti-Rh só é produzido no organismo 
 após um primeiro contato com o antígeno, pode-se ter complicações como a Doença Hemolítica 
 do Recém-Nascido/ Eritoblastose Fetal (crianças Rh Positivas filhas de mães Rh Negativas as 
 sensibilizam durante o parto; essas mães, assim, passam a produzir anticorpos anti-Rh que 
 podem atacar e destruir as hemácias de um segundo filho Rh Positivo; necessidade de novas 
 hemácias faz essas serem liberadas pela medula antes de ser concluído o processo de maturação, 
 quando ainda são nucleadas; para evitar essa doença, mães com fenótipo negativo que tiveram 
 filhos de fenótipo positivo devem receber soro com anticorpo anti-Rh logo após o parto para 
 não serem sensibilizadas; o tratamento é feito com transferência de sangue Rh Negativo ao 
 neonato, para não dar aos anticorpos anti-Rh da mãe substrato para ocorrer a aglutinação caso 
 transplantasse sangue Rh Positivo, enquanto o sangue positivo é retirado do corpo;primeiro 
 filho pode nascer com a doença caso a mãe já tenha sido sensibilizada por meio de, por 
 exemplo, trasnfusões sanguíneas). A tipagem sanguínea é feita de forma semelhante ao sistema 
 ABO. 
 FENÓTIPOS 
 EXISTENTES 
 ANTÍGENO/AGLUTINOGÊNIO 
 NAS HEMÁCIAS 
 ANTICORPO/AGLUTININA 
 NO PLASMA 
 Rh Positivo Rh - 
 Rh Negativo - Anti-Rh 
 4.4) Transfusões Sanguíneas: Considerando as interações entre os antígenos e anticorpos dos 
 doadores e receptores, devem ser consideradas algumas reações na hora das transfusões com o 
 objetivo de minimizar seus impactos negativos no receptor. 
 4.4.1) Reação Maior: Nas transfusões, deve-se considerar a interação entre os antígenos do 
 doador e os anticorpos do receptor. Após essa interação, não deve ocorrer aglutinação. Nesse 
 caso, para o sistema ABO, os fenótipos O e AB são considerados, respectivamente, doador e 
 receptor universal, já para o sistema Rh, fenótipos negativo e positivo são, respectivamente, 
 doador e receptor universal. 
 4.4.2) Reação Menor: Uma vez que, após a transfusão, os anticorpos do doador estarão diluídos 
 no plasma do receptor, a possível reação de aglutinação envolvendo eles e os antígenos do 
 receptor não possui tanta relevância. Contudo, para evitar efeitos danosos ao receptor, a 
 transfusão de sangues diferentes do sangue do receptor está limitada a apenas uma bolsa. 
 5) Doação de Sangue 
 5.1) Critérios 
 5.1.1) Peso: Doador deve pesar, no mínimo, 50 kg. A bolsa de coleta contém 60 ml de 
 anticoagulante, uma quantidade que suporta de 400 ml a 495 ml de sangue. Como são retirados, 
 aproximadamente, 10% do volume sanguíneo, a quantidade de sangue deve estar nesse 
 intervalo. Por isso, com doadores que pesam de 50 kg a 59 kg, é retirado um volume que cresce 
 gradativamente a partir dos 400 ml de sangue até atingir os 495 ml do limite. A partir de 59 kg, 
 é retirado o volume máximo. Homens podem doar até 9ml/kg e mulher podem doar até 8ml/kg 
 desde que não ultrapasse o limite. 
 5.1.2) Idade: Doador deve ter entre 16 e 69 anos. Antes, a idade mínima era 18 anos, mas foi 
 abaixada para acelerar a reposição dos bancos de sangue. Doadores menores de idade, contudo, 
 devem estar acompanhados dos responsáveis. 
 5.1.3) Altura: Não interfere na quantidade de sangue a ser doada. 
 5.1.4) Doador deve estar bem alimentado, uma vez que a retirada de sangue pode causar 
 hipoglicemia, hipotensão, palidez, tontura, sudorese e outras complicações se o paciente estiver 
 em jejum. Por esses motivos, é sempre fornecido um lanche após a doação para repor os 
 nutrientes e os líquidos perdidos. 
 5.1.5) Pessoas que tiveram mais de três parceiros sexuais no último ano, parceiros sexuais 
 desconhecidos ou parceiros sexuais com passado transfusional podem estar contaminados com 
 alguma doença sexualmente transmissível mas estar em período conhecido como janela 
 imunológica (intervalo entre a contaminação e o aparecimento dos primeiros sintomas). Vale 
 também para pessoas que fizeram piercings/tatuagens no último ano. 
 5.1.6) Pessoas provenientes de áreas marcadas por epidemias também podem estar em janela 
 imunológica. Caso a pessoa tenha contraído malária, por exemplo, deve esperar um ano antes de 
 doar e, caso tenha contraído dengue, deve esperar trinta dias ou seis meses para, 
 respectivamente, a dengue simples e a dengue hemorrágica. 
 5.1.7) Grávidas não podem doar para não comprometer a oxigenação do feto. 
 5.1.8) Deve-se esperar 12 horas desde a última vez que ingeriu álcool pois o organismo precisa 
 desse tempo para metabolizar completamente essa substância. 
 5.1.9) Observações do estado psíquico dos doadores pós-doação indicam que eles se sentem 
 mais dispostos tendo dormido, em média, seis horas antes de doar sangue. Esse dado, contudo, é 
 relativo e depende da quantidade de horas que a pessoa normalmente dorme e de fatores de sua 
 vida profissional e pessoal. Além do sono, o estresse pode ser um fator que, isoladamente ou 
 não, pode excluir um doador por alterar pressão (sistólica máxima deve ser 100 mmHg e 
 diastólica máxima deve ser 180 mmHg), pulso (doador deve ter de 50 a 100 batimentos por 
 minutos), frequência respiratória e temperatura corporal. Além disso, estresse pode alterar 
 composição hormonal, celular e proteica do sangue do doador (eixo 
 hipotálamo-pituitária-adrenal produzem glicocorticóides, levando a imunossupressão e 
 consequente aumento do risco de infecções; privação seletiva do sono diminui quantidade de 
 imunoglobulinas e privação total aumenta quantidade de linfócitos e leucócitos). 
 5.1.10) Pessoas que foram vacinadas não podem doar pois o vírus, mesmo atenuado, pode estar 
 em sua circulação e comprometer a saúde do paciente que receberá o sangue, cujo sistema 
 imunológico já está comprometido. Há um tempo de espera para poder doar sangue após uma 
 vacinação. 
 5.2) Intervalo entre Doações: Homens devem esperar um intervalo de 60 dias entre as doações, 
 podendo doar, no máximo, quatro vezes por ano. Mulheres devem esperar um intervalo de 90 
 dias entre as doações, podendo doar, no máximo, três vezes por ano. Diferença se dá pelo fato 
 de a mulher perder sangue e ferro na menstruação. 
 5.3) Hemoterapia: Tratamento com transfusão de sangue. 
 5.3.1) Total: Transferência de todos os hemocomponentes do doador para o receptor. É o 
 processo de hemoterapia mais barato e é indicado para pacientes que tenham perdido 25% do 
 seu sangue, restaurando o transporte de oxigênio e o volume sanguíneo. 
 5.3.2) Seletiva: Hemocomponentes são separados por centrifugação, fluxo contínuo (sangue sai 
 do doador por um acesso, é filtrado e volta por outro acesso) ou fluxo descontínuo (mais 
 confortável ao doador, sangue sai por um acesso, é filtrado e volta pelo mesmo acesso), sendo 
 transfundidos ao paciente de acordo com a sua necessidade. Apesar de ser mais caro, é mais 
 vantajoso porque permite que uma única bolsa possa ser usada em mais de um paciente, 
 salvando mais vidas, e porque permite que um paciente seja salvo com menos bolsas que na 
 hemoterapia total, economizando sangue. Concentrado de hemácias, o mais transfundido no 
 mundo, é indicado para restaurar transporte de oxigênio em caso de queda da quantidade de 
 hemoglobina (anemias agudas) sem causar hipervolemia e no caso de hemorragias agudas. 
 Concentrado de plaquetas, segundo mais transfundido no mundo é indicado no caso de 
 plaquetopenia, trombocitopenia (número de plaquetas é considerado normal mas não há o 
 correto funcionamento delas), sangramentos ativos (uso terapêutico) ou risco de sangramento 
 (uso profilático). Concentrado de granulócitos é indicado em casos de neutropenia e em febres 
 que duram de 24 horas a 48 horas e que não respondem à antibioticoterapia. Plasma fresco 
 congelado, composto pelo plasma com proteínas e fatores de coagulação, são transfundidos em 
 caso de doenças hepáticas (afinal, é fígado que, por meio da vitamina K, produz esses fatores) e 
 em caso de queimaduras graves (onde há a perda de muito líquido plasmático). Crioprecipitado, 
 composto por fibrinogênio e fatores de coagulação, é transfundidoem casos de deficiência nos 
 fatores de coagulação e no tratamento da doença de Won Willebrand (doença hemorrágica 
 causada pela deficiência do fator de Won Willebrand). Plasma sem crioprecipitado, em geral, é 
 enviado para a indústria para a fabricação de albumina humana e outras proteínas. 
 5.4) Exames e Transfusão: Uma vez que o sangue contém mais de cem antígenos, é feito um 
 exame chamado “pesquisa de anticorpos séricos irregulares” para identificar todos os anticorpos 
 existentes com o objetivo de descobrir se a bolsa não causará reação de aglutinação no paciente. 
 Contra algumas doenças, são feitos testes sorológicos individuais para identificar anticorpos 
 contra sífilis, doença de chagas, hepatite B (vírus HBV), hepatite C (vírus HCV), AIDS (vírus 
 HIV) e contra o vírus HTLV (retrovírus, como o HIV, que causa, em 3% dos infectados, doenças 
 como linfomas de linfócitos T ou uveíte). É realizado teste em pool para a pesquisa de antígenos 
 (como a pesquisa de antígenos é um teste caro, o teste em pool consiste na mistura de sangue 
 dos doadores para avaliá-los em conjunto e, assim, economizar recursos, fazendo testes 
 individuais apenas em caso de resultado positivo). Em casos em que a transfusão não seja 
 urgente, deve-se entrevistar o paciente sobre as transfusões já sofridas a fim de identificar 
 possíveis reações. No mesmo acesso em que recebe sangue, paciente só pode receber também 
 soro fisiológico (outros medicamentos, caso não se possa esperar o fim da transfusão, devem ser 
 injetados em outro acesso que, preferencialmente, deve estar no outro braço). 
 5.5) Déficit Crônico de Doadores no Brasil: Em geral, as pessoas não doam sangue por 
 existirem mitos (emagrece, engorda, vicia), medo de infecções e falta de comunicação 
 (hemocentro não avisa quando chegar data da próxima doação ou pessoas acham que 
 hemocentro está sendo muito autoritário em “exigir” nova doação). No Brasil, especificamente, 
 tem-se, como agravantes, o fato de o país não ter passado por grandes guerras, como os Estados 
 Unidos e a Europa (o que, gerou um sentimento de comodismo); o fato de, na antiga sociedade 
 patriarcal e escravista, o sangue ser considerado um bem da família que deveria ser preservado à 
 qualquer custo; e o fato de que, no início, doação de sangue era remunerada, o que faz muitas 
 pessoas hoje não quererem doar sabendo que não vão mais ser pagas por isso. 
 5.6) Hemocentros 
 5.6.1) Serviços Prestados: Coleta, tipagem, sorologia e fracionamento. 
 5.6.2) Conservação de Hemocomponentes: Concentrado de hemácias deve ser mantidos de 2 o C 
 a 4 o C por 35 dias na substância CPDA1 (composta pelo anticoagulante citrato, pelo tampão 
 fosfato e pelas fontes de energia dextrose e adenina) ou 42 dias na solução conservante manitol. 
 Concentrado de plaquetas deve ser mantido em temperatura ambiente, de 20 o C a 24 o C, por 5 
 dias. Plasma fresco congelado deve ser mantido a -30 o C por até um ano, quando os fatores de 
 coagulação nele presentes perdem sua eficiência (após isso, ele é descongelado em banho-maria 
 a 37 o C e pode, em até 4 anos, ser enviado à indústria de albumina). 
 5.6.3) Responsabilidade: No Brasil, o governo estadual é o responsável pela manutenção dos 
 hemocentros, tendo o governo municipal uma ação de caráter complementar. Cada estado possui 
 um hemocentro, com sede em sua respectiva capital, e sub-unidades nas outras cidades. Apenas 
 o estado de São Paulo é diferente, com um hemocentro em Marília, um em Campinas, um em 
 Ribeirão Preto e dois em São Paulo (Pró-Sangue e Colsan). 
 5.6.4) Instalação: A necessidade de se instalar um hemocentro, hoje em dia, é baseada na 
 demanda hospitalar de uma região e nos serviços necessários para atender essa demanda. A 
 densidade demográfica não é um fator de grande relevância. 
 MICROBIOLOGIA – BACTÉRIAS E VÍRUS 
 1) Bactérias 
 1.1) Estrutura 
 1.1.1) Parede Celular: Presente em todas as bactérias, exceto nas da espécie Mycoplasma (as 
 menores bactérias existentes). É composta por membrana interna de peptídeoglicano 
 (macromolécula única ligada covalentemente) e membrana externa que varia quanto a espessura 
 e composição química. Nas Gram-Positivas, membrana interna de peptídeoglicano é espessa e 
 pode haver fibras de ácido teicóico que se projetam para fora dela; nas Gram-Negativas, parede 
 é fina. Nas Gram-Negativas, camada externa é mais complexa (polissacarídeos, lipoproteínas e 
 fosfolipídeos). Nas Gram-Negativas, há o espaço periplasmático entre peptídeoglicano e 
 membrana citoplasmática (onde há enzimas β-lactamases, que degradam penicilinas e outros 
 fármacos β-lactâmicos). Camada interna de peptídeoglicano é rompida pela enzima lisozima 
 (presente nas lágrimas na saliva e nas mucosas humanas), constituindo uma forma de defesa do 
 hospedeiro. 
 1.1.2) Membrana Plasmática: Composta por bicamada fosfolipídica. Mycoplasma são os únicos 
 procariotos com esteróis nas membranas. 
 1.1.3) Mesossomo: Atua como septo-transverso que divide célula bacteriana e como sítio d 
 eligação do DNA. Possui função na repsiração celular. 
 1.1.4) Citoplasma: Composto por ribossomos, grânulos (armazenamento de nutrientes), 
 nucelóide (DNA celular com, aproximadamente, 2.000 genes e sem íntrons), plasmídeo (DNA 
 extracromossomal com possui genes que conferem resistência à antibióticos, metais pesados 
 eraios ultravioletas; podem ser transmissíveis na conjugação – grandes e com poucas cópias – 
 ou não-transmissíveis – pequenos e com muitas cópias). 
 1.1.5) Cápsula: Camada polissacarídica com aspecto gelatinoso externa à parede celular 
 presente em bactérias patogênicas. Diminuem a capacidade fagocitária das células de defesa do 
 organismo, aumentando a virulência da bactéria. 
 1.1.6) Flagelo: Apêndices longos usados para a locomoção em direção a nutrientes e outros 
 fatores atrativos por quimiotaxia. Força próton motiva, a energia para a movimentação, é 
 fornecida por meio do ATP. Bactérias podem ter um ou mais flagelos ou, simplesmente, não os 
 tê-los. 
 1.1.7) Pilus (plural: Pili): Filamentos curtos que se estendem à partir da superfície da célula. 
 Medeiam a ligação da bactéria aos receptores humanos na infecção. Pilus sexual medeia a 
 ligação entre bactéria macho (doador) e fêmea (receptor) na conjugação (reprodução sexuada 
 em que ocorre transferência de plasmídeos). 
 1.1.8) Esporos: Forma de resistências das bactérias dos gêneros Bacillus e Clostridium . Contém 
 DNA, membrana celular, peptídeoglicano, pouca água (resulta em baixo metabolismo) e 
 revestimento espesso semelhante à queratina. Ácido dipicolínico (com cálcio) protege contra 
 calor, desidratação, radiação e compostos químicos. Morrem com esporicidas. 
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 OBSERVAÇÕES: 
 *Virulência é a capacidade patogênica de um micro-organismo. Micro-organismo mais 
 virulentos precisão de menso exemplares para causar a doença em seu hospedeiro. 
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 -------------------------------1.2) Formas 
 1.2.1) Cocos: Forma esférica. Podem ser ser encontradas nas formas diplococos (aos pares), 
 estreptococos (em cadeia) ou estafilococos (em forma semelhante a um cacho de uva). 
 1.2.2) Bacilo: Forma de bastão. 
 1.2.3) Espiroquetes: Forma espiralizada. 
 1.3) Coloração de Gram 
 1.3.1) Definição: Técnica empregada na microbiologia para identificar alguns grupos 
 bacterianos com base na estrutura de sua parede celular (Gram-positivas tem parede espessa e é 
 arroxeada, indicando que o corante fixou-se em sua parede, e Gram-negativa tem parede 
 delgada e é avermelhada, indicando que o corante não se fixou na parede). 
 1.3.2) Técnica: Realiza-se o esfregaço em lâmina; aplicação do violeta de metila por 60 
 segundos e lavagem (corante se fixa com mais intensidade na parede mais espessa) com água; 
 aplicação de lugol por 60 segundos e lavagem com água (para aumentar fixação do corante à 
 parede celular); descoramento com álcool 95% por 20 segundos (retira corante das bactérias 
 com parede menos espessa); aplicação de safranina por 20 segundos e lavagem com água 
 (corante vermelho claro, fixa-se na parede menos espessa das bactérias que se descoraram com 
 o álcool). 
 1.3.3) Exemplos 
 1..3.1) Cocos Gram-Positivos: Staphylococcus aureo (acne) e Staphylococcus epidermidis 
 (natural da pele). 
 1.3.3.2) Cocos Gram-Negativos: Neisseria meningitidis (meningite) e Neisseria gonorrhoeae 
 (gonorréia). 
 1.3.3.3) Bacilos Gram-Positivos: Clostridium tetani (tétano). 
 1.3.3.4) Bacilos Gram Negativos: Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae (penumonia) e 
 Enterobacter aerogenus são da família Enterobacteriaceae (vivem no instestino humano) e são 
 fermentadores de glicose. Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter baumannii são 
 não-fermentadores de glicose e habitam ar, água, solo e intestino humano. 
 2) Vírus 
 2.1) Estrutura 
 2.1.1) Ácido Nucleico: Virais: Podem ser DNA (maioria de cadeia dupla; há vírus com DNA de 
 cadeia simples) ou RNA (maioria de cadeia simples; há vírus com RNA de cadeia dupla). Em 
 geral, possuem uma cópia do genoma (retrovírus são exceção, possuindo duas cópias de RNA e 
 sendo, portanto, diplóides). 
 2.1.2) Capsídeo: Composto por subunidades proteicas chamadas capsômeros, envolvem o 
 material genético. Associação do ácido nucleico com as proteínas do capsídeo é chamada de 
 nucleocapsídeo, que pode ter as formas icosaédrica (composto por 20 trinângulos) ou helicoidal 
 (espiralizado). 
 2.1.3) Proteínas Virais: Além de entrarem na constituição do capsídeo, protegendo o material 
 genético, também atuam na ligação do vírus com a célula hospedeira. São antígenos e, portanto, 
 alvos da ação dos anticorpos. 
 2.1.4) Envelope: Membrana lipoproteica adiquirida da célula hospedeira ao final do processo de 
 replicação. Vírus que possuem essa estrutura são, em geral, mas sensíveis do que vírus que 
 possuem apenas o nucleocapsídeo e, em geral, são transmitidos por contato direto (sangue e 
 sexo) ou picada de insetos. 
 2.1.5) Exceções 
 2.1.5.1) Vírus Defectivo: Possuem ácido nucleico e proteínas virais, mas são incapazes de se 
 replicar sem a presença de um vírus auxiliar. 
 2.1.5.2) Pseudovírus: Possui o DNA da célula hospedeira dentro do capsídeo. Células são 
 infectadas, mas vírus não se reproduz. 
 2.1.5.3) Viróides: Possui RNA viral circular sem envoltório ou envolope. Não causa doenças em 
 humanos (só em plantas). 
 2.1.5.4) Príons: Constituídos por proteínas virais, causam encefalopatias enspongiforma 
 transmissíveis (como a doença de Creutzfeld-Jakobs; morte de neurônios leva ao surgimento de 
 orifícios de aspecto espojoso; não causam resposta inflamatória do tecido cerebral lesado). 
 2.2) Parasitas Intracelulares Obrigatórios: São acelulares, não possuindo organelas e, portanto, 
 não possuindo metabolismo próprio. 
 2.3) APOBEC3G: Proteína codificada no DNA humano, tem atuação na resposta do corpo 
 contra infecções virais. Em retrovírus (constituídos por RNA), causam hipermutação, 
 desabilitando-os (vírus HIV, causador da AIDS, possui enzima que bloqueia a ação dessa 
 proteína). 
 IMUNOLOGIA 
 1) Sistema Imunológico: Tem a função de prevenir e limitar infecções, sendo a resposta imune 
 mediada por anticorpos (imunidade humoral) e células, principalmente. Possui alta diversidade 
 (combatendo milhares de antígenos distintos), memória e especificidade. 
 1.1) Etapas da Resposta Imune: A resposta imune ocorre com o reconhecimento do organismo 
 estranho por células específicas seguida da ativação das células específicas para a produção de 
 anticorpos/imunoglobulinas e para a destruição do corpo estranho. 
 1.2) Tipos de Imunidade 
 1.2.1) Natural/Inata: Resistência não-adiquirida por contato com agente infeccioso, sendo 
 constituída por barreiras físicas (pele e mucosas), células fagocitárias (como macrófagos e 
 linfócitos NK) e a febre. É defesa inespecífica. 
 1.2.2) Adiquirida/Adaptativa: Resistência adiquirida após contato com o antígeno, envolvendo a 
 mediação de anticorpos. É específica. 
 1.2.2.1) Celular: Mediada por linfócitos T (CD8 e CD4). 
 1.2.2.2) Humoral: Mediada por anticorpos. 
 1.2.2.2.1) Ativa: Induzida após contato com antígeno, sensibilizando sistema imune do 
 hospedeiro e estimulando-o a produzir anticorpos. Pode ser natural (durante infecção) ou 
 artificial (vacina inocula o organismo patogênico morto ou atenuado ou inocula o toxóide, a 
 toxina em sua forma atóxica, para induzir a produção de anticorpos específicos; o combate à 
 certas doenças exige a presença de uma grande quantidade de anticorpos e, como a produção 
 deles se torna menos intensa com o passar do tempo após a sensibilização, algumas vacinas 
 exigem a aplicação de uma dose de reforço para sensibilizar o organismo novamente; vacinas 
 virais podem ser feitas com vírus vivo atenuado, vírus morto ou vírus similar). Em um primeiro 
 contato com antígeno, produção de anticorpos é lenta e pouco intensa mas, devido à atuação das 
 células de memória, essa resposta se torna mais rápida em um segundo contato (produção de 
 IgM é praticamente igual no primeiro e no segundo contato, mas a produção de IgG é muito 
 mais intensa no segundo; resposta primária ocorre após um período de retarde de 7 a 10 dias 
 após a infecção). Na primeira resposta, predominam IgM; na segunda, predominam os outros 
 tipos de imunoglobulinas. É uma forma de proteção duradoura. 
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 OBSERVAÇÃO: Vacinas vivas/atenuadas são vacina em que o microorganismo (micróbio, 
 normalmente bactéria ou vírus), obtido a partir de um indivíduo ou animal infectado, é atenuado 
 por passagens sucessivas em meios de cultura ou culturas celulares. Esta atenuação diminui o 
 seu poder infeccioso. O microorganismo mantém a capacidade de se multiplicar no organismo 
 do indivíduo vacinado (não causando doença) e induz uma resposta imunitária adequada. 
 Normalmente, basta a administração de uma única dose para produzir imunidade para toda a 
 vida (com exceção para as vacinas administradas por via oral). As vacinas vivas atenuadas têm 
 como desvantagem o risco de poder induzirsintomas (ainda que normalmente mais ligeiros) da 
 doença que se pretende evitar e o risco de infecção do feto, no caso de vacinação de grávidas. Já 
 nas vacinas mortas/inativadas, microorganismos são mortos por agentes químicos. A grande 
 vantagem das vacinas inactivadas é a total ausência de poder infeccioso do agente (incapacidade 
 de se multiplicar no organismo do vacinado), mantendo as suas características imunológicas. Ou 
 seja, estas vacinas não provocam a doença, mas têm a capacidade de induzir protecção contra 
 essa mesma doença. Estas vacinas têm como desvantagem induzir uma resposta imunitária 
 subótima, o que por vezes requer a necessidade de associar adjuvantes ou proteínas 
 transportadoras e a necessidade de administrar várias doses de reforço. 
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 1.2.2.2.2) Passiva: Resistência baseada em anticorpos pré-formados para a imediata 
 neutralização da toxina (anticorpo heterólogo é produzido em animais, podendo resultar em 
 reações de hipersensibilidade, e anticorpo homólogo é retirado do plasma humano). Oferece 
 disponibilidade imediata de anticorpos, sendo uma resposta rápida, mas, por não sensibilizar o 
 organismo, é pouco duradoura. Pode ser natural (anticorpos chegam ao bebê por meio da 
 placenta e da amamentação) ou artificial (soro). 
 1.2.2.2.3) Ativa-Passiva: Algumas doenças (como o tétano, a raiva e a hepatite B) possuem um 
 maior período de incubação (período entre a infecção e o início da ação do microorganismo 
 patogênico) e, por isso, pode ser realizado um processo conhecido como soro-vacinação, no 
 qual o anticorpo é inoculado, para o combate imediato do antígeno, juntamente com o antígeno 
 atenuado, que sensibilizará o organismo a produzir anticorpos. 
 2) Infecção: Implantação, crescimento e multiplicação do microorganismo no tecido do 
 hospedeiro, causando lesão tecidual por ação direta do microorganismo ou indireta por meio da 
 resposta do organismo à presença do agente infeccioso ou de seus produtos. Doenças 
 infecciosas passam por período de incubação (período entre a aquisição do organismo 
 patogênico e o aparecimento dos primeiros sintomas), período prodrômico (sintomas 
 não-específicos como febre, dor de cabeça, perda de apetite...), período específico (sintomas 
 característicos) e período de recuperação (doença regride). É diferente de contaminação 
 (presença do microorganismo sem invasão, reação fisiológica ou dependência metabólica do 
 hospedeiro) e colonização (presença do microorganismo com dependência metabólica do 
 hospedeiro mas sem manifestações clínicas). 
 3) Inflamação: Conjunto de respostas do organismo a um agente agressor, é o processo de 
 recrutamento de células e proteínas plasmáticas e seu acúmulo e ativação nos tecidos para 
 destruir microorganismos patogênicos. Não é necessário que haja uma infecção antes do 
 processo inflamatório, uma vez que inflamação também combate células mortas, toxinas 
 liberadas do metabolismo celular e o próprio corpo (doenças auto-imune). Resultado final de 
 inflamação aguda pode ser a cura (com ou sem cicatrização) ou uma inflamação crônica, caso 
 patógeno persista. 
 3.1) Resposta Inflamatória Local 
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 OBSERVAÇÕES 
 *Para haver inflamação, deve haver vaso sanguíneo. 
 *Fator de necrose tumoral e interleucina 1 estimulam macrófagos a liberarem histamina, 
 aumentando a permeabilidade dos vasos, e tromboplastina. Caso isso ocorra no corpo todo, 
 tem-se o choque séptico (também chamado de coagulação intravascular disseminada, é 
 síndrome caracterizada por colapso circulatório). Esse quadro também é potencializado pela 
 interlecuinas 6 e 12 e pelo interferon gama. 
 *Na inflamação, histamina é mediador pré-formado (provoca vasodilatação e aumento da 
 permeabilidade vascular). Mediadores induzidos são prostaglandinas, tromboxanos e 
 leucotrienos (são lipídios que intensificam a respostas inflamatória). 
 *Cascata do Ácido Araquidônico e Anti-Inflamatórios Não-Esteroidais: O ácido araquidônico 
 surge a partir da atuação da fosfolipase A2 (formada no processo inflamatório) sobre os 
 fosfolipídeos de membrana. Pela ação de ciclooxigenases (COX), origina prostaglandina H2 
 que, por sua vez, origina outras prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos. Pela ação de 
 lipooxigenase (LOX), origina leucotrienos. Prostranóides, como as prostaciclinas e 
 prostaglandinas, atuam intensificando o processo inflamatório (tromboxanos não são 
 prostranóides, mas possuem estrutura parecida e, portanto, agem da mesma forma). Uma vez 
 que que os anti-inflamatórios não-esteroidais, como o ácido acetilsalisílico, inibem a 
 ciclooxigenase, não ocorre a produção dos prostranóides e, assim, efeitos da inflamação não são 
 tão intensos (alívio da dor, do rubor, do inchaço...). Além disso, COX2 estímula a produção de 
 prostaglandina protetora da mucosa gástrica (como ácido acetilsalisílico e anti-inflamatórios 
 não-esteróides inibem a COX2, esses medicamentos podem causar gastrite). Os leucotrienos, 
 prostaciclinas, prostaglandinas e tromboxanos são eicosanóides (possuem vinte átomos de 
 carbono) e são hormônios locais (possuem vida curta). A partir da prostaglandina H2, sintetases 
 específicas existentes em cada tecido atuaram na formação dos prostranóides (sintetase dos 
 tromboxanos está nas plaquetas e das prostaciclinas está no endotélio, por exemplo); dessa 
 forma, para impedir ação danosa dos anti-inflamatórios não-esteroidais com o bloqueio 
 permanente da COX2, a indústria farmacêutica busca, hoje, susbtâncias que possam atuar no 
 processo inflamatório bloqueando essas sintetases específicas. 
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 3.1.1) Imunidade Inata 
 3.1.1.1) Início: Com a entrada de um organismo patogênico na circulação, proteínas C3a e C5a 
 do sistema complemento causam degranulação dos mastócitos, liberando histamina, que causa 
 vasodilatação e consequente aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia) e da permeabilidade 
 capilar. Com o aumento da permeabilidade, ocorre o extravasamento de líquido para o espaço 
 tecidual; esse líquido, composto por fibrina e outros fatores de coagulação, irá coagular, 
 retardando a disseminação do agente patogênico (prostraglandina também é agente 
 quimiotático). Intensidade da resposta inflamatória varia de acordo com o grau de lesão tecidual 
 (muito rápida no caso de infecção por estafilococos, mais agressivos ao tecido, e menos intensa 
 no caso de infecção por estreptococos; por isso, estreptococos são mais sucetíveis a se dissemir 
 pelo corpo e causar mortes). 
 3.1.1.2) Linhas de Defesa: 
 3.1.1.2.1) Primeira Linha de Defesa: Macrófagos teciduais. Uma vez ativados no tecido 
 inflamado, produzirão substâncias que irão estimular a produção de novas células de defesa 
 (GM-CSF, G-CSF e M-CSF, por exemplo) ou atuar como agentes quimiotáticos (como a 
 interleucina1 e o fator de necrose tumoral, TNF). 
 3.1.1.2.2) Segunda Linha de Defesa: Invasão de neutrófilos, atraídos por quimiotaxia (tecido 
 lesado libera substâncisas que fazem neutrófilos se aderirem a ele) e que chegam aos tecidos por 
 diapedese (substâncias liberadas pelo tecido lesado afrouxa ligações intercelulares das células 
 endoteliais). Ocorre, em seguida, uma grande produção de neutrófilos no sangue (neutrofilia). 
 3.1.1.2.3) Terceira Linha de Defesa: Invasão de novos macrófagos. Devido à menor reserva 
 ( pool ) de monócitos na medula do que de neutrófilos, aumento de macrófagos no tecido 
 inflamado é muito lento. 
 3.1.1.2.4) Quarta Linha de Defesa: Produção de novos macrófagos (que demoram de 3 a 4 dias 
 para deixar a medula óssea na forma de monócitos). Por vezes, macrófagos atacam células 
 teciduais ainda vivas. 
 3.1.1.3) Resposta Celular: É a forma como os leucócitos se orientam. Em um primeiro 
 momento, neutrófilos se aderem ao tecido vascular e migram para tecido intersticial, sendo 
 atraídos por quimiotaxia (substâncias quimiotáticas são liberadas pelo tecido lesado e pelo 
 metabolismo do microorganismo), onde irão realizar a fagocitose. Com as morte dos neutrófilos, 
 esses são substatuídos por macrófagos (maior capacidade fagocitária). 
 3.1.2) Imunidade Adaptativa 
 3.1.2.1) Tipos de Linfócitos 
 3.1.2.1.1) Linfócitos B: Diferenciam-se em plasmócitos para a produção de anticorpos. São 
 assim chamados pois, nas aves, são maturados em órgão chamado bursa de Fabricius (na 
 ausência desse em humanos, são maturados na medula óssea). 
 3.1.2.1.2) Linfócitos T: Assim chamados pois são maturados no timo. 
 3.1.2.1.2.1) CD8/Citotóxico/Matador/ Killer : Provocam a lise celular por meio da produção de 
 perforinas/citotoxinas (matam células infectadas por agentes antigênicos ou células 
 neoplásicas/cancerígenas) da produção de granzimas (degradam conteúdo celular) e pela 
 produção de FAS (proteína que provoca a apoptose, o “suicídio” celular). 
 3.1.2.1.2.2) CD4/ Helper /Auxiliar: Apresenta antígenos para linfócitos B e T CD8, ativando-os. 
 3.1.2.1.2.2.1) T H1 : Apresenta antígenos de parasitas intracelulares para linfócitos T CD8 e ativa 
 macrófagos. 
 3.1.2.1.2.2.2) T H2 : Apresenta antígenos de parasitas exracelulares para linfócitos B. 
 3.1.2.1.2.2.3) T H17 : Ativa neutrófilos. 
 3.1.2.1.2.2.4) T H Supressor/Regulador : Diminui a resposta imunológica quando organismo estranho for 
 eliminado ou aumenta a resposta imunológica caso organismo estranho não seja eliminado. 
 Falha leva à instalação de doenças. 
 3.1.2.1.3) Linfócitos Natural Killer: Realizam fagocitose. 
 3.1.2.2) Ativação de Linfócitos 
 3.1.2.2.1) Molécula de Histocompatibilidade (MHC) e Células Apresentadoras de Antígeno 
 ( atingen presenting cells ; APC): Moléculas de Histocompatibilidade são receptores de 
 membranas que apresentam antígenos para outras células e podem ser da classe I (apresenta 
 antígenos intracelulares aos linfócitos CD8) ou da classe II (apresenta antígenos extracelulares 
 aos linfócitos CD4). Nesse sentido, de acordo com a presença dessas moléculas de 
 histocompatibilidade, distinguem-se as Células Apresentadoras de Antígeno; uma vez que 
 qualquer célula pode ser infectada, todas as células do corpo, exceto as hemácias, apresentam 
 moléculas de histocompatibilidade classe I; já as moléculas de histocompatibilidade classe II 
 estão presentes apenas em algumas células como macrófagos, linfócitos B e células dendríticas 
 (originadas à partir das células de Langerhans da epiderme). 
 3.1.2.2.2) Locais de Reconhecimento de Antígeno: Após contato com o antígeno, esse será 
 reconhecido nos linfonodos, que são os gânglios da virilha e das axilas (caso antígeno tenha 
 entrado no corpo pela pele), a placa de Peyer (caso antígeno tenha entrado no corpo pelo 
 sistema grasto-intestinal), os linfonodos pulmonares (caso antígeno tenha entrado no corpo pelas 
 vias aéreas) e o baço (caso antígeno tenha entrado no corpo pelo sangue). 
 3.1.2.2.3) Processo: Para haver ativação, MHC com antígeno deve interagir com receptores 
 existentes nas células T (TCR) e B (BCR), o que constitui o sinal primário (para que ocorra a 
 ativação, ao menos cem receptores devem estar realizando interações com os epítotos, pedaço 
 do antígeno previamente digerido, capaz de gerar resposta imunológica). Além desse, existe o 
 sinal secundário, que é a interação de outros receptores de membrana. 
 3.1.2.2.3.1) Ativação de Linfócitos T CD4: Assim que antígeno é fagocitado, esse é digerido e 
 os epítotos são expostos nas MHCs classe II. Esses são apresentados aos linfócitos T CD4 
 virgens, que se diferenciam, principalmente, em T H1 e T H2 , existindo ambos nas formas de 
 memória ou efetora. Os Linfócitos CD4 T H1 irão participar da imunidade celular, ativando 
 macrófagos (liberam interferon γ) e linfócitos T citotóxicos; já os Linfócitos CD4 T H2 irão 
 participar da imunidade humoral, apresentando antígeno aos Linfócitos B. 
 3.1.2.2.3.2) Ativação de Linfócito T CD8: Célula infectada fagocita antígeno e o digere; assim, 
 são expostos nas MHCs classe I os epítotos/determinante antigênico. Linfócitos CD8 virgens 
 serão ativados pelos linfócitos CD4 T H1 e irão se proliferar, dando origem à clones. Alguns 
 desses clones darão origem à células de memória e outros se tornarão células efetoras, 
 destruindo a célula infectada (que está expondo os epítotos nas MHC classe I). 
 3.1.2.2.3.3) Ativação de Linfócitos B: Receptor de célula B é composto pelo par IgM e IgG. 
 Para o caso de antígenos proteicos, é necessária a interação com os Linfócitos T CD4 T H2 ; com a 
 interação com o antígeno apresentado, linfócito B se diferenciará em plasmócito, que pode ser 
 efetor (produzirá anticorpos específicos ao antígeno) ou de memória. Já para o caso de 
 antígenos não-proteicos (polissacarídeos, glicolipídeos de membrana e ácidos nucleicos, por 
 exemplo), não é necessária a participação dos Linfócitos T CD4, uma vez que Linfócito B já 
 produzirá plasmócitos após fagocitar o antígeno; nesse caso, não existe a formação de células de 
 memória. 
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 OBSERVAÇÃO: Células de memória são mantidas devido à ação da interleucina 7, que 
 promove a expansão da proteína anti-apoptótica. 
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 3.1.2.3) Anticorpos/Imunoglobulinas 
 3.1.2.3.1) Estrutura: É constituído por quatro cadeias polipeptídicas, sendo duas leves (L) e duas 
 pesadas (H), ligadas entre si por pontes dissulfeto. Cada cadeia leve possui um domínio variável 
 e um constante as cada cadeia pesada possui um domínio variável e três ou quatro domínios 
 constantes, de onde se distinguem dois sítios, o fragmento de ligação com o antígeno (Fab, 
 localizado nas regiões de domínios variáveis) e o fragmento cristalizado (Fac). 
 3.1.2.3.2) Tipos 
 3.1.2.3.2.1) Imunoglobulina G (IgG): Único tipo que atravessa a placenta (confere imunidade 
 neonatal), representa 80% dos anticorpos do soro. Neutralizam toxinas, bactériase vírus e 
 realizam opsonização (facilita ligação dos patógenos ao fagócitos, estimulando a fagocitose). 
 Muito presentes na resposta secundária à bactérias e vírus. 
 3.1.2.3.2.2) Imunoglobulina A (IgA): Imunoglobulina mais abundante no corpo. Presente em 
 secreções como lágrima, saliva e colostro (leite de baixo volume secretado nos primeiros dias 
 pós-parto), neutraliza toxinas e bloqueia ligação dos antígenos às mucosas. 
 3.1.2.3.2.3) Imunoglobulina M (IgM): Neutraliza toxinas e funciona como receptores de 
 antígenos, aglutinando-os na superfície de linfócitos B e, assim, facilitando sua fagocitose. 
 Anticorpo predominante na resposta aos antígenos do sistema ABO. 
 3.1.2.3.2.4) Imunoglobulina D (IgD): Não possui função conhecida, mas pode funcionar como 
 receptor de antígenos na superfície de linfócitos B. 
 3.1.2.3.2.5) Imunoglobulina E (IgE): Induz eosinófilos a liberar enzimas no caso de parasitoses 
 e é responsável pela reação de hipersensibilidade imediata anafilática (provocada por alergia 
 alimentar, rinite alérgica e asma). 
 3.1.2.3.3) Ação 
 3.1.2.3.1) Ação Direta: Atuam por aglutinação do antígeno seguida de precipitação (conjunto de 
 antígenos ficam tão grande que deixa de ser solúvel), neutralização (anticorpos cobrem os locais 
 tóxicos dos agentes antigênicos) e lise (rompem membranas dos agentes antigênicos). 
 3.1.2.3.2) Via Clássica do Sistema Complemento. 
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 OBSERVAÇÕES 
 *Citocinas: Proteínas secretadas na inflamação que estimulam a proliferação e diferenciação de 
 linfócitos e desempenham outros papéis no sistema imunológico. São os interferons (com 
 produção na célula infectada estimulada por vírus em geral e por algumas bactérias intracelular 
 e protozoários, atuam ligando-se aos receptores de membrana das céulas vizinhas para impedir a 
 replicação intracelular, protegendo-as), as interleucinas (atuam na ativação de linfócitos), o fator 
 de necrose tumoral (TNF; além de estimular resposta imunológica, matam células estranhas ou 
 infectadas), fatores estimuladores de colônias e fator de transformação de crescimento (controla 
 proliferação e diferenciação celular). 
 *Explosão de respiração durante fagocitose forma água oxigenada (H 2 O 2 ) e óxido nítrico (NO) 
 que, juntamente com os íons bactericida hipoclorito (ClO - ) originados a partir das enzimas dos 
 lisossomos, formam radicais livres que podem transformar infecção em reação sistêmica lesiva. 
 *Formação do Pus: Após destruírem cumprirem sua função, todos os neutrófilos e a maioria dos 
 macrófagos acabam morrendo. Seus restos, juntamente com o líquido tecidual e com o tecido 
 necrótico, formam o pus. Cada um desses componentes sofre autólise e os produtos finais são 
 reabsorvidos pelos tecidos circundantes e pela linfa. 
 *No processo inflamatório, prostaglandinas produzidas a partir do ácido araquidônico reduzem 
 o limiar de excitabilidade dos nociceptores e bradicinina, produzida a partir do contato da 
 calicreína existente no plasma com o tecido lesado, gera o estímulo doloroso nos nociceptores. 
 Bradicinina também atua como vasodilatador e também aumenta a permeabilidade dos vasos 
 sanguíneos, assim como a histamina, e é sintetisada antes dos prostranóides. 
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 3.2) Características 
 3.2.1) Vermelhidão/Rubor: Causada pela hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo). 
 3.2.2) Inchaço/Tumor/Intrumecimento/Edema: Devido à dilatação das células epiteliais após o 
 extravasamento do plasma (proteínas plasmáticas no tecido puxam água por osmose para tecido 
 afetado) e à dilatação dos monócitos antes da diapedese (quando passam de sua forma séssil 
 para a forma móvel, os macrófagos). 
 3.2.3) Calor: Devido ao aumento do fluxo sanguíneo. Também pode haver febre, que é 
 provocada pela liberação da interleucina 1 pelo tecido lesado e possui papel no combate aos 
 microorganismos. 
 3.2.4) Dor: Provocada pela liberação de bradicinina pelo tecido lesado (vasodilatadora que 
 também atua em terminações nervosas). 
 3.3) Sistema Complemento 
 3.3.1) Definição: Sistema com mais de 20 proteínas plasmáticas que atuam em reação em 
 cascata. Proteínas do sistema complemento são chamadas de ativadas quando estão 
 fragmentadas. Assim, com uma reação em cascata, proteínas tem funções como as de degranular 
 mastócitos (liberando histamina e heparina), opsonização, vasodilatação, quimiotaxia e lise de 
 membranas celulares. Sua ativação pode ser feita por três vias (a clássica, a da lectina-manose e 
 a alternativa) por meio de proteases espefícicas chamadas convertases. Inibição da ativação é 
 feira por proteínas reguladoras das células do hospedeiro que, no entanto, são ausentes nos 
 microorganismos. 
 3.3.2) Ação 
 3.3.2.1) Vias de Início 
 3.3.2.1.1) Via Alternativa: Primeira a agir. Após interagir com a superfície do patógeno, 
 proteína C3 é clivada em C3a (peptídeo mediador da inflamação) e C3b (liga-se covalentemente 
 à superfície do patógeno, marcando-o para a destruição com fagócitos receptores de C3b), que 
 atua na formação de C5-convertase da via alternativa. 
 3.3.2.1.2) Via da Lectina-Manose: Segunda a agir. Polissacarídeos microbianos ligam-se às 
 lectinas circulantes, como a lectina ligadora de manose plasmática (MBL) e as ficolinas que, por 
 terem estrutura próxima a da C1q, clivam proteínas C2 e C4 após se associarem às 
 serino-proteases (com função semelhante às da C1r e C1s). Eventos subsequentes são 
 semelhantes aos da via clássica. 
 3.3.2.1.3) Via Clássica: Terceira a agir. Inicia-se com a ligação da proteína C1 com os domínios 
 C H 2 da IgG ou C H 3 da IgM que estão ligados a um antígeno. C1 é clivada em C1q, C1r e C1s. 
 C1q liga-se ao anticorpo, ativando C1r. C1s cliva C4, liberando C4a e C4b, após ser ativada pela 
 C1r. C2 forma complexo com C4b e é clivada por C1s, originando C2a e C2b. Complexo C4b2a 
 forma C3-convertase, que quebra C3. Complexo C4b23b forma C5-convertase da via clássica. 
 3.3.2.2) Etapa Final: As C5-convertases formadas pelas três vias clivam C5 em C5a e C5b. C5b 
 liga-se à C6 e C7 que, nas membranas celulares, formam receptores de C8. C9 se polimeriza no 
 local da ligação C5b-8, formando poros na membrana plasmática, cuja movimentação de água e 
 íons lisa a célula. 
 4) Resposta às Infecções Bacterianas e Virais 
 4.1) Imunidade contra Bactérias e Vírus 
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 OBSERVAÇÃO: Mecanismos de evasão são as formas pelas quais os organismos patogêncios 
 conseguem driblar o sistema imunológico. A virulência das bactérias está relacionada ao 
 número de mecanismos de resistência à imunidade inata. 
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 4.1.1) Bactérias Extracelulares: Replicam-se fora das células hospedeiras (sangue, tecido 
 conjuntivo e espaço tecidual), induzindo inflamação queresulta em destruição do sítio atingido. 
 Em seguida, produzem toxinas com diversos efeitos patológicos (endotoxinas são componentes 
 da parede celular e são ativadoras de macrófagos e células dendríticas e exotoxinas são 
 secretadas ativamente pelas bactérias, sendo citotóxicas, interferindo diretamente no 
 metabolismo da célula sem destruí-la ou até estimulando a produção de citocinas que causam 
 doenças. 
 4.1.1.1) Imunidade Inata 
 4.1.1.1.1) Ativação do Complemento: Peptídeoglicanos e lipopolissacarídeos (LPS) das paredes 
 celulares de, respectivamente, bactérias Gram Positivas e Gram Negativas ativam o 
 complemento, causando opsonização e aumentando a resposta fagocitárias do organismo. 
 4.1.1.1.2) Ativação de Fagócitos e Inflamação: Receptores Toll-Like e outros censores 
 citoplasmáticos de produtos microbianos ativam os fagócitos (em geral, promovem a 
 fagocitoese ou ativam mais fagócitos). Além disso, células dendríticas e macrófagos ativados 
 secrtam citocinas que induzem a inflamação. 
 4.1.1.2) Imunidade Adaptativa: Resposta de anticorpos é dirigida contra antígenos da parede 
 celular e toxinas secretadas ou associadas à células (polissacarídeos pu proteínas). Mecanismo 
 ocorre por neutralização (mediada por IgG, IgM e IgA), opsonização e fagocitose, além da 
 ativação do complemento pela via clássica. Antígenos proteicos extracelulares também ativam 
 linfócitos CD4. 
 4.1.1.3) Mecanismos de Evasão: Variação antigênica, inibição do complemento e resistência à 
 fagocitose (em geral, as bactérias com cápsulas ricas em polissacarídeos). 
 4.1.2) Bactérias Intracelulares: Como seu nicho é inacessível aos anticorpos circulantes, sua 
 eliminação requer a presença de imunidade celular. 
 4.1.2.1) Imunidade Inata: Mediada por fagócitos e linfócitos Natural Killers , mas bactérias são 
 resistentes à fagocitose. Linfócitos NK liberam intérferon gama (IFN-γ),que ativa macrófagos, 
 podendo causa lesão tecidual. 
 4.1.2.2) Imunidade Adaptativa: Mediada, principalmente, pela ação de linfócitos T CD4 (que se 
 especializa em T H1 pela ação da interlecuina 2, produzida nos macrófagos e células dendríticas. 
 4.1.2.3) Mecanismos de Evasão: Inibição do fagolisossomo ou fuga para citosol (essa forma de 
 resistência pode levar à infecções crônicas que duram anos). 
 4.1.3) Vírus: Resposta imunológica visa bloquear infecção e eliminar células infectadas. 
 4.1.3.1) Imunidade Inata: Consiste na inibição da infecção por intérferon tipo 1 e da morte da 
 célula infectada por meio da ação de linfócitos NK. 
 4.1.3.2) Imunidade Adaptativa: Anticorpos bloqueiam ligações do vírus e, consequentemente, a 
 entrada dele na célula. Células já infectadas são destruídas pelos linfócitos CD8. 
 4.1.3.3) Mecanismos de Evasão: Variação antigênica (deixam de ser alvos das respostas 
 imunológicas), inibição da apresentação de antígenos citosólicos por MHC classe I, destruição 
 de células imunes (no caso do HIV, que destrói CD4), produção de substâncias homólogas dos 
 receptores de ciocinas e inibição da repsosta imune (liberam substâncias que são antagonistas 
 competitivos das citocinas). 
 4.2) Hemograma 
 4.2.1) Fagocitose e Interação com DNA: Por meio dos receptores Toll-Like na membrana, 
 macrófagos teciduais fagocitam o microorganismo patogênico. Os receptores Toll-Like dentro 
 do fagossomo reconhecem a natureza do antígeno (PAMP, ou padrões moleculares associados 
 ao patógeno – pathogen-associated molecular patterns ), viral ou bacteriana, e produzem 
 citocinas, desencadeando uma cascata de reações cujos produtos atuaram no DNA, induzindo-o 
 a produzir de substâncias diferenciadas que atuaram na medula óssea (a isso dá-se o nome de 
 sinalização). 
 4.2.2) Efeitos na Medula Óssea: No caso de uma bactéria, o DNA será induzido a produzir fator 
 de necrose tumoral e interleucina 1. Essas substâncias, além de aumentarem a permeabilidade 
 dos vasos por meio da liberação de histamina pelos macrófagos (resultando em extravasamento 
 vascular), produzirão, nas células do endotélio vascular, P-selectina e E-selectina, receptores 
 que recrutam neutrófilos, que entram no tecido por diapedese na porção arteriolar do capilar (ao 
 mesmo tempo, ocorre extravasamento de líquido vascular, na porção venular do capilar, que, 
 após coagular, impedirá a disseminação da bactéria pelo corpo); na medula óssea, essas 
 substâncias induzirão a produção de neutrófilos. No caso de vírus, o DNA será induzido a 
 produzir fator de necrose tumoral e interferons. Essas substâncias, na medula óssea, estimularão 
 a produção de linfócitos. Assim, hemograma de infecção bacteriana apresenta leucocitose por 
 neutrofilia e hemograma de infecção viral apresenta leucocitose por linfocitose. 
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 OBSERVAÇÕES 
 *Infecção bacteriana é mais caracterizada por vermelhidão local, enquanto viral é mais 
 caracterizada por dor. 
 *No fígado, interleucina 6 estimula a produção de proteína C reativa, que causa opsonização de 
 bactérias. 
 *Na infecção por parasitas intracelulares predomina a resposta celular (há a resposta humoral, 
 que atua no momento em que parasita deixa uma célula e ainda não infectou outra, mas possui 
 menor intensidade). 
 DOR & FEBRE 
 1) Febre: Controle da temperatura do corpo, é mecanismo de alerta e combate a organismos 
 invasores. 
 1.1) Hipotálamo: É onde se encontra o centro termorregulador do corpo. É dividido em anterior 
 (Centro Dissipador de Calor) e posterior (Centro Produtor de Calor). 
 1.2) Fatores Pirógenos: São os fatores causadores da febre. Podem ser endógenos (as 
 substâncias pirogênicas) e exógenos (estimulam a produção dos fatores endógenos, como os 
 microorganismos patogênicos). 
 1.3) Fisiopatologia: Na inflamação, são liberadas as chamadas substâncias pirogênicas (que são 
 as interleucinas 1 e 6 e, principalmente, o fator de necrose tumoral alfa). Essas substâncias se 
 aderem a receptores de citocina no hipotálamo, induzindo a transformação dos fosfolipídeos de 
 membrana dos neurônios do cérebro em ácido araquidônico. Esse será degradado pela COX2, 
 produzindo prostaglandina E 2 e liberando ácido monofosfato cíclico, que elevam o ponto de 
 definição termostática do hipotálamo. 
 1.4) Ação Imunológica: A febre faz parte da imunidade inata, uma vez que a elevação da 
 temperatura corporal pode resultar na desnaturação das enzimas dos agentes infecciosos, 
 neutralizando-os. 
 2) Dor 
 2.1) Componentes: A dor possui um componente sensorial (caracterizado pela presença de 
 receptores nervosos chamados nociceptores, ou neurônios de primeira ordem) e um componente 
 emocional. 
 2.2) Estímulo: Nos processos inflamatórios, são liberadas algumas substâncias (bradicinina, 
 prostaglandinas, acetilcolina, leucotrienos, glutamato, substância P, interleucinas e fator de 
 necrose tumoral alfa) que atuam nos nociceptores, diminuindo seu limiar de excitabilidade 
 (como as prostaglandinas e a substância P, que aumentam a permeabilidade dos nociceptores aos 
 íons sódio e potássio) ou estimulando-os (como a bradicinina). Assim, nociceptores liberam 
 neurotransmissores e impulsos nervosos sãodirecionados à medual espinhal. 
 2.3) Fases: 
 2.3.1) Transdução: É a transformação dos estímulo nociceptivo em elétrico (é a transformação 
 de um elemento físico em elétrico). Quanto maior a a estimulação, maior será o número de 
 descargas nos nociceptores e o número de nociceptores recrutados, assim como por 
 consequência, maior a intensidade da sensação de dor. 
 2.3.2) Transmissão: Movimento do impulso nervoso (vai dos nervos periféricos até o corno 
 dorsal da medula espinhal, de onde vai até o cérebro pelos neurônios de segunda ordem nas vias 
 da dor). 
 2.3.3) Modulação: É o processamento quanto à origem e destino do impulso nervoso. 
 2.3.4) Percepção: É o processamento cognitivo e consciente da dor no tálamo (onde chega nos 
 neurônios de terceira ordem por tratos, conjuntos de nervos) e a interpretação da sensação física 
 pelo córtex. 
 2.4) Vias/Tratos da Dor 
 2.4.1) Vias Aferentes: Impulso entra na medula posteriormente e sai ventralmente. 
 2.4.1.1) Dor Rápida: Refere-se a dor superficial forte e bem localizada, geralmente causada por 
 estímulo mecânico ou térmico. Estímulo gera impulso nervoso que viaja por fibra A-delta 
 (mielinizada) até a medula, onde ocorre sinapse por intermédio do neurotransmissor glutamato. 
 Em seguida, impulso passa para trato neoespinotalâmico, que decussa quase totalmente até 
 atingir os núcleos talâmicos. 
 2.4.1.2) Dor Lenta: Refere-se a dor visceral e mal localizada, geralmente causada por estímulo 
 químico. Estímulo gera impulso que percorre fibra C (desmielinizada). Na medula, com 
 intermédio do neurotransmissor substância P, impulso passa para o trato paleoespinotalâmico 
 (não decussa) que, no tronco encefálico, faz uma nova sinapse (com intermédio de glutamato) 
 antes de atingir o tálamo. 
 2.4.2) Via Eferente: Formada por fibra do tipo C, estimula interneurônios a liberarem opióides 
 endógenos (como a endorfina), que inibem a liberação de substância P (levando à analgesia). Ao 
 mesmo tempo, a partir do neurônios de associação na medula, um outro neurônio envia 
 estímulos para a realização de um movimento de reflexo. 
 2.5) Limiares 
 2.5.1) Limiar da Dor: Momento em que estímulo passa a ser doloroso. 
 2.5.2) Limiar da Tolerância: Momento em que estímulo doloroso deixa de ser suportável. 
 2.6) Tipos de Dores 
 2.6.1) Aguda: Dor causada por lesão repentina (corte, queimadura, acidentes...). 
 2.6.2) Crônica: Dor que persiste por três meses ou mais. 
 2.6.3) Somática: Cutânea/Superficial (traumatismos, calor, frio, venenos, substâncias cáusticas) 
 e profunda (sentida nos músculos, tendões e articulações). 
 2.6.4) Referida: Projeções cutâneas da dor visceral de acordo com dermátomos, sendo resultado 
 da confluência neuronal de fibras aferentes cutâneas e profundas do mesmo segmento. 
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 OBSERVAÇÃO: 
 * Dermátomos 
 Pele que recobre todo o corpo é inervada por neuronios sensoriais somáticos que conduzem 
 impulsos nervosos da pele para o tronco encefálico e a medula espinhal. Cada nervo contém 
 neurônios sensoriais que atuam em um segmento previsível específico do corpo, 
 correspondendo a uma área denominada dermátomo. 
 *Quadro-Resumo 
 PARÂMETRO DOR RÁPIDA DOR LENTA 
 TIPO DE 
 NOCICEPTOR 
 Mecanoreceptor (estímulos 
 específicos). 
 Polimodais (diferentes formas de 
 estímulos nocivos). 
 FIBRA 
 (NEURÔNIO 
 PRIMÁRIO) 
 Fibra A-delta (mielinizada). Fibra C (amielinizada). 
 TRATO MEDULAR 
 (NEURÔNIO 
 SECUNDÁRIO) 
 Neoespinotalâmico. Paleoespinotalâmico. 
 NEUTRASMISSOR 
 PREDOMINANTE 
 Glutamato. Substância P. 
 OBSERVAÇÃO 
 Um neurônio terciário conduz 
 impulso do tálamo até o córtex 
 somatossensorial, onde há uma 
 descrição detalhada de toda a 
 superfície corporal; por isso, 
 dor rápida é caracterizada por 
 ser bem localizada. 
 Maior contato das fibras com as 
 regiões do sistema límibico 
 resultam em um maior componente 
 emocional desse tipo de dor. 
 SONO 
 1) Fisiologia: Induzido pelo hormônio melatonina (produzido pela glândula pineal, uma parte do 
 epitálamo em resposta à baixa luminosidade captada pelos olhos e à consequente estimulação 
 dos núcleos supraquiasmáticos do hipotálamo), que é responsável por regular os ciclos 
 circadianos; essa percepção da diferença de luminosidade passa a existir a partir dos 3 meses de 
 idade. 
 2) Fases: Sono possui fases REM e não-REM, que se intercalam ao longo da noite em ciclos de, 
 aproximadamente, 90 minutos. 
 2.1) Sono não-REM: Sono sem movimento rápido dos olhos. 
 2.1.1) Estágio I: Período de transição entre o estado de vigília e o sono, dura de 1 a 7 minutos. 
 Indivíduo fica relaxado e com pensamentos fugazes e, ao ser acordado, afirma que nem sequer 
 estava dormindo. 
 2.1.2) Estágio II (“sono leve”): Nesse estágio, são vivenciados alguns fragmentos de sonhos e 
 olhos podem se mover vagarosamente de um lado para o outro. 
 2.1.3) Estágio III: Sono relativamente profundo, ocorre queda da temperatura e da pressão 
 arterial. Ocorre 20 minutos após adormecer. 
 2.1.4) Estágio IV: Nível mais profundo do sonos não-REM. Ocorre diminuição do metabolsimo 
 cerebral e, ligeiramente, do tônus muscular. Apesar disso, maioria dos reflexos está presente. 
 2.2) Sono REM: Sono com movimento rápido dos olhos, é a fase em que ocorrem os sonhos 
 mais vívidos, dos quais nos lembramos ao acordar (temos de 4 a 7 sonhos por noite); assim, 
 nesse estágio, observa-se uma hipotonia muscular (ou, às vezes, até completa atonia) que evita 
 que pessoa se machuque enquanto se mexe durante o sono. Atividade cerebral é semelhante a de 
 uma pessoa acordada e possui forte envolvimento na consolidação da memória. Por noite, 
 ocorrem de 3 a 5 episódios de sono REM, que duram de 10 a 20 minutos. 
 3) Importância: Sono é importante pois tem papel importante na consolidação da memória, no 
 crescimento e no repouso (durante o sono, diminui-se a pressão arterial, as frequências cardíacas 
 e respiratória, o tônus muscular, a fome pela inibição do hormônio grelina e a produção de 
 urina). Nas crianças, importância vinculada ao crescimento é maior pois nessa fase da vida, 
 tem-se uma grande liberação do GH (hormônio do crescimento, que estimula a proliferação de 
 condrócitos, osteócitos e outras células por meio da síntese de somatomedinas/fatores de 
 crescimento insulina-símile); além disso, principlamente em crianças, tem papel fundamental no 
 aprendizado, pois a sua privação acarreta em prejuízo da atenção, do desempenho e da 
 coordenação motora (em crianças, falta de sono pode se manifestar como letargia, variações 
 bruscas de humor, irritabilidade dificiência cognitiva e/ou agitação). 
 4) Higiene 
 4.1) Crianças: Estabelecer horários de sono (hora para se deitar e levantar), hora anterior à ida 
 para a cama não deve conter atividade que deixem a crinaça agitada, não ir para a cama com 
 fome ou com o estômago muito cheio (isso prejudica o sono e, portanto, criança deve ir dormir 
 após fazer um pequeno lanche), quarto deve ser silencioso e escuro, quarto não deve ser 
 associado a ambientes de castigo. 
 4.2) Adolescentes: Estabalecer horários de sono; hora anterior à ida para a cama não deve conter 
 atividades que deixem adolescente agitado;evitar dormir tarde nos finais de semana; exposição 
 ao sol ajuda a regular os ciclos circadianos e evitar álcool, café e tabagismo uma hora antes de 
 dormir. 
 MEMÓRIA 
 1) Definição: É o processo pelo qual recuperamos o conhecimento adiquirido no aprendizado, 
 bem como reproduzirmos atividades mecânicas aprendidas. 
 2) Tipos 
 2.1) Classificação quanto à duração. 
 2.1.1) Ultra-rápida/Imediata/Sensorial: Capacidade de recordar experiências em andamento por 
 poucos segundos. 
 2.1.2) Curta/Recente: Capacidade de recordar alguns poucos pedaços de informações por até 
 alguns minutos. 
 2.1.3) Longa/Remota: Capacidade de recordar informações por dias, meses ou anos 
 2.2) Classificação quanto à natureza. 
 2.2.1) Explícita/Declarativa: Descrita por palavras e/ou símbolos, é subdividida em episódica 
 (possui referência temporal; memória de fatos sequenciados) e semântico (eventos atemporais; 
 memória cultural). 
 2.2.2) Implícita/Não-Declarativa: Não descrita por palavras e/ou símbolos, é subdividida em 
 perceptual (memória pré-consciente, representa imagens sem significado conhecido), de 
 procedimento (habilidade, regras), associativo (associa dois ou mais estímulos ou estímulo e 
 resposta) e não-associativa (atua/aumenta resposta por meio da repetição do mesmo estímulo). 
 2.2.3) Operacional/de Trabalho: Permite raciocínio e planejamento do comportamento. 
 3) Formação: Memória é armazenada no neocórtex após passar pelo hipocampo. Processo 
 ocorre com a formação de sinapses, sendo que cada vez que um sinal sensorial passa por uma 
 sequência de sinapses, essa sequência fica mais propensa a transmitir o mesmo tipo de sinal 
 posteriormente (ao que se dá o nome de facilitação, que resulta nas vias facilitadas/traços de 
 memória, que podem ser ativados pela mente pensante). Na memória a longo prazo, além do 
 surgimento de vias facilitadas (que ocorrem na formação da memória a curto prazo), tem-se um 
 fenômeno denominado plasticidade neuronal, no qual ocorre transformações estruturais nos 
 neurônios presentes nessas vias, com o aumento dos números de vesículas com 
 neurotransmissores e de fibras dendríticas. Segundo a Teoria dos Eneagramas Múltiplos, uma 
 mesma cena seria seria representada em várias áreas corticais, misturando sensações distintas 
 como visão, olfato, sentimentos, entre outras. A consolidação da memória é a transformação da 
 memória a curto prazo em memória a longo prazo e ocorre com a passagem temporária e 
 repetida de impulsos nervosos pelo hipocampo, que é responsável por sensações como prazer e 
 culpa (assim, se memória tiver um significado sentimento, ela será guardada mais facilmente no 
 neocórtex). 
 4) Envelhecimento: Com a idade, neurônios perdem volume; isso leva a uma perda de massa e 
 volume do encéfalo na ordem de, respectivamente, 7% e 10%. Ocorre, também, uma diminuição 
 do número de sinapses, diminuindo a capacidade do encéfalo de enviar estímulos e, 
 consequentemente, diminui o processamento de informações, a velocidade de condução e a 
 motricidade voluntária. Idoso, assim, tem dificuldade de evocação da memória remota 
 (Síndrome Amnésica Benigna, que retarda algumas atividades, como a leitura); no entanto, 
 como o hipocampo é afetado antes do neocórtex no envelhecimento, tem-se uma perda inicial 
 da memória recente antes da remota. Assim, idosos conseguem reter memória recente, mas com 
 certa dificuldade devido à diminuição do número de sinapses; em casos patológicos, surgem 
 incapacidades progressivas e irreversíveis e esquecimento muito frequentes (nesse caso, o 
 mini-exame do estado mental serve como rastreamente, não diagnóstico, de possíveis alterações 
 patológicas). 
 HISTOLOGIA – TECIDO ADIPOSO 
 1) Introdução: Tipo especial de tecido conjuntivo, é o maior depósito corporal de energia (na 
 forma de triacilgliceról), correspondendo de 20% a 25% do peso corporal de mulheres e de 15% 
 a 20% do peso corporal d ehomens. Apesar de serem uma reserva terciária de energia, os 
 triglicerídeos são os mais eficientes, fornecendo 9,3 kcal/g. Localizado sobre a pele, molda a sua 
 superfície (sendo, em parte, responsável pelas diferenças dos contornos corporais entre homens 
 e mulheres), fornece proteção contra choques mecânicos e isolantes térmicos (gordura é má 
 condutora de calor) e mantém órgãos em suas posições normais. 
 2) Histogênese: A partir de células-tronco mesenquimais multipotentes, tem-se a formção de 
 fibroblastos ou de lipoblastos. Os lipoblastos podem se diferenciar em adipócito unilocular ou 
 adipócito multilocular. 
 3) Tipos 
 3.1) Tecido Adiposo Unilocular/Comum/Amarelo: Coloração se deve ao acúmulo de carotenos 
 dissolvidos nas gotículas de gordura armazenadas. Constitui quase todo o tecido adiposo 
 encontrado em adultos e seu acúmulo em determinados locais é influenciado pela idade e pelo 
 sexo. Forma o panículo adiposo (hipoderme), que é de espessura uniforme em todo o corpo do 
 recém-nascido; com o tempo, tende a desaparecer em certas áreas e a se desenvolver em outras 
 (disposição seletiva é regulada pelos hormônios sexuais e pelos hormônios produzidos pela 
 camada cortical da glândula adrenal). Isoladas, células são esféricas mas, no tecido, devido à 
 compressão recíproca, tornam-se poliédricas. Células, sustentadas por fibras colágenas, 
 possuem gotícula principal lipídica e gotículas menores (nenhuma gotícula é envolvida por 
 membrana). Após longo período de jeum, lipídios são mobilizados (últimos a serem 
 mobilizados são os das palmas das mãos e plantas dos pés) e células, “vazias”, assumem formas 
 poligonais ou fusiformes. Secretam hormônio leptina quando há aumento da reserva energética. 
 Células adiposas são capases de sintetizar ácidos graxos e glicerol a partir da glicose 
 (estimuladas pela insulina). 
 3.2) Tecido Adiposo Multilocular/Marrom/Pardo: Cor se deve à abundante vascularização e às 
 numerosas mitocôndrias encontradas em suas células (mitocôndrias, por serem ricas em 
 citocromos, possuem coloração avermelhada). Possui distribuição limitada; no feto humano, é 
 mais comum na lateral do pescoço e do abdôme. Células, em conjunto, tomam arranjo pitelióde, 
 formando massa compacta em associação com capilares sanguineos, lembrando glândulas 
 endócrinas. Citoplasma é carregado de gotículas lipídics de diversos tamanhos. Esse tecido é 
 especializado na produção de calor (função auxiliar na termorregulação do recém-nascido) ao 
 ser estimulado pela norepinefrina, o que acelera a lipólise e a oxidação de ácidos graxos; 
 oxidação de ácidos graxos produz calor (não ATP), porque mitocôndrias desse tecido possuem 
 proteínas transmembrana chamada termogenina (UCP1), que permite que prótons do espaço 
 transmembranoso voltem para a matriz mitocôndrial sem passar pelo sistema ATP-sintas (assim, 
 e anergia não ;e usada para sintetizar ATP, sendo dissipada na forma de calor, que aquece o 
 sangue do recém-nascido e é distribuído por todo o corpo). 
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 OBSERVAÇÃO: Fome e Saciedade 
 Ao nos alimentarmos, aumentamosa quantida de gorduras e proteínas no duodeno, o que 
 aumenta a liberação de colecistoquinina (CCK, com efeito curto de inibição do hipotálamo); a 
 própria ingestão de alimentos estimula a secreção do peptídeo YY (PYY; com efeito longo de 
 inibição do hipotálamo). Além disso, alimentação aumenta reservas adiposas (libera leptina, que 
 inibe o hipotálamo), estimula secreção de insulina e promove o enchimento do trato 
 gastro-intestinal. Todos esses fatores atuam em conjunto para promoverem a sensação de 
 saciedade por meio de feedback negativo (segundo a Teoria 
 Glicostática-Aminostática-Lipostática, o aumento das quantidades de glicose, aminoácidos e 
 lipídios aumenta a frequência dos disparos dos neurônios glicorreceptores dos 
 núcleospararreticulares do hipotálamo). Em seguida, com o jejum, tem-se a liberação de grelina 
 que, juntamente com o esvaziamento do trato-gastrointestinal e do esgotamente das reservas 
 energéticas, estimulam o hipotálamo, provocando a sensação de fome. 
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 4) Ciclismo de Peso/Efeito Sanfona/Efeito Ioiô: Durante dieta, reduz-se a quantidade de tecido 
 adiposo e, portanto, reduz-se a secreção de leptina. Por iss, grelina atuará por muito mais tempo, 
 provocando fome, antes de as concentrações de leptina se tornarem altas o suficiente para 
 provocarem a sensação de saciedade (quem vive engordando e emagrecendo apresenta maior 
 resistência à leptina. Além disso, há a Teoria do Ponto Preestabelecido, que diz que, de acordo 
 com o biotipo, uma pessoa tende a manter um determinado peso ao longo de toda a vida 
 (mecanismo, ainda não completamente esclarecido, seria controlado pelo hipotálamo); assim, se 
 indivíduo perde muito peso além desse limite, corpo realiza ajustes para aumentar a sua fome 
 (processo oposto ocorre com pessoas magras que tentam engordar com dietas hipercalóricas e 
 baseadas na superalimentação mas não conseguem). Corrobora essa teoria o fato de que, quando 
 se perde peso, os adipócitos aumentam o nível da enzima lipase lipoproteica, a princiapl 
 responsável pelo armazenamento de gorduras. 
 HISTOLOGIA – TECIDO ÓSSEO 
 1) Sistema Esquelético: Tecido ósseo representa, aproximadamente, 18% do peso do corpo e 
 tem as funções de suporte (sustenta tecidos moles e fornce pontos de fixação para ps tendões da 
 maioria dos músculos), proteção, assistência ao movimento (fixação dos músculos 
 esqueléticos), homeostasia mineral (armazena e libera íons minerais, principalmente íons de 
 cálcio e fósforo, que contribuem para a resistência do osso), produção de células sanguíneas 
 (dentro de alguns ossos, encontra-se a medula óssea vermelha, responsável pela hematopoiese), 
 armazenamento de triglicerídeos (com o avanço da idade, adipócitos presentes na medula óssea 
 vermelha começam a acumular triglicerídeos, deixando de realizar suas funções 
 hematopoiéticas). 
 2) Estrutura do Osso: A nível mascroscópico, um osso longo é composto por diáfise (principal 
 parte cilíndrica e longa do osso), epífises (regiões proximal e distal do osso), metáfisesa (regiões 
 entre a diáfise e as epífises), cartilagem articular (fina camada de cartilagem hialina que recobre 
 parte da epífise entre as articulações de osso e outro), periósteo (membrana que recobre o osso 
 externamente, é composta por uma membrana fibrosa externa de tecido conjuntivo denso 
 não-modelado e por uma camada esteogênica interna; algumas de suas células permitem o 
 crescimento em espessura, mas não em comprimento; sua função é de proteger o osso, auxiliar 
 no reparo da fratura, nutrir o osso e servir como ponto de fixação para músculos e tendões), 
 cavidade medular (espaço cilíndrico e oco) e endósteo (membrana fina que reveste a superfície 
 interna da cavidade medular formada por uma única camada de células formadora do osso e 
 uma pequena quantidade de tecido conjuntivo). 
 3) Aspectos Histológicos 
 3.1) Matriz Óssea: Envolve uma quantidade abundante de células amplamente separadas. É 
 composta por água (25%), fibras colágenas (25%) e sais minerais cristalizados (50%); o sal 
 mineral mais abundante é o fosfato de cálcio [Ca(PO 4 ) 2 ], que se combina com o hidróxido de 
 cálcio [Ca(OH) 2 ] para formara a hidroxiapatita [Ca 10 (PO 4 ) 2 (OH) 2 ] (esse sal, por sua vez, 
 combina-se com carbonato de cálcio e íons de magnésio, fluoreto, potássio e sulfato para formar 
 cristais que, ao se depositarem nas fibras colágenas, cristalizam-se e endurecem; a esse processo 
 dá-se o nome de calcificação). Sais minerais dão solidez ao osso enquanto as fibras colágenas 
 dão felxibilidade., além de conferirem ao osso resistência à tração. 
 3.2) Células 
 3.2.1) Células Osteogênicas: São células-tronco não especializadas derivadas do mesênquimas, 
 o tecido a partir do qual quase todos os tecidos conjuntivos são originados. São as únicas células 
 ósseas que sofrem divisão, sendo encontradas no periósteo, no endósteo e nos canais dentro do 
 osso que contém vasos sanguíneos. Formam os oesteoblastos. 
 3.2.2) Osteoblastos: Células formadoras do osso. Sintetizam e secretam as fibras colágenas e 
 outros componentes orgânicos necessários para formar a matriz óssea e iniciam a calcificação. 
 A medida que são recobertos pela matriz, são aprisionados nas próprias secreções e se tornam 
 osteócitos (célula madura). 
 3.2.3) Osteoclastos: Células enormes derivadas da fusão de 50 monócitos, estão concetradas no 
 endósteo. Sua membrana voltada para a superfície do osso é acentuadamente dobrada, 
 recebendo o nome de margem pregada, e libera enzimas lisossômicas e ácidos responsáveis por 
 digerirem proteínas e componentes da matriz óssea (essa decomposição, e posterior reabsorção, 
 é importante no processo de desenvolvimento, manutenção e reparo do osso). 
 3.3) Tipos: Dependendo do tamanho e da distribuição, osso pode ser classificado em dois tipos. 
 3.3.1) Osso Compacto: Correspondendo a 80% do esqueleto, é a fma de tecido ósseo mais 
 resistente. É encontrado abaixo do periósteo de todos os ossos e forma a maior parte da diafíse 
 dos ossos longos, fornecendo proteção e suporte, além de resistência às forças produzidas pelo 
 peso e pelo movimento. Nele, encontram-se os canais central de Havers (perpendiculares) e de 
 Volksman (horizontais) por onde circulam vasos sanguíneos e linfáticos e nervos; canais 
 centrais são rodeados por lamelas concêntricas (anéis de matriz extracelular calcificada 
 delimitados por lacunas onde se encontram os osteócitos). A associação entre a lamela, as 
 lacunas, os osteócitos, o canal de Havers e seus vasos e nervos formam um ósteon, ou sistema 
 de Havers (diferentes lacunas contendo osteócitos se comunicam pelos canalículos); a área entre 
 os ósteons possui lamelas intersticiais, também com osteócitos. Existem também as lamelas 
 circunferenciais, que circundam o osso logo abaixo do periósteo. 
 3.3.2) Osso Esponjoso: Correspondendo a 20% do esqueleto, não possui ósteons. Suas lamelas 
 estão disposta na forma de treliças irregulares chamadasde trabéculas que são separadas por 
 espaços microscópicos que ajudam a tornar o osso mais leve e, algumas vezes, são preenchidos 
 por medula ósse vermelha; dentro de cada trabécula encontram-se lacunas com osteócitos. 
 Constitui a maior parte do tecido ósseo de ossos curtos ou planos ou da epífise de ossos 
 irregulares. Diferentemente do tecido ósseo compacto, o esponjoso é leve e tem função 
 hematopoiética (quadril, costelas, esterno, e extremidades de ossos longos). 
 4) Ossificação/Osteogênese: Processo de formação e crescimento dos ossos. 
 4.1) Embriologia: Formação embriológica do osso inicia-se a partir de células mesenquimais na 
 sexta semana de desenvolvimento. Processo ocorre de acordo com dois padrões que, apesar de 
 distintos, , compreendem a substituição de tecido conjuntivo pré-existente por osso. 
 4.1.1) Ossificação Intramembranácea: Padrão mais simples, corresponde a ossificação de ossos 
 como a mandíbula e os ossos planos do crânio. Começa com a aglomeração de células 
 mesenquimais que se diferenciam em células osteogênicas e, em seguida, em osteoblastos; o 
 local dessa aglomeração é chamado de centro de ossificação. Com a secreção de matriz orgânica 
 pelos osteoblastos, esses passam a se chamar osteócitos, que estendem seus processos 
 citoplasmáticos pelo canalículos, dentro de poucos dias, cálcio e outros saus minerais são 
 depositadis e a matriz extracelular endurece/calcifica. A medida que isso acontece, formam-se 
 as trabéculas e o vasos sanguíneos a elas associados diferenciam-se em medula óssea vermelha 
 ao mesmo tempo que o mesênquima se deposita na periferia do osso para formar o periósteo. 
 4.1.2) Ossificação Endocondral: Processo de formação da maioria dos ossos (em especial, os 
 ossos longos). Aglomerado de células mesenquimais diferencia-se em condroblastos, que 
 secretam a matriz extracelular da carilagem, produzindo o modelo cartilagíneo (formado por 
 cartilagem hialina); ao mesmo tempo, desenvolve-se um revestimento ao redor do modelo, o 
 pericôndrio. Divisão dos condrócitos e contínua secreção resultam no crescimento intesticial do 
 modelo cartilagíneo (cescimento de dentro pra fora) enquanto o acréscimo de matriz à periferia 
 pelo pericôncrio causa o crescimento aposicional (crescimento da face externa); assim, com a 
 hipetrofia dos condrócitos da região média, modelo cartilagíneo começa a crescer e a se 
 calcificar. Artéria nutrícia estimula células do pericôndrio a se diferenciarem em osteoblastos, 
 dando origem ao periósteo, ao mesmo tempo que capilares crescem dentro da cartilagem 
 calcificada, induzindo o crescimento de um centro de ossificação primário, uma região na qual o 
 tecido ósseo irá substituir a maior parte da cartilagem; em seguida, osteoblastos depositam 
 matriz óssea extracelular sobre os resquícios de cartilagem, formando as trabéculas de forma 
 que a ossificação primária espalha-se em direção às duas extremidades do modelo cartilagíneo. 
 Atividade dos osteoclastos decompõe algumas trabéculas, formando a cavidade medular. Na 
 época no nascimento, ramos da artéria epifisal formam os centros de ossificação secundários, 
 que continuam processo de formação óssea de forma semelhante ao centro de ossificação 
 primário, mas de forma que o osso esponjoso permance dentro das epífises. Por fim, cartilagem 
 hialina que recobre as epífises torna-se cartialgem articular ou permanece entre diafise e epífise, 
 formando cartilagem epifisal. 
 4.2) Crescimento 
 4.2.1) Comprimento: Compreende o crescimento intersticial da cartilagem no lado epifisário da 
 cartilagem epifisal e a substituição da cartilagem do lado diafisário da cartilagem epifisal por 
 osso por meio de ossificação endocondral. Para melhor compreensão do processo, cartilagem 
 epifisal é dividida em zona de repouso (camada mais próxima da epífise, consiste em pequenos 
 condrócitos dispersos que são inativos no crescimento do osso e encoram cartilagem epifisal na 
 epífise), zona de proliferação (condrócitos ligeiramente maiores que estão dispostso na forma de 
 ”pilha de moedas”; sofrem crescimento intersticial e secretam matriz extracelular, além de se 
 dividirem oara substituírem aqueles que morreram no lado diafisário da cartilagem episifisal), 
 zona hipertrófica (condrócitos ainda maiores e em amadurecimento que estão dispostos em 
 colunas) e zona calcificada (com apenas algumas células, consiste em condrócitos mortos 
 devido à calcificação, formando nova zona de diáfise). 
 4.2.2) Espessura: Células do periósteo de se diferenciam em osteoblastos e, sem seguida, a 
 osteócitos que originam novas lamelas e ósteons. Osteoclastos destroem tecido ósseo que 
 reveste cavidade medular. 
 4.3) Remodelagem: Apesar de se formar antes do nascimento, osso é remodelado 
 constantemente (a qualquer momento, pelo menos 5% da massa óssea está sendo remodelada), 
 sendo que essa remodelação compreende a reabsorção óssea (remoção de minerais e fibras 
 colágenas pelos osteoclastos) e a deposição óssea (adição de minerais e fibras colágenas pelos 
 osteoblastos). Velocidade de reposição é de 4% da massa ao ano para o osso compacto e 20% da 
 massa ao ano para o osso esponjoso. Osteoblastos secretam enzimas lisossômicas e absorvem 
 minerais e proteínas por endocitose antes de os osteoblastos começarem a agir. Remodelagem é 
 afetada pela quantidade de minerais (principalmente cálcio e fósforo) e vitaminas no sangue 
 (vitamina A estimula atividade dos osteoblastos; vitamina C é necessária para a síntese de 
 colágeno, a principal proteína do osso; vitamina D aumenta a absorção de cálcio existente na 
 alimentação; vitaminas K e B 12 são necessárias à síntese de proteínas ósseas). 
 4.4) Fraturas: Ruptura no osso, são classificadas de acordo com forma e gravidade. 
 4.4.1) Tipos de Fraturas: Simples/Fechada (osso se parte mas não rompe a pele), aberta/exposta 
 (extremidades fraturadas se projetam para fora da pele), cominutiva (osso fragmentado, 
 esmagado ou quebrado em pedaços e fragmentos ósseos se alojam entre fragmentos principais; 
 fratura mais difícil de tratar), em galho verde (fratura parcial na qual um dos lados se quebra e o 
 outro se dobra; ocorre só em crianças cujos ossos não estão completamente ossificados e contém 
 mais material orgânico que inorgânico), impactada (uma extremidade do osso fraturado é 
 inserida à força no interior da outra), por estresse (fissuras microscópicas sem lesão à tecidos 
 adjacentes, são resultado de atividades vigorosas repetidas, como correr e saltar; são muito 
 dolorosas e resultam em processos patológicos que interrompem a calcificação normal, como a 
 osteoporose), de Pott (fratura da extremidade distal da fíbula com lesão grave da articulação 
 distal da tíbia) e de Colle (fratura da extremidade distal do rádio na qual o fragmento distal é 
 deslocado posteriormente). 
 4.4.2) Reparo: Compreende a formação do hematôma e processo inflamatório (vasos na linha da 
 fartura são rompidos e ocorre consequente extravasamento de sangue, formando massa de 
 sangue ao redor da fratura dentro de 6 a 8 horas após a lesão, levando à morte das células ósseasvizinhas; fagócitos e osteoclastos removem tecido lesado ou necrosado em processo que pode 
 durar semanas), formação do calo fibrocartilaginoso/mole (fibroblastos provenientes do 
 periósteo invadem local da fratura e produzem colágeno enquanto outras células do periósteo se 
 diferenciam em condroblastos e ajudam a produzir fibrocartilagem na região; assim, após três 
 semanas, surge o calo fibrocartilaginoso, composto de colágeno e cartilagem, que liga 
 extremidades rompidas do osso), formação do calo ósseo/duro (células osteogênicas 
 provenientes do periósteo do tecido ósseo saudável se diferenciam em osteoblastos e começam a 
 produzir as trabéculas do tecido ósseo esponjoso, que unirão as partes vivas e mortas do osso 
 original; com o tempo, fibrocartilagem é convertida em osso esponjoso e calo fibrocartilaginoso 
 passa a se chamar calo ósseo) e remodelagem óssea (partes mortas dos fragmentos originais do 
 osso rompido são reabsorvida por osteoclastos ao mesmo tempo que osso compacto substitui o 
 esponjoso em torno da periferia da fratura; as vezes, reparo é tão completo que linha da frtura é 
 imperceptível, mesmo em radiografias, embora uma área espessa na superfície do osso permita 
 evidenciar a existência de uma fratura cicatrizada). 
 5) Exercício Físico: Quando submetido à tensão, tecido ósseo se torna mais resistente por meio 
 do aumento da deposição de sais minerais e produção de fibras colágenas pelos osteoblastos. 
 Uma vez que osso não se remodela normalmente sem tensão, sendo a reabsorção por 
 osteoclastos mais veloz que a deposição pelos osteoblastos, pessoas acamadas ou sedentárias 
 tendem a ter ossos menos resistentes (devido a perda de minerais e de fibras colágenas). 
 6) Envelhecimento: Na velhice, perda de massa óssea por meio da reabsorção é ainda mais 
 acelerada, o que acarreta a perda de massa óssea e a fragilidade. A perda de massa óssea é 
 decorrente, principalmente, das desmineralização (nas mulheres, começa por volta dos 30 anos e 
 é acelerada por volta dos 45 devido a queda de estrogênio, ocorrendo perda de 8% da massa 
 óssea a cada dez anos; nos homens, começa por votla dos 60 anos e ocorre perda de 3% da 
 massa óssea a cada dez anos), levando a osteopenia (quando isso ocorre de forma muito intensa, 
 tem-se o quadro de osteoporose, que é mais incidente, intenso e evidente nas mulheres devido 
 ao fato de seus ossos serem menores e menos compactos). A fragilidade é efeito da redução de 
 síntese proteica (osso perde resistência à tração, sendo mais sucetível à fraturas, deformidades, 
 dor, rigidez ou queda de dentes). 
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 OBSERVAÇÃO: Baixas concentrações de íons cálcio no sangue induzem à síntese de 
 monosfosfato de adenosina cíclico pela glândual tireóide), cujo aumento é detectado pelos genes 
 PTH, responsáveis pela síntese do paratormônio pela glândula paratireóide, que aumentaram o 
 número e a atividade dos osteocalastos; tem-se, assim, maior efluxo de cálcio para o sangue. 
 Altas concontrações de cálcio no sangue levam à produção de calcitonina pela células foliculaes 
 da glândula tireóide, inibindo os osteoclastos. Ao mesmo tempo, estrigênio é responsável por 
 diminuir o número e a atividade dos osteoclastos (como sua secreção diminui na menopausa, 
 diz-se que mulheres são mais sucetíveis à osteoporose). 
 ANATOMIA GENITAL 
 1) Anatomia Genital Feminina 
 1.1) Órgãos Internos 
 1.1.1) Vagina: Canal fibromuscular, longo e tubular com, aproximadamente, 10 centímetos de 
 comprimento. É receptáculo para o pênis durante a relação sexual e é revestida por túnica 
 mucosa (epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado e tecido conjuntivo areolar que se 
 situam em pregas transversas chamadas rugas), túnica muscular (formada por tecido muscular 
 liso, é constituída oir camada circular externa e camada longitudinal interna) e túnica adventícia 
 (camada superficial da vagina, é constituída de tecido conjuntivo areolar e ancora a vagina aos 
 órgãos adjacentes, como a bexiga urinária e a uretra, na parte anterior, e o reto e o canal anal na 
 parte posterior. 
 1.1.2) Ovários: Gônodas femininas, são homólogas aos testículos. (possuem mesma origem 
 embrionária) e produzem gametas, e hormônios (inibina, relaxina e hormônios sexuais, como a 
 progesterona e os estrogênios). Histologicamente, são compostos de epitélio germinativo (uma 
 camada de epitélio simples cúbico ou pavimentoso que recobre o ovário externamente e, ao 
 contrário do que se pode inferir do nome, não dá origem aos gametas), túnica albugínea (cápsula 
 esbranquiçada de tecido conjuntivo denso não-modelado abaixo do epitélio germinativo), córtex 
 ovariano (folículos ovarianos envoltos por tecido conjuntivo denso não-modelado, fibras 
 colágenas e células estromais semelhantes à fibroblastos) e medula ovariana (abaixo do córtex, é 
 constituída por tecido conjuntivo com vasos sanguíneos e linfáticos e nervos). 
 1.1.3) Tubas Uterinas/ Ovidutos/ Trompas de Falópio: Medem, aproximadamente, 10 
 centímetros de comprimento. Parte afunilada é chamada de infundíbulo e termina em fímbrias, 
 “franjas” de projeção digitiforme cuja função é recolher o oócito secundário liberado pelo 
 ovário na ovulação para dentro da tuba. Parte mais larga é chamada de ampôla (mede, 
 aproximadamente, 2/3 de seu comprimento) e parte mais espessa/estreita/curta é o istmo, que 
 desemboca no útero. Histologicamente, são compostas pela túnica mucosa (epitélio com células 
 colunares ciliadas, pra mover óvulo ate o útero, e tecido conjuntivo), túnica muscular (anel de 
 tecido muscular liso cujas contrações peristáticas ajudam movimentação do óvulo até o útero) e 
 túnica serosa (membrana externa). 
 1.1.4) Útero: Localizado entre a bexiga urinária e o reto, é a via para espermatozóides chegarem 
 às tubas uterinas (onde ocorre a fecundação), além de ser o local de implantação do embrião. É 
 subdividido em fundo do útero (parte superior às trompas uterinas), corpo do útero (parte central 
 e afilada, forma a cavidade uterina) e colo do útero (formada por um óstio interno e um óstio 
 externo, que resultam no canal do colo do útero, abre-se na vagina). Histologicamente, é 
 composto por perimétrio/túnica serosa (camada externa constituída de epitélio simples e recido 
 conjuntivo areolar), miométrio/túnica muscular (camada média constituída de três camadas de 
 fibras musculares lisas, é mais fina no colo do útero e mais espessa no fundo do útero) e 
 endométrio/túnica mucosa (camada interna muito vascularizada, é constituída por um estrato 
 basal basal, que dá origem ao estrato perdido a cada menstruação, e um estrato funcional 
 perdido nas menstruações). Células secretoras do endométrio produzem muco (composto de 
 água, glicoproteínas, lipídios, enzimas e sais inorgânicos) que, na época da ovulação, torna-se 
 mais alcalino (pH ≈ 8,5), facilitando a movimentação/penetração dos espermatozóides 
 1.2) Órgãos Externos 
 1.2.1) Vulva/Pudendo Feminino: Composta pelo montedo púbis (elevação de tecido adiposo 
 recoberta por pele e pêlos púbicos), lábios maiores (recobertos por pêlos púbicos e com excesso 
 de tecido adiposo, possuem glândulas sudoríparas e sebáceas), lábios menores (sem pêlos ou 
 gordura, formam o prepúcio do clitóris), clitóris (massa colíndrica composta por dois corpos 
 cavernosos, é o órgão de excitabilidade feminina), vestíbulo (região que compreende o óstio da 
 vagina, o óstio da uretra, as glândulas parauretrais/ductos de Skene – produtoras de nuco – e 
 glândulas vestibulares maiores/glândulas de Bartholin – homólogas à glândula bulbouretral no 
 homem, produzem muco quando mulher se excita, que se junta ao muco do colo do útero e 
 fornece lubrificação para a relação sexual). 
 1.2.2) Mamas e Glândulas Mamárias: Cada mama possui uma projeção chamada papila 
 mamária (o mamilo) que se liga, pelos dutos/canais lactíferos, aos lobos da glândula mamária 
 (glândula sudorípara modificada). Além disso, é preenchida por tecido adiposo e sustentada 
 pelos ligamentos suspensores das mamas (ligamentos de Cooper), feitos de tecido conjuntivo. 
 Ao redor da papila mamária, do lado externo, tem-se a aréola mamária (enrugada devido à 
 presença de glandulas sebáceas modificadas). 
 1.3) Irrigação Sanguínea: Artéria aorta, na altura do umbigo, divide-se em duas ilíacas, uma 
 para cada lado do corpo. Artéria ilíaca se divide em interna e externa. Enquanto a externa se 
 subdivide, dando origem à artéria femoral (segue para as pernas), a interna se subdivide em 
 ramos que irrigam o sistema genital, como a artéria vaginal (irriga a vagina), a artéria ovária 
 (irriga ovários e tubas uterinas por meio dos ramos ovárico e tubal) e artéria uterina (com ramos 
 que irrigam útero, ovário, vagina e tubas). 
 2) Anatomia Genital Masculina 
 2.1) Escroto: Estrutura de sustentação dos testículos, consiste em pele frouxa e tecido 
 subcutâneo subjacente que pende da raiz do pênis (parte fixa) e é separado em porções laterais 
 pela rafe escrotal, uma crista média. Internamente, é dividido pelo septo do escroto em duas 
 regiões que acomodam os testículos. Está associado ao músculo cremaster (posição externa 
 associada à contração das fibras musculares regulam temperatura dos testículos, que precisam 
 destar de 2 o C a 3 o C mais frios que o resto do corpo para produzir espermatozóides; em 
 condições de baixa temperatura externa, músculo cremaster contrai, aproximando testículos do 
 corpo, permitindo-lhes absorver calor, e retresa o escroto, que fica com aparência enrugada). 
 2.2) Testículos: Glândulas ovais pares que formam-se próximo aos rins e descem para o escroto 
 pelos canais inguinais no sétimo mês de gestação. Durante a descida, forma-se a túnica vaginal, 
 que o recobre parcialmente. Túnica albugínea (tecido conjuntivo denso não-modelado) é interna 
 à túnica vaginal e estende-se para dentro dos testículos, formando lóbulos; cada lóbulo contem 
 de 200 a 300 túbulos seminíferos, que são compostos po células espermatogênicas (produtoras 
 de esperamatozóides) e células de Sertoli (dão suporte à espermatogênese). Espermatogônias se 
 desenvolvem a partir de células germinativas primordiais qye se originam no saco vitelínico e 
 entram nos testículos na quinta semana de desenvolvimento fetal; espermatogônias permanecem 
 inativa na infânciaua e são ativadas na puberdade. Em direção ao lume do túbulo seminífero, 
 encontram-se camadas de células cada vez mais maduras (espermaócitos primários e 
 secundários, espermátides e espermatozóides). Aglomeração de células de Sertoli formam 
 camada hematotesticular, isolando gametas do sangue, uma vez qe corpo reconhece antígenos 
 da superfície das células espermatogênicas como “estranhas’ ao sistema imune (além de 
 alimentar espermatócitos, espermátides e espermatozóides; controlar liberação de 
 espermatozóides para os túbulos smeiníferos contorcidos; secretar líquido de transporte de 
 espermatozóides e controlar secreção de inibina e os efeitos di FSH e da testosterona). Células 
 intersticiais de Leydig, localizada entre os túbulos seminíferos contorcidos) produzem 
 testosterona, o androgênio repsonsável pelas características sexuais secundárias masculinas. 
 2.3) Ductos 
 2.2.1) Ducto dos Testículos: Pressão do líquido secretado pelas células de Sertoli levam 
 espermatozóides dos túbulos seminíferos contorcidos aos túbulos seminíferos retos, que se 
 fundem, formando a rede testicular. De lá, espermatozóides se movem para dúctulos eferentes 
 em direção ao epidídimo. 
 2.2.2) Epidídimo: Dúctulos eferentes desembocam nos ductos do epidídimo. É nesse local que 
 espermatozóides amadurecem (processo leva cerca de 14 dias) e é de onde espermatozóide é 
 impulsionado para canal deferente durante a excitação sexual por contração da musculatura lisa. 
 O epidídimo tamb 
 2.2.3) Ducto/Canal Deferenteém armazena espermatozóides (ond epermanecem viáveis por 
 meses, sendo reabsorvidos caso não sejam ejaculados). 
 2.2.3) Ducto Ejaculatório: Ducto curto, é formado pela união do ducto da glândula seminal e a 
 ampôla do ducto deferente (parte dilata e terminal), desembocando na parte prostática da uretra. 
 2.2.5) Uretra: Último ducto pelo qual o espermatozóide passa antes de ser ejaculado. É dividida 
 nas partes prostática (passa pela próstata), membranácea (passa pelos músculos transversos do 
 períneo) e esponjosa/peniana (passa pelo corpo epsonjoso do pênis). 
 2.4) Glândulas 
 2.4.1) Glândulas/Vesículas Seminais: Encontradas aos pares, secretam líquido viscoso alcalino 
 (neutraliza acidez da urina na uretra), com frutose (utilizada pelo espermatozóide na produção 
 de ATP), com prostaglandinas (aumentam a viabilidade dos espermatozóides e estimulam a 
 contração da musculatura lisa do sistema genital feminino) e com proteínas de coagulação 
 diferentes das ecnontradas no sangue (ainda não se sabe por qual motivo o sêmen coagula 
 temporariamente após a ejaculação). Sua secreção corresponde a 60% do volume do sêmen. 
 2.4.2) Próstata: Situada inferiormente à bexiga urinária, possui tamanho semelhante ao de uma 
 bola de golfe. Secreta líquido leitoso com ácido cítrico (utilizado pelo espermatozóide na 
 produção de ATP), enzimas proteolíticas (como o antígeno prostáticoespecífico/PSA, 
 responsável por liquefazer o sêmen coagulado), fosfatase ácida (sem função conhecida) e 
 seminaplasmina (destroem bactérias). Sua secreção corresponde a 25% do volume do sêmen. 
 2.4.3) Glândulas Bulbouretrais (Glândula de Cowper): Localizadas inferiormente à próstata, 
 possuem o tamanho de uma ervilha. Secretam líquido que neutralizam ácido da urina na uretra, 
 protegendo espermatozóides, e muco que lubrifica a extremidade do pênis e o revestmento da 
 uretra, reduzindo o número de espermatozóides danificados durante a ejaculação. 
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 OBSERVAÇÃO: Sêmen é o nome que se dá aos espermatozóides juntamente com os líquidos 
 secretados pelas glândulas (7,2 < pH < 7,7) e possui aparência leitosa e viscosa. Em uma 
 ejaculação, são expelidos de 2,5 ml a 5 ml de sêmen (sendoque há, em média, de 50 a 150 
 espermatozóides por mililitro). Coagula cinco minutos após a ejaculação, mas se liquefaz de 10 
 a 20 minutos após isso. 
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 2.5) Pênis: Estrutura que contém a uretra, é composto por três massas cilíndricas recobertas por 
 túnica albugínea (tecido fibroso), sendo elas dois corpos cavernosos (dorsolaterais) e um corpo 
 esponjoso (posterior médio, contém a uretra), constituidores do tecido erétil. Óstio da uretra está 
 localizado na extremidade distal do corpo esponjoso que, dilatada e em forma de bola, recebe o 
 nome de glande do pânis (é recoberta por pele chamada prepúcio, ao qual é ligada pelo frênulo 
 do pênis). Raiz do pênis é parte fixa (proximal) e consiste no bulbo do pênis (parte expandida da 
 base do corpo esponjoso) e ramos do pênis (partes afiladas dis corpos cavernosos). 
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 OBSERVAÇÃO: Na estimulação sexual, fibras parassimpáticas provocam produção de óxido 
 nítrico (NO), que faz músculo liso das paredes das arteríolas que suprem tecido erétil relaxarem, 
 permitindo vasodilatação. Assim, tecido erétil fica cheio de sangue e pênis fica ereto. 
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 2.6) Irrigação Sanguínea: Testículos são irrigados pela artéria testicular, artéria cremastérica e 
 artéria do ducto deferente. Pênis é irrigado pelas artérias profundas do pênis (uma em cada 
 corpo cavernoso), artérias uretrais (no corpo esponjoso) e pela artéria dorsal do pênis (localizada 
 na parte dorsal/superior). 
 GAMETOGÊNESE 
 1) Definição: É o processo de produção de gametas, que ocorre nas gônodas. 
 2) Espermatogênese: Processo de produção de espermatozóides, o gameta masculino, nos 
 testículos. 
 2.1) Controle Hormonal dos Testículos: Na puberdade, células neurossecretoras hipotalâmicas 
 aumentam a liberação do hormônio liberador de gonadotropinas (GnRH), que atuam 
 aumentando as secreções de hormônio luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH). LH 
 estimula as células de Leydig a secretar testosterona (hormônio derivado do colesterol), que atua 
 suprimindo a secreção de LH ( feedback negativo) e, em algumas células-alvo (genitais externos 
 e próstata), é convertido em di-hidrotestosterona (DHT, um potente androgênio) pela enzima 
 5α-redutase. FSH e testosterona fazem células de Sertoli, nos testículos, secretarem a proteína 
 de ligação a androgênios (ABP), mantendo alta a concentração de testosterona para estimular a 
 espertogênese. Espermatogênese é inibida pelo hormônio inbina (que inibe a secreção de LH). 
 2.2) Espermatozóide: Gameta masculino. A cabeça é composta pelo núcleo e pelo acrossomo 
 (vesícula com enzimas, entre elas as hialuronidases e as proteases, para adentrar o óvulo). 
 Cauda é composta por parte intermediária (com mitocôndrias, fornece energia para o batimento 
 do flagelo), parte principal (mais larga) e parte final/terminal. 
 2.3) Processo: Dura de 65 a 75 dias e começa com as espermatogônias (2n = 46), uma espécie 
 de células-tronco. Após sofrerem sucessivas mitoses, algumas espermatogônias se mantém 
 como células-tronco percursoras enquanto outras se distanciam da membrana basal dos túbulos 
 seminíferos dos testículos, diferenciando-se em espermatócitos primários (2n = 26). Após os 
 esperamtócitos primários sofrerem a meiose I, tem-se a formação de dois espermatócitos 
 secundários (n = 23) e, após a meiose II, formam-se duas espermátides (n = 23) de cada 
 espermatócitos secundário, o que resulta em um total de quatro espermátides. Ao longo do 
 processo, contudo, a citocinese é incompleta (citoplasma não é totalmente dividido e célula 
 mantêm-se ligadas por ponte citoplasmática); por isso, no estágio final (espermiogênese), as 
 células de Sertoli (existentes nos testículos) eliminam as pontes citoplasmáticas enquanto 
 espermátide é alongada. Desse processo de diferenciação, forma-se o acrossomo, o flagelo e as 
 mitocôndrias, que resultando no espermatozóide. Assim que são ejaculados, espermatozóides 
 passam pelo processo de capacitação, um período de condicionamento que dura cerca de 7 horas 
 no qual glicoproteínas e proteínas seminais são removidas da superfície do acrssomo por uma 
 tirosina quinase sem sofrer alterações morfológicas, passando a apresentar ativida aumentada. 
 3) Oôgenese/Ovulogênese: Processo de produção de óvulos, o gameta feminino, nos ovários 
 3.1) Óvulo: É formado por uma célula haplóide (n = 23), o gameta, rodeado pela zona pelúcida 
 (camada glicoproteica na superfície da membrana) e pela coroa/corona radiada (camada de 
 células granulosas que circundam, externamente, o óvulo. 
 3.2) . Controle Hormonal dos Ovários e Processo: No início do desenvolvimento fetal, células 
 germinativas primordiais/primitivas migram do endoderma do saco vitelínico para o ovário, 
 diferenciando-se em oôgonias (2n = 46), que se dividem por mitose em células germinativas. 
 Algumas dessas células se degeneram (sofrem processo chamado de atresia) e outras se 
 diferenciam em oócitos primários (2n = 46), que iniciam a meiose I mas só a completam na 
 puberdade. Cada óocito primário é envolvido por camada simples de células foliculares e esse 
 estrutura se chama folículo primordial (ao nascer, mulher possui de 200.000 a 2.000.000 de 
 oócitos primários em cada ovário, embora apenas 400 irão amadurecer e sere ovulados ao longo 
 da vida fértil). Na puberdade, secreções de LH e FSH estimulam o desenvolvimento dos 
 folículos primordiais em primário, que corresponde ao oócito primário envolvido por células 
 granulosas, baixa e cúbicas. Conforme folículo cresce, surge a zona pelúcida (camada 
 glicoprteica na superfície da membrana plasmática) entre o oócito e células granulares. Em 
 seguida, folículo se desenvolve a folículo secundário e, depois, a folículo de Graaf (maduro, 
 possui líquido produzido pelas células granulares em espaço chamado antro). Nesse momento, 
 oócito primário sofre meiose I, resultando em um oócito secundário (n = 23), que possui a maior 
 parte do citoplasma, e um corpo/corpúsculo polar (n = 23). Quando a ovulação ocorre, o oócito 
 secundário é liberado na tubas uterinas. Meiose II começa assim que espermatozóide penetra o 
 oócito secundário, originando o óvulo (n = 23) e o segundo corpo/corpúsculo polar (n = 23) que, 
 assim como os possíveis corpúsculos polares resultantes da meiose II do primeiro corpúsculo 
 polar, irá degenerar. 
 CICLO REPRODUTOR FEMININO 
 Quantidade de hormônios no ciclo reprodutivo feminino com ausência de fertilização. 
 1) Considerações Iniciais: Ciclos ovariano e menstrual são controlados pelo hormônio liberador 
 de gonadotropinas (GnRH) que, secretado pelo hipotálamos, estimula a secreção de hormônio 
 folículo-estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH) pela adenoipófise (hipófise anterior). 
 FSH inicia crescimento dos folículos enquantoLH estimula ainda mais seu desenvolvimento, 
 além de estimular corpo lúteo a produzir seus hromônios (relaxina, inibina e os hormônios 
 sexuais femininos, como progesterona e estrogênios). Tanto o FSH quanto o LH estimulam a 
 secreção de estrogênio pelo folículo. 
 2) Regulação Hormonal 
 2.1) Estrogênios: Secretados pelos folículos ováricos, desenvolvem e mantém as estruturas 
 sexuais femininas e os caracteres sexuais secundários femininos, além de diminuirem 
 concentração de colesterol e, em níveis moderados, inibirem as secreções de GnRH, LH e FSH. 
 Embora seis tipos diferentes já tenham sido isolados, apenas três se apresentam em quantidades 
 significativas. 
 2.2) Progesterona: Secretada pelas células do corpo lúteo. Juntamente com os estrogênios, 
 prepara o endométrio para a implantação do óvulo fertilizado e prepara glândulas mamárias para 
 a secreção de leite. 
 2.3) Relaxina: Produzida pelo corpo lúteo durante o ciclo mensal, inibe contrações uterinas, 
 evitando aborto espontâneo. No final da gravidez, aumenta a flexibilidade da sínfise púbica, 
 facilitando o parto. 
 2.4) Inibina: Secretada pelas células granulosas dos folículos em crescimento, inibe secreções de 
 LH e FSH. 
 3) Menarca: É a primeira menstruação. Na infância, por razões não esclarecidas, hipotálamo não 
 secreta GnRH (também no homem) e ovários permanecem inativos devido a atuação do fator 
 inibidor de maturação dos oócitos. Segundo a Teoria do Gonadostato, na puberdade ocorre a 
 maturação de alguma área do cérebro (provavelmente, no sistema límbico, responsável pelo 
 comportamento emocional e impulsos motivacionais), de forma que o sistema nervoso central 
 fica mais sensível à estimulação pelos esteróides sexuais, começando a produção de hormônios 
 gonadotróficos; segundo a Teoria da Composição Corporal Crítica, esse processo ocorre quando 
 o corpo atinge um peso crítico (em geral, devido ao acúmulo de gordura, necessária para a 
 produção dos hormônios do ciclo sexual feminino), levando à menarca. 
 4) Fases: Por convenção, primeiro dia do ciclo (que, geralmente, possui 28 dias) é o dia da 
 menstruação. 
 4.1) Fase Menstrual (do 1 o ao 5 o dia): No ovário, o FSH estimula diversos folículos primordiais 
 a se desenvolverem em folículos secundários (é um processo que leva meses para ocorrer, de 
 forma que um folículo primordial só se torna secundário após vários ciclos). No útero, queda 
 brusca dos níveis de progesterona e de estrogênios estimula a liberação de prostaglandinas que 
 provocam vasoconstrição, resultando na menor oxigenação das células endometriais e, 
 consequentemente, na sua morte (fluxo menstrual é composto de 50 a 150 ml de sangue, líquido 
 tecidual, muco e células epiteliais desprendidas do endométrio). 
 4.2) Fase Pré-Ovulatória/Folicular/Proliferativa (do 6 o ao 13 o dia): Nos ovários, folículos 
 secundários secretam estrogênios e inibina, inibindo o crescimento de outros folículos (que 
 sofrem atresia) enquanto um folículo se torna dominante; esse se desenvolverá até se tornar o 
 folículo de Graaf (que, com até 20 mm de diâmetro, forma protuberância vesicular). No útero, 
 estrogênios liberados no sangue pelos folículos ovarianos em crescimento estimulam a 
 reparação do endométrio (deixa de de ter de 2 a 5 mm de espessura e chega a até 10 mm de 
 espessura). 
 4.3) Ovulação (14 o dia): Altas concentrações de estrogênios durante última parte da fase 
 pré-ovulatória provoca retroalimentação positiva de LH (maior liberação de LH por meio de 
 maior liberação de GnRH pelo hipotálamo e por meio de estimulação direta da adeno-hipófise), 
 que promove rompimento do folículo de Graaf por volta de 24 horas após o seu pico e 
 consequente liberação do óocito do oócito nas trompas, ainda envolvido pela zona pelúcida e 
 coroa radiada, nas trompas. 
 4.4) Fase Pós-Ovulatória/Lútea/Secretora (do 15 o ao 28 o dia): No ovário, folículo sofre colapso, 
 formando coágulo a partir de sangramento menor e, assim, resultando no corpo hemorrágico 
 que, sobre a influência do LH, desenvolve-se a corpo lúteo; se o oócito secundário não for 
 fecundado, corpo lúteo sobrevive por até duas semanas, degenerando-se e formando o corpo 
 albicante que, por não secretar progesterona, estrogênios e inibina, leva ao aumento das 
 concentrações de GnRH, FSH e LH por retroalimentação negativa, iniciando outro ciclo; caso 
 haja fecundação, corpo lúteo é mantido, inicialmente, pelo LH e, depois, pelo hormônio 
 gonadotrófico coriônica humano (produzido pelo córion oito dias após a fertilização e, depois, 
 pela placenta) até a vigésima semana de gravidez, secretando progesterona e estrogênios 
 (quando a placenta assume a função de secretar os mesmo hormônios). No útero, se não ocorre 
 fecundação, corpo lúteo degenera, levando à queda das taxas de progesterona e estrogênios e, 
 consequentemente, à uma nova menstruação; se ocorre fecundação, progesterona e estrogênios 
 liberados pelo corpo lúteo promovem um desenvolvimento ainda maior do endométrio (chega a 
 uma espessura que varia de 12 a 18 mm) e glândulas endometriais passam a produzir 
 glicogênio. 
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 OBSERVAÇÃO: Quadro-resumo. 
 FASE DO 
 CICLO 
 EVENTOS NO OVÁRIO 
 (CICLO OVARIANO) 
 EVENTOS NO ÚTERO 
 (CICLO UTERINO) 
 Menstrual 
 (1 o ao 5 o dia) 
 FSH desenvolve folículos primordiais a 
 folículos primários e, em seguida, a 
 secundários. 
 Queda nas taxas de progesteron
 estrogênios produzem prostaglandina
 causa vasoconstrição, levando 
 consequente morte das cé
 endometriais por falta de oxig
 resultando no fluxo menstrual. 
 Pré-Ovulatória 
 (6 o ao 13 o dia) 
 Folículos secundários secretam 
 estrogênios e inibina, inibindo 
 crescimento de outros folículos 
 enquanto um se torna maduro, o 
 Folículo de Graaf. 
 Estrogênio liberados pelso folí
 ovarianos reparam/proliferam 
 endométrio, que se espessa (chega a t
 4 a 10 mm de espessura). 
 Ovulatória 
 (14 o dia) 
 Altas concentrações de estrogênio 
 resultam em secreção de LH e GnRH. 
 Pico de LH leva ao rompimento do 
 folículo de Graaf, liberando oócito na 
 trompa uterina. 
 – 
 Pós-Ovulatória 
 (15 o ao 28 o dia) 
 Sem 
 Fecundação 
 Folículo colapsado forma coágulo, o 
 corpo hemorrágico, que, com a ação do 
 LH, transforma-se em corpo lúteo, que 
 se degenera em duas semanas. Com a 
 degeneração, queda das taxas de 
 estrogênios e progesterona permite 
 aumento das taxas de LH, FSH e 
 GnRH, inciando um novo ciclo. 
 Progesterona e estrogênios produzidos
 corpo lúteo promovem cresciment
 glândulas endometriais, espessamen
 vascularização do endométrio, que ch
 ter de 12 a 18 mm de espessura
 fecundação, níveis de progesteron
 estrogênios caem coma degeneraçã
 corpo lúteo, levando à menstruação. 
 Com 
 Fecundação 
 Corpo lúteo é salvo da degeneração 
 pelo hormônio gonadrotópico humano 
 (hCG) e é mantido, secretando 
 progesterona e estrogênios, até a 20 a 
 semana de gravidez (quando a placenta 
 assume essa função). 
 Com o espessamento e vascularizaçã
 endométrio, útero está preparado 
 recebero embrião, que se implantar
 endométrio no final da primeira sem
 após a fecundação (no estágio
 blastocisto). 
 EMBRIOLOGIA – DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO 
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 OBSERVAÇÃO: Evolução da gravidez é dividida em dois momentos. O primeiro é o período 
 embrionário, que vai da primeira até a oitava semana de gestação, no qual ocorre a 
 organogênese (formação dos órgãos e sistemas do corpo), sendo um período crucial para o 
 desenvolvimento, uma vez que erros podem levar à más formações. O segundo é o período fetal, 
 que vai da oitava semana de gestação até o parto, no qual feto ganha peso e tamanho e seus 
 órgãos e sistemas começam a funcionar (erros levam ao mal funcionamento do corpo). Gestação 
 demora, aproximadamente, 38 semanas (pode chegar até 41 semanas). 
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 1) Primeira Semana: Caracterizada, principalmente, pela fecundação, pela formação da mórula e 
 pela nidação. 
 1.1) Fertilização: Ocorre, normalmente, de 12 a 24 horas após a ovulação (como, na vagina, 
 espermatozóides são viáveis por até 48 horas, existe maior risco de gravidez se relação sexual 
 ocorrer dois dias antes e um dia depois da ovulação). Glicoproteína ZP3 da zona pelúcida 
 funciona como um receptor para os espermatozóides, que liberam enzimas do acrossomo, 
 provocando a reação acrossômica, que permite ao espermatozóide ultrapassar a coroa/corona 
 radiada e a zona pelúcida para entrar no oócito (enzima hialuronidase penetra a coroa radiada e 
 enzimas aerosina, neuraminidase e estirase penetram a zona pelúcida; penetração do 
 espermatozóide também é auxiliada pelo batimento do flagelo). Assim que ocorre a entrada do 
 espermatozóide no oócito secundário, conteúdo dos grânulos corticais do oócito modificam a 
 zona pelúcida (reação cortical), impedindo que que mais espermatozóides adentrem o oócito 
 (polispermia). Com a meiose II do oócito secundário, tem-se a formação do óvulo e, em 
 seguida, ocorre a fusão dos pró-núcleos masculino e feminino (anfimixia/cariogamia) derivados 
 dos gametas, formando o zigoto (2n = 46). 
 1.2) Clivagem: Primeira divisão celular ocorre 24 horas após a fecundação e demora por volta 
 de 6 horas para se completar, formando células menores chamadas de bastômeros. No quarto dia 
 após a fecundação e após sucessivas divisões, tem-se a formação de uma massa compacta e 
 maciça de, no mínimo, 16 células, a mórula, que corresponde ao primeiro estágio do 
 desenvolvimento embrionário. 
 1.3) Desenvolvimento do Blastocisto: Blastocisto é o nome que se dá à blástula humana. No 
 final do quarto dia após a fecundação, a mórula chega ao útero. Em contato com o leite uterino 
 (composto pelo glicogênio secretado pelas glândulas endometriais), que atravessa a zona 
 pelúcida, mórula será nutrida e se desenvolverá à blastocisto, ainda de tamanho semelhante ao 
 zigoto. Blastocisto é composto por duas populações celulares, o embrioblasto (também chamado 
 de massa celular interna, desenvolve-se no embrião) e o trofoblasto (parede esferóide externa do 
 blastocisto que reveste a blastocele, ou cavidade do blastocisto, cheia de líquido). No quinto dia 
 após a fecundação, blastocisto se desprende da zona pelúcida. 
 1.4) Implantação/Nidação: Ocorre no sexto dia após a fecundação. Blastocisto se fixa no 
 endométrio (glândulas endometriais da região aumentam e endométrio fica mais vascularizado). 
 Nesse momento, endométrio passa a ser chamado de decídua, que é dividida em decídua basal 
 (entre embrião e estrato basal), decídua capsular (entre embrião e útero) e decídua parietal 
 (endométrio modificado remanescente). 
 2) Segunda Semana: Caracterizada, principalmente, pelo desenvolvimento do trofoblasto, pela 
 formação do disco bilaminado e pela ligação com vasos sanguíneos maternos. 
 2.1) Desenvolvimento do Trofoblasto: Oito dias após a fecundação, trofoblasto se divide em 
 duas camadas na região onde blastocisto e endométrio se encontram, o sinciciotrofoblasto (sem 
 limites celulares distinguíveis) e o citotrofoblaso (massa celular distinta). Sinciciotrofoblasto 
 secreta enzimas que permitem o blastocisto penetrar revestimento do útero, digerindo e 
 liquefazendo células endometriais. Trofoblasto também secreta gonadotrofina coriônica (hCG), 
 evitando a degeneração do corpo lúteo e mantendo sua secreção de estrogênio e progesterona. 
 2.2) Desenvolvimento do Disco Embrionário Bilaminado: Oito dias após a fertilização, 
 embrioblasto se divide em duas camadas, o hipoblasto e o epiblasto, formando o disco 
 embrionário bilaminado, que é achatado. Surge cavidade no epiblasto que dará origem à 
 cavidade amniótica. 
 2.3) Desenvolvimento da Circulação Materno-Fetal: Do oitavo para o nono dia após a 
 fecundação, sinciciotrofoblasto se expande, formando lacunas que, até o décimo segundo dia 
 após fecundação, irão se fundir e formarão redes lacunares que, ao romper capilares da mãe, 
 formam os sinusóides, permitindo o fluxo de sangue materno para nutrir o embrião. 
 2.4) Surgimento do Âmnio: Cavidade amniótica se expande, formando o âmnio. Inicialmente, o 
 líquido amniótico (que servirá como proteção contra choques mecânico, além de evitar 
 desidratação) é derivado do sangue materno e, mais tarde, da urina do feto. 
 2.5) Desenvolvimento do Saco Vitelínico: Oito dias após a fecundação, células do hipoblasto 
 migram e recobrem a face interna da parede do blastocisto, formando a membrana exocelômica 
 (ou membrana de Heuser) que, juntamente com o hipoblasto, forma a parede do saco vitelínico 
 (antes chamado de blastocele). Com a formação da placenta, saco vitelínico é esvaziado. 
 2.6) Desenvolvimento do Celoma Extraembrionário e do Cório: No décimo segundo dia após a 
 fecundação, surge o mesoderma extraembrionário, que se desenvolve entre a membrana de 
 Heuser e o citotrofoblasto e cujas células formam um tecido conjuntivo em torno do âmnio e do 
 saco vitelínico. Isso origina cavidades que se fundem, resultando no celoma extrembrionário 
 que, ao se expandir, passa a ser chamado de cavidade coriônica (ou córion), que é responsável 
 por trocar materiais entre a mãe e o feto e proteger o feto da resposta imune materna. Nesse 
 momento, disco embrionário bilaminado se conecta ao trofoblasto pelo pedículo embrionário 
 (também chamado de corpo de conexão, é o futuro cordão umbilical). 
 3) Terceira Semana: Caracterizada, principalmente, pelo desenvolvimento do disco embrionário 
 trilaminado, pela gastrulação, pela neurulação e pelo início do desenvolvimento do sistema 
 circulatório. 
 3.1) Gastrulação: Quinze dias após a fecundação, surge, na parte dorsal sobre o epiblasto, a 
 linha primitiva, que vai da região basal até a cefálica (onde se forma a placa pré-cordal), 
 chegando ao centro do disco bilaminar, onde se forma nó primitivo. Células do epiblasto da 
 linha primitiva migram para dentro do embrião, preenchendo espaço entre epiblasto e 
 hipoblasto, dando origem à mesoderme,ou substituíndo as células do hipoblasto (que são 
 degeneradas), dando origem à endoderme; células remanescentes do epiblasto dão origem à 
 ectoderme (endoderme pode ser intraembrionária ou extraembrionária, revestindo saco 
 vitelínico, assim como ectoderme pode ser intramebrionária e extraembrionária, revestindo 
 âmnio). Na organogênese, endoderma revestirá trato gastrointestinal, respiratório e outros 
 órgãos; mesoderma originará músculos, ossos e tecido conjuntivo; ectoderme originará 
 epiderme e sistema nervoso. Tem-se, assim, disco embrionário trilaminado. Nesse momento 
 linha e nó primitivo passam a se chamar, respectivamente, sulco e fosseta primitiva. Células da 
 fosseta migram para a parte cefálica migram para a parte cefálica, desenvolvendo a notocorda, 
 que atua como eixo de sustentação. 
 3.2) Neurulação: Notocorda induz células ectodérmicas a formarem a placa neural, que é 
 formada por ectoderme diferenciada chamada neuroectoderme, com células colunares 
 (ectoderme ao redor é chamada de ectoderma de superfície). Dessa, serão originadas pregas 
 neurais que, ao se aproximarem e se fundirem, formarão o tubo neural (que dará origem ao 
 sistema nervoso). 
 3.3) Desenvolvimento de Somitos: No décimo sétimo dia após a fecundação, mesoderma 
 adjacente à notocorda origina mesoderma paraxial, que se segmenta em somitos (no final da 
 quinta semana, são 44 somitos), que são divididos em miótomo (origina músculo esquelético), 
 dermátomo (origina tecido conjuntivo) e esclerótomo (origina vértebras e costelas). 
 3.4) Desenvolvimento do Celoma Intraembrionário: Na lâmina lateral do mesoderma, surgem 
 espaços que, ao se fundirem, dão origem a uma cavidade maior, o celoma intraembrionário, que 
 irá acomodar os órgãos internos. 
 3.5) Desenvolvimetno do Sistema Circulatório: Mesoderma do saco vitelínico inicia a 
 angiogênese, a formação dos vasos sanguineos. Entre o décimo oitavo e o décimo nono dia após 
 a fecundação, coração começa a se desenvolver na extremidade encefálica. 
 3.6) Formação da Placenta: Córion projeta-se nas paredes endometriais do útero na segunda 
 semana (recebe vascularização na terceira), originando vilosidades coriônicas. Vasos das 
 vilosidades conetam-se ao coração, formando o cordão umbilical. Vilosidades, somadas à 
 decídua basal do útero, formam a placenta. 
 4) Quarta Semana: Caracterizada, principalmente, pelo encurvamento do embrião e início da 
 circulação. Surgem fossetas ópticas (orelhas internas primitivas) e placóides cristalinos (olhos 
 primitivos) na parte anterolateral. No final, surge eminência caudal. 
 4.1) Pregas: Embrião triplica de tamanho, assumindo a forma de um cilindro trilaminado que se 
 dobra, produzindo as pregas cefálica e caudal (chamadas de delimitação longitudinal; prega 
 cefálica leva boca e coração para suas devidas posições, assim como prega caudal leva ânus 
 para sua posição) e duas pregas laterais. Assim fecham-se paredes do corpo e embrião fica 
 completamente envolvido pelo âmnio (saco vitelínicio incorporada mantém contato com 
 instestino médio, formando o tubo digestório primitivo). 
 4.2) Arcos Faríngeos: Se desenvolvem lateralmente, separados por fendas faríngeas. 
 4.3) Membros Inferiores: Surgem por meio de brotos de origem mesodérmica (recobertos por 
 ectoderma). 
 4.4) Início da Circulação: Mesoderma começa a produzir sangue, células sanguíneas e sistema 
 cardiovascular. Como consequência, coração começa a bombear sangue para sinusóides. 
 5) Quinta Semana: Rápido desenvolvimento encefálico leva ao consequente aumento da cabeça. 
 Surgem os brotos dos membros superiores. Desenvolvimento das proeminências da face. 
 6) Sexta Semana: Desenvolvem-se os cotovelos, placas das mãos e raios dígitos (primórdios dos 
 dedos) e, de quatro a cinco dias depois, o desenvolvimento dos membros inferiores. Cabeça 
 curva-se sobre a proeminência cardíaca. 
 7) Sétima Semana: Início da ossificação dos ossos dos membros superiores. 
 8) Oitava Semana: Eminência caudal se encurta cada vez mais. Surge plexo do couro cabeludo 
 (marcado por faixa característica na cabeça). Ao final, todas as regiões dos membros já são 
 visíveis e dedos estão compridos e totalmente separados. 
 9) Da Nona a Décima Segunda Semana: Cabeça está muito grande. Rápido crescimento do 
 comprimento do corpo, que dobra de tamanho (chega a, aproximadamente, 60 mm). Genitália 
 externa aparece ao final da nona semana. Alças intestinais na extremidade proximal do cordão 
 umbilical regridem até a décima primeira semana. 
 10) Da Décima Terceira a Décima Sexta Semana: Rápida ossificação e consequente crescimento 
 fetal. Movimentos ainda não são perceptíveis pela mãe. Olhos localizados na parte anterior da 
 face. 
 11) Da Décima Sétima a Vigésima Semana: Início dos movimentos fetais, na forma de pontapés. 
 Pele coberta pelo verniz caseoso (células epiteliais que protegem o feto da exposição ao líquido 
 amniótico). Forma-se gordura amarela na parte posterior do esterno e na área perirrenal, que 
 produz calor por oxidação de ácidos graxos. Na décima oitava semana, forma-se os órgão 
 internos femininos e folículos primordiais; na vigésima semana, testículos começam a descer, 
 mas ainda se localizam na parte abdominal posterior (como os ovários). 
 12) Da Vigésima Primeira a Vigésima Quinta Semana: Feto ganha peso e começa a assumir 
 forma mais proporcional. Pele translúcida permite ver o sangue nos capilares. Pneumatócitos 
 tipo II (células epiteliais secretoras dos septos interalveolares dos pulmões) produzem 
 surfactante, lipídio tensoativo que mantém abertos os alvéolos pulmonares em desenvolvimento. 
 Surgem unhas das mãos. 
 13) Da Vigésima Sexta a Vigésima Nona Semana: Desenvolvimento dos pulmões e 
 vascularização pulmonar permitem trocas gasos. Pálpebras se abrem. Baço se torna local de 
 eritropoese. 
 14) Da Trigésima a Trigésima Quarta Semana: Surge reflexo papilar. Gordura amarela 
 representa 8% do peso corporal. Membros inferiores e superiores estão gordos. 
 15) Da Trigésima Quinta a Trigésima Oitava Semana: Sistema nervosos já está suficientemente 
 maduro para o nascimento. Feto já consegue se orientar em direção à luz. Gordura amarela já é 
 16% do peso corporal. Normalmente, testículos já estão no escroto. 
 GRAVIDEZ 
 1) Sinais 
 1.1) Sintomas 
 1.1.1) Atraso menstrual. 
 1.1.2) Enjôos: Não se sabe se é a progesterona ou a gonadotrofina coriônica que causa os 
 enjôos, mas as hipóteses apontam para um dos dois como causadores do retardo na digestão, 
 que leva a esse sintoma. 
 1.1.3) Fadiga: Progesterona age no sistema nervoso central, alterando as frequências respiratória 
 e cardiovascular; com o aumento da frequência respiratória, tem-se uma maior demanda por 
 oxigênio. Além disso, sabe-se que o desenvolvimento embrionário demanda muita energia e que 
 hormônios da gravidez causam vasodilatação e consequente queda de pressão. Retensão de 
 líquidos, deixando o sangue mais diluído, também pode ser apontada como fator causador da 
 fadiga. 
 1.1.4) Cólicas e Dores Abdominais: Causadas por constantes alterações do útero. Isso, aliado a 
 um sangramento vaginal (que, geralmente, ocorre durante a nidação ou durante a expansão do 
 sinciciotrofoblasto) fazmuitas grávidas acreditarem que estão menstruando. 
 1.1.5) Prisão de Ventre e Maior Vontade de Urinar: Progesterona relaxa órgãos ao redor do 
 útero, para facilitar a expansão uterina, provocando prisão de ventre e maior vontade de urinar. 
 Além disso, volume sanguíneo aumenta de 20% a 50% (o que aumenta a frequência cardíaca), 
 aumentando o trabalho dos rins e o volume de urina produzida. 
 1.1.6) Seios Inchados e Doloridos: Gonadotrofina coriônica, progesterona e estrogênios 
 estimulam as glândulas mamárias para iniciarem a lactação, preparando-se para a amamentação. 
 Isso leva ao aumento de volume, dor local e, devido ao estímulo hormonal, escurecimento dos 
 mamilos. 
 1.1.7) Tontura: Hormônios da gravidez provocam queda de pressão, hipoglicemia, anemia e 
 aumento da frequência respiratória. Pode ser um fator contribuinte a alimentação insuficiente 
 decorrente dos enjôos. 
 1.1.8) Postura: Expansão do volume uterino e aumento do peso do feto leva a alteração do 
 centro de gravidade para frente, ocasionando hiperlordose (embaixo) e hipersifose (em cima). 
 1.1.9) Cloasma: Aumento do hormônio melanotrófico leva ao aparecimento de manchas na face. 
 1.1.10) Inchaço: Extravasamento e acúmulo de líquido nas pernas. 
 1.1.11) Ganho de Peso: No primeiro trimestre, gestante ganha de 1 kg a 2,5 kg (em média, 0,2 
 kg/semana); já no segundo trimestre, ganha de 0,3 kg a 0,4 kg por semana. Durante a gestação, 
 mamas e útero podem chegar a 1 kg, feto à termo (pronto para o nascimento) pode chegar a 3 kg 
 (em média); também há o acúmulo de até 3 kg de gordura, além da formação de até 2 kg de 
 líquido amniótico. 
 1.2) Modificação dos Sistemas Maternos 
 1.2.1) Sistema Cardiovascular: Expansão do volume sanguíneo para suprir órgãos genitais 
 aumentados (grande aumento do volume do plasma e ligeiro aumento do número de células) 
 torna sangue mais diluído (diminui o hematócrito). Hormônios (prostaciclinas e progesterona) 
 causam diminuição da resistência vascular periférica que, com o aumento da frequência 
 cardíaca (devido ao sangue diluído), provoca diminuição da pressão arterial. 
 1.2.2) Sistema Urinário: Devido ao aumento do volume sanguíneo, rins se expandem em até um 
 centímetro para suportar o maior trabalho. Além disso, rins se deslocam para cima para 
 acomodar o feto em crescimento. Aumento do fluxo de urina pode aumentar a probabilidade de 
 infecções urinárias. 
 1.2.3) Sistema Respiratório: Aumento do volume sanguíneo e vasodilatação provocam 
 hiperemia e edema na mucosa respiratória. Além disso, para acomodar o feto, diafragma 
 desloca-se para cima, sem ter sua função prejudicada. 
 1.2.4) Sistema Digestivo: Náuseas e vômitos podem levar à anorexia. 
 2) Tipos de Gravidez 
 2.1) Tópica: Quando o embrião se fixa no corpo do útero. 
 2.2) Ectópica: Quando o embrião se fixa em outra localidades que não o corpo do útero; nesse 
 caso, gestação é inviável. Geralmente, é tubária (ocorre nas tubas uterinas e pode ser provocada 
 por tabagismo, doenças inflamatórias pélvicas como clamídia e gonorréia e inflamação ou 
 cicatrizes decorrentes de procedimentos médicos anteriores), mas também pode ocorrer na 
 cavidade abdominal, no ovário e no colo do úetro. Causa hemorragia no abdómem e, em casos 
 mais graves, perda das tubas uterinas. 
 2.3) Embrionária: Quando há embrião. 
 2.4) Anembrionária (“Ovo Cego”): Devido à alteração genética (embora ainda existm dúvidas), 
 apenas saco embrionário é formado, inexistindo um embrião. É caracterizada por sangramento 
 vaginal e pela regressão dos sintomas da gravidez. É responsável por 50% dos abortos 
 espontâneos e, caso não haja aborto, deve ser realizado um procedimento chamado curetagem 
 (raspagem do útero para limpar os tecidos). 
 2.5) Molar: Tumor trofoblástico gestacional, geralmente é benigno. Pode ser completa (não há 
 cromossomos da mãe enquanto os cromossomos paternos se duplicam; não há embrião, apenas 
 uma massa de cistos) e parcial (além da presença dos cromossomos maternos, cromossomos 
 paternos se duplicam; embrião chega a se desenvolver, mas é inviável; forma-se massa de 
 cistos). 
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 OBSERVAÇÃO: Durante a gravidez, o aumento da pressão arterial seguido de edema das mãos 
 e do rosto e da eliminação de proteínas na urina (proteinúria) após a vigésima semana de 
 gravidez é conhecido como pré-eclampsia. Caso seja acompanhado de repetidos e sucessivos 
 ataques convulsivos, é chamado de eclâmpsia. 
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 3) Testes de Gravidez: Tanto o exame de farmácia e o exame laboratorial buscam pelo hormônio 
 gonadotrofina coriônica. Teste de farmácia verifica a presença do hormônio na urina e tem, 
 portanto, caráter qualitativa. Teste laboratorial, além de verificar a presença do hormônio no 
 sangue, verifica a quantidade em que ele se encontra, possuindo caráter qualitativo e 
 quantitativo. No teste laboratorial, concentrações de gonadotrofina coriônica inferiores a 5 
 mlU/ml indicam resultadno negativo, concentrações entre 5 mlU/ml e 25 mlU/ml indicam 
 gravidez em estágio incial (devendo ser repetido após três dias) e concentrações acima de 25 
 mlU/ml indicam resultado positivo. Uma vez que testes de farmácia apresentam sensibilidade 
 para resultados apenas acima de 25 mlU/ml, pode-se surgir o resultado chamado de falso 
 negativo. 
 4) Gravidez na Adolescência 
 4.1) Início Precoce da Vida Sexual: Motivado por insegurança com mudanças no corpo, 
 curiosidade natural, falta de lazer, maus exemplos familiares, necessidade de expressar amor, 
 solidão, carência e necessidade de se auto-afirmar. 
 4.2) Grupos: Presente em todas as classes sociais, embora a incidência seja ligeiramente maior 
 em adolescentes oriundas de famílias de baixa renda (com menor acesso à informação). 
 Segundo teoria de Henriques-Muller e Yunes (1993), gravidez na adolescência reproduz ciclo de 
 probeza por, frequentemente, causa evasão escolar (embora saiba-se, hoje, que muitas jovens 
 que engravidam haviam abandonado a escola antes). 
 4.3) Brasil: De todas as gentantes, entre 20% e 25% são adolescentes. 
 4.4) Influência Religiosa: Muitas religiões, além de proibirem o uso de preservativos, o sexo em 
 tabu. Assim, esse tema é pouco discutido com jovens. No sul dos Estados Unidos, por exemplo, 
 que, devido à sua composição histórica e geográfica, possui uma população com crenças mais 
 ortodoxas, são poucos os estados que tornaram obrigatória aulas de educação sexual nas escolas; 
 jovens, então, conseguem “informações” sobre sexo na pornografia, na qual não há o uso de 
 preservativos, de forma que essa região apresenta altos índices de gravidez na adolescência e 
 transmissão de doenças sexualmente transmissíveis. 
 4.5) Mudança do Papel Social da Mulher: Antigas obras de literatura nos fornecem um retrato 
 da sociedade em diferentes épocas; assim, percebe-se que, em épocas onde a função social da 
 mulher era servir o lar e cuidar dos filhos, elas engravidavammuito cedo sem que isso 
 causassem espanto na sociedade, fato que era relativamente comum até algumas décadas atrás, 
 no Brasil. Hoje, com a inserção da mulher no mercado de trabalho, a gravidez na adolescência 
 torna-se um obstáculo para a jovem conseguir se auto-afirmar profissionalmente, causando o 
 susto resultante de uma gravidez nessa época. 
 4.6) Programas de Auxílio 
 4.6.1) Programa de Assistência Integral à Gestante Adolescente: Programa dos governos 
 estaduais que oferecem atendimento pré-natal, apoio psicológico e orientação para uso de 
 preservativos pós-parto. 
 4.6.2) Estratégia Saúde da Família: Desenvolve ações sócio-educativas de forma contínua sobre 
 o uso de anticoncepcionais por meio de equipe preparada e capacitada. 
 4.6.3) Programa de Saúde do Adolescente: Programa do Ministério da Saúde, atua com palestras 
 em escolas sobre sexualidade e saúde reprodutiva. Equipes devem ser capacitadas (de 
 preferência, em Estratégia Saúde da Família, por possuir dados da realidade local). Ações 
 falham devido ao sobrecarregamento dos agentes comunitários de saúde. 
 4.7) Falha na Prevenção: A falha na prevenção da gravidez na adolescência se encontra na falha 
 existente nas conversas dos pais e da escola com o adolescente sobre sexualidade (uma vez que 
 o sexo ainda é um tabu na sociedade, pais que não sabem como abordar esse tema com seus 
 filhos passam essa função para a escola, que acha suficiente expor os alunos ao assunto por 
 meio de palestras). Além disso, pode-se apontar a falta de clareza dos programas sociais ao 
 abordarem o assunto (embora isso possa ser parcialmente corrigido com a atuação das USFs, 
 que possuem um contato mais íntimo com a população de suas áreas de abrangência, 
 conhecendo melhor a sua realidade). 
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 OBSERVAÇÃO: Formação da Personalidade na Adolescência 
 *Segundo a Organização Mundial da Saúde, a definição de “adolescente” inclui aspectos 
 biológicos, sociais e psicológicos que delimitam um período que vai dos 10 aos 19 anos de 
 idade. 
 *Teoria de Eric Erikson: Em sua teoria psicanalítica, foi estabelecido que o ser humano por uma 
 série de períodos de desenvolvimento de uma qualidade específica do ego, marcada por um 
 ponto positivo e um negativo, devendo o positivo prevalecer. São esses estágios o da 
 confiança-desconfiança (de 0 a 1 ano e meio), autonomia-dúcida (de um ano e meio a três anos), 
 iniciativa-culpa (de três a seis anos), produtividade-inferioridade (dos seis aos doze anos), 
 identidade-confusão de identidade (puberdade e adolescência), intimidade-isolamento (dos vinte 
 e um aos quarenta anos), generatividade-estagnação (dos quarenta e um aos sessenta anos) e 
 integridade-desespero (dos sessenta anos até o fim da vida). No adolescente, tem-se a criação de 
 uma identidade (por meio das transformações do corpo, o surgimento de uma identidae sexual, a 
 aquisição de novos valores e a opção profissional), mas também tem-se uma crise de identidade 
 (angústia, passividade, dificuldade de relacionamentos intra e interpessoais e confusão de 
 valores). 
 *Cada estágio da vida possui uma “função” capaz de desenvolver o lado criativo do ser humano. 
 Na infância, essa função é o brincar e, na fase adulta, o trabalhar. Adolescente, por ser estágio 
 de transição entre infância e vida adulta, normalmente vê-se perdido e desorientado, uma vez 
 que é velho demais para brincar (precisa abandonar hábitos da infância) mas, ao mesmo tempo, 
 é novo demais para trabalhar. 
 *Rituais de Passagem: As sociedade contemporâneas estão perdendo seus rituais de passagem e, 
 assim, adolescentes não mais conseguem se reconhecer como parte da sociedade. Os rituais de 
 passagem fica, portanto, restritos à alguns grupos (como os skatistas, por exemplo), que tem 
 valores próprios destoantes dos valores da sociedade; dessa forma, adolescente entra em choque 
 com a família e com o Estado, tornando a sociedade fragmentada e não reconhecendo seu papel 
 no mundo. 
 *Na infância, primeira descoberta da criança é a diferença entre o eu e o não-eu, quando, 
 mesmo antes de aprender a falar, percebe que é depende da mãe para a amamentação (crianças 
 separadas temproariamente da mãe tornam-se apáticas e irritadiças, melhorando após 
 reestabelecer contato; crianças separadas permanentemente da mãe podem desenvolver 
 depressão, sintomas leves de psicose e retardos mentais e físicos, como demorar a andar); assim, 
 até os cinco anos de idade (quando temrna a primeira infância), criança é egoísta e egocêntrica 
 (após esse período, começa a aprender a se comporatar para viver em sociedade). Na 
 adolescência, contudo, indivíduo experimenta novamente os sentimentos de rivalidade e 
 insegurança da primeira infância, podendo ser particularmente críticos aos valores que seus pais 
 desejam lhe passar (o que é confundido com rebeldia ou oposicionismo irresponsável) e 
 negando muitas formas de autoridade; nesse momento, indivíduo sente que está ultrapassando 
 os limites da infância, mas teme as responsabilidades da vida adulta por não conhecê-las 
 plenamente (adolescente tem consciência da sua falta de independência, inclusive sexual, e 
 culpam seus pais por isso por considerá-los um obstáculos, ao mesmo tempo que os admiram). 
 Adolescência acaba até os 19 anos e, nessa fase, todos os padrões de comportamento instintivos 
 já apareceram e ultrapassaram as fases mais explosivas; conforme se adiquire a capacidade de 
 lidar com as diferenças entre sucesso e fracasso e entre amor e ódio, diz-se que o indivíduo 
 chegou à maturidade. 
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 5) Métodos Anticoncepcionais 
 5.1) Contraceptivos Orais 
 5.1.1) Pílula Combinada: Combinação de estrogênios e progesterona, é tomada por vinte e um 
 dias consecutivos seguidos de sete dias sem pílula, o que causa sangramento (ciclos menstruais 
 normais começam logo após a descontinuação do tratamento). Estrogênios inibem secreção de 
 FSH por retroalimentação negativa da adeno-hipófise, suprimindo o desenvolvimento do ciclo 
 ovariano, e progesterona inibe secreção de LH, prevenindo a ovulação, além de estimular a 
 produção de muco cervical menos sucetível à passagem dos espermatozóides; os dois 
 hormônios alteram o endométrio para evitar a implantação. 
 5.1.2) Minipílula: Constituída de progesterona, é tomada sem interrupção. Torna muco cervical 
 inviável ao esperma e impede a implantação por meio de seu efeito sobre o endométrio. 
 5.1.3) Contracepção Pós-Coito de Emergência (“Pílula do Dia Seguinte”): Administração de 
 levonorgestol (um tipo de progesterona), sozinho ou combinado com estrogênios. É efetivo se 
 tomado até 72 horas após a relação e repetido após 12 horas. 
 5.1.4) Ação Prolongada: Uso de progesteronas sobre a pele, que são liberadas gradualmente. 
 Administração pode ser intramuscular (medroxiprogesterona) ou subcutânea na forma de pílulas 
 (levonorgestrol).5.2) Esterelização Cirúrgica: Vasectomia (remoção de parte dos ductos deferentes do homem, 
 impedindo que espermatozóides sejam ejaculados) e ligadura tubária (tubas uterinas são 
 amarradas, seccionadas e, às vezes, cauterizadas para impedir contato do oócito secundário com 
 espermatozóides). 
 5.3) Dispositivo Intrauterino (DIU): Dispositivo feito de plástico, cobre ou aço inoxidável, 
 bloqueia a entrada de espermatozóides na tuba uterina. 
 5.4) Espermicidas: Espumas, cremes e géis que tornam a vagina e o colo do útero ambientes 
 desfavoráveis à sobrevivência de espermatozóides. O mais usado é o nanoxinol-9, que rompe 
 membrana plasmáticas dos espermatozóides. 
 5.5) Métodos de Barreira: Camisinha masculina (camisa de Vênus), camisinha feminina (bolsa 
 vaginal) e diafragma (normalmente, seu uso é associado ao de espermicidas). 
 5.6) Abstinência Períodica 
 5.6.1) Método do Ritmo: Em mulheres com ciclos reprodutivos regulares. Casal evita relações 
 sexuais em um período que se estende de três dias antes da ovulação até três dias depois (ou não 
 evita, caso deseje conceber um filho). 
 5.6.2) Método Simptotermal: Casal deve evitar relações sexuais quando corpo mostra sinais de 
 ovulação/fertilidade, como o aumento da temperatura basal, produção de muco transparente e 
 viscoso no colo do útero e dor associada à ovulação). 
 5.7) Aborto: Ocorrem, normalmente até a vigésima semana de gestação e pode ser 
 natural/espontâneo ou induzido. Entre os induzidos, tem-se, por exemplo, o químico 
 (mifepristona bloqueia progesterona na preparação do endométrio) e a aspiração à vácuo. 
 6) Pré-Natal 
 6.1) Objetivo: Assegurar o desenvolvimento da gestação, permitindo o parto de um 
 recém-nascido saudável, sem impacto para a saúde materna, inclusive abordando aspectos 
 psicossociais e as atividades educativas e preventivas. Deve começar, preferencialmente, até as 
 12 a semana de gestação. 
 6.2) Confirmação da Gravidez: Teste é realizado após ser verificado o atraso mesntrual. Caso 
 resultado seja positivo, gravidez está confirmada; caso seja negativo, teste deve ser repetido 
 quinze dias depois. Resultado positivo irá confirmar gravidez mas, diante de resultado negativo, 
 deve-se procurar outras causas que expliquem o atraso menstrual. 
 6.3) Calendário de Consultas: De acordo com a Organização Mundial da Saúde, devem ser feito, 
 pelo menos, seis consultas pré-natal com acompanhamento intercalado entre médico e 
 enfermeiro. Até a 28 a semana, consultas devem ser mensais; da 28 a a 36 a semana, devem ser 
 quinzenais; da 36 a a 41 a semana, devem ser semanais. 
 6.4) Primeira Consulta: Deve ser feita a anamnese, história clínica (incluindo os antecedentes 
 obstétricos da paciente) e exame físico, além de serem feitos os pedidos de exames 
 complementares como hemograma, tipagem sangúinea para sistemas ABO e Rh, glicemia de 
 jejum, teste para detecção de doenças sexualmente transmissíveis e toxoplasmose, ultrassom 
 transvaginal, entre outros). Vacinações realizadas durante a gravidez não podem conter vírus 
 atenuado (pode ser prejudicial ao feto). 
 6.5) Consultas Subsequentes 
 6.5.1) Controle Materno: Cálculo e anotação da idade gestacional, cálculo do IMC, avaliação 
 nutricional, medida da pressão arterial, palpação obstétrica e medida da altura uterina, pesquisa 
 por edemas e exame ginecológico. 
 6.5.2) Controle Fetal: Ausculta dos batimentos cardiofetais, avaliação dos movimentos 
 percebidos pela mulher e/ou detectados no exame obstétrico, teste de estímulo sonoro 
 simplificado (Tess). 
 6.6) Cálculo da Data Provável do Parto (DPP): Feita com base no dia da última menstruação 
 (DUM), o cálculo é feito com base na Regra de Naegele. Sabendo-se o dia da útlima 
 menstruação, adiona-se sete dias e subtrai-se três meses (exemplo: se última mentruação foi em 
 13/09/2004, a data provável do parto será 20/06/2005). 
 6.6) Vida Sexual: Contra-indicada em casos de gravidez de risco, a atividade sexual fica 
 prejudicada no primeiro trimestre devido aos enjôos e sensibilidade da mãe, além do medo 
 materno e paterno de machucarem o bebê em formação. Devido ao crescimento da barriga, 
 atividade sexual fica prejudicada no último trimestre da gestação. 
 6.7) Grupo de Gestantes: Conduzidos pela atenção primária (UBSs ou USFs), grupo possibilita 
 o intercâmbio de experiências e conhecimentos entre as gestantes e, por isso, é a melhor forma 
 de promover a compreensão do processo gestacional (assim, é mais efetivo se uma das gestantes 
 participantes estiver grávida de seu segundo filho, podendo dividir experiências próprias com 
 novas mães). Nos grupos, são abordados temas comuns à graviez, como a alimentação saudável, 
 cuidados de higiene, sintomas, atividade física, sexualidade, benefícios legais da 
 mulher,importância do planejamento familiar, importância do aleitamento materno, cuidados 
 com o recém-nascido e o desenvolvimento da criança. 
 7) Nutrição da Gestante: 
 7.1) Necessidades Nutricionais: Sabe-se que a boa nutrição materna, além de levar ao bom 
 desenvolvimento do feto, forma uma boa reserva nutricional para o período pós-parto. Essa 
 reserva se forma no primeiro trimestre de gestação, época em que a reposição calórica ainda é 
 maior que o consumo, diferentemente dos dois últimos trimestres de gravidez. Glicose supre 
 75% das necessidades energéticas fetais e é transferida por meio de difusão facilitada. No caso 
 de mães adolescentes, tem-se um cuidado especial pois, além de o corpo ainda estar em 
 desenvolvimento e ter alto consumo calórico, a gestante pode, muitas vezes, ter hábitos que 
 possam prejudicar o desenvolvimento do feto, como consumirem drogas e álcool, aderirem à 
 dietas estranhas e dormirem pouco. 
 7.1.1) Necessidades Calóricas: Aumentam até 300 kcal/dia além dos valores considerados 
 normais. Caso gestante seja adolescente, esse acréscimo pode chegar a 500 kcal/dia. Desse 
 acréscimo, de 55% a 75% devem ser de carboidratos, de 15% a 30% devem ser de gorduras e as 
 proteínas devem representar 60 g/dia; desse total, 80% deve ter origem vegetal e 20% deve ter 
 origem animal. 
 7.1.2) Ácido Fólico: Encontrado naturalmente no fígado, lentilha, quiabo, feijão preto, 
 espinafre, soja e macarrão, atua como coenzima em diversos processos biológicos; em especial, 
 atua na síntese das bases nitrogenadas purinas e pirimidinas, que compõe o DNA. Falha no 
 DNA pode levar ao não fechamento do tubo neural. Por tanto, a suplementação de ácido fólico é 
 indispensável para uma gravidez sem risco de má-formações do sistema nervoso. Combinado 
 com outras vitaminas, também pode evitar anomalias cardíacas e do sistema urinário, além de 
 atuar na redução de tumores cerebrais e neuroblastomas (isso, contudo, deve ser feito com 
 cautela, porque o excesso de vitaminas pode causar problemas no feto devido à hipervitaminose, 
 como alterações metabólicas pelo excesso de vitamina C, má-formação pelo excesso de 
 vitamina A ou hipercalcemia fetal pelo excesso de vitamina D). 
 7.1.3) Ferro: Mesmo sem a perda pela menstruação, consumo de ferro pelo organismo aumenta 
 devido ao desenvolvimento do feto, da placenta e do útero. Por isso, suplementaçãoé feita na 
 forma de sais (sulfato, citrato ou fumarato de ferro) para evitar anemias. 
 7.1.4) Iodo: Ausência leva a cretismo e excesso leva à má-formações. 
 7.1.5) Vitaminas: Vitamina A permite a diferenciação celular e o crescimento de alguns sistemas 
 enquanto a vitamina D permite a calcificação dos ossos. 
 7.1.6) Zinco: Ausência leva à más-formações. 
 7.2) Comunicação Mãe-Feto 
 7.2.1) Placenta: Formada pela decídua basal (parte materna, corresponde ao endométrio ao redor 
 do embrião) e vilosidades coriônicas (parte fetal, aumenta a superfície de trocas entre a mãe e o 
 feto). Possui formato capsular discóide e realiza as funçõs de trocas (nutrientes, eletrólitos, 
 anticorpos, produtos residuais, fármacos, agentes infecciosos), síntese de susbtâncias nutritivas 
 ao feto (glicogênio, colesterol e ácidos graxos) e síntese de hormônios (como o hCG). 
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 OBSERVAÇÃO: Reação Decidual 
 Com a implantação do concepto, as células do tecido conjuntivo do endométrio sofrem uma 
 transformação conhecida como reação decidual. Depois de ficarem intumescidas pelo acúmulo 
 de glicogênio e lipídeo no citoplasma, elas passam a ser chamadas de células da decídua. A 
 função primária da reação decidual é criar para o concepto um local imunologicamente 
 privilegiado. 
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 7.2.2) Cordão Umbilical: Aderido, geralmente, ao centro da placenta,, é constituído por geléia 
 de Wharton (tecido conjuntivo), duas artérias e uma veia (que, por serem maior que o cordão em 
 si, sofrem torções e felxões naturais que, por vezes, podem resultar em nós que matam o feto 
 por anoxia, diminuindo sua oxigenação, ou se enrolarem ao redor do feto). Geralmente, é 
 chamado de curto se for menor do que 30 cm e longo se for maior do que um metro. 
 8) Licensa Maternidade: No Brasil, a licensa maternidade é direito de toda mulher que trabalhe 
 e contribua para a previdência social (INSS), seja na forma de emprego com carteira assinada, 
 trabalho tmeporário, trabalho terceirizado, trabalho autônomo ou trabalho doméstico. 
 Afastamento corresponde a um período de 4 meses (120 dias) ou, para funcionárias públicas 
 federais, de 6 meses (180 dias); empresas que dão prazo de 180 a dias às suas funcionárias tem 
 redução no valor do imposto de rende (“Empresa Cidadã”). Período de afastamento pode 
 começar até 28 dias antes do parto. Mães adotivas e mulheres que sofreram abortos 
 não-criminais também têm direito à licensa maternidade. Já para os pais, a licensa paternidade 
 correSponde a, apenas, um período de cinco dias após o nascimento da criança. 
 PEDIATRIA – PRIMEIROS ANOS 
 1) Fases da Vida: O período conhecido como “bebê”é subdividido em quatro fases: o 
 recém-nascido/neonato (do nascimento até o final do primeiro mês de vida), o lactente (do final 
 do primeiro mês de vida até o primeiro ano), o toddler (do primeiro ao segundo ano de vida, 
 correspondendo à fase na qual a criança está começando a andar) e o pré-escolar (do segundo 
 até o terceiro ano de vida). Depois disso, tem-se as fases de criança (entre 3 e 12 anos de vida) e 
 adolescente (entre 12 e 18 anos de vida). 
 2) Recém-Nascido 
 2.1) Teste Apgar: Este índice foi criado por uma anestesista inglesa, Dra. Virgínia Apgar, na 
 década de 50. É o método mais comumente empregado para avaliar o ajuste imediato do 
 recém-nascido à vida extra-uterina, avaliando suas condições de vitalidade. Consiste na 
 avaliação de 5 itens do exame físico do recém-nascido, com 1, 5, 10, 15 e 20 minutos de vida. 
 Os aspectos avaliados são: freqüência cardíaca, esforço respiratório, tônus muscular, 
 irritabilidade reflexa e cor da pele. Para cada um dos 5 itens é atribuída uma nota de 0 a 2. 
 Somam-se as notas de cada item e temos o total, que pode dar uma nota mínima de 0 e máxima 
 de 10.Uma nota de 8 a 10, presente em cerca de 90% dos recém-nascidos significa que o bebê 
 nasceu em ótimas condições. Uma nota 7 significa que o bebê teve uma dificuldade leve. De 4 a 
 6, traduz uma dificuldade de grau moderado, e de 0 a 3 uma dificuldade de ordem grave. Se 
 estas dificuldades persistirem durante alguns minutos sem tratamento, pode levar a alterações 
 metabólicas no organismo do bebê gerando uma situação potencialmente perigosa, a chamada 
 anóxia (falta de oxigenação). 
 2.2) Sono: Recém-nascidos vão dormir, em média, 19 horas/dia (mais tempo em caso de 
 prematuros) separadas por 1 ou 2 horas de vigília e distribuídas uniformemente ao longo do dia. 
 O lactente acima de dois meses, por sua vez, irá dormir de 12 a 13 horas por dia (sendo 9 ou 10 
 horas no período da noite), havendo grande variabilidade individual. 
 3) Desenvolvimento da Psiconeuromotor da Criança 
 3.1) Mielinização: Desenvolvimento motor está relacionado com a mielinização dos neurônios 
 que ocorre por meio dos oligendendrócitos (no sistema nervoso central) e pelas células de 
 Schwann (no sistema nervoso periférico). Processo de mielinização ocorre, no cérebro, de forma 
 antero-posterior e, no corpo, de forma céfalo-caudal (justificando o fato de os bebês 
 conseguirem sustentar a cabeça antes de conseguirem se apoiar sobre seus braços, engatinhar ou 
 andar). O processo de mielinização ocorre, no sistema nervoso central, quando há uma nutrição 
 adequada (é, portanto, prejudicada caso haja desmame precoce; quantidade insuficiente de 
 proteínas pode levar à problemas de difícil reversão na mielinização) e, no sistema nervoso 
 periférico, ocorre devido a presença de vitaminas (déficit é reversível com suplementação 
 vitamínica). 
 3.2) Desenvolvimento Neuromotor: Cada criança possui um ritmo próprio de desenvolvimento 
 que depende da quantidade de estímulos que recebe e, inclusive, do passado do bebê (fatores 
 como a gravidez ter sido planejada ou não e, no caso de não ter sido planejada, se foi aceita ou 
 não interferem na forma de relacionamento dos pais com o bebê e em seu desenvolvimento), 
 além da estatura dos pais. 
 3.2.1) Peso e Comprimento: Ao nascer, criança possui de 2,6 kg a 4,2 kg, em média, e entre 49 e 
 52 centímetros. Em média, criança deve ganhar 700g/mês no seu primeiro trimestre de vida e 
 600g/mês em seu segundo trimestre de vida, além de ganhar 500g/mês em seu segundo semestre 
 de vida; assim, ao final do primeiro ano de vida, criança já pesa de 8 a 12 kg. Até o final do 
 primeiro ano de vida, criança cresce, em média, 25 cm, chegando a medir por volta de 75 cm de 
 comprimento. 
 3.2.2) Perimetro Cefálico e Fechamento das Fontanelas/”Moleiras”: As nascer, os ossos da 
 cabeça ainda não estão completamente fechados, resultando em fendas chamadas fontanelas 
 (“moleiras”). Isso ocorre para que a passagem do bebê pelo canal vaginal seja facilitada e para 
 que, após nascer, o cérebro do bebê possa crescer e se acomodar. Assim, bebê nasce com 
 perímetro cefálico próximo de 35 centímetrose, ao término do primeiro ano, possui perímetro 
 cefálico próximo de 46 centímetros (valores muito distintos desses podem indicar má formação 
 encefálica, em casos abaixo da medida média, ou hidrocefalia, em casos acima da medida 
 média). As fontanelas se fecham ao longo do desenvolvimento do bebê (fontanela posterior se 
 fecha até o segundo mês após nascimento e fontanela anterior se fecha entre o nono e o décimo 
 quinto mês após o nascimento). 
 3.2.3) Etapas de Desenvolvimento 
 IDADE EVENTO 
 Recém-Nascido Reflexos subcorticais. 
 1 mês Fixa olhar e segue com os olhos. 
 2 meses Sorriso social. Reconhece os pais. 
 3 meses Sustenta a cabeça. Tenta alcançar objetos. 
 4 meses Segura objetos. 
 5 meses Gira sobre o abdome. 
 6 meses Senta com apoio. Lalação (“papá”, “mamá”). 
 7 meses Preensão palmar. 
 8 meses Pinça digital. 
 9 meses Senta sem apoio. 
 10 meses Engatinha. 
 11 meses Fica em pé. Anda com apoio. 
 12 a 14 meses Anda sem apoio. 
 Entre o primeiro e o segundo ano de vida, criança aprende muitas palavras; do segundo ao 
 terceiro ano de vida, aprende a fazer frases curtas e usar o plural; do terceiro ao quarto ano de 
 vida, já consegue contar pequenas histórias; do quarto até o quinto ano de vida, aprende a falar 
 sobre seus sentimentos. 
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 OBSERVAÇÃO: Calendário de Vacinação (2015) 
 *BCG: Previne tuberculose. 
 *Penta: Previne difteria, tétano, coqueluche, hepatite B e meningite. 
 *VIP & VOP: Previnem contra poliomelite. VIP/SALK é injetável com vírus inativado e 
 VOP/Sabin é oral com vírus atenuado. 
 *Pneumocócica 10V: Meningite, pneumonia, otite média aguda, sinusite e bacteremia (infecção 
 sanguínea). 
 *Rotavírus Humano: Previne vírus que causa diarréia grave. 
 *Meningocócica C: Previne sepse e meningite. 
 *Tríplice Viral: Previne sarampo, caxumba e rubéola. 
 *Tetra Viral: Previne sarampo, caxumba, rubéola e catapora. 
 *HPV: Previne infecção pelo papilomavírus humano. 
 *Dupla Adulto: Previne difteria e tétano. 
 *dTpa: Previne coqueluche, tétano e difteria. 
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 4) Alimentação 
 4.1) Amamentação 
 4.1.1) Composição do Leite Materno: Leite é composto por água, gorduras, colesterol 
 (concentração maior que a do leite de vaca, estimulando a metabolização e diminuindo o risco 
 de problemas cardiovasculares), proteínas (no leite de vaca, 25% das proteínas são 
 potencialmente alergênicas; entre as proteínas do leite de vaca, tem-se uma maior concentração 
 de caseína do que no leite materno, que é uma proteína de difícil digestão e absorção), 
 carboidratos (como a lactose e a fucose, que não existem no leite de vaca e iniciam a 
 colonização bacteriana do intestino; por serem açúcares, serão fermentados e isso pode causar 
 cólicas nos bebês), minerais (no leite de vaca, sais são desequilibrados em relação às 
 necessidades do bebê, podendo prejudicar os rins), vitaminas (vitamina K ativa fatores de 
 coagulação; baixa concentração de vitamina D faz com que bebê precise tomar banhos de sol 
 para sintetizá-la), imunoglobulinas (IgA, não é absorvido, mas reveste a mucosa gástrica) e 
 células (linfócitos e macrófagos); entre as proteínas do leite, encontram-se, por exemplo, a 
 lactoalbumina (atua na síntese de lactose), lactoferrina (participa da absorção do ferro e tem 
 potenciais anti-inflamatório e anti-microbiano, inibindo o crescimento da Escherichia coli ). 
 Além disso, leite materno possui lactobacilos (fator bífido), que acidificam as fezes, impedindo 
 a disseminação de bactérias causadoras de diarréias e, consequentemente, desidratação. Nos 
 primeiros dias pós-parto, leite materno possui mais proteínas, menos gorduras e mais 
 imunoglobulinas (diferença de concentração de IgA é compensada mais tarde pelo volume de 
 leite ingerido), sendo chamado de colostro. Ao contrário do que se propaga popularmente, não 
 existe leite fraco, uma vez que o leite produzido por todas as mulheres é sempre muito 
 semelhante quanto à sua constituição. 
 4.1.2) Fsiologia da Lactação: Durante a gravidez, estrogênios e progesterona alteram as mamas 
 (que incham), preparando-as paraa amamentação, mas inibem o efeito da prolactina (sintetiza e 
 secreta leite), embora sua concentração aumente durante a gravidez (secretada pela 
 adeno-hipófise); após parto, níveis de estrogênios e progesterona caem e inibição é interrompida 
 e sucção do bebê estimula ainda mais a liberação de prolactina. Leite produzido é armazenado 
 nas células das glândulas mamárias; assim que bebê começa a sucção, receptoras de tato nas 
 papilas mamárias emitem impulsos nervosos que estimulam hipotálamo a liberar ocitocina a 
 partir da neuro-hipófise; nas glândulas mamárias, ocitocina estimula a contração das células 
 mioepiteliais que envolvem células e ductos glandulares, movendo leite dos alvéolos para os 
 ductos mamários (ejeção/descida do leite). 
 4.1.3) Técnicas 
 4.1.3.1) Pega: Para mamar, cabeça e corpo do bebê devem estar alinhados. 
 4.1.3.2) Momentos da Mamada: Uma mamada dura, em média, de 30 a 40 minutos e é dividida 
 em dois momentos, uma vez que constituição do leite se altera ao longo da mamada. Em um 
 primeiro momento, leite é composto por água, proteínas e carboidratos; em um segundo 
 momento, nos dez minutos finais, leite possui alta concentração de gorduras, necessárias para o 
 desenvolvimento do bebê. Por isso, mama deve ser completamente esvaziada. 
 4.1.3.3) Arroto: Após mamar, bebê deve arrotar pois isso é uma constatação de que há ar no 
 trato antes do estômago, não havendo líquido que possa causar refluxo. 
 4.1.4) Importância: O benefício primário da amamentação com leite materno é a nutrição 
 adequada para o seu desenvolvimento encefálico e para o seu crescimento. Além disso, leite 
 materno transfere ao bebê células benéficas (neutrófilos, macrófagos e linfócitos) e moléculas 
 benéficas (como as IgA), diminui a incidência de doenças no decorrer da vida e ajuda na 
 construção do vínculo mãe-filho (bebê enxerga a uma distância de 20 a 35 centímetros, que é a 
 distância do bico do seio até os olhos da mãe, além de o beber aprender a reconhecer a mãe pelo 
 cheiro e também pelo som da voz da mãe, que ele ouviu durante toda a gravidez). 
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 OBSERVAÇÃO: Sucção forte e frequente nos mamilos altera a liberação de GnRH, 
 interferindo na liberação de LH e FSH. Assim, diminuição desses hormônios interfere no 
 desenvolvimento de novos folículos; por isso, pode-se dizer que a amamentação age como 
 método contraceptivo (infertilidade natural). Isso é conhecido como Método da Amenorréia da 
 Lactação (LAM). 
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 4.2) Alimentação Complementar: Segundo a Organização Mundial da Saúde, amamentação 
 exclusiva deve ocorrer até os seis meses de idade(segundo Ministério da Saúde, no Brasil, 
 alimentação complementar pode ser introduzida já a partir do quarto mês), a necessidade de se 
 introduzir a alimentação complementar ocorre porque, a partir dos seis meses de idade, o leite 
 materno não consegue mais suprir as necessidades nutricionais do bebê em crescimento, embora 
 ainda seja importante e deva ser mantida até os dois anos de idade (idade em que, geralmente, 
 inicia-se o desmame). Na alimentação complementar, deve ser introduzido um ingrediente de 
 cada vez para que os pais possam saber de quais frutas a criança gosta (como paladar começa a 
 se formar aos seis meses, criança precisa receber vários estímulos independentes); caso criança 
 rejeite o mesmo alimento por dez vezes, assume-se que ela, de fato, não gostou. Aos seis meses, 
 devem ser oferecidas papas feitas de frutas e legumes amassados para desenvolver a 
 musculatura do bebê (por isso, papas não podem ser de frutas peneiradas ou batidas); aos oito 
 meses de idade, podem ser oferecidas papas com carne (é importante que criança beba suco de 
 laranja após comer, pois a vitamina C auxilia na absorção de ferro). Não devem ser oferecidos à 
 criança mel (risco de contaminação), ovo (clara possui fatores alergênicos), açúcar (só a partir 
 dos dois anos de idade) e chás (diminuem a absorção de nutrientes do leite materno, como o 
 ferro). 
 5) Importância dos Pais 
 5.1) Importância da Mãe: Ao nascer, bebê não consegue distinguir “eu” do “não-eu” e, por isso, 
 torna-se altamente dependente da mãe para satisfazer suas necessidades alimentares (fase oral). 
 Além disso, amamentação cria vínculo afetivo entre a mãe e a criança (crianças que perderam as 
 mães na Segunda Guerra Mundial e foram levadas para hospitais acabaram se apegando às 
 enfermeiras ou médicas que lhes davam de mamar, sofrendo pelas ausência delas nas trocas de 
 turno). Crianças separadas da mãe por curto período tornam-se apáticas e com sintomas de 
 depressão, voltando ao normal com retorno da mãe; crianças separadas da mãe por longo 
 período de tempo tendem a tornarem-se depressivas e a adiquirirem sintomas de psicose. 
 5.2) Importância do Pai: Além de ser um mecanismo de a criança perceber que não é o centro de 
 todas atenções da mãe, pesquisas mostram que a presença paterna carinhosa no 
 desenvolvimento do bebê resulta em crianças mais criativas, com maior estímulo para contato 
 social, menos agressivas e com melhores auto-conhecimento e competência socioemocional. 
 Ausência do pai resulta em problemas escolares (mais chance de criança repetir de ano na 
 escola) e depressão. 
 PEDIATRIA – ADOLESCÊNCIA 
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 OBSERVAÇÃO: Escala de Desenvolvimento Sexual de Tanner 
 Mensuração da evolução dos caracteres sexuais secundários no desenvolvimento do 
 adolescente. Deve-se, contudo, considerar variações individuais. 
 ESTÁGIO MENINAS MENINOS 
 PELO 
 PUBIANO 
 MAMA PELO 
 PUBIANO 
 PÊNIS ESCROTO 
 I Ausente. 
 Sem tecido 
 glandular. 
 Areóla 
 infantil. 
 Ausente. 
 Pequeno, com 
 até 3 
 centímetros. 
 Pouco 
 volume (1,5 
 ml). 
 II 
 Pequena 
 quantidade e 
 com pouca 
 pigmentação. 
 Pequena área 
 de tecido 
 glandular. 
 Aréola 
 aparece. 
 Pequena 
 quantidade e 
 com pouca 
 pigmentação. 
 Alongamento. 
 Rosado. 
 Volume de 
 1,6 a 6 ml. 
 III 
 Mais escuro e 
 encaracolado. 
 Seios mais 
 elevados se 
 extendem para 
 além da borda 
 das aréolas. 
 Mais escuro e 
 encaracolado. 
 Pênis com até 
 6 centímetros. 
 Maiores, 
 com até 12 
 ml de 
 volume. 
 IV Áspero como o 
 do adulto. 
 Crescimento. 
 Aréola e 
 mamilo 
 formam monte 
 secundário. 
 Áspero como o 
 do adulto. 
 Com até 10 
 centímetros, 
 cresce em 
 diâmetro. 
 Maiores, 
 com até 20 
 ml de 
 volume. 
 V 
 Maior 
 quantidade e 
 extende-se para 
 face medial das 
 coxas. 
 Seios atingem 
 tamanho 
 adulto. 
 Mamilo no 
 centro da 
 aréola. 
 Maior 
 quantidade e 
 extende-se para 
 face medial das 
 coxas. 
 Com até 14 
 centímetros 
 (tamanho 
 adulto). 
 Maiores, 
 com mais 
 de 20 ml de 
 volume 
 (tamanho 
 adulto). 
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 1) Definição: Processo de desenvolvimento pelo qual uma criança se torna adulta. 
 2) Início da Adolescência (“Pré-Adolescência) 
 2.1) Desenvolvimento Biológico: Ocorre crescimento e o surgimento dos caracteres sexuais 
 secundários. Durante a infância, níveis de LH e FSH aumentam sem efeitos drásticos; mudanças 
 puberais começam com o aumento da sensibilidade da pituitária ao GnRH com consequente 
 aumento da liberação de FSH e LH durante o sono (caráter pulsátil), de androgênios e de 
 estrogênios. Nas meninas, marco inicial da puberdade é o surgimento das areólas dos seios entre 
 os 8 e 12 anos (menarca ocorre, em média, 2 anos depois), sendo seguido de um aumento dos 
 ovários, do útero, dos lábios vaginais e do clitóris e do espessamento do endométrio e da 
 mucosa vaginal; nos meninos, marco inicial da puberdade é o aumento tetsicular a partir dos 9 
 anos e consequente aumento dos túbulos seminíferos, epidídimo, vesículas seminais e próstata 
 devido ao LH e à testosterona. Crescimento corporal começa distalmente nos membros (mãos e 
 pés), sendo seguido pelo crescimento do tronco e do peito, dando ao adolescente um aspecto 
 desajeitado. 
 2.2) Desenvolvimento Cognitivo e Moral: Criança entende os adultos através de relações de 
 poder e controla suas atitudes com base no medo de ser punida; no início da adolescência, o 
 desenvolvimento do córtex pré-frontal faz com que indivíduo controle suas atitudes por 
 conseguir distinguir com mais clareza o certo do errado. 
 2.3) Autoconceito: Focado nas mudanças físicas externas, é muito influenciado pela mídia. 
 2.4) Relacionamentos: Centrado no grupo de amigos. “Separação” da família faz adolescente 
 escolher novos modelos/referênciais adultos a seguir (como alguns professores). 
 2.5) Sexualidade:Interesse pelo sexo e pela anatomia sexual. Início da masturbação. 
 3) Adolescência Média/Estereotípica (“Aborrecente”) 
 3.1) Desenvolvimento Biológico: Crescimento médio de 6 a 7 centímetros ao ano (alguns 
 meninos e algumas meninas chegam a, respectivamente 9,5 cm/ano e 8,3 cm/ano). Aumento dos 
 órgãos genitais, dos pelos pubianos, do coração e do pulmão. Estimulação andrógena das 
 glândulas sebáceas leva à acne e ao odor corporal. Menarca ocorre até Tanner-III em 30% das 
 meninas e até Tanner-IV em 90% das meninas (95% das meninas tem menarca entre 10,5 e 14,5 
 anos de idade). 
 3.2) Desenvolvimento Cognitivo e Moral: Início de questionamentos e análises extensivas 
 (raciocínio formal lógico) leva jovem a ter a capacidade de entender a complexidade do mundo 
 em que vive. Busca por independência. 
 3.3) Autoconceito: Adolescente aceitas as mudanças corporais pelas quais passa e filiam-se a 
 grupos cujos membros pensem de forma semelhante a ele para firmar sua identidade social e 
 construir sua auto-imagem (é nessa fase que filiam-se às chamadas tribos urbanas). Ocorrem 
 primeiros questionamentosprofundos sobre o sentido da vida. 
 3.4) Relacionamentos: Relacionamento com os pais fica mais tenso e energia é redirecionada 
 para relações com amigos, colegas e namoros (apenas 20% a 30% dos adolescentes passam por 
 dificuldades extremas de relacionamento a ponto de não desenvolverem as habilidades sociais 
 adequadas). 
 3.5) Sexualidade: Geralmente, é nessa fase que ocorrem os primeiros namoros. Início da 
 atividade sexual depende da idade e da cultura local. Esse é o principal período no qual alguns 
 jovens admitem suas homossexualidade. 
 4) Adolescência Tardia 
 4.1) Desenvolvimento Biológico: Estágios finais do desenvolvimento dos caracteres sexuais 
 secundários ocorre entre os 17 e 18 anos. Mudanças são menos intensa nessa fase. Começam as 
 surgir pêlos na face e no tórax e manifesta-se o início de calvice em alguns adolescentes. 
 4.2) Desenvolvimento Psicossexual: Mudanças físicas mais lentas levam a uma imagem 
 corporal mais estável. Pensamento absolutista (intolerância às opiniões contrárias) e atração por 
 grupos que ofereçam respostas a questões complexas (como grupos religiosos e políticos). 
 Desenvolvimento do autoconceito a partir do início da escolha profissional. 
 EMBRIOLOGIA – DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO 
 1) Introdução: Desenvolvimento começa no início da terceira semana com o surgimento da 
 placa neural na região dorsal média do ectoderma, cujas bordas logo se elevam, formando as 
 pregas neurais (durante esse processo, surge a crista neural, um grupo de células ao longo de 
 cada borda das pregas neurais). As pregas continuam a se elevar até se fundirem na linha média, 
 formando o tubo neural, que possuirá duas extremidades abertas, os neuroporos cefálico/cranial 
 e caudal, que se fecham, respectivamente, no 25 o e 27 o dia após a fecundação (inicialmente, 
 fecha-se a parte central e, depois, os neuroporos). Resumidamente, tubo neural dará origem ao 
 Sistema Nervoso Central e células da crista neural darão origem aos nervos e gânglios do 
 Sistema Nervoso Periférico. 
 2) Formação 
 2.1) Medula Espinal: Camada interna do tubo neural recém-fechado é constituído por células 
 neuroepiteliais que, em seu conjunto, formam a camada neuroepitelial (ou neuroepitélio). Essas 
 células dão origem aos neuroblastos (células nervosas primitivas), formando a camada do manto 
 (ou zona intermediária) ao redor da camada neuroepitelial, dando origem à substância cinzenta 
 da medula espinhal. Camada marginal/externa da medula contém fibras nervosas que emergem 
 dos neuroblastos da camada do manto; essas fibras, ao serem mielinizadas, darão origem à 
 substância branca da medula espinal. Após a formação dos neuroblastos ter cessado, células 
 neuroepiteliais dão origem à oligodendrócitos (responsáveis pela mielinização dos axônios dos 
 neurônios) e astrócitos fibrosos e protoplasmáticos (encontrados, principal e respectivamente, 
 nas substâncias branca e cinzenta da medula, atuam dando suporte aos neurônios, criando 
 barreira hematoencefálica para protegê-los de substâncias potencialmente prejudiciais existentes 
 no sangue, influenciam a formação de sinapses neurais ligadas ao aprendizado e à memória e 
 regulam concentração de íons no ambiente externo ao neurônio para possibilitar a propagação 
 do impulso nervoso); essas células, juntamente com as da micróglia (originadas de células 
 mesenquimais da medula óssea, atuam como fagócitos), formam o conjunto de células da 
 neuróglia. 
 2.2) Gânglios Espinais e Nervos: Células da crista neural (camada de células acima do tubo 
 neural) migram para a periferia da medula e formam as células ganglionares espinais; processo 
 periférico dessas células passa nos nervos espinais em direção às terminações sensoriais nas 
 estruturas somáticas e vicerais e processo central entra na medula, caracterizando a raiz do 
 nervo espinal. Corpos celulares formam gânglios espinais. 
 2.3) Meninges: Formação ocorre entre o 20 o e o 35 o dia após a fecundação com a migração de 
 células da crista neural para envolver o tubo neural. Camada mais externa é a dura-máter e a 
 mais interna é a pia-aracnóide (formada pelas leptomeninges pia-máter e aracnóide-máter). 
 Espaços preenchidos por líquidos aparecem nas leptomeninges, formando o espaço 
 subaracnóide. Líquido céfalorraquidiano (LCR) começa a se formar na quinta semana. 
 2.4) Encéfalo: Desenvolve-se, na quarta semana, a partir de três dilatações (ou vesículas 
 embrionárias primárias/primitivas) da extremidade cefálica do tubo neural fechado, o 
 prosencéfalo (encéfalo anterior), mesencéfalo (encéfalo médio) e rombencéfalo (encéfalo 
 posterior). Na quinta semana, prosencéfalo se dividide em telencéfalo (subdividido em parte 
 média e em duas evaginações laterais que dão origem aos hemisférios do cérebro, cercado pelas 
 duas vesículas ótica bastante pronunciadas) e diencéfalo (origina vesículas e pedículos ópticos, 
 neuro-hipófise, tálamo e hipotálamo; das vesículas ópticas se desenvolveram o cálice óptico e a 
 lente que dará origem ao cristalino); mesencéfalo origina mesencéfalo adulto; rombencéfalo se 
 divide em metencéfalo (dá origem à ponte e ao cerebelo) e mielencéfalo (onde se localizam as 
 vesículas óticas/auditivas, que dão origem ao ouvido). 
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 OBSERVAÇÕES 
 *Uma vez que encéfalo e medula espinal se originam do tubo neural, pode-se dizer que sistema 
 nervoso central tem origem no tubo neural enquanto sistema nervoso periférico tem origem na 
 crista neural. 
 *Vesículas Embrionárias Primárias e Secundárias e seus correspondentes no adulto (vesículas 
 secundárias crescem e se flexionam para formar os derivados adultos, não mais se 
 subdividindo). 
 VESÍCULA 
 EMBRIONÁRIA 
 PRIMÁRIA 
 VESÍCULA 
 EMBRIONÁRIA 
 SECUNDÁRIA 
 DEIVADOS ADULTOS 
 PAREDES CAVIDADES 
 Prosencéfalo 
 Telecénfalo Hemisférios cerebrais. Ventrículos laterais. 
 Diencéfalo Tálamo, hipotálamo, 
 hipófise e glândula 
 pineal. 
 Terceiro ventrículo. 
 Mesencéfalo Mesencéfalo Encéfalo médio. Aqueduto cerebral. 
 Rombencéfalo Metencéfalo Cerebelo e ponte. Parte superior do quarto 
 ventrículo. 
 Mielencéfalo Bulbo. Parte inferior do quinto 
 ventrículo. 
 *Flexuras: Modelam tubo na região do encéfalo (aumentam área de superfície sem ocuparem 
 espaço na caixa craniana). São elas as flexuras céfalica/mesencefálica, cervical e pontina. 
 Flexuras mesencefálica e cervical são flexuras precoces (ocorrem quando ainda existem as 
 vesículas primárias), resultando em curvaturas externas, e flexuras pontina é flexura tardia 
 (ocorre só quando já existem as vesículas secundárias), resultando em curvatura interna. 
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 3) Defeitos Congênitos: A grande maioria dos defeitos na formação do sistema nervoso ocorre 
 devido ao não fechamento dos neuroporos do tubo neural, o que pode ser prevenido pela 
 suplementeção de ácido fólico na dieta da gestante. 
 3.1) Espinha Bífida: Causada pelo não fechamento do neuroporo caudal, que afeta tecidos 
 adjacentes(como as meninges e arcos neurais). Com isso, tem-se a não-fusão dos arcos 
 vertebrais para a formação das véstebras. Espinha bífida pode ser oculta (surgem pêlos na 
 região), com meningocele (preenchida com dura-máter e líquido céfalorraquidiano), com 
 meningomielocele (com dura-máter, líquido céfalorraquidiano e medula espinal deslocada) e 
 com mielosquise/raquisquise (mais grave, na qual a medula afetada está aberta, sendo 
 representada por massa plana de tecido nervoso). 
 3.2) Esencefalia: Não fechamento do neuroporo cranial do tubo neural, levando a acrania (não 
 formação do crânio). Encéfalo exposto degenera, resultando em anencefalia/meroencefalia. 
 3.3) Encefalocele/Crânio Bífido: Herniação do conteúdo intracraniano, é mais comum na região 
 occiptal. Pode ser com meningocele (com meninges), com meningomielocele (com meninges e 
 parte do encéfalo) e com meningo-hidrocefalocele (com meninges, parte do encéfalo e e parte 
 do sistema ventricular). 
 3.4) Microcefalia: Com possíveis causas genéticas, afetado tem abóboda cranial pequena, mas 
 face de tamanho normal. 
 3.5) Craniorrauquisquise: Não ocorre fechamente de nenhum dos neuroporos. 
 3.6) Hidrocefalia: Desequilíbrio entre produção e absorção de líquido cefalorraquidiano leva-o a 
 se acumular no encéfalo. 
 HISTOLOGIA – TECIDO NERVOSO 
 1) Introdução: Junto com sistema endócrino, o sistema nervoso é um dos sistemas de integração 
 que controlame coordenam as funções de diversos órgãos especializados do corpo. O tecido 
 nervoso está distribuído pelo organismo de forma que se dividide sem sistema nervoso central 
 (SNC; encéfalo e medula, protegidos por ossos) e sistema nervoso perifíerico (SNP; nervos e 
 gânglios) e é composto por neurônios e células de glia (ou neróglia). 
 2) Células 
 2.1) Neurônios 
 2.1.1) Estrutura 
 2.1.1.1) Corpo Celular/Pericário: Centro trófico do neurônio, contém citoplasma e núcleo, além 
 das organelas (retículos endoplasmáticos rugosos se organizam em cisterna chamadas 
 corpúsculos de Nissl). É também um receptor de estímulos de outros neurônios. 
 2.1.1.2) Dendrito: Prolongamento citoplasmático receptor de estímulos que provenientes de 
 outros neurônios. 
 2.1.1.3) Axônio: Prolongamento citoplasmático que origina-se em estrutura priamidal chamada 
 cone de implantação, que é sucedido por segmento inicial desmielinizado antes dos trechos 
 mielinizados. Pode dar origem à ramificações em ângulos retos chamadas colaterais (mais 
 frequentes no sistema nervoso central). Sua porção final, muito ramificada, é chamada de 
 telodendro, cujas extremidades dilatadas são chamadas de botões sinápticos (possuem 
 neurotransmissores necessários para a propagação do impulso nervoso de um neurônio à outro). 
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 OBSERVAÇÕES 
 *Fluxo anterógrado refere-se às moléculas sintetizadas no pericário, como proteínas, que 
 migram pelo axônio. Fluxo retrógrado refere-se às moléculas que migram do axônio ao 
 pericário para serem reutilizadas. 
 *Mielina: Substância lipídica que envolve axônio, contribuindo para o aumento da velocidade 
 do impulso nervoso. Sua existência divide as massas celulares do sistema nervoso em substância 
 branca (presença de axônios mielinizados, predominantemente) e subsância cinzenta (presença 
 de corpos celulares e dendritos, predominantemente). 
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 2.1.2) Classificação 
 2.1.2.1) Quanto à Função: Neurônios podem ser sensoriais/aferentes (conduzem sinais 
 sensoriais), motores/eferentes (conduzem sinais motores/efetores) e associativos/interneurônios 
 (fazem a associação entre dois neurônios). 
 2.1.2.2) Quanto à Morfologia: Neurônios podem ser bipolares (possuem apenas dois 
 pronlongamentos, um dendrito e um axônio; enconttram-se na retina, orelha interna e na área 
 olfatória do encéfalo), multipolares (possuem vários prolongamentos, sendo um axônio e vários 
 dendritos; encontrados no encéfalo e na medula espinhal) e pseudounipolares (possuem dendrito 
 e axônio associam-se na forma de “T”, dando a falsa impressão de que há apenas um 
 prolongamento; seus dendritos são receptores sensoriais de toque, pressão e estímulo térmico). 
 2.2) Células de Glia (Neuróglia) 
 2.2.1) Oligodendrócitos: Produzem bainha de mielina nas células do sistema nervoso central. 
 2.2.2) Células de Schwann: Produzem bainha d emielina nas células do sistema nervoso 
 periférico. 
 2.2.3) Astrócito: Responsável pela sustentação do enurônio (liga-o aos capilares sanguíneos e à 
 pia-máter) e pelo controle iônico extracelular; pode ser fibroso, nas substância branca, e 
 protoplasmático, na substância cinza). 
 2.2.4) Micróglia: Responsável pela fagocitose de elementos estranhos próximos aos neurônios. 
 3) Meninges: Membranas de tecido conjuntivo que recobrem o sistema nerviso central. Mais 
 externa é a dura-máter, que é separada da aracnóide pelo espaço subdural; aracnóide, por suas 
 vez, é separada da pia-máter pelo espaço subaracnóide, cheio de líquido cefalorraquidiano. A 
 foice do cérebro (separa os hemisférios cerebrais), a foice do cerebelo (separa hemisférios 
 cerebelares) e o tentório do cerebelo (separa cérebro e cerebelo) são extensões da dura-máter. 
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 OBSERVAÇÃO: Líquido cefalorraquidiano é produzido, no adulto, no plexo coróide (dobras 
 da pia-máter ricas em capilares dentro dos ventrículos). Ocupa cavidade central da medula 
 espinhal, ventrículos encefálicos e espaço subaracnóide, sendo importante para o metabolismo 
 do sistema nervoso central e protegendo-o contra traumatismos). 
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 4) Transmissão do Impulso Nervoso: Por meio de transporte ativo, existe uma diferença de 
 concentração (mantida por transporte ativo) entre os ions sódio do lado externo do neurônio e 
 potássio do lado interno do neurônio de forma que, para cada três íons sódios que são lançados 
 para for do neurônio, dois íons potássio adentram-no pela membrana plasmática; assim, tem-se 
 uma diferença de potencial conhecida como potencial de repouso (ddp = -90 mV; interior 
 negativo e exterior positivo). Neurônio sai do estágio de repouso com um estímulo, obedecendo 
 à Lei do Tudo ou Nada (estímulo deve ser igual ou superior ao limiar de excitabilidade, que é de 
 -65 mV, para gerar impulso nervoso, que terá máxima intensidade). Dessa forma, começa o 
 estágio de despolarização, no qual a membrana fica subita e temporariamente muito permeável 
 ao sódio, que se difunde para o interior do neurônios e potássio se difunde para o exterior 
 (interior fica positivo e exterior fica negativo), gerando novo potencial conhecimo como 
 potencial de ação (ddp = +30 mV). Assim que impulso é transmitido pelo axônio (fluxos de 
 sódio e potássio ocorrem ao longo de toda a membrana plasmática do corpo celular e do axônio 
 de forma a “saltar”os espaços onde há mielina, motivo pelo qual a transmissão do impulso é 
 dita saltatória), uma segunda onda começa o estágio de repolarização, retomando ao elétrico 
 com a passagem de íons potássio para o exterior da célula, reestabelecendo a situação inicial 
 interior negativo – exterior positivo; em seguida, bomba de sódio e potássio reestabelece o 
 equilíbrio iônico, enviando potássio para o interior da célula e sódio para o exterior, ainda 
 mantendo o equilíbrio interior negativo – exterior positivo. Impulso é transmitido de forma 
 saltatória ao longo do axônio, uma vez que íons não atravessam a bainha de mielina; dessa 
 forma, além de aumentar a velocidade de transmissão (despolarização “pula” longos trechos de 
 axônio), tem-se a conservação da energia do axônio. 
 ANATOMIA – SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 1) Anatomia Topográfica do Encéfalo e Funções 
 Sistema 
 Nervosos 
 Central 
 Encéfalo 
 Cérebro 
 Telencéfalo (Hemisférios Cerebrais) 
 Diencéfalo 
 Tálamo 
 Hipotálamo 
 Hipófise 
 Glândula Pineal 
 Tronco Encefálico 
 Bulbo (Medula Oblonga) 
 Ponte 
 Quarto Ventrículo 
 Mesencéfalo 
 Cerebelo 
 Medula 
 1.1) Telencéfalo: Constituído por córtex cerebral (substância cinzenta), região interna 
 (substância branca) e núcleo (substância cinzenta). Como substância cinzenta do núcleo cresce 
 mais rapidamente durante o desenvolvimento embrionário, córtex dobra-se e enrola-se sobre si 
 mesmo para caber dentro da cavidade craniana, formando pregas/giros separados por sulcos 
 (superficiais) ou fissuras (profundos). Hemisférios direito e esquerdo são separados pela fissura 
 longitudinal. Telecéfalo ainda é dividido em lobos, sendo eles o frontal, os parietais, os 
 temporais e o occipital (uma quinta parte, a ínsula, está localizada profundamente aos lobos, não 
 sendo visível). 
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 OBSERVAÇÃO: Sistema Límbico é um anel de estruturas que circunda a parte superior do 
 tronco encefálico e do corpo caloso. Também chamada de “encéfalo emocional” porque exerce 
 função primária em diversas emoções como dor, prazer, docilidade, afeto, medo e raiva. Uma de 
 suas áreas localizadas no lobo temporal, o hipocampo, está associada à manutenção da memória 
 recente. 
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 1.2) Diencéfalo 
 1.2.1) Tálamo: Estação de distribuição de impulsos sensitivos que alcançam o córtex cerebral. 
 Distribui impulsos nervosos para diferentes áreas do telencéfalo, além de atuar na manutenção 
 da memória. 
 1.2.2) Hipotálamo: Controle do sistema nervoso autônomo e da hipófise, produção de 
 hormônios, regulação dos padrões emocionais/camportamentais (junto com sistema límbico) e 
 regulação entre ritmos circadianos e estado de consciência (estabelece padrões de vigília e 
 sono). Contém centro de sede, fome e temperatura. 
 1.2.3) Hipófise: Produz e secreta hormônios. 
 1.2.4) Epitálamo: Glândula pineal produz o hormônio melatonina (hormônio ativado pelo 
 cérebro ao anoitecer e inativado com a claridade, está relacionado ao sono) e núcleos 
 habenulares estão relacionados às respostas emocionais a odores. 
 1.3) Cerebelo: Regula postura, equilíbrio e movimentos complexos. 
 1.4) Tronco Encefálico 
 1.4.1) Bulbo/Medula Oblonga: Controla ritmos cardíaco e respiratório, percepção das partes do 
 corpo e reflexos da tosse, espirro e deglutição. 
 1.4.2) Ponte: Atua no controle da respiração e de movimentos involuntários. 
 1.4.3) Mesencéfalo: Associado à resposta aos estímulos visuais (“reflexo do susto”). Contém, 
 também, a susbtância negra, com núcleos de pigmentação escura (seus neurônios liberam 
 dopamina, que ajudam a controlar as atividades musculares inconscientes; sua degeneração está 
 relacionada à doença de Parkinson). 
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 OBSERVAÇÃO: Conhecendo a funcionalidade dos constituintes do encéfalo, pode-se 
 dividí-los em três níveis de consciência. Quando apenas o primeiro, composto pelo tronco 
 encefálico (que, por ser responsável pelos ritmos cardíaco e respiratório, exercem funções 
 básicas para a manutenção da vida), funciona, tem-se o estado de coma. O segundo nível é 
 composto pelo diencéfalo. O terceiro nível é composto pelo córtex pré-frontal dorso-lateral 
 (área 9 do Mapa de Broadman), área que só o homem tem e que é responsável pelas idéias 
 abstratas que permitem planejar o futuro. 
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 2) Ventrículos Cerebrais: Cavidades encefálicas cheias de líquido 
 cefalorraquidiano/cerobrospinal (líquido claro e incolor que protege encéfalo e medula espinal 
 de lesões mecânicas e químicas, além de transportar glicose, oxigênio e outras substâncias 
 necessárias à manutenção dos neurônios e das células de glia). Ventrículos laterais, separados 
 entre si pelo septo pelúcido, estão conectados ao terceiro ventrículo pelo fôrame intraventricular 
 e, esse, ao quarto ventrículo pelo aqueduto cerebral. 
 3) Córtex Cerebral: Segundo o Mapa de Broadmann, o córtex cerebral é dividido de forma que 
 cada área é responsável por uma função no corpo. 
 3.1) Áreas Sensitivas: Localizadas na metade posterior dos dois hemisférios, são responsáveis 
 pela percepção. 
 3.1.1) Área Somatossensorial (áreas 1, 2 e 3): Localizada posteriormente ao sulco central, no 
 giro pós-central da cada lobo parietal. Recebe impulsos nervosos relacionados ao tato, pressão, 
 vibração, prurido, cócegas, temperatura, dor e procicepção (posição das articulações e 
 músculos). 
 3.1.2) Área Visual Primária (área 17): Localizada na extremidade posterior do lobo occipital, 
 implica na percepção visual. 
 3.1.3) Áre Auditiva Primária (áreas 41 e 42): Localizada na parte superior do lobo temporal, 
 implica na percepção auditiva. 
 3.1.4) Área Gustativa Primária (área 43): Localizada na base do giro pós-central no lobo 
 parietal, recebe impulsos relativos ao paladar. 
 3.1.5) Área Olfatória Primária (área 28): Localizada na face medial do lobo temporal, receb 
 impulsos relativos ao olfato. 
 3.2) Áreas Motoras: Relacionada a movimentos voluntários. 
 3.2.1) Área Motora Primária (área 4): Localizada no giro pré-central no lobo frontal, controla 
 movimentos voluntários dos músculos (quanto mais preciso o movimento, mais área cortical é a 
 ele dedicada). 
 3.2.2) Área da Fala de Broca (áreas 44 e 45): Localizada no lobo frontal próxima ao sulco 
 lateral (e, na maioria das pessoas, no hemisfério esquerdo), coordena os músculos da fala (quem 
 quem AVC nessa área consegue pensar e formular frases, mas não consegue verbalizá-las). 
 3.3) Áreas de Associação: Possuem funções integrativas complexas (memória, emoção, 
 julgamento, raciocínio, personalidade e inteligência). 
 3.3.1) Área Somatossensorial (áreas 5 e 7): Localizada no lobo parietal, não só nos permite 
 sentir a textura e formato de objetos como nos permite armazenar memórias paracomparações 
 futuras. 
 3.3.2) Área Visual (área áreas 18 e 19): Localizada no lobo occipital, relaciona experiências 
 visuais presente e passada, permitindo reconhecer e avaliar o que é visto. 
 3.3.3) Área de Reconhecimento Facial (áreas 20, 21 e 37): Localizada no lobo temporal 
 (geralmente, no hemisfério esquerdo). 
 3.3.4) Área Auditiva (área 22): Localizada no lobo temporal, reconhece sons específicos (fala, 
 música, ruído). 
 3.3.5) Área Orbitofrontal/Fronto-orbital (área 11): Reconhece odores. 
 3.3.6) Área de Wernicke (áreas 22, 39 e 40): Localizada nos lobos parietal e tempora esquerdo, 
 interpreta significado da fala (quem tem AVC nessa região, não consegue organizar palavras, o 
 que é chamado de afasia sensitiva). 
 3.3.7) Área de Intregação Comum (área 5, 7, 39 e 40): Integra interpretações sensitivas. 
 3.3.8) Área do Córtex Pré-Frontal (áreas 9, 10, 11 e 12): Faz conexões com córtex, tálamo, 
 hipotálamo, sistema límbico e cerebelo. Relacionada ao intelecto, lembranças, aprendizado, 
 julgamento, previsão, iniciativa, consciência, intuição, humor, planejamento futuro e idéias 
 abstratas. 
 3.3.9) Área Pré-Motora (área 6): Relacionada ao aprendizado de atividades motoras complexas 
 e sequenciais. 
 3.3.10) Área dos Campos Oculares Frontais (área 8): Controla movimentos voluntários de busca 
 dos olhos. 
 4) Irrigação Sanguínea do Encéfalo: Artéria aorta se ramifica em astérias carótida comum 
 esquerda, tronco braquiocefálico e subclávia esquerda. Da carótida comum esquerda, tem-se as 
 carótidas interna e externa esquerdas; do tronco braquiocefálico, tem-se a carótida comum 
 direita, que se ramifica em carótidas interna e externa direitas, e a artéria subclávia direita, que 
 origina a artéria vertebral direita; da artéria subclávia esquerda, origina-se a artérias vertebral 
 esquerda. As artérias vertebrais direita e esquerda contornam o bulbo e, na frente da ponte, 
 juntam-se, formando a artéria basilar. Enquanto as artérias artérias carótidas externas irrigam o 
 couro cabeludo, as artérias carótidas internas originam as artérias cerebrais média e as artérias 
 cerebrais posteriores; da artéria basilar, nascem as artérias cerebrais posteriores. Artérias 
 carótidas internas e cerebrais posteriores estão unidas pelas comunicantes posteriores e as duas 
 cerebrais anteriores estão unidas pela comunicante anterior em anastomose (rede de artérias que 
 se bifurcam e se combinam em vários pontos), formando o Polígono de Willis (dessa forma, 
 uma interrupção da irrigação em encefálica na altura do polígono pode ser corrigida pelo fluxo 
 sanguíneo da artéria do lado oposto, já que há comunicação entre elas; caso interrupção ocorra 
 após o polígono, correção não é mais possível). Da artéria cerebral média saem ramificações 
 chamadas artérias centrais antero-laterais, que irrigam a cápsula interna (região do encéfalo 
 composta pelos axônios dos neurônios da coroa radiada, que saem de todas as partes da cabeça e 
 se juntam para formar a medula; assim, se há AVC nessa área, corpo celular do neurônio até 
 fornece impulso nervoso, mas não há transmissão desse impulso pelo axônio pois esse não mais 
 é nutrido de oxigênio para manter a bomba de sódio e potássio necessária à transmissão do 
 impulso nervoso). Por não ter depósitos de energia, cérebro precisa ser irrigado por fluxo 
 sanguíneo cerebral (FSC) equivalente a 60 ml/100g de tecido por minuto. 
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 OBSERVAÇÕES 
 *Primeiro neurônio motor sai do sistema nervoso central e vai até a medula. Segundo neurônio 
 sai da medula e chega até o órgão efetor. 
 *Núcleos da Base 
 Conjunto de neurônios subcorticais e mesencefálicos compostos pelo estriado caudado (A) e 
 estriado putâmen (B), globo pálido externo (C) e interno (D), núcleo subtalâmico (E) e 
 substância negra mesencefálica. Atuam na modulação das atividades motoras e não-motoras 
 (cognitivas e emocionais), tendo importante papel na formação da memória de procedimentos e 
 interferindo no início e término de movimentos. 
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 5) Vias/Tratos Motores Somáticos da Medula Espinal 
 5.1) Tratos Piramidais (Diretos) 
 5.1.1) Trato Corticospinal Lateral: Conduz impulsos nervosos do córtex motor para os músculos 
 esqueléticos do lado oposto do corpo para movimentos voluntários precisos das partes distais 
 dos membros. Axônios dos neurônios motores descem do giro pré-central para o bulbo, onde 
 90% deles sofrem decussação (cruzam-se para o lado oposto), entrando no lado contrlateral da 
 medula espinhal. 
 5.1.2) Trato Corticospinal Anterior: Conduz impulsos nervoso para os músculos esqueléticos do 
 lado oposto do corpo para movimentos dos troncos e das partes proximais dos membros. São 
 formados pelos 10% restantes dos axônios dos neurônios motores (decussação não ocorre nas 
 pirâmides bulbares, mas no nível da terminação). 
 5.1.3) Fibras Corticonucleares/Corticoreticulares: Conduzem impulsos nervosos para os 
 músculos esqueléticos da cabeça e do pescoço para a coordenação de movimentos voluntários 
 precisos (movimentos voluntários da olhos, língua e pescoço; mastigação; expressão facial; 
 fala). Descem do córtex para o tronco, onde alguns sofrem decussação. Suas fibras são 
 homolaterais (não se cruzam como no trato cortico-espinhal) em sua maioria, havendo 
 representação bilateral em alguns músculos (músculos estão representados nos dois hemisférios 
 cerebrais, como os da laringe, faringe, mandíbula e parte superior da face, por exemplo; por 
 isso, esses músculos não sofrem paralisia quando trato é interrompido de apenas um lado, como 
 nos casos de AVC; representação dos músculos da parte inferior da face são heterolaterais e há 
 cruzamento de fibras, paralisando o lado oposto em caso de AVC). 
 5.2) Tratos Extrapiramidais (Indiretos) 
 5.2.1) Trato Rubrospinal: Conduz impulsos nervosos provenientes do núcleo rubro (que recebe 
 influxos do cerebelo e córtex cerebral) para músculso esqueléticos contralaterais, controlando 
 movimentos voluntários precisos das partes distais dos membros. 
 5.2.2) Trato Tetospinal: Conduz impulsos do colículo superior para os músculos esqueléticos 
 contralaterais, que movimentam reflexivamente a cabeça, olhos e tronco em resposta a 
 estímulos visuais. 
 5.2.3) Trato Vetsibulospinal: Conduz impulsos nervosos provenientes do núcleo vestibular (que 
 receb influxos relacionados aos movimentos da cabeça, provenientes da orelha interna) para os 
 músculos esqueléticos ipsilaterais do tronco e parte proximais dos membros para a manutenção 
 do equilíbrio em resposta aos movimentos da cabeça. 
 5.2.4) Tratos Reticulospinal Anterior e Lateral: Conduzem impulsos nervosos provenientes da 
 formação reticular para os músculos esqueléticos ipsilaterais do tronco e partes proximais dos 
 membros para a manutenção da postura e regulação do tônus muscular em respostas aos 
 movimentos corporais em andamento. 
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 OBSERVAÇÕES 
 *Reflexos tendinosos profundos, como o reflexo patelar e o peitoral, estão relacionados à 
 integridade dos sistemas nervosos central e periférico. Hiporeflexia indica lesão na medula e 
 hiperreflexia (maior intensidade ou em áreas indevidas) está associada à lesões no trato 
 piramidal (impede ação ação inibitória do trato). 
 *Reflexo/Sinal de Babinski: Percursão suave da margem lateral externa da planta do pé, é 
 normal em crianças de até 18 meses de idade e é decorrente da mielinização incompleta do trato 
 cortico-espinhal (após 18 meses, normalidade é Babinski negativo, a curvatura de todos os 
 dedos do pé para baixo; Babinksi positivo acima de 18 meses é anormal e indica lesão na parte 
 superior desse trato). 
 ANATOMIA – SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 1) Introdução: Funcionalmente, o sistema nervoso é dividido em somático e visceral. O sistema 
 nervoso somático é composto por neurônios sensitivos e motores, enquanto os neurônios 
 sensitivos conduzem influxos dos receptores para os sentidos somáticos (sensações dolorosas, 
 térmicas e tátil) e para os sentidos especiais (visão, audição, paladar, olfato e equilíbrio), os 
 neurônios motores inervam o músculo esquelético de produzem movimentos voluntários. Já o 
 sistema nervoso visceral relaciona-se com a inervação das estruturas viscerais (sendo importante 
 para a integração das atividades das vísceras na manutenção da homeostase), sendo subdividido 
 em partes aferente (conduz impulsos originados nos receptores das vísceras, os 
 visceroreceptores, à áreas específicas do sistema nervoso central) e eferente (traz impulsos dos 
 centros nervosos até as vísceras).; para muitos autores, todo o sistema nervoso visceral recebe o 
 nome de sistema nervoso autônomo (que seria formado por neurônios sensitivos autônomos e 
 por neurônios motores autônomos) enquanto, para outros, apenas a sua parte eferente pode ser 
 chamada assim. Parte motora é subdividida em simpática e parassimpática, sendo que ambas 
 inervam a maioria dos órgãos (inervação dupla). 
 2) Anatomia 
 2.1) Neurônio Pré-Ganglionar: Seu corpo celular está no encéfalo ou na medula espinhak e seu 
 axônio, mielinizado, deixa o sistema nervoso central como parte de um nervo espinal ou 
 craniano. Na parte simpática, tem seus corpos celulares no corno lateral da susbtância cinzenta 
 nos 12 segmentos da parte torácica e nos 2 primeiros segmentos da parte lombar (por isso, parte 
 simpática também é chamada de toracolombar); na parte parassimpática, tem seus corpos 
 celulares nos núcleos dos nervos cranianos II, VII, IX e X e nos cornos laterais das substâncias 
 cinzentas do segundo ao quarto segmento da parte sacral da medula espinal (por isso, parte 
 parassimpática também é chamada de craniossacral). 
 2.2) Gânglios Autônomos: São locais de sinapse entre neurônios pré e pós-ganglionares. 
 Gânglios sompáticos fazem sinapse entre neurônios simpáticos e gânglios parassimpáticos 
 fazem sinapse entre neurônios parassimpáticos. Os gânglios simpáticos se dividem em gânglios 
 do tronco simpático (situados em fileiras verticais dos dois lados da coluna da base do crânio até 
 o cóccix, seus axônios pós-ganglionares inervam órgãos acima do diafragma) e gânglios 
 pré-vertebrais (situam-se anteriormente à colune e inervam órgãos abaixo do diafragma). Os 
 gânglios parassimpáticos/terminais/intreneurais estão localizados, em sua maioria, próximo ou 
 dentro da parede de um órgão visceral (axônios pré-ganglionares são maiores que os 
 pó-sganglionares). 
 2.3) Neurônio Pós-Ganglionar: Inervam as vísceras e são amielinizados. Uma única fibra 
 pré-ganglionar simpática pode fazer sinapse com mais de vinte fibras pós-ganglionares 
 simpáticas, atingindo vários órgãos distintos a partir do mesmo estímulo, o que é chamado de 
 resposta divergente. Ao mesmo tempo, uma fibra pré-ganglionar parassimpática faz sinpase com 
 quatro ou cinco fibras pós-ganglionares parassimpáticas, inervando poucos órgãos, o que é 
 chamado de resposta restrita. 
 2.4) Plexos Autônomos: No tórax, abdôme e pelve, axônios formam redes entrelaçadas 
 chamadas de plexos autônomos, muitos dos quais se situam ao longo das artérias principais. 
 3) Neurotransmissores 
 3.1) Neurônios Colinérgicos: Todos os pré-ganglionares simpáticos e parassimpáticos, 
 pós-ganglionares simpáticos que inervam maioria das glândulas sudoríparas e todos os 
 pós-ganglionares simpáticos. Liberam o neurotransmissor acetilcolina (ACh), que se funde aos 
 receptores colinérgicos, que podem ser o receptor nicotínico (suprarrenais e placa motora) ou o 
 receptor muscaríneo (músculos efetores inervados por neurônios pós-ganglionar esquelético). 
 3.2) Neurônios Adrenérgicos: Maioria dos neurônios pós-ganglionraes parassimpáticos. 
 Liberam adrenalina/epinefrina e noradrenalina/norepinefrina, que atuam nos receptores α e β 
 (efeito em determinado órgão será correspondente ao tipo de receptor predominante, 
 considerando que existem dois tipos de receptores α e três tipos de receptores β). Norepinefrina 
 atua mais intensamente sobre receptores α, mas epinefrina atua de forma semelhante nos dois 
 receptores. 
 RECEPTOR α RECEPTOR β 
 Vasoconstrição, dilatação da íris, 
 relaxamento instestinal e 
 contração dos esfínceteres 
 intestinais e da bexiga urinária. 
 Vasodilatação (β2), aumento da frequência cardíaca (β1), 
 aumento da força de contração do miocárdio (β1), 
 relaxamento intestinal e uterino (β2), broncodilatação (β2), 
 termogênese (β2), glicogenólise (β2) lipólise (β1) e 
 relaxamento da parede da bexiga (β2). 
 4) Fisiologia 
 4.1) Resposta Simpática: Favorecem funções corporais que suportam intensa atividade física, 
 não armazenando energia. É estimulada por esforço físico e emoções como medo, 
 constrangimento e raiva. Possui atividade predominante de neurônios adrenérgicos e efeitos 
 mais duradouros (pelo fato de haver resposta divergente, acetilcolina ser degradada pela 
 acetilcolinosterase, norepinefrina permanecer mais tempo na fenda sináptica e ter seu efeito 
 potencializado pela epinefrina hormonal liberada no sangue). Entre suas manifestações, tem-se a 
 dilatação das pupilas e das vias respiratórias, aumento da frequência cardíaca e da pressão 
 atmosférica, vasoconstrição renal e gastrointestinal (diminui atividade digestiva e produção de 
 urina), glicogênese (nos hepatócitos, glicogênio é convertido em glicose), lipólise (no tecido 
 adiposo, triglicerídeos são convertidos em ácido graxo e glicerol), liberação de glicose pelo 
 fígado, vasodilatação muscular, hepática e do tecido adiposo. 
 4.2) Resposta Parassimpática: Intensifica atividades de repouso e digestão, 
 conservando/restaurando energia. Entre suas manifestações, tem-se salivação, lacrimação, 
 urinação, digestão, defecação diminuição da frequência respiratória e cosntrição dos brônquios 
 e das pupilas. 
 HISTOLOGIA – TECIDO MUSCULAR ESTRIADO ESQUELÉTICO 
 1) Fibra Muscular: Nome dado à célula do tecido muscular estriado esquelético. São células 
 alongadas (com até 10 centímetros de comprimento) que surgem, no desenvolvimento 
 embrionário, de células mesodermais chamadasmieloblastos; devido à fusão dos mieloblastos, 
 fibras muscularessão polinucleares (e, portanto, não são capazes de se dividir); após 
 nascimento, crescimento muscular ocorre por hipertrofia (aumento das fibras causada pelo 
 hormônio somatotrófico e potencializado pela testosterona), não por hiperplasia (aumento do 
 número de fibras). Um conjunto de fibras determina um fascículo; cada fibra é formada por 
 organelas longas e contráteis denominadas miofibrilas, que são compostas pela unidade 
 funcional do músculo, o sarcômero. 
 1.1) Sarcolema: É a membrana plasmática da fibra muscular. Possui uma série de invaginações 
 (os túbulos T) que, preenchidos por líquido intersticial, permitem uma rápida propagação do 
 potencial de ação durante a contração. 
 1.2) Sarcoplama: Corresponde ao citoplasma da fibra muscular e é preenchido pela proteína 
 mioglobina (avermelhada, facilita propagação das moléculas de oxigênio ao ligar-se a elas, 
 liberando-as de acordo com a necessidade das mitocôndrias para a produção de ATP) e 
 glicogênio (molécula formada pelo acúmulo de moléculas de glicose, fornece energia). 
 1.3) Retículo Sarcoplasmático: Retículo endoplasmático da fibra muscular esquelética, forma 
 um conjunto de sacos membranosos que envolve a fibra, armazenando íons cálcio. 
 1.4) Sarcômero: Unidade funcional do músculo esquelético, é composto por filamentos das 
 proteínas actina e miosina, na proporção de 2:1, formando, respectivamente, filamentos finos e 
 espessos. Esses filamentos se interdigitam parcialmente, de forma a constituírem faixas claras e 
 escuras alternadas. 
 2) Junção Neuro-Muscular: Contrações são estimuladas por neurônios motores somáticos, sujas 
 sinapses com fibras musculares são as junções neuro-motoras (de onde se originam os 
 potenciais de ação); contato entre neurônio e fibra é feito na fenda sináptica por 
 neurotransmissores liberados dos botões sinápticos (sarcolema oposto ao bptão sináptico é 
 chamado de placa terminal motora, com receptores de acetilcolina; ligação com acetilcolina é 
 temporária). 
 3) Contração Muscular (Teoria dos Filamentos Deslizantes): Um potencial de ação dirige-se ao 
 longo de um nervo motor até suas terminações nas fibras musculares; em cada terminação, 
 nervo secreta uma pequena quantidade de acetilcolina. Essa atua sobre área localizada do 
 sarcolema para abrir múltiplos canais através das moléculas proteicas que flutuam na 
 membrana; a abertura desses canais faz com que grande quantidade de íons sódio possa fluir 
 para o interior do sarcolema, desencadeando potencial de ação na fibra (potencial de ação se 
 propaga na fibra muscular da mesma maneira que impulso nervoso se propaga nos neurônios). 
 Potencial de ação despolariza a membrana muscular e grande parte dele também se propaga no 
 interior da fibra, induzindo retículo sarcoplasmático a liberar íons cálcio. Esses íons geram 
 forças atrativas entre os filamentos de actina e miosina, fazendo com que cada um deles deslize 
 ao longo dos demais (processo contrátil). Após uma fração de segundos, íons cálcio são 
 bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático por uma bomba de cálcio, cessando a 
 contração. Na cabeça da miosina, existe uma ATPase, que cliva o ATP, fornecendo energia para 
 a contração. Contrações musculares podem ser divididas em isométrica (tensão gerada não é 
 suficiente para superar resistência dos objetos a serem movidos, não havendo alteração no 
 comprimento muscular) ou isotônica (tensão no músculo permanece constante enquanto ocorre 
 alteração de comprimento); contrações isotônicas são subdivididas em concêntrica (músculo se 
 encurta ou traciona outra estrutura) e excêntrica (comprimento do músculo aumenta). 
 4) Tipos de Fibras: Determinadas por fatores genéticos. 
 4.1) Tipo I (Oxidativas Lentas): São fibras menores com menor inervação mas com maior 
 vascularização (para suprir maior necessidade de oxigênio). Possuem elevado número de 
 mitocôndrias (para dar suporte ao metabolismo oxidativo) e grande quantidade de mioglobina 
 (“músculo vermelho”; armazena oxigênio até que ele seja necessário e fazendo com que o 
 transporte desse gás seja acelerado). 
 4.2) Tipo II (Rápidas): Fibras grandes para grande força de contração; possuem extenso retículo 
 sarcoplasmático, permitindo rápida liberação de cálcio no momento da contração. Menor 
 suprimento sanguíneo devido ao fato de o metabolismo oxidativo ter importância secundária, o 
 que também implica o número reduzido de mitocôndria e o consequente déficit de mioglobina 
 (“músculo branco”). 
 4.2.1) Tipo IIA (Oxidativas-Glicolíticas): Geram ATP por respiração celular e, devido ao alto 
 nível de glicogênio intracelular, por glicólise anaeróbia. Contribuem para atividades como 
 caminhada ou corrida de velocidade. 
 4.2.2) Tipo IIB (Glicolíticas): Com maior diâmetro que a IIA, possuem menor nível de 
 mioglobina e geram ATP por glicólise. Adaptadas para movimentos anaeróbicos intesos de curta 
 duração, como levantamento de peso ou arremesso. 
 5) Tônus Muscular: Pequena quantidade de tensão armazenada no músculo em repouso devido a 
 contrações involuntárias de suas unidades motoras. É estabelecido por neurônios da medula e 
 encéfalo e excitam neurônios motores do encéfalo a liberarema cetilcolina (sistema nervoso 
 autônomo), intervindo, por exemplo, no equilíbrio e na postura. Atividade física ajuda a manter 
 o tônus por manter fluxo de impulsos nervosos; inatividade leva à hipotonia. 
 6) Envelhecimento: Naturalmente, ocorre o processo de sarcopenia no qual, devido ao stress 
 oxidativo e à disfunção mitocondrial, tem-se uma perda de massa muscular (tecido muscular 
 esquelético é substituído por tecido conjuntivo fibroso e por tecido adiposo). Assim, há uma 
 consequente perda de reflexos e flexibilidade (não se sabe se isso é efeito do envelhecimento ou 
 consequência da atividade física limitada em idosos). 
 ANATOMIA – COLUNA VERTEBRAL 
 1) Introdução: Forma, aproximadamente, 2/5 da altura total do corpo (71 e 61 centímetros, 
 respectivamente, em um homem e uma mulher adultos normais) e é composta por 23 ossos 
 chamados vétebras, que são intercaladas pelos discos intervertebrais. Além de envolver e 
 proteger a medula epsinal, suporta a cabeça, atua como ponto de fixação (para costelas e 
 músculos dos membros superiores) e também atua como haste flexível e resistente, com 
 elementos que se movem para frente, para trás, para os lados e em rotação. 
 2) Vértebras 
 Em diferentes pontos da coluna, as vétebras variam de tamanho e forma, mas possuem 
 estruturas gerais semelhantes entre si. São formada pelo corpo vertebral (parte anterior, espessa 
 e discóide, é responsável pela sustentação do peso), arco vertebral (dois processos curtos e 
 espessos, os pedículos, projetam-se posteriormente a partir do corpo vertebral, formando o arco 
 vertebral; juntos, corpo e arco forma o forame vertebral que, coletivamente, forma o canal 
 vertebral, por onde passa a medula epsinal) e processos (originam-se do arco, sendo os 
 processos espinhos e transversos os mais facilmente identificáveis). 
 3) Discos Intervertebrais: Encontrados entre os corpos de vértebras adjacentes desde a segunda 
 vértebra cervical até o sacro. Cadadisco é composto por um anel fibroso externo de 
 fibrocartilagem e uma substância interna carnosa, mole e elástica chamada núcleo pulposo. 
 Discos formam articulações fortes, absorvem impactos verticais e permitem movimentos da 
 coluna vertebral. Durante o dia, discos se comprimem, de forma que, à noite, estamos um pouco 
 menores; ao nos deitarmos, a compressão é menor a por isso, ficamos um pouco mais altas ao 
 acordarmos de manhã. São avasculares e, portanto, depende dos vasos sanguíneos do corpo 
 vertebral para obter nutrientes e oxigênio e remover resíduos. 
 4) Estrutura da Coluna: Ao nacermos, a coluna possui uma única curvatura côncava devido à 
 posição que o feto se mantinha no útero materno mas, como o tempo, desenvolvem-se as 
 curvaturas primárias (torácica e sacral) e as secundárias (cervical e lombar). Logo após o 
 nascimento, começa a se desenvolver a curvatura torácica; a segunda curvatura, a cervical, se 
 desenvolve quando criança começa a sustentar a própria cabeça; a terceira curvatural, a lombar, 
 desenvolve-se quando criança consegue se manter em pé (existem polêmica em relação a uma 
 quarta curvatura, a sacral, que se desenvolveria quando criança conseguisse sentar sem apoio). 
 A partir disso, a coluna é dividida em regiões cervical (7 vértebras), torácica (12 vértebras), 
 lombar (5 vértebras), sacro (5 vértebras fundidas) e cóccix (4 vértebras fundidas). 
 ANATOMIA – MEMBROS SUPERIOR & INFERIOR 
 1) Membro Inferior 
 1.1) Estrutura Óssea 
 *Ossos ílio, púbis e ísquio se fundem no indivíduo adulto. 
 *Ílio e fêmur se uner pelos ligamentos iliofemoral e isquiofemoral. 
 1.2) Musculatura 
 A quarta cabeça do grupo quadríceps-femoral é o Músculo Vasto Mediano, que se localiza 
 internamente ao Músculo Reto Femoral. 
 1.3) Irrigação Sanguínea: Após passar pelo diafragma, aorta torna-se artéria abdominal e, em 
 sua porção terminal, divide-se em duas artérias ilíacas comum (uma para cada lado do corpo). A 
 artéria ilíaca comum divide-se em ilíaca interna (irriga vísceras pélvicas) e externa. Após cruzar 
 o ligamento inguinal, ilíaca externa se divide em femoral e femoral profunda (irriga a coxa); 
 artéria femoral origina a artéria poplítea (passa pela parte posterior da perna e se divide em 
 tibiail anterior, tibial posterior e fibular; a artéria fibular é posterior). Dos pés, saem as veias 
 safenas magnas e parvas; a veia safena parva desenboca na veia poplítea que conflui com a veia 
 safena magna e forma a veia femoral. A veia femoral e a femoral profunda formam a veia ilíaca 
 externa e essa conflui com a veia ilíaca interna, formando a veia ilíaca comum que, mais tarde, 
 origina a veia cava inferior. 
 1.4) Inervação: Nervos que saem de cada lado das vértebras L4, L5, S1, S2, S3, S4 e S5 se 
 ramificam intensamente, formando o plexo lombo-sacral, que resulta no nervo 
 ciático/isquiático, o mais longo nervo do corpo humano; na altura da metade do comprimento da 
 tíbia, o nervo ciático se ramifica em dois, o nervo tibial (acompanha a tíbia e inerva região 
 posterior da perna e pé) e o nervo fibular comum (acompanha a fíbula e inerva a região anterior 
 da perna e pé). Para o teste da integridade do plexo lombo-sacral, que desce pela parte 
 anterosacral, utiliza-se a tabela abaixo. Da L2 também sai o nervo femoral, que desce pela parte 
 anterior da coxa e, logo após passar pela cabeça do fêmur, divide-se em ramos; entre eles, 
 tem-se o nervo safeno, que continua pela parte anterior da coxa até atingir o pé. 
 VÉRTEBRA SENSIBILIDADE MOTRICIDADE 
 L2 Face anterior e proximal da 
 coxa. 
 Músculo flexor do quadril 
 (iliopsoas). 
 L3 Face medial do joelho. Músculo extensor do joelho 
 (quadríceps). 
 L4 Maléolo medial. Músculo extensor dorsal do 
 tornozelo (tibial anterior). 
 L5 Dorso do pé. Músculo extensor do hálux. 
 S1 Maléolo lateral. Músculo flexor plantar do 
 tornozelo (gastrocnêmio). 
 2) Membro Superior 
 2.1) Musculatura 
 2.2) Ossos 
 2.3) Irrigação: A artéria braquial, uma das ramificações da artéria axilar, acompanha toda a 
 extensão do braço e, na altura da fossa cubital, se ramifica em artérias ulnar (medial) e radial 
 (lateral); essas duas artérias se comunicam, nas mãos, por vias de anastomose chamadas de 
 arcos palmares superficial e profundo. O sangue não-oxigenado e recolhido dos tecidos e levado 
 ao longo de toda a extensão do membro superior pelas veias cefálica (lateral) e basílica (medial) 
 que, na região da fossa cubital, se comunicam por anastomose por meio da veia cubital 
 intermédial (também chamada de veia intermédial do cotovelo). 
 2.4) Inervação: Do plexo braquial (surge das vértebras de C5 a T1) surgem três ramos, os nervos 
 mediano, radial (lateral) e ulnar (medial). 
 MARCHA & LESÕES MÚSCULO-TENDÍNEAS 
 1) Marcha Normal 
 1.1) Conceitos 
 1.1.1) Cadência: Número de passos dados em uma unidade de tempo. Em adultos saudáveis, 
 equivale, aproximadamente, 113 passos por minuto. 
 1.1.2) Passo: Distância entre o contato inicial de um pé e o do pé contralateral no solo. Em 
 adultos saudáveis, equivale a, aproximadamente 1,4 metro. 
 1.1.3) Passada: Distância ente o contatio incial do solo e o novo contato do mesmo pé. Em 
 adultos saudáveis, equivale a, aproximadamente, 0,75 metro. 
 1.2) Ciclo da Marcha: Conjunto de fenômenos dentro de uma passada. Em adultos saudáveis, é 
 simétrica e há balanço oposto do braço contralateral para garantir equilíbrio (enquanto o pé 
 direito está na frente, o braço esquerdo está atrás e vice-versa). É dividido em fases de apoio 
 (60% do tempo do ciclo) e de balanço (40% do tempo do ciclo); enquanto um pé está em fase de 
 apoio, o outro está em fase de balanço. 
 1.2.1) Fase de Apoio 
 1.2.1.1) Contato Inicial: Posicionamento do calcanhar no solo fornece estabilidade. 
 1.2.1.2) Resposta de Carga: Pé pousa suavemente no solo e músculos extensores do quadril e 
 dos joelhos impede que corpo colapse sobre o membro. 
 1.2.1.3) Médio Apoio Inicial: Avanço do corpo sobre pé apoiado. 
 1.2.1.4) Médio Apoio Final: Continuidade do avanço do corpo sobr eo pé e aumento da 
 dorsiflexão do tornozelo. 
 1.2.1.5) Apoio Terminal: Queda anterior gera força propulsiva do tronco (pé posterior começa a 
 se despreender do chão). 
 1.2.2) Fase de Balanço 
 1.2.2.1) Pré-Balanço: Joelho ganha grande flexão. 
 1.2.2.2) Balanço Inicial: Flexão máxima do joelho e corpo quase completamente alinhado. 
 1.2.2.3) Balanço Médio: Clarance ( passagem livre) de um membro pelo outro. 
 1.2.2.4) Balanço Final: Preparação para o início de uma nova fase de apoio (joelho com 
 extensão completa). 
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 OBSERVAÇÃO: Devido à maturidade neurológica, crianças tem marcha acelerada e “correm 
 atrás de seu centro de gravidade”; padrão maduro de marcha surge a partir dos 3 anos de idade. 
 Por outro lado, em idosos, tem-se uma diminuição do passo e aumento do tempo da fase de 
 apoio como uma tentativa de manter marcha equilibrada e segura frente as degenerações óssea 
 (osteopenia) e muscular (sarcopenia) naturais da idade. 
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 2) Tipos de Lesões Músculo-Tendíneas: São lesões que resultam no mau funcionamento dos 
 músculos, articulações e tendões adjacentes. 
 2.1) Lesões Traumáticas 
 2.1.1) Contusões: Lesão nos tecidos moles produzida por força não-penetrante (pancada ou 
 chute, por exemplo), fazendo com que vasos de pequeno calibre se rompam e sangrem nos 
 tecidos. Geralmente, os sintomas são dor, edema e hematôma. 
 2.1.2) Estiramento: Tração muscular ou tendínea, é uma lesão causada por excesso de uso 
 (estresse), sendo diferenciadas em primeiro grau (leve, com edema de menor gravidade, 
 hipersensibilidade e espasmos, sem a perda da função da estrutura), segundo grau (ruptura 
 parcial do músculo ou tendão; tem-se a perda de força, dor, edema e espasmos) e terceiro grau 
 (grave, com ruptura e laceração do tecido, é caracterizada por dor, espasmos e perda 
 significativa da função). 
 2.1.3) Entorse: Lesão de ligamentos e tendões que envolvem uma articulação (ligamento 
 estabiliza articulação e permite sua mobilidade). Ocorre por torção ou hiperflexão forçada. 
 Edema ocorre por ruptura dos vasos sanguíneos. 
 2.1.4) Luxação: Desalinhamento da articulação. Entre os sintomas tem-se dor aguda, alteração 
 do posicionamente da articulação, encurtamente e deformidade do membro. 
 2.2) Lesões Não-Traumáticas 
 2.2.1) Câimbra: Espamos/contrações involuntários e dolorosos do músculo. Causada pela 
 desabilitação de fibras musculares (resultado do acúmulo de amônio que não é convertida em 
 uréia pelo fígado quando indivíduo se encontra em atividade física intensa) ou pela degradação 
 das proteínas musculares caso haja desequilíbrio iônico entre sais de cáclcio e magnésio. 
 2.2.2) Dor Muscular Tardia: Estímulos intensos e repetitivos contra a resistência natural do 
 músculo causam microlesões musculares. Processo inflamatório e aumento temporário da 
 resistência causam dor tardia caso estímulo seja repetido posteriormente. 
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 OBSERVAÇÕES 
 *Lesões Esportivas: As mais comuns são contusões e estiramentos. Nesses casos, percebe-se 
 uma alteração da marcha, que passa a ser antálgica (causa pela dor) e claudicante (tipo de 
 marcha característica de lesões do aparelho locomotor, “mancar”); assim, fase de apoio do 
 membro acometido e fase de balanço do memrbo não-acometido tornam-se mais curtas. 
 *Anti-Inflamatórios Esteroidais (Corticosteróides Tópicos): Colesterol (produzido na glândula 
 supra-renal) é percursor dos glicorticóides. Seus efeitos iniciam-se pela interação com 
 receptores intracelulares, controlando a expressão gênica, ativando eventos transducionais no 
 citosol ou modificando a transcrição gênica. No processo inflamatório, além de inibir a 
 transcrição COX2 (resultando em menos produção de prostranóides, como os anti-inflamatórios 
 não-esteroidais), inibe a produção de citocinas e interleucinas (provocando menor saíde de 
 netrófilos dos vasos sanguíneos e menos ativação de neutrófilos, macrófagos e mastócito e 
 deiminuindo a atividade de células T helper ; por esse motivo, são também usado após 
 transplantes de órgãos para evitar rejeição). 
 *Compressas: Compressa fria deve ser usada em até 48 horas após quedas e pancadas, pois seu 
 efeito vasoconstritor diminui o fluxo sanguíneo para a região acometida, diminuindo a formação 
 do edema e, consequentemente, o aparecimento da dor. Compressas quentes devem ser usadas 
 para conter processos infecciosos formadores de pus ou após 48 horas desde a lesão, pois seu 
 efeito vasodilatador aumenta fluxo sanguíneo na região afetada, “recolhendo” flúidos presentes 
 no local (diminuindo o edema); além disso, por causar relaxamento muscular, compressa quente 
 rambém pode ser usada em casos de torcicolosm dores de dente ou cólicas mentruais. 
 *Método RICE: Método para tratamento de lesões musculares constituídos repouso (Rest), gelo 
 (Ice), compressão (Compression) e elevação (Elevation; diminui pressão sanguínea na área). 
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 3) Avaliação Clínica da Motricidade e da Integridade dos Membros Inferiores 
 3.1) Manobra da Lasègue: Avalia dor lombar associada à ciatalgia (dor do nervo ciático) 
 compressiva ou inflamatória. Paciente é colocado em decúbito dorsal, joelho é fletido em 
 ângulo reto e é feita a elevação da perna. Quando o membro inferior encontra-se a 70 o em 
 relação ao horizonte, nervo ciático/isquiático está totalmente estirado e somente a partir desse 
 ponto o paciente saudável deve começar a sentir dor. Caso haja dor antes dos 70 o , teste é 
 considerado positivo e sabe-se que há lesão no nervo ciático. 
 3.2) Teste de Mingazzine: Paciente, deitado em decúbito dorsal , deve manter joelho fletido a 
 90 o por dois minutos. Em caso de déficit esta posição não se mantém por muito tempo. 
 3.3) Teste de Barré: Paciente, deitado em decúbito ventral, deve manter o joelho fletido a 90 o 
 por dois minutos. Em caso de déficit surgem oscilações ou queda imediata ou progressiva de 
 uma ou de ambas as pernas. 
 3.4) Manobra do Pé: Pés do paciente, em decúbito dorsal, não deve tombar para o lado, 
 indicando que há resistência contra a gravidade. 
 4) Fisioterapia 
 4.1) Processo de Cicatrização: Composto por três estágios que se sobrepõe, começa 
 imediatamente após a lesão e consiste na digestão e remoção dos componentes celulares lesados 
 e na proliferação de células satélites para a recuperação tecidual. Na Fase Inflamatória (que vai 
 até 48 ou 72 horas após a lesão), as alterações vasculares decorrentes da lesão causam 
 hemorragia, com consequente hematôma, e inflamação; em sgeuida, macrófagos eliminam 
 tecido necrosado e ocorre intensa revascularização local e proliferação de fibroblastos. Na Fae 
 Proliferativa (que vai do 4 o ao 21 o dia pós-lesão), a intensa atividade dos fibroblastos 
 reconstituem a rede de fibras colágenas, cuja adequada deposição deve ser estimulada com a 
 aplicação de cargas de tensão às linhas de ação das fibras lesadas. Na fase final, a Fase de 
 Maturação/Remodelação (que vai do 14 o até, em média, o 21 o , mas pode se estender pelo resto 
 da vida dependendo da gravidade da lesão), tem-se um espessamento das fribas colágenas que, à 
 essa altura, estão mais orientadas sobre os músculos. 
 4.2) Alongamento e Fortalecimento Muscular: Tratamento fisioterápico varia de acordo com a 
 etapa. Fibra só é considerada recuperada quando ela volta a ter mesmo comprimento e espessura 
 de antes da lesão. Na fase inflamatória, tratamento baseia-se no uso de compressas e 
 anti-inflamatórios. Nas fases proliferativa e de maturação, devido à inatividade muscular 
 causada pelo repouso, devem ser feitos exercícios de alongamento para recuperar o 
 comprimento da fibras (sempre dentro dos limites da dor para evitar nova lesão). Na fase de 
 maturação, exercícios de fortalecimento para ampliar a movimentação total e devolver volume 
 para as fibras. 
 ANATOMIA & HISTOLGOIA – CORAÇÃO & VASOS SANGUÍNEOS 
 1) Coração: Localizadono mediastino (região anatômica que se estende do esterno até a coluna 
 vertebral e da primeira costela até o diafragma, entre os pulmões), tem 2/3 de sua massa situada 
 à esquerda da linha média do corpo. Possui, em média, 12 centímetros de comprimento e 9 
 centímetros de largura em um adulto saudável, pesando, aproximadamente, 250 gramas nas 
 mulheres e 300 gramas nos homens. Externamente, é compsoto por uma base (região dos átrios) 
 e ápice (região alongada do ventrículo esquerdo). 
 1.1) Tecido Muscular Estriado Cardíaco: Composto por células alongadas que se anastomosam 
 irregularmente e tem estrias transversais e, no máximo, dois núcleos por céluka (núcleos 
 centralmente localizados). Há a presença de discos intercalares (complexos juncionais 
 encontrados na interface das células adjacentes). Numerosas mitocôndrias ocupam 40% do 
 volume citoplasmático e refletem o intenso metabolismo aeróbio (ácidos graxos são principal 
 fonte de energia, armazenados na forme de triglicerídeos). 
 1.2) Anatomia 
 1.2.1) Camadas 
 1.2.1.1) Pericárdio: Membrana que envolve e protege o coração, limitando sua posição ao 
 mediastino ao mesmo tempo que lhe permite liberdade suficiente de movimentos para contração 
 rápida e vigorosa. É subdividido em pericárdio fibroso e seroso; o pericárdio fibroso, mais 
 supercial, é contituído de tecido conjuntivo denso não modelado e fixa-se ao diafragma, sobre o 
 qual está exposto, ancorando o coração no mediastino ao mesmo tempo que o pericárdio seroso, 
 mais externo, é subdividido em lâmina parietal (mais externa) e lâmina visceral (mais interna). 
 As duas lâminas do pericárdio seroso são separadas pelo líquido pericárdico, secreção 
 lubrificante que reduz o atrito entre o coração que se move e as membranas. 
 1.2.1.2) Epicárdio: Camada mais externa, é composta de medotélio e tecido conjuntivo, é a 
 lâmina visceral do pericárdo seroso. 
 1.2.1.3) Miocárdio: Camada intermediária, corresponde a 95% do coração. É formada por 
 músculo estriado cardíaco e é responsável pelo bombeamento do sangue. Fibras musculares 
 cardíacas se enrrolam diagonalmente ao redor do coração. 
 1.2.1.4) Endocárdio: Camada mais interna, é formada por endotélio fino sobreposto a uma 
 também fina camada de tecido conjuntivo. Proporciona revestimento liso para as câmaras do 
 coração, minimizando o atrito. 
 1.2.2) Estruturas Externas: Externamente, é possível distinguir o sulco atrioventricular (separa 
 átrios dos ventrículos), os sulcos interventriculares anterior e posterior (separa os dois 
 ventrículos), os sulcos carotídeos (onde correm as carótidas, artérias que irrigam os tecidos 
 cardíacos) e as aurículas (pequenas bolsas sobre cada átrio que aumentam sua capacidade, de 
 forma a armazenar maior volume de sangue). 
 1.2.3) Câmaras 
 1.2.3.1) Átrio Direito (AD): Situado na margem direita do coração, recebe sangue das veias 
 cavas superiores e inferiores e do seio coronário. Possui esperrura que varia de 2 a 3 mm. Sua 
 parede posterior é lisa e sua parede anterior é enrrugada devido a presença de cristas musculares 
 chamadas músculos pectíneos. Está separada do ventrículo direito pela valva tricúspide que, 
 também chamada de valva atrioventricular direita, é composta de três vávulas/cúspides 
 (compostas de tecido conjuntivo denso cobertas por endocárdio). Está separado do átrio 
 esquerdo pelo septo interatrial, onde há uma depressão chamada fossa oval (resquício do forame 
 oval, uma comunicação entre os átrios existentes no feto que se fecha logo após o nascimento). 
 1.2.3.2) Ventrículo Direito (VD): Com espessura de 4 a 5 mm, forma mais parte da face anterior 
 do coração, seu interior é formado por feixes elevados de fibras musculares chamadas tabérculas 
 cárneas. Vávulas da valva tricúspide estão conectadas aos músculos papilares por meio ds 
 cordas tendíneas. Está separado do ventrículo esquerdo pelo septo interventricular. Ejeta sangue 
 por uma artéria chamadas tronco pulmonar que possui valva do tronco pulmonar, constituídas 
 pelas vávulas semilunares, e se divide em artérias pulmonares direita e esquerda. 
 1.2.3.3) Átrio Esquerdo (AE): Possui espessura semelhante à do átrio direito e forma maior 
 parte da base do coração. Recebe sangue por quatro veias pulmonares. Seu interior possui 
 paredes anterior e posterior lisas. É separa do centrículo esquerdo pela valva bicúspide que, 
 também chamada de válva mitral ou atrioventricular esquerda, é composta de duas 
 válvulas/cúspides. 
 1.2.3.4) Ventrículo Esquerdo (VE): Com espessura que varia de 10 a 15 mm, forma o ápice do 
 coração. Suas paredes também possuem trabéculas cárneas e também faz ligação entre válvulas 
 da valva bicúspide por meio de cordas tendíneas e musculos papilares. Valva da aorta também é 
 constituída de vávulas semilunares e permitem passam para a artéria aorta, de onde sangue é 
 distribuído para todo o corpo. 
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 OBSERVAÇÃO: Artéria aorta, tronco pulmonar, artérias pulmonares, veias pulmonares 
 (superior direita, superior esquerda, inferior direita e inferior esquerda) e veias cavas (superiores 
 e inferiores) são chamadas de grandes vasos. 
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 2) Vasos Sanguíneos 
 2.1) Tecidos Constituintes 
 2.1.1) Endotélio: Tipo especial de epitélio simples contínuo ao endocárdio, reveste todo o 
 sistema cardiovascular, permite troca de substâncias e possui função secretora. Monitora trocas 
 bidirecionais de pequenas moléculas e restringe o transporte de macromoléculas. Converte 
 bradicinina, serotonina, prostaglandinas e norepinefrina em substâncias biológicamente inativas. 
 Realiza a lipólise de lipoproteínas, convertendo-os a triglicerídeos e ácidos graxos. Produz 
 fatores vasoativos que influenciam no tônus vascular, como agentes vasoconstritores 
 (endotelinas a angiotensina II) e vasodilatadores (óxido nítrico). Possui ação antitrombótica, 
 uma vez que impede exposição do sangue ao tecido conjuntivo adjacente, evitando o início da 
 cascata de coagulação. Em regiões de fluxo laminar não-turbilhonado, produz antioxidante 
 superóxido dismutase (SOD), que impede a deposição de colesterol nos vasos e, 
 consequentemente, impede a formação da placa de ateroma. 
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 OBSERVAÇÃO: Agentes Vasoativos do Endotélio 
 Óxido nítrico é produzido no endotélio a partir da L-arginina, sobre os efeitos da enzima da 
 família óxido nítrico sintase (NOS; no endotélio, tem-se a ação da eNOS/NOS-3 mas ainda 
 existem a nNOS/NOS-1, produzida no tecido nervoso, e da iNOS/NOS-2, produzida nos 
 leucócitos); óxido nítrico (NO) ativa enzima guanilato ciclase (GC), que converte GTP em 
 GMPc, uma substância de caráter vasodilatador (a prática regular de exercícios físicos melhora 
 a função endotelial, estimulando a liberação de óxido nítrico; por isso, é possível controlar a 
 pressão