sistema cardio vascular

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SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
É um sistema fechado por onde percorre o sangue responsável por nutrir e retirar os metabolismos do corpo. Esse 
sistema é dotado de uma bomba muscular que renova a energia mecânica do sangue constantemente, o coração, 
responsável por enviar sangue para dois circuitos distintos: o circuito pulmonar/ pequena circulação (que leva o 
sangue de e para os pulmões) e o circuito sistêmico/grande circulação (que distribui o sangue de e para todos os 
órgãos e tecido do corpo). Devido a ação desta bomba, os vasos vão se tornar mais espessos e resistentes, 
diferentemente dos vasos linfáticos. 
 
 Localização funcional do coração: 
- ventrículo esquerdo: ejeta o sangue O2 para o corpo. 
- ventrículo direito: ejeta o sangue o sangue CO2 para o pulmão. 
- átrio esquerdo: recebe o sangue O2 do pulmão. 
- átrio direito: recebe o sangue CO2 do corpo. 
 Valvas do coração: 
- mitral: controle do sangue O2 do átrio para o ventrículo. 
- tricúspide: controle do sangue CO2 do átrio para o ventrículo 
- semilunar aórtica: controle do fluxo de sangue 02 do ventrículo para a artéria 
- semilunar pulmonar: controle do sangue CO2 para o pulmão. 
 Funções das artérias e veias: 
Compreender a organização e as características do sistema cardiovascular 
 
 
 
- artérias: uma serie de vasos que retiram sangue do coração, ramificam-se em vasos de diâmetro cada vez 
menor, e suprem de sangue todas as regiões do corpo. 
- veia: vasos que drenam os leitos capilares e formam vasos cada vez maiores trazendo o sangue de volta ao 
coração. 
- capilares: formam leitos capilares, uma rede de vasos de paredes delgadas através dos quais gases, 
nutrientes, resíduos metabólicos, hormônios e substâncias sinalizadoras que são trocadas entre o sangue e 
os tecidos do corpo. 
 
 Câmaras do coração: 
- o coração é formado por 4 câmaras. 
* 2 átrios: sua função é receber o sangue. 
* 2 ventrículos: sua função é ejetar o sangue. 
 Esqueleto do coração: 
O esqueleto do coração é rico em fibras colágenas, sendo responsável por fornecer sustentação ao órgão, que possui 
uma grande atividade motora. É constituído por tecido conjuntivo denso, possuindo três componentes principais: 
•Anéis Fibrosos: formados em torno da base da aorta, da artéria pulmonar e dos óstios atrioventriculares. 
•Trígono Fibroso: formado primariamente na vizinhança da área da cúspide da valva aórtica, na região do septo 
cardíaco. 
•Septo Membranoso: constitui a porção superior e membranácea do septo interventricular. 
 
 Camadas do coração: 
- miocárdio: é responsável pelas contrações do coração. 
✓ Camada mais espessa do coração. 
✓ Presença de fibroblastos e tecido fibroso. 
✓ Fibras musculares estriadas uninucleadas ou binucleadas com presença de discos intercalares (unem, 
rigidamente, uma fibra a outra). 
O miocárdio é composto por microfibrilas, que por sua vez são constituídas de sarcômeros. Para que haja uma 
contração do coração é necessária uma entrada de cálcio no interior da célula. Esse cálcio faz com que a troponina C 
e T sejam ativadas e a I desativada. Com isso, a tropomiosina se “desenrola” da actina, fazendo com que esta última 
se ligue à miosina, possibilitando, assim, a contração. 
A quantidade de cálcio que está dentro da célula (retículo sarcoplasmático) não é o suficiente para que a troponina C seja ativada, 
por isso, a proteína da membrana permite a entrada de cálcio. 
- endocárdio: tem a função de revestir o interior do miocárdio e limita as cavidades cardíacas. 
✓ É formado por T.E.R. Simples Pavimentoso, tendo como função manter a luz do órgão sem ondulações e 
irregularidades. 
✓ Mais profundamente, existe a camada conjuntiva subjacente, a camada subendocárdica, composta por 
fibras colágenas, com presença marcante de fibroblastos e macrófagos. É nessa camada em que se 
encontram as fibras de Purkinje (células musculares estriadas cardíacas diferenciadas) do sistema de 
condução elétrica do coração, disseminando o impulso de contração do coração. 
- pericárdio: protege o formato do coração, além de ser uma importante barreira contra infecções. 
Saco fibrosseroso de parede dupla que envolve o coração e as raízes dos grandes vasos, estando situado no 
mediastino médio, composto por dois sacos: 
 
 
 
•Pericárdio fibroso: saco fibroso externo. 
•Pericárdio seroso: saco seroso interno, dividido em duas lâminas (uma parietal e outra visceral). 
PERICÁRDIO FIBROSO 
•Fixado ao centro tendíneo do diafragma pelo Ligamento pericardiofrênico 
•Fixado ao esterno pelos Ligamentos esternopericárdicos 
•Posteriormente liga-se às estruturas do mediastino posterior por tecido conjuntivo frouxo 
•Revestido internamente pela lâmina parietal do pericárdio seroso 
OBS: O pericárdio fibroso não se separa do pericárdio seroso parietal durante a dissecação. 
OBS: A cavidade do pericárdio entre as camadas opostas das lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso são contínuas, assim como 
as pleuras parietais e visceral do pulmão. 
PERICÁRDIO SEROSO 
Composto por duas lâminas: 
•Parietal: Serosa brilhante aderida ao pericárdio fibroso. 
•Visceral: constitui a Lâmina externa da parede do coração (o epicárdio), reflete-se do coração e grandes vasos 
como a lâmina parietal. 
- epicárdio (pericárdio visceral) : o epicardio, homologo da adventícia dos vasos, coincide com o pericárdio visceral 
que recobre o coração, aderindo-se, intimamente a ele. 
✓ Constituída de T.E.R. Pavimentoso simples denominado mesotélio. 
✓ Camada mais externa do coração. 
✓ Local onde há maior depósito de tecido adiposo. 
✓ Presença de fibras colágenas. 
 
 Localização do coração: 
- o coração fica localizado na parte central da caixa torácica, levemente deslocado para o lado esquerdo, situado 
entre os pulmões. 
- possui 4 faces: a face esternocostal (anterior), a fase diafragmática ( inferior), e as faces pulmonares esquerda e 
direita (laterais). 
- possui 4 margens: margem direita ( átrio direito), margem esquerda (ventrículo direito), margem inferior 
(ventrículo direito) e margem superior ( átrio esquerdo e direito). 
 Grande circulação: 
- o sangue do ventrículo esquerdo vai para o organismo através da artéria aorta e retorna até o átrio direito do 
coração pelas veias cavas. Ou seja, início: ventrículo esquerdo/ término: átrio direito. 
 Pequena circulação: 
- a pequena circulação tem seu início no ventrículo direito, as veias pulmonares conduzem o sangue que retorna dos 
pulmões para o coração após sofrer a hematose, com isso, o sangue retorna para o átrio esquerdo. 
 Fisiologia do musculo cardíaco: 
O coração é formado por três tipos principais de músculos: músculo atrial, músculo ventricular e fibras musculares 
especializadas excitatórias e condutoras. O músculo do tipo atrial e ventricular contrai-se de forma muito semelhante 
 
 
 
à do musculo esquelético, exceto pela duração da contração, que é bem maior. Por outro lado, as fibras excitatórias e 
condutoras contraem-se muito fracamente, porque têm poucas fibrilas contráteis; porém, exibem ritmicidade e 
velocidade de condução variável, formando um sistema excitatório que controla a propagação da contração cardíaca, 
formando um sistema excitatório (sistema de condução) que controla a ritmicidade da contração cardíaca. 
A fibra muscular cardíaca corresponde à célula do músculo cardíaco, que está dividido nas seguintes camadas (de fora 
para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela é uma fibra estriada devido à organização dos miofilamentos 
(actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se originam de 
invaginações da membrana da fibra. 
A miosina é um protótipo de uma molécula motora – é uma proteína que converte energia química em forma de ATP 
em energia motora, gerando assim força e movimento. As células musculares possuem uma estrutura interna mais 
organizada que qualquer outra célula doorganismo. Contém centenas de padrões finos e cilíndricos denominados 
miofibrilas. Cada miofibrila é constituída de arranjos lineares repetidos de unidades contráteis, denominados 
sarcômeros. 
Cada sarcômero exibe um bandeamento característico, dando à fibra a sua aparência estriada. Este bandeamento é resultado de uma parcial 
sobreposição de dois distintos tipos de filamentos: os filamentos fino e grosso. Cada sarcômero se estende de uma linha Z a outra, e contém várias 
bandas escuras e zonas claras. Um sarcômero contém um par de bandas I levemente coradas localizadas nas extremidades externas, uma banda A 
mais intensamente corada, localizada entre as bandas I, e uma zona H, levemente corada, localizada no centro da banda A. Uma linha M densamente 
corada está no centro da zona H. As bandas I contêm somente filamentos finos, a zona H somente filamentos grossos, e a parte da zona A em ambos os 
lados da zona H representa a região de sobreposição e contêm ambos os tipos de filamento. 
A contração cardíaca é caracterizada pelo encurtamento generalizado dos sarcômeros de actina e miosina que 
compõem as fibras cardíacas, sendo necessários três fatores: excitação, ATP e íons cálcio. 
As fibras musculares organizam-se como treliças, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular 
une-se uma as outras, formando junções abertas, que permitem a passagem de íons de uma célula para a outra com 
facilidade. 
O músculo cardíaco é formado por muitas células individuais conectadas em série, formando um sincício atrial e 
ventricular. O potencial de ação se propaga de uma célula para outra com facilidade, através dos discos intercalados. 
- Sincício muscular: 
Diferentemente de qualquer outro órgão, as fibras que compõe o coração devem funcionar de maneira uniforme e 
regulada. Dessa maneira, o coração é considerado um sincício, isto é: um conjunto de células que se fundem, 
perdendo parte de sua membrana, e formando uma única massa citoplasmática multinucleada. Deste modo, as 
células do sincício cardíaco são formadas por várias células musculares cardíacas interconectadas de tal modo que, 
quando uma dessas células é excitada, o potencial de ação se propaga para todas as demais, passando de célula para 
célula por toda a treliça de interconexões. 
Na verdade, o coração é formado por dois sincícios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o 
sincício ventricular, que forma as paredes dos dois ventrículos. Os átrios estão separados dos ventrículos por um 
tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) entre os átrios e os ventrículos. Quando o 
impulso é criado no nodo sinoatrial (localizado no átrio direito), normalmente, ele não é passado diretamente para o 
sincício ventricular. Ao contrário, somente são conduzidos do sincício atrial para o ventricular por meio de um 
sistema especializado de condução chamado feixe A-V. Essa divisão permite que os átrios se contraiam pouco antes 
de acontecer a contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Potenciais de ação da fibra muscular cardíaca: 
São variações rápidas do potencial de repouso da fibra muscular cardíaca de negativo para um valor positivo. Essas 
variações são causadas pela abertura de dois tipos de canais: (1) rápido de Sódio voltagem dependente e (2) lento de 
Cálcio voltagem dependente. Este potencial de ação é dividido nas seguintes fases: despolarização, potencial de Platô 
e repolarização. 
Primeiramente, o potencial de ação do músculo esquelético é provocado, quase inteiramente, pela abertura repentina 
de grande número dos chamados canais rápidos de sódio, que permitem a entrada de uma considerável quantidade 
de íons sódio para a fibra muscular esquelética. Esses canais são chamados de canais “rápidos” por permanecerem 
abetos durante poucos décimos de milésimos de segundo, fechando-se, logo em seguida, abruptamente. 
No músculo cardíaco, o potencial de ação é provocado pela abertura de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais 
rápidos de sódio, como no músculo estriado esquelético, e (2) outra população, inteiramente diferente, de canais 
lentos de cálcio (canais cálcio-sódio). Esta segunda população tem uma abertura mais lenta e, o que é mais 
importante, permanecem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de íons 
cálcio e sódio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardíaca, o que mantém o período prolongado de 
despolarização, causando o potencial de Platô do potencial de ação. 
Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais lentos 
de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este 
influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o 
tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede 
normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a 
despolarização, permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a 
repolarização (Músculo atrial platô de 0.2 s; Músculo ventricular platô 0.3 s). 
O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam antes que os ventrículos. O 
platô, em resumo, é responsável por: 
✓ Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético. 
✓ Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos. 
✓ Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular 
FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO 
•FASE 0: Fase inicial de rápida despolarização. Representa a abertura dos canais rápidos de Na+ com grande influxo para o interior da célula. É 
representada por uma linha vertical ascendente. 
•FASE 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura do canais lentos de K+ com um efluxo 
de K+ para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha vertical descendente. 
•FASE 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula. Representada por uma linha horizontal 
representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante a fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a 
reserva de cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, 
que é transportada pelos túbulos T. 
•FASE 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula. 
Restabelece a diferença de potencial elétrico. 
•FASE 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações iônicas são restabelecidas. 
 
Descrever o ciclo cardíaco e seus eventos elétricos e mecânicos 
 
 
 
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO 
A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação nas fibras musculares atriais e ventriculares é de 
cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esqueléticas. A velocidade de condução no 
sistema de condução especializado (fibras de Purkinje) é de 4m/s, permitindo a rápida condução do sinal excitatório 
pelo coração. 
PERÍODO REFRATÁRIO 
O período refratário consiste no intervalo de tempo durante o qual um estímulo elétrico não pode excitar uma área 
já excitada do músculo cardíaco. O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30s, o que corresponde à 
duração do potencial de ação. Existe um período refratário relativo de 0,05 s, durante o qual o músculo fica muito 
mais difícil de ser excitado do que o normal, podendo ser excitado por um sinal excitatóriomuito intenso. O período 
refratário absoluto do músculo cardíaco é de 0,25 a 0,30 s. 
Quando a regra imposta pelo período refratário não é obedecida, o coração entra em arritmia. 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO 
O termo “acoplamento excitação-contração” refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ação faz com que as 
miofibrilas do músculo de contraiam. Os túbulos T (transversos) são invaginações da membrana celular para o 
interior da célula, ao nível da linha Z. O estímulo que chega na membrana da fibra é transportada para o interior da 
célula por meio desses túbulos para que haja uma despolarização do retículo endoplasmático muscular. Os túbulos T 
do músculo cardíaco têm um diâmetro 5 vezes maior do que os do músculo esquelético, visto que a maior parte dos 
íons cálcio para o mecanismo de contração do miocárdio provém do líquido extra celular. O retículo sarcoplasmático, 
por sua vez, é menos desenvolvido do que o do músculo esquelético. 
O mecanismo de contração do músculo cardíaco é o mesmo do músculo esquelético, diferenciando apenas com 
relação à origem dos íons cálcios para o inicio da contração. Além dos íons cálcio que são liberados das cisternas do 
retículo sarcoplasmático (RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de íons Ca2+ também se difunde dos túbulos T 
para o sarcoplasma durante o potencial de ação, proporcionando uma maior força de contração. Essas duas medidas 
fisiológicas são o bastante para uma eficácia maior na contração da fibra cardíaca. 
A duração da contração do músculo cardíaco é uma função da duração do potencial de ação da fibra muscular: 
Músculo atrial cerca de 0.2 segundos e Músculo ventricular cerca de 0.3 segundos. 
✓ Funções do musculo cardíaco 
- AUTOMATISMO: Automatismo é a capacidade da fibra muscular cardíaca de gerar sinais elétricos com um ritmo 
determinado. É causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos íons sódio pelos canais de 
vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excitação, ocorre a abertura de canais lentos de cálcio, iniciando o 
potencial de ação. 
As células capazes de autogerar estímulos estão localizadas no nodo sinoatrial (SA), no nodo atrioventricular (AV) e 
nas fibras de Purkinje. 
- CONDUTIBILIDADE: Condutibilidade é a capacidade da fibra muscular cardíaca em conduzir seu próprio estímulo 
elétrico. Ocorre de maneira rápida nas fibras especializadas de condução: vias internodais, feixe AV (ou Feixe de 
Hiss) e fibras de Purkinje. A condução também ocorre em todo o músculo atrial e ventricular, pelos discos 
intercalares. 
- CONTRATILIDADE: A contratilidade á a capacidade da fibra muscular cardíaca em se contrair após um estímulo 
elétrico. Atende ao “princípio do tudo ou nada”. 
- EXCITABILIDADE: Excitabilidade é a capacidade da fibra muscular cardíaca em se excitar quando estimulado. No 
repouso a excitabilidade é alta. Durante a fase de despolarização e de repolarização, a excitabilidade é muito baixa 
ou quase nula. 
 
 
 
 
OBS: Efeito da frequência cardíaca sobre a duração da contração. Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração 
de cada ciclo cardíaco, incluindo a fase de contração e a fase de relaxamento, diminui. A duração do potencial de ação 
e o período de contração (sístole) também diminuem, mas não em grau percentual tão alto como na fase de 
relaxamento (diástole). Na frequência cardíaca normal de 72 batimento/min, o período de contração e de cerca de 
40% do ciclo total. Com frequência cardíaca três vezes maior que a normal, esse período é de cerca de 65% do ciclo 
total, o que significa que o coração, contraindo com frequência muito rápida, algumas vezes não permanece relaxado 
por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da contração seguinte. 
 
 CICLO CARDÍACO: 
É o período que decorre entre o início de um batimento cardíaco até o início do batimento seguinte (contração atrial 
→contração ventricular → relaxamento ventricular). É iniciado pela geração de um potencial de ação no nodo 
sinoatrial (marca-passo natural do coração) que se propaga por todo o coração. O ciclo cardíaco consiste de um 
período de relaxamento em que o coração se enche de sangue seguido por um período de contração, quando o 
coração se esvazia: 
Sístole: Período de contração da musculatura, durante o qual o coração ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15 
segundos. 
Diástole: Período de relaxamento da musculatura, durante o qual o coração se enche de sangue. Dura cerca de 0,30 
segundos. 
 
O ciclo cardíaco inicia-se com a geração espontânea de um potencial de ação no nodo SA. Este estímulo propaga-se 
para os átrios (através das junções abertas) e para o nodo AV (através das vias internodais). Os átrios se contraem, 
enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmissão do estímulo para os ventrículos. Após a contração 
atrial, o estímulo propaga-se do nodo AV para os ventrículos através do feixe AV e das fibras de Purkinje, ocorrendo 
então a contração ventricular. Após a sístole, o coração relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrículos. 
 
 
 
ECG E CICLO CARDÍACO 
O eletrocardiograma (ECG) é o parâmetro clínico que registra os potenciais elétricos gerados pelo coração durante o 
ciclo cardíaco e que são projetados na superfície do corpo. Esta captação se faz por meio de eletrodos localizados em 
pontos estratégicos do tórax, de modo que todo o coração é eletro-fisiologicamente “observado”. O registro de faz 
na forma de um gráfico, no qual destacamos: 
Onda P: despolarização dos átrios (contração atrial). 
QRS: despolarização ventricular (contração ventricular). 
Onda T: repolarização ventricular (relaxamento ventricular). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qualquer alteração nestas ondas, ou nos segmentos entre elas refletem alterações do funcionamento cardíaco, e 
pode revelar manifestações patológicas, como isquemia do miocárdio ou sobrecarga das câmaras cardíacas. 
 
 
 
 
 
FUNCIONAMENTO DOS ÁTRIOS COMO BOMBAS 
Basicamente, o sangue flui de forma contínua das grandes veias (cava superior, inferior e seio venoso cardíaco) para 
os átrios. Deste volume atrial, cerca de 75% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos pela simples 
ação da gravidade, antes mesmo de acontecer contração atrial. Então, com a contração atrial, acontece um 
enchimento adicional dos ventrículos de 25%. Portanto, os átrios funcionam, simplesmente, como bombas de 
escorva, que aumentam a eficiência do bombeamento ventricular (débito cardíaco) em até 25%. 
Partindo deste pressuposto, patologias que acometam o átrio podem reduzir o débito cardíaco em 25%, o que 
significa um volume considerável de sangue. 
 
 
ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A SÍSTOLE 
O esvaziamento dos ventrículos durante a sístole se dá por três fases: contração isovolumétrica, ejeção rápida e 
relaxamento isovolumétrico. 
 
Período de contração Isovolumétrica (isométrica): No final da 
diástole, com o início da contração ventricular a pressão 
intraventricular aumenta fechando as valvas atrioventriculares (VAV), 
porém ainda não abrindo as semilunares. Eletricamente a sístole 
ventricular compreende o intervalo entre o início do QRS e o final da 
onda T (intervalo QT). Mecanicamente a sístole ventricular 
compreende o intervalo entre o fechamento das VAV e a abertura das 
válvulas semilunares. Portanto, neste período, há um aumento na 
tensão ventricular com a contração ventricular, porém não ocorre 
ejeção de sangue visto que as válvulas semilunares ainda estão 
fechadas. As VAV se fecham quando a pressão intraventricular excede 
a pressão nos átrios. Nesta fase o volume intraventricular não 
aumenta, porém, sua pressão aumenta rapidamente ate atingir a 
pressão na aorta e pulmonar. 
 
OBS: O impulso elétrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos até o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrículos se contraiam da 
ponta (ápice do coração) para a base. No ECG, essa fase é representada pelo QRS, que significa a despolarização e contraçãoventricular, 
caracterizando o início da sístole. 
 
Período de ejeção: Com o aumento da pressão intraventricular, as 
válvulas semilunares se abrem nesta fase e o sangue é ejetado durante 
a contração ventricular. Com a contração ventricular, a pressão 
intraventricular ultrapassa a pressão das grandes artérias, abrindo as 
válvulas semilunares. Grande quantidade de sangue flui dos 
ventrículos para as grandes artérias, com rápida diminuição do volume 
e pressão intraventricular. Com a saída de sangue para as grandes 
artérias, a pressão intraventricular reduz até torna-se menor que a 
pressão diastólica das grandes artérias, resultando no fechamento das 
válvulas semilunares. Depois de atingir o pico de pressão ventricular, 
o fluxo sanguíneo de saída dos ventrículos diminui ainda mais, com 
diminuição do volume intraventricular (volume sistólico final). 
Quando a pressão intraventricular fica menor que o gradiente nas 
grandes artérias, o fluxo de retorno das grandes artérias fecha as 
válvulas semilunares. 
 
OBS: No ECG, o período de ejeção compreende o intervalo entre o final do QRS e o término da onda T. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico): No início desta 
fase as válvulas AV estão fechadas e as válvulas semilunares estão 
fechadas. As válvulas AV ainda estão fechadas, porém os átrios estão 
com pressão aumentada. A pressão intraventricular continua caindo 
bruscamente até atingir um valor próximo da pressão atrial. O volume 
intraventricular diminui um mínimo (volume sistólico final). 
 
 
 
 
OBS: No ECG, não existe deflexão no ECG. O período de relaxamento isovolumétrico é representado pelo final da onda T. 
 
ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A DIÁSTOLE 
Durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios, devido ao fechamento das válvulas 
A-V. Portanto, tão logo que termina a sístole e as pressões ventriculares caem para seus baixos valores diastólicos, as 
pressões moderadamente aumentadas nos átrios promovem imediatamente a abertura das valvas A-V, permitindo o 
fluxo rápido de sangue para os ventrículos. 
Esse período de enchimento rápido dura cerca do primeiro terço da diástole. Durante o terço médio da diástole, 
somente pequena quantidade de sangue flui, normalmente, para os ventrículos (sangue que continua a desaguar das 
veias para os átrios, passando dos átrios diretamente para os ventrículos). Durante o último terço da diástole, os átrios 
se contraem e dão o impulso adicional ao influxo de sangue para os ventrículos (isso representa cerca de 25% do 
enchimento dos ventrículos durante cada ciclo cardíaco). 
Em resumo, tem-se três fases durante o enchimento dos ventrículos durante a diástole: 
 
Fase de Enchimento rápido: ao final da sístole, após a fase de ejeção, 
há uma diminuição da pressão intraventricular com o fechamento das 
válvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no átrio 
flui rapidamente para o ventrículo. Representa o primeiro 1/3 da 
diástole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta 
rapidamente, porém a pressão não eleva-se o bastante para abrir VS. 
 
 
 
OBS: No ECG, é representado pelo inicio da linha isoelétrica após a onda T. 
 
Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no átrio flui lentamente para o ventrículo, durante o 1/3 médio 
da diástole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta lentamente, porém a pressão não se eleva o 
bastante para abrir VS. É uma fase de enchimento lento dos ventrículos, onde o sangue flui diretamente das veias 
para os ventrículos. 
 
OBS: No ECG, corresponde ao término da linha isoelétrica após a onda T. 
 
Sístole Atrial: Antes da sístole atrial o sangue fluiu passivamente dos 
átrios para os ventrículos pelas válvulas AV abertas. Os átrios se 
contraem para encher os ventrículos antes da contração ventricular. 
Ocorre no 1/3 final da diástole. O volume sanguíneo dentro dos 
ventrículos aumenta, bem como a pressão, porém não o bastante para 
abrir as válvulas semilunares. Representa o volume diastólico final. 
 
 
 
 
 
OBS: O impulso elétrico chegando ao nodo sinoatrial resulta em despolarização e contração dos átrios. A onda P 
representa a despolarização atrial. O segmento PR representa um atraso na despolarização do NAV. Este atraso na 
condução permite o enchimento completo dos ventrículos com a contração atrial. 
 
 
 
 
 
 Função das válvulas: 
As válvulas atrioventriculares (VAV) impedem o retorno de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, e 
as válvulas semilunares (válvulas aórtica e pulmonar) impedem o retorno de sangue das artérias aorta e pulmonar 
para os ventrículos, durante a diástole. Todas estas se fecham e se abrem passivamente, sendo reguladas pelo 
gradiente de pressão e sentido do sangue impostos à elas. 
Os músculos papilares, que se prendem as válvulas A-V pelas cordas tendíneas, contraem-se, enquanto as paredes 
ventriculares contraem-se, mas, ao contrário do que poderia esperar, eles não ajudam no fechamento das válvulas. 
Em vez disso, eles puxam os folhetos das válvulas para dentro do ventrículo no momento da sístole, impedindo seu 
abaulamento para os átrios durante a contração ventricular. 
OBS: Se a corda tendínea é rompida, ou se um dos músculos papilares ficar paralisado, ocorre prolapso de válvula, predispondo ao refluxo sanguíneo 
ventrículo- atrial, o que pode causar incapacidade cardíaca grave, ou até mesmo, letal. 
As válvulas semilunares pulmonar e aórtica funcionam de modo muito diferente das válvulas A-V. Primeiro, as pressões 
altas nas artérias, ao fim da sístole, provocam o fechamento abrupto das válvulas semilunares, quando comparadas 
com o fechamento bem mais suave das válvulas A-V. Segundo, em razão de seus orifícios menores, a velocidade de 
ejeção do sangue, pelas válvulas aórtica e pulmonar, é muito maior que pelas válvulas A-V, com orifícios maiores. Além 
disso, as válvulas A-V estão fixadas por cordas tendíneas, o que não ocorre com as semilunares. Estas se abrem quando 
o sangue, que foi ejetado do coração, tende a voltar por gravidade. 
 
 
 
 Regulação do bombeamento cardíaco: 
Quando se está em repouso, o coração bombeia somente 4 a 6 litros de sangue a cada minuto. Durante exercícios 
intensos, o coração pode ser exigido a bombear cerca de quatro a sete vezes esse volume. Os mecanismos básicos 
pelos quais o volume bombeado pelo coração é regulado são (1) regulação cardíaca intrínseca do bombeamento, em 
resposta às variações no volume de sangue que flui para o coração e (2) controle de frequência cardíaca e da força 
do bombeamento pelo sistema nervoso autonômico. 
- REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO – MECANISMO DE FRANK-STARLING 
A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada, quase que completamente, pelo 
volume de sangue que flui das veias para o coração, o que é chamado de retorno venoso. Isto é, o coração 
automaticamente bombeia sangue para as artérias sistêmicas, de modo que ele possa fluir de novo pelo circuito.Essa 
capacidade intrínseca do coração para se adaptar aos volumes variáveis de sangue que chega á chamado de 
mecanismo cardíaco de Frank-Starling, que explica: quanto mais o músculo é distendido durante seu enchimento, 
maior a força de contração e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Outro modo de expressar esse 
mecanismo é: dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que nele chega, sem permitir o 
represamento excessivo de sangue nas veias. 
CONTROLE CARDÍACO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS 
Elucidar o mecanismo de débito cárdico 
 
 
 
Como vimos anteriormente, a eficiência do bombeamento cardíaco também é controlada pelos nervos simpáticos e 
parassimpáticos que abundantemente inervam o coração. Para determinado valor de pressão atrial, a quantidade de 
sangue bombeada a cada minuto (débito cardíaco), pode ser aumentada por mais de 100% pela estimulação 
simpática. Ao contrário,esse débito pode ser reduzido para até zero, ou quase zero, pela estimulação vagal 
(parassimpática). 
 
Excitação do coração pelos nevos simpáticos: a estimulação 
simpática é responsável por aumentar a frequência cardíaca 
de 70 batimentos/min para 120 a 180 (e raramente, a 220 
bat/min). Este estímulo aumenta ainda a força da contração 
cardíaca, elevando, assim, o volume de sangue bombeado e a 
pressão de ejeção. Por outro lado, a inibição do sistema 
nervoso simpático pode ser usada para diminuir o 
bombeamento cardíaco, em grau moderado. O mecanismo da 
estimulação simpática provoca efeitos contrários à 
estimulação vagal: o hormônio norepinefrina aumenta a 
permeabilidade da fibra aos íons sódio e cálcio. No nodo 
sinusal, o aumento da permeabilidade ao sódio produz um 
potencial de repouso positivo, acelerando a auto- excitação, 
aumentando assim a frequência cardíaca. O aumento da 
permeabilidade aos íons cálcio é responsável pelo aumento da 
força contrátil do músculo cardíaco. 
Estimulação parassimpática (vagal) do coração: a 
estimulação vagal intensa e contínua do coração pode 
interromper os batimentos cardíacos por alguns segundos. 
Além disso, a estimulação vagal intensa pode diminuir a força 
de contração cardíaca apenas em 20 a 30%. As fibras vagais 
estão dispostas mais para os átrios do que para os ventrículos 
(local onde a contração cardíaca efetivamente ocorre). Isso 
explica o efeito da estimulação vagal, que diminui, 
principalmente, a frequência cardíaca, em vez de reduzir a 
força de contração cardíaca. O mecanismo da estimulação 
vagal se dá por meio da liberação de acetilcolina, que aumenta 
acentuadamente a permeabilidade das membranas das fibras 
ao potássio, permitindo seu vazamento para fora da célula, 
hiperpolarizando-a (aumento da sua negatividade), fazendo 
com que o tecido excitável fique muito menos excitável. 
 
• EFEITO DOS ÍONS CALCIO E POTÁSSIO SOBRE O FUNCIONAMENTO CARDÍACO 
Os íons potássio têm efeito acentuado sobre os potenciais de membrana e os potenciais de ação, enquanto os íons 
cálcio exercem efeito importante na ativação do processo de contração muscular. Portanto, espera-se que as 
concentrações desses dois íons, no líquido extracelular, tenham efeitos importantes sobre o bombeamento cardíaco. 
 
✓ Efeito dos íons Potássio: o excesso de potássio nos líquidos extracelulares faz com que o coração fique 
dilatado e flácido, reduzindo a frequência cardíaca. Grande quantidade, também, pode bloquear a condução 
do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. Esses efeitos resultam, em parte, do fato 
de a alta concentração de potássio, nos líquidos extracelulares, diminuir o potencial de repouso da 
 
 
 
membrana das fibras cardíacas. À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial 
também diminui, tornando a contração cardíaca progressivamente mais fraca. 
✓ Efeito dos íons Cálcio: o excesso de íons cálcio causa efeitos quase exatamente opostos aos íons potássio, 
fazendo com que o coração entre em contração espástica. Isso é causado pelo efeito direto dos íons cálcio 
na excitação do processo contrátil cardíaco. Inversamente, a deficiência de cálcio causa flacidez cardíaca, 
similar ao efeito do excesso de potássio. Entretanto, afortunadamente, os níveis de íon cálcio no sangue, 
normalmente, são regulados dentro de uma faixa estreita pelo organismo. 
 
 DÉBITO CARDÍACO 
É o volume total de sangue bombeado pelo coração por unidade de tempo. É expresso em litros/minuto. Seus 
valores dependem de dois fatores: volume de sangue e número de batimentos do coração por minuto. É 
proporcional a superfície corpórea. 
 
O débito cardíaco varia muito com o nível da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros, 
afetam diretamente o débito: o nível do metabolismo do corpo, o exercício, a idade da pessoa e o tamanho corporal. 
Para jovens sadios, o debito é, em média, de 5,6 l/min. 
OBS: Para indivíduos obesos com insuficiência cardíaca, é recomendável a eles perder peso para não sobrecarregar o 
coração: com o excesso de tecido adiposo, o coração deverá trabalhar mais para oxigenar esse tecido 
adequadamente (além do efeito aterogênico nas artérias de uma dieta hipercalórica). 
OBS: Na insuficiência da câmara cardíaca esquerda (↓débito sistólico), para compensar a redução do débito 
cardíaco, há um aumento da frequência cardíaca. 
 
• VOUME SISTÓLICO 
Volume sistólico é o volume de sangue que o coração ejeta a cada batimento. O volume ejetado no coração humano 
varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistólico resulta de uma interação complexa entre a força com 
que a fibra se contrai (contratilidade cardíaca), o volume de sangue que chega previamente à contração (pré- carga) 
e a resistência que o sistema circulatório impõe à ejeção do sangue (pós-carga). Este mecanismo particiopa de um 
sistema mais amplo, que estabelece o controle do débito cardíaco (o volume de sangue que o coração ejeta a cada 
minuto). 
 
 
✓ VDF → Volume Diastólico Final. Quantidade de sangue no ventrículo no final da diástole. O enchimento 
ventricular é função do retorno venoso e da condução da diástole. Se um ou ambos os fatores aumentam, a 
VDF também aumenta. 
✓ VSF → Volume Sistólico Final. Quantidade de sangue no ventrículo após a sístole. O esvaziamento do 
ventrículo é função da força de contração ventricular. 
Débito Cardíaco = Débito Sistólico x Frequência Cardíaca 
Volume Sistólico = VDF - VSF 
 
 
 
 
 
O volume sistólico é influenciado por três fatores: quantidade de sangue que retorna ao coração (pré-carga); a 
pressão (força) que o ventrículo tem que vencer para ejetar o sangue (pós-carga); a contratilidade miocardica. 
✓ Pré-carga: corresponde ao comprimento das fibras do miocárdio no fim da diástole e logo antes da sístole. 
Clinicamente, está relacionado ao volume de sangue no ventrículo antes da sístole. Pré-cargas elevadas 
indicam possíveis insuficiências cardíacas ou hipervolemia. Redução da pré-carga pode significar 
hipovolemia. Fatores que aumentam a pré-carga: constrição venosa, contração muscular, ingestão de 
líquidos, posição de Trendelenburg (posição em que a cabeça está em nível mais baixo que as pernas), 
transfusão de sangue, albumina, calças MAST (meias-calças de compressão pneumática que aumentam a 
pressão nos membros inferiores). Fatores que diminuem a pré-carga: diuréticos, flebotomia (causa 
sangramento), desidratação, dilatação venosa (estocando sangue na periferia), aumento da pressão 
intratorácica. 
✓ Pós-carga: corresponde a tensão que a parede do ventrículo exerce contra a resistência encontrada pelo 
sangue para deixar o coração durante a sístole. A pós-carga é influenciada pela pressão aórtica e diastólica, 
complacência do sistema arterial, resistência vascular periférica, volume de sangue circulante, a integridade 
da valva aórtica. Fatores que aumentam a pré-carga: estenose aórtica, vasoconstrição, hipertensão, 
epinefrina, noraepinefrina. Fatores que diminuem a pós-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e α-
adrenérgicos antagonistas). 
 
OBS: A viscosidade do sangue aumenta a pós-carga, dificultando o débito cardíaco. Este é um dos motivos que faz 
com que o cigarro seja contraindicado aos cardiopatas, uma vez que o cigarro aumenta o hematócrito (como um 
meio que o organismo encontra para suprir a dificuldade de transporte de O2), além do fato de que a nicotina causa 
vasoconstricção. 
✓ Contratilidade: é a força ou capacidade de contração do miocárdio, sendo influenciado por medicamentos, 
balanço eletrolítico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulação 
simpática (receptor beta 1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrópricos positivos 
(digitálicos, dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de beta 1. 
OBS: Agentes inotrópicos positivosaumentam a força de contração, e agentes inotrópicos negativos diminuem a 
força de contração, mas não influenciam diretamente na frequência cardíaca (fator cronotrópico) 
 
 CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
O controle da frequência cardíaca, como já foi discutido, é feito por meio do Sistema Nervoso Autônomo: 
Simpático: aumenta o automatismo, a contratilidade, a velocidade de condução e o cronotropismo (frequência 
cardíaca). Os principais neurotransmissores mediadores são a noradrenalina e adrenalina. A estimulação pelo SNA 
simpático é ativada por situações estressantes, ansiedade, excitação ou exercício. 
Parassimpático: diminui o automatismo, a contratilidade, a velocidade de condução e o cronotropismo. A 
estimulação pelo SNA parassimpático é mediado pela acetilcolina (ACh). 
 
 
 
A regulação intrínseca da frequência cardíaca é feita por baroreceptores e quimioreceptores aórticos. 
Baroreceptores: localizados na aorta e seios carotídeos. Estiramentos na parede arterial enviam estímulos ao centro 
vasomotor, aumentando ou até diminuindo a frequência cardíaca. 
Quimioreceptores aórticos: mudanças no pH, PaCO2 e PaO2 causam aumento ou diminuição da frequência cardíaca 
e respiratória. 
O centro cardíaco regulatório possui dois subcentros: o centro inibitório que reduz a frequência cardíaca (por meio 
do nervo vago); e o centro acelerador que aumenta a frequência cardíaca (por meio da divisão simpática do SNA). 
 
 
 
FATORES ENVOLVIDOS NA REGULAÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO 
 
 
 
 
 
A frequência cardíaca é controlada diretamente pelo sistema nervoso autônomo (SNA). O sistema nervoso autônomo, 
de um modo geral, é um componente do sistema nervoso periférico que inerva glândulas, músculo liso e o próprio 
músculo cardíaco. 
Diferentemente do sistema nervoso somático (que inerva músculos estriados esqueléticos e sensibilidade cutânea), 
onde só um motoneurônio se estende do SNC até os músculos, o SNA é formado por dois tipos de neurônios, chamados 
pré e pós-ganglionares. 
O SNA pode ser dividido em simpático e parassimpático, que se diferenciam anatomicamente e funcionalmente. De 
um modo geral, o sistema nervoso simpático é ativado em situações de estresse (aumenta a frequência cardíaca, por 
Caracterizar a contração cardíaca e a sua regulação pelo sistema nervoso autônomo 
 
 
 
exemplo), enquanto o sistema nervoso parassimpático é ativado em situações de repouso (diminuí a frequência 
cardíaca, por exemplo). 
Na ocasião, revisaremos alguns parâmetros básicos sobre o SNA e, em especial, sua ação sobre a função 
cardiovascular. 
- sistema nervoso simpático: 
O sistema nervoso simpático é o responsável por estimular ações que permitem ao organismo responder a situações 
de estresse, como a reação de lutar ou fugir. Essas ações são: aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico 
positivo), aumento da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo), vasoconstrição generalizada, aumento da 
pressão arterial, o aumento da secreção de adrenalina pela medula da adrenal, da concentração de açúcar no sangue 
(glicemia) e da ativação do metabolismo geral do corpo; tudo isso se processa de forma automática, 
independentemente da nossa vontade. 
Anatomicamente, ele é formado por dois grupos de neurônios pré e pós-ganglionares. Seus neurônios pré- 
ganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos níveis de T1 a L2. Já os seus neurônios pós- 
ganglionares se situam próximo a coluna vertebral (em gânglios pré-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o 
SNA simpático apresente uma fibra pré-ganglionar curta e uma pós-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto 
até seu órgão alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pré-ganglionares é a acetilcolina, já em suas fibras pós- 
ganglionares é a noradrenalina. Então, dois tipos de neurônios unem o SNC ao órgão efetor: 
Em situações de estresse, o coração sofre ação do sistema nervoso simpático, que aumenta a frequência cardíaca, 
aumentando, assim, o aporte sanguíneo para o cérebro (no intuito de permitir uma melhor fluência na fisiologia 
cerebral) e para os músculos. Isto acontece ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simpático retarda os 
movimentos peristálticos e o processo da digestão, desviando o sangue necessário à realização desse processo para 
órgãos nobres, como o coração e o cérebro. 
OBS: Portanto, durante os exercícios físicos, a atividade simpática aumenta o fluxo sanguíneo para o coração (promovendo aumento da 
frequência cardíaca e da frequência respiratória), desviando sangue do aparelho digestivo, para que esta bomba envie suprimento arterial 
para necessário ao cérebro, permitindo a este centro nervoso a capacidade de adaptar o restante do corpo a novas taxas de metabolismo. 
Por esta razão, diz-se que é contraindicada a realização de exercícios após as refeições, uma vez que o fluxo sanguíneo seria desviado da 
circulação entero- gástrica, predispondo a congestões. 
- sistema nervoso parassimpático: 
A localização dos gânglios pertencentes ao sistema parassimpático é geralmente perto dos órgãos-alvo, podendo 
chegar até a estarem dentro destes órgãos (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato gastrointestinal). 
As duas fibras do sistema nervoso parassimpático (pré e pós-ganglionar) são colinérgicas (ambas secretam 
acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra pré ganglionar como da pós ganglionar, é a acetilcolina, e 
os receptores podem ser nicotínicos ou muscarínicos. 
Em situações relaxantes ou de repouso, a atividade parassimpática reduz a frequência cardíaca (reduzindo a pressão 
sanguínea) e a frequência respiratória, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para o 
sistema digestório para obtenção contínua de nutrientes na digestão, no intuito de gerar um aporte energético para 
uma possível atuação futura do sistema nervoso simpático. 
OBS: Deve-se observar que na parede das artérias, há a presença de músculo liso (com receptores alfa e beta adrenérgicos para o sistema 
nervoso simpático e muscarínicos para o sistema nervoso parassimpático). Em situações de estresse, quando há liberação de 
noradrenalina, se houver estimulação de receptores alfa, ocorre uma vasoconstricção, enquanto no coração, a noradrenalina estimula 
receptores beta para aumentar a frequência cardíaca e a contratilidade para dar conta do aumento da demanda metabólica. Já nos 
brônquios, com ação da noradrenalina e receptores beta, há uma broncodilatação para aumentar a demanda de O2. 
 
 
 
 
 
- resumo: 
Em resumo, portanto, o coração apresenta receptores adrenérgicos β1 que, quando estimulados por fibras simpáticas 
ou pela adrenalina plasmática (liberada pela medula da glândula adrenal), realiza um efeito de cronotropismo e 
inotropismo positivos, isto é: aumenta a frequência cardíaca (taquicardia) e a contratilidade dos batimentos. Existem 
ainda receptores muscarínicos do tipo M2 que, quando estimulados pela acetilcolina do sistema nervoso 
parassimpático, resultam em efeitos de cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia). 
No que diz respeito ao sistema vascular, os vasos sanguíneos agem como exceção quanto a inervação autônoma: a 
musculatura dos vasos não recebe uma inervação dual, mas sim unicamente simpática. Eles não apresentam inervação 
parassimpática, cabendo ao sistema nervoso simpático realizar efeitos de vasoconstricção (diretamente no vaso, por 
meio dos receptores α1, que captam noradrenalina) e vasodilatação (indiretamente, por meio da secreção de 
adrenalina pela glândula suprarrenal, captada por receptores β2). 
 
 
 
 
 Estrutura dos vasos sanguíneos: 
A maioria dos vasos sanguíneos tem várias características estruturalmente semelhantes, apesar de existirem 
diferenças peculiares, e estas constituem as bases para a classificação dos vasos em grupos distintos. De um modo 
geral, as artérias têm paredes mais espessas e um diâmetromenor do que suas contrapartes venosas. 
Suas camadas se dão, de uma forma geral, da seguinte maneira: 
✓ Túnica Íntima: reveste a luz dos vasos. É formada pelo endotélio (TER simples pavimentoso) e camada 
subendotelial (TCPD frouxo ou TCPD denso não modelado). Tem a função de facilitar a fluidez adequada do 
sangue através dos vasos. 
✓ Lâmina Elástica Interna: separa a túnica íntima da túnica média e é bastante desenvolvida nas artérias 
musculares. 
✓ Túnica Média: formada por uma camada de células musculares lisas concêntricas, fibras elásticas e 
reticulares, proteoglicanos e glicoproteínas. É mais espessa em artérias e está ausente nos capilares e 
vênulas pós- capilares, apresentando pericitos (células com prolongamentos citoplasmáticos com funções de 
contratilidade). Possui a função de contração e facilitação da passagem do sangue através dos vasos sendo 
responsável pela resistência dos vasos sanguíneos. 
✓ Lâmina Elástica Externa: separa a túnica média da túnica adventícia. 
✓ Túnica Adventícia: formada por TCPD frouxo com fibras elásticas, nervos simpáticos pós-ganglionares 
amielínicos, vasa vasorum (pequenos vasos que penetram a camada adventícia para irrigar as túnicas média 
e adventícia). Tem a função de proteção doa vasos. 
OBS.: 
- Arteriosclerose: pouca produção de fibras elásticas na parede dos vasos devido às células envelhecidas, tornando-
as mais enrijecidas. 
- Aterosclerose: depósito de gordura (ateromas) junto a parede dos vasos, podendo evoluir para AVCs. 
 Artérias: 
São vasos sanguíneos que recebem sangue do coração. Estão classificadas em três tipos: elásticas (condutoras), 
musculares (distribuidoras) e arteríolas, de acordo com seu tamanho relativo em referência as suas túnicas médias. 
•Artérias Elásticas (condutoras): são artérias mais calibrosas, com maior pressão, apresentando grande quantidade 
de fibras elásticas intercaladas às fibras musculares na túnica média. Suas células endoteliais contêm corpúsculos de 
Caracterizar a complacência e função dos vasos sanguíneos 
 
 
 
Weibel-Palade (importante para coagulação). As lâminas elásticas são pouco desenvolvidas. São exemplos: aorta, 
tronco pulmonar, artérias ilíacas. 
•Artérias Musculares (distribuidoras): dão continuidade às artérias elásticas com pressão interna menor. A túnica 
média é um pouco menor comparada com a artéria elástica. As lâminas elásticas são bem desenvolvidas. Estão 
representadas, por exemplo, por artérias que partem da aorta. 
•Arteríolas (vasoconstricção e vasodilatação): são mais finas, caracterizada pela vasoconstricção e vasodilatação. 
Possui a túnica média bem fina. 
•Metarteríolas: são arteríolas terminais que impedem a passagem de sangue para os capilares, o levando 
diretamente para as vênulas, caso o corpo necessite de sangue em pouco tempo. As células musculares não são 
contínuas, circulando o endotélio do capilar. As lâminas elásticas são totalmente desenvolvidas. 
 
 
✓ ESTRUTURAS SENSORIAIS ESPECIALIZADAS DAS ARTÉRIAS 
Receptores localizados nas artérias que indicam as necessidades fisiológicas do sangue, regulando pressão, equilíbrio 
hidroeletrolítico etc. São formados por células sensoriais classificadas como neuroepitélio. 
•Seios Carótidos: são barorreceptores que detectam variações de pressão. 
•Corpos Carótidos e Corpos Aórticos: quimiorreceptores que detectam gradientes de O2 e CO2, mandando 
estímulos para o sistema nervoso que controla a respiração. 
 Capilares: 
Vasos mais numerosos formados a partir das extremidades terminais das arteríolas. Possuem apenas endotélio na 
túnica íntima e ainda lâmina basal. Essas células endoteliais estão unidas por zonas de oclusão. Apresentam pericitos 
estimulando a contração. Apresentam funções de favorecer as trocas metabólicas do sangue com os tecidos e são 
importantes na fisiopatologia dos processos inflamatórios. 
CLASSIFICAÇÃO DOS CAPILARES 
• Contínuos ou Somáticos: são destituídos de poros. Irrigam nervos periféricos, músculo esquelético, pulmão, timo. 
O transporte de substâncias é mediado por carregadores. 
• Fenestrados ou Visceral: apresentam numerosos poros (presença diafragma que controla a troca de materiais). 
Irrigam glândulas endócrinas, pâncreas, intestino, rins. 
•Sinusoides ou descontínuos: são tortuosos com luz ampla, apresentando grandes fenestras e espaços 
intercelulares. Irrigam fígado, baço, linfonodo, medula óssea, córtex renal. 
OBS: Anastomoses arteriovenosas: são regiões em que acontece uma ligação direta da arteríola sem que seja necessária uma interligação por 
capilares. Nesses casos, a camada muscular das arteríolas torna-se mais espessas. 
 
 Veias: 
São vasos que levam sangue de volta para o coração. Como não somente as veias são muito mais numerosas do que 
as artérias, mas em geral, o diâmetro de sua luz também é bem maior (quase 70% do volume total de sangue fica 
nestes vasos). 
Por não terem altas pressões como ocorre nas artérias, existe um sistema de válvulas nesses vasos que ajudam no 
movimento de repouso venoso. 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS VEIAS 
As veias não possuem as túnicas elásticas, como as existentes nas artérias. A sua camada muscular também não é 
tão desenvolvida. Sua principal característica é a túnica adventícia bem evidente. 
• Veias de Grande Calibre: a sua túnica íntima assemelha-se às das veias médias (endotélio com lâmina basal e 
fibras reticulares), exceto o fato que as grandes veias têm uma camada espessa subendotelial do tecido conjuntivo 
contendo fibroblastos e uma rede de fibras elásticas. A adventícia dessas veias apresenta fibras elásticas, 
abundantes fibras de colágeno e vasa vasorum. 
• Veias de Médio Calibre: sua túnica intima apresenta endotélio com lâmina basal e fibras reticulares. Por vezes, 
uma rede elástica circunda o endotélio, mas não formam lâminas como nas artérias. A adventícia é espessa, 
apresentando fibras elásticas e feixes de colágeno. 
• Veias de Pequeno Calibre: apresenta o endotélio fino, com túnica adventícia bem desenvolvida e rica em 
colágeno. 
• Vênula: as paredes destas são semelhantes às dos capilares, com endotélio delgado envolvido por fibras 
reticulares e pericitos. A túnica média é ausente nas vênulas pós-capilares e presentes nas vênulas musculares. 
OBS.: 
Defeitos de Válvulas: crianças que tiveram febre reumática podem, mais tarde, apresentar a doença da valva 
cardíaca em consequência de cicatrizes das valvas causadas pelo episódio. Nesses casos, acontece uma 
incompetência das valvas (principalmente a mitral e a valva aórtica), dificultando seu fechamento ou abertura. 
Aneurisma: alterações que podem ocorrer em qualquer vaso do sistema cardiovascular, em que a luz do vaso 
aumenta. 
Veias varicosas: veias dilatadas de forma anormal devido à perda de tônus muscular, da degeneração da parede dos 
vasos e da incompetência das valvas. 
 Distensibilidade e complacência dos vasos sanguíneos: 
 
✓ Distensibilidade Vascular: 
Característica importante do sistema vascular é a de que todos os vasos sanguíneos são distensíveis. A natureza 
elástica das artérias permite que acomodem o débito pulsátil do coração, impedindo os extremos de pressão das 
pulsações. Isso faz com que o fluxo sanguíneo para os pequenos vasos teciduais seja uniforme e contínuo. 
As veias são por larga margem os vasos mais distensíveis do sistema. Até mesmo pequenos aumentos da 
pressão venosa fazem com que as veias armazenem 0,5 a 1,0 litro de sangue a mais. Por isso, as veias têm a função de 
reservatório para o armazenamento de grande quantidade de sangue que pode ser utilizado, quando for necessário, 
em qualquer outra parte da circulação. 
✓ Unidades de Distensibilidade Vascular: 
A distensibilidade vascular é normalmente expressa como a fração de aumento do volume para cada milímetro de 
mercúrio de aumento da pressão de acordo com a seguinte fórmula: 
Distensibilidade = Aumento do volumevascular / Aumento da pressão X Volume original 
Em outras palavras, se 1 mmHg fizer com que o vaso que antes continha 10 mililitros de sangue aumente seu volume 
por 1 mililitro, a distensibilidade é de 0,1 por mmHg, ou 10% por mmHg. 
Diferenças das Distensibilidades das Artérias e Veias. Anatomicamente, as paredes das artérias são muito mais 
fortes que as das veias. Consequentemente, as veias, em média, são cerca de oito vezes mais distensíveis que as 
artérias, isto é, determinado aumento de pressão provoca aumento oito vezes maior no volume sanguíneo em 
uma veia que em artéria de diâmetro comparável. 
 
 
 
 Na circulação pulmonar, as distensibilidades das veias pulmonares são semelhantes às da circulação sistêmica. 
Entretanto, as artérias pulmonares normalmente operam sob pressões que correspondem a um sexto das do 
sistema arterial sistêmico, com distensibilidades correspondentes, ou seja, cerca de seis vezes maiores que as das 
artérias sistêmicas. 
Complacência Vascular (ou Capacitância Vascular) 
Em estudos hemodinâmicos é usualmente muito mais importante conhecer a quantidade total de sangue que pode 
ser armazenada em determinada região da circulação para cada mmHg de aumento da pressão do que conhecer as 
distensibilidades dos vasos individuais. 
Esse valor é referido como complacência ou capacitância do respectivo leito vascular. 
Complacência vascular = Aumento do volume / Aumento da pressão 
Complacência e distensibilidade são bastante diferentes. Vaso muito distensível que apresente pequeno volume 
pode ser muito menos complacente que o vaso muito menos distensível que apresente grande volume porque a 
complacência é igual à distensibilidade multiplicada pelo volume. 
A complacência de veia sistêmica é cerca de 24 vezes maior que a de sua artéria correspondente, porque é cerca de 
oito vezes mais distensível e apresenta volume cerca de três vezes maior (8x3= 24). 
 Curvas de Volume-Pressão das Circulações Arterial e Venosa 
Em todo o sistema venoso sistêmico, o volume em geral varia de 2.000 a 3.500 mililitros, e é necessária variação de 
muitas centenas de mililitros para que a pressão venosa se altere por apenas 3 a 5 mmHg. Isso explica 
fundamentalmente em grande parte porque se pode transfundir até meio litro de sangue, em poucos minutos, para 
pessoa saudável sem que ocorra qualquer grande alteração na função circulatória. 
Complacência Tardia (Estresse-Relaxamento) dos Vasos 
O termo “complacência tardia” ou retardada significa que o vaso submetido a aumento de volume apresenta 
logo de início grande aumento da pressão, mas o estiramento tardio progressivo do músculo liso na parede 
vascular permite que a pressão retorne ao normal dentro de minutos ou horas. A complacência tardia é mecanismo 
importante pelo qual a circulação pode acomodar sangue adicional quando necessário, como após transfusão 
excessivamente volumosa. A complacência tardia, no sentido oposto, é um dos modos como a circulação se ajusta de 
forma automática após período de minutos a horas de diminuição do volume sanguíneo, como o que ocorre depois 
de hemorragias graves. 
Pulsações da Pressão Arterial 
Cada batimento cardíaco faz com que nova onda de sangue chegue às artérias. Se não fosse pela distensibilidade do 
sistema arterial, todo esse novo volume de sangue teria de fluir pelos vasos sanguíneos periféricos, quase 
instantaneamente, apenas durante a sístole cardíaca, e não ocorreria fluxo durante a diástole. Entretanto, 
normalmente a complacência da árvore arterial reduz os pulsos de pressão, de modo que quase não ocorrem pulsos 
quando o sangue atinge os capilares; assim, o fluxo sanguíneo tecidual é essencialmente contínuo, com pulsações 
muito pequenas. 
A pressão no pico de cada pulso chamada de pressão sistólica, é de cerca de 120 mmHg; no ponto mais baixo de cada 
pulso, chamado pressão diastólica, cai para cerca de 80 mmHg. A diferença entre essas duas pressões de 
aproximadamente 40 mmHg é chamada pressão de pulso. 
Dois fatores principais afetam a pressão de pulso: 
(1) o débito sistólico cardíaco e (2) a complacência (distensibilidade total) da árvore arterial. 
 Um terceiro fator, menos importante, é o caráter da ejeção do coração durante a sístole. 
 
 
 
Em geral, quanto maior o débito sistólico, maior será a quantidade de sangue que deve ser acomodada na 
árvore arterial a cada batimento e, portanto, maiores serão o aumento e a queda de pressão durante a sístole e a 
diástole, resultando em maior pressão de pulso. 
Por sua vez, quanto menor for a complacência do sistema arterial, maior será o aumento da pressão, provocado por 
um dado volume de sangue bombeado em cada batimento para as artérias. 
 
 
 
 REGULAÇÃO HUMORAL DA CIRCULAÇÃO 
A regulação bioquímica da circulação refere-se à regulação por substâncias, secretadas ou absorvidas, nos líquidos 
corporais, como hormônios e íons. Algumas dessas substâncias são formadas por glândulas especiais e, a seguir, são 
transportadas pelo sangue para todo corpo. Outras são formadas em áreas teciduais e só produzem efeitos 
circulatórios locais. O controle local do fluxo sanguíneo, ainda pode ser dividido em duas fases: controle agudo e 
controle a longo prazo. 
O controle agudo é realizado por meio de rápidas variações da vasodilatação ou vasoconstricção local das arteríolas, 
metarteríolas e esfíncteres pré-capilares, ocorrendo em segundos ou minutos. 
O controle a longo prazo consiste em variações lentas e controladas do fluxo, ao longo de dias, semanas ou meses. 
Essas variações podem ser geradas pelo aumento ou diminuição nas dimensões físicas e no número de vasos 
sanguíneos que suprem os tecidos. 
 
 AGENTES VASOCONSTRICTORES 
• Norepinefrina e Epinefrina: a norepinefrina é um hormônio vasoconstritor particularmente poderoso. A epinefrina 
tem menor potência e, em alguns casos, provoca ligeira vasodilatação (como o que ocorre para dilatar as artérias 
coronárias durante aumento da atividade física). Quando o SNA simpático é estimulado, durante um estresse ou 
exercício físico, as terminações nervosas liberam norepinefrina, que excita o coração, as veias e artérias. Além disso, 
fazem com que a glândula suprarrenal secrete tanto norepinefrina quanto epinefrina no sangue. 
• Angiotensina: é uma das mais potentes substâncias vasoconstrictoras conhecidas. O seu efeito consiste em 
contrair, fortemente, as pequenas arteríolas, aumentando a resistência periférica total, com consequente elevação 
da pressão arterial. Devido a esse efeito, além de vários efeitos da angiotensina sobre os rins e o córtex da supra-
renal, esse hormônio desempenha papel fundamental na regulação da pressão arterial por meio do sistema renina-
angiotensina. 
• Vasopressina: também denominado de hormônio antidiurético, é ligeiramente mais poderosa que a angiotensina 
como constritora. A vasopressina é formada no hipotálamo, mas transportada à corrente sanguínea pela hipófise 
posterior. Ela é secretada, principalmente, após quadros de hemorragias graves, na tentativa de restabelecer a 
pressão arterial perdida devido à hipovolemia. Além disso, a vasopressina desempenha função de suma importância 
para aumentar, acentuadamente, a reabsorção de água no sangue, a partir dos túbulos renais. 
• Endotelina: é outra substância de elevado poder constritor. Após graves lesões do vaso sanguíneo, é, 
provavelmente, a subsequente liberação local de endotelina e a vasoconstricão que impede a ocorrência de 
sangramento extenso em determinadas artérias de pequeno calibre. 
 
 
 
Relacionar os fatores psíquicos com débito cardíaco e fatores ambientais 
 
 
 
 AGENTES VASODILATADOES 
• Bradicinina: substâncias denominadas cininas, que causam poderosa vasodilatação, são formadas no sangue e nos 
líquidos teciduais de alguns órgãos. São pequenospeptídeos que provocam intensa dilatação arteriolar, bem como 
aumento da permeabilidade capilar. 
• Histamina: é liberada praticamente em todos os tecidos do corpo quando eles estão lesados ou sofrem inflamação 
ou reação alérgica. A maior parte da histamina liberada provém dos mastócitos nos tecidos lesados e dos basófilos 
no sangue. A histamina tem potente efeito vasodilatador sobre as arteríolas e, como a bradicinina, tem a capacidade 
de aumentar, acentuadamente, a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de líquido e de proteínas 
plasmáticas no tecido. Em casos patológicos, a dilatação arteriolar e o aumento da porosidade capilar, produzidos 
por efeitos da histamina, desencadeiam na formação de edemas. 
 
 EFEITOS DE ÍONS E OUTROS FATORES QUÍMICOS SOBRE O CONTROLE VASCULAR 
Muitos íons diferentes e outros fatores químicos podem causar dilatação, ou constrição, dos vasos sanguíneos locais, 
porém, a maioria exerce pouco efeito na regulação global da circulação. 
✓ O aumento da concentração de íons cálcio provoca vasoconstrição. Isso decorre do efeito geral do cálcio 
sobre a estimulação da contração do músculo liso. 
✓ O aumento da concentração de íons potássio provoca vasodilatação. Isso decorre da capacidade dos íons 
potássio de inibir a contração dos músculos lisos. 
✓ O aumento da concentração de íons magnésio causa vasodilatação pronunciada, visto que esses íons 
geralmente inibem a musculatura lisa. 
✓ Os únicos ânions que exercem efeitos significativos sobre os vasos sanguíneos são o acetato e o citrato, que 
produzem, ligeiro grau de vasodilatação. 
✓ O aumento da concentração de íons hidrogênio (diminuição do pH) o provoca dilatação das arteríolas, 
enquanto a redução causa constrição arteriolar. A redução intensa causa dilatação 
✓ O aumento da concentração de dióxido de carbono provoca vasodilatação moderada na maioria dos tecidos, 
porém vaso dilatação pronunciada no cérebro. O CO2, ao atuar sobre o centro vasomotor do cérebro, exerce 
efeito indireto extremamente potente, transmitido através do sistema nervo simpático vasoconstrictor, 
causando vasoconstrição disseminada por todo corpo.