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Aula de Tromboembolismo pulmonar (TEP), Prof Juliana - UE III

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Gabriela Bordignon – UFMS CPTL (T5) 
 
 Prof. Juliana – UE III 
INTRODUÇÃO 
• Obstrução da artéria pulmonar ou algum dos seus 
ramos por algum material (trombo, ar, tumor, 
gordura) oriundo de outra parte do corpo 
• Tromboembolismo venoso é comum e por vezes é 
fatal 
- Fatal na primeira hora 
- Mortalidade 6-8% se diagnosticada e tratada 
- Sem tratamento - até 30% de mortalidade 
• Apresentação variável e pouco específica 
- Atentar-se aos fatores de risco 
• Avaliação eficiente para diagnóstico precoce e 
terapêutica rápida 
CLASSIFICAÇÃO 
• PADRÃO TEMPORAL 
Agudo – até 7-14 dias 
Subagudo – 7-14 dias até 3 semanas 
Crônico – mais de 3-4 semanas 
• PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE INSTABILIDADE 
HEMODINÂMICA 
Maciço ou alto risco 
Submaciço ou risco intermediário 
Baixo risco - maioria 
• LOCALIZAÇÃO ANATÔMICA 
Em sela 
Lobar 
Segmentar 
Subsegmentar 
• PRESENÇA OU AUSÊNCIA DE SINTOMAS 
EPIDEMIOLOGIA 
• 112 casos por 100.000 habitantes – mundo 
• Mais comum em homens 
• Proporção um pouco maior em asiáticos 
• Incidência aumenta com a idade 
• 100.000 óbitos por ano nos EUA 
• 300.000 óbitos por ano na Europa 
• O número de óbitos é desconhecido no Brasil 
FISIOPATOLOGIA 
• Semelhante ao da 
trombose venosa profunda – 
TRÍADE DE VIRCHOW (soma de 
fatores, não necessariamente os 3, mas mais de 1 
deles) 
estase (dificuldade circulatória do sangue) + lesão 
endotelial (trauma, reação inflamatória dos vasos) + 
hipercoagubilidade (fatores hereditários e adquiridos / 
desarmonia entre fatores coagulantes e anticoagulantes) 
=> TROMBOSE 
FATORES DE RISCO 
• GENÉTICOS 
Fator V de Leiden 
Mutação no gene da protrombina 
• ADQUIRIDOS - provocados e não provocados 
• Provocados: cirurgia recente, trauma, imobilização, 
início de terapia de reposição hormonal, câncer ativo 
Apresentação variável e pouco específica 
- Atentar-se aos fatores de risco 
Não provocados: obesidade e tabagismo 
• Classificação dos fatores de risco: risco alto, 
intermediário e baixo 
RISCO ALTO – risco relativo >10: antecedente de 
trombose venosa, IAM até 3 meses, cirurgia de quadril 
ou joelho, fratura de membros inferiores, lesão 
medular, politrauma, internação recente por 
insuficiência cardíaca ou fibrilação atrial 
RISCO INTERMEDIÁRIO – risco relativo de 2-9: 
insuficiência cardíaca descompensada, artroscopia de 
joelho, AVE com sequela motora significativa, 
insuficiência respiratória aguda, pneumonia 
comunitária, infecção urinária, HIV, infecções 
significativas, cateter venoso central, neoplasias (risco 
maior de metástases), quimioterapia, parto e 
puerpério, uso de ACO, uso de eritropoetina, doenças 
autoimunes, trombofilias, trombose venosa superficial, 
hemotransfusão e doença inflamatória intestinal 
RISCO BAIXO – risco relativo <2: idade avançada, 
HAS, viagem prolongada ou outro fator de imobilidade 
(>6 horas sentado), obesidade, DM, gravidez, cirurgia 
laparoscópica, veias varicosas e repouso no leito por 
mais de 3 dias 
FISIOPATOLOGIA 
• Maior parte dos êmbolos de veias proximais das 
extremidades inferiores (ilíaca, poplítea e femoral) 
Tromboembolismo pulmonar 
 
Gabriela Bordignon – UFMS CPTL (T5) 
 
 Prof. Juliana – UE III 
• Menos comuns - coração direito, veia cava inferior, 
veias pélvicas renais ou dos membros superiores 
(acesso venoso central, quimioterapia) 
• Êmbolos tipicamente múltiplos – geralmente 
atingindo lobos inferiores 
• INFARTO PULMONAR – 10% dos casos, dor 
pleurítica e hemoptise – predominantemente na 
periferia do pulmão 
• ALTERAÇÃO DA TROCA GASOSA – obstrução 
mecânica e funcional do leito vascular – alteração V/Q; 
inflamação – disfunção de surfactante; atelectasias – 
shunt intrapulmonar funcional; hipoxemia – até 80% 
dos casos (depende da extensão do pulmão 
acometido) – perpetua a vasoconstrição (piora os 
sintomas do paciente); hipercapnia/acidose – se 
choque presente (8-10% dos casos) 
• COMPROMETIMENTO CARDIOVASCULAR – 
aumento da resistência vascular pulmonar; obstrução 
física do leito vascular; vasoconstrição do sistema 
arterial pulmonar por hipóxia 
• REDUÇÃO DO DÉBITO VENTRICULAR DIREITO – 
dilatação do VD, desvio do septo interventricular 
• REDUÇÃO DA PRÉ-CARGA DO VE – redução do 
volume sistólico e DC – hipotensão 
 
ESPIRAL DA MORTE – TEP 
 
QUADRO CLÍNICO 
• A TRÍADE clássica do TEP (dispneia, dor torácica 
pleurítica e hemoptise) ocorre na minoria dos casos 
DOR PLEURÍTICA – ocorre devido ao acometimento 
da pleura (a pleura movimenta todas as vezes que 
respiramos, desse modo, a dor pleurítica é uma dor 
torácica que piora quando o paciente expira 
profundamente ou tosse) 
• Grande espectro de sintomas – paciente pode ser 
assintomático, apresentar choque ou até mesmo 
evoluir com morte súbita 
• Dispneia é o sintoma mais comum, seguido por dor 
torácica, tosse e sintomas de TVP 
 
TEP PERIFÉRICO E TEP PROXIMAL 
TEP PERIFÉRICO – hemoptise, dor pleurítica, dispneia 
leve, infarto pulmonar 
TEP PROXIMAL – dispneia grave, dor retroesternal, 
lipotimia, sincope, choque obstrutivo 
EXAME FÍSICO 
• Sinais de TEV periférico (edema assimétrico, 
empastamento de panturrilha) 
• Achados sugestivos de hipertensão pulmonar como 
B2 hipofonética e sopro em foco tricúspide também 
podem estar presentes 
• Sinais vitais anormais, como taquicardia, taquipneia, 
pulso fino, baixa SatO2 na oximetria e, às vezes, febre 
baixa, sugerem estresse cardiorrespiratório agudo 
• TEP não altera os sinais vitais de forma previsível 
e cerca da metade dos pacientes com TEP 
comprovado têm FC <100 bpm no momento do 
diagnóstico e, por volta de um terço têm sinais vitais 
anormais que se normalizam ainda no departamento 
de emergência 
 
Gabriela Bordignon – UFMS CPTL (T5) 
 
 Prof. Juliana – UE III 
• Instabilidade hemodinâmica (PAS <90mmmHg ou 
queda de mais de 40mmHg da PAS por um período 
maior do que 15 minutos) deve ser detectada 
precocemente e define o subgrupo de maior 
mortalidade 
• ~10%dos pacientes com EP apresentam temperatura 
>38 oC e <2% dos pacientes com EP têm temperatura 
>39 oC 
• A maioria dos pacientes com TEP têm pulmões limpos 
na ausculta 
• Sibilos ou estertores bilaterais tornam possível um 
diagnóstico alternativo de broncoespasmo ou de 
pneumonia, mas não excluem o TEP 
• O infarto pulmonar pode produzir estertores sobre o 
segmento pulmonar afetado 
ESCORES DE PROBABILIDADE PRÉ-TESTE 
 
 
 
 
Baixa probabilidade pelos escores de Wells - 
ESCORE PERC - descartar TEP sem investigação 
 
 
 
 
 
 
 
Gabriela Bordignon – UFMS CPTL (T5) 
 
 Prof. Juliana – UE III 
REGRA DE CHARLOTTE PARA EXCLUIR O 
DIAGNÓSTICO DE TEP 
 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
• HEMOGRAMA – leucocitose leve, elevação discreta 
de VHS, DHL e AST 
• CREATININA – imagem contrastada 
• GASOMETRIA ARTERIAL – normal em até 18% dos 
pacientes, hipoxemia (74%), gradiente alvéolo arterial 
aumentado (62-86%), alcalose respiratória e 
hipocapnia (41%) 
• PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL (BNP) E 
TROPONINA – avaliar prognóstico (estratificação de 
risco) e preditores de mortalidade 
 
D-DÍMERO 
Degradação de fibrina 
Alta sensibilidade e baixa especificidade 
Alto valor preditivo negativo 
Usar apenas em pacientes com baixa ou intermediária 
probabilidade pré-teste 
ELISA - >500mg/ml, MAS se >50 anos de idade – valor 
de referência é a idade x 10 
FALSO NEGATIVO – sintomas >3 dias, paciente já em uso 
de anticoagulante, uso de aglutinação pelo látex 
FALSO POSITIVO – CA ativo, trombose arterial 
recente/sangramento 
ECG 
Usado para avaliar isquemia como diagnóstico 
diferencial 
Taquicardia sinusal (40%) 
Alterações inespecíficas do segmento ST 
Alterações mais sugestivas (10%) – padrão S1Q3T3, 
sobrecarga de VC, bloqueio de ramo direito 
PIOR PROGNÓSTICO – arritmias atriais, novo BRD, onda 
Q em parede inferior, alteração de ST em parede inferior e 
inversão da onda T, S1Q3T3RX DE TÓRAX 
Diagnóstico diferencial – excluir outras causas de 
dispneia e dor torácica 
Normal em 12-22% dos pacientes 
Alterações inespecíficas– atelectasias e derrame pleural 
Achados sugestivos – Sinal de Westermark e Corcova de 
Hampton (representados pelas imagens abaixo, 
respectivamente) 
 
 
Gabriela Bordignon – UFMS CPTL (T5) 
 
 Prof. Juliana – UE III 
 
ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX 
Exame de escolha para pacientes com alta probabilidade 
pré-teste ou baixa/intermediária com D-dímero elevado 
Sensibilidade e especificidade variáveis de acordo com a 
probabilidade pré-teste 
Avaliações adicionais: medidas de VD e artéria pulmonar 
Venografia sem evidência de para realização de rotina 
 
 
 
 
CINTILOGRAFIA PULMONAR 
Cada vez menos utilizada 
Usada quando a angio TC é contraindicada ou inconclusiva 
- gestantes, alergia a contraste, DRC (ClCr <45), 
mieoloma múltiplo 
Boa validade se suspeição com angioTC 
Menor radiação 
Desvantagens: pouco disponível, falso positivo 
Métodos: perfusão (albumina + tecnécio-99); ventilação: 
substância radioativa; ventilação normal em áreas 
hipoperfundidas 
ARTERIOGRAFIA 
Historicamente padrão ouro 
Exame invasivo 
Reservado para raras circunstâncias: alta suspeição com 
angioTC e/ou cintilografia não diagnóstica 
Ajuda a guiar o tratamento percutâneo 
ANGIO RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
Baixa sensibilidade, elevado número de testes 
inconclusivos e pequena disponibilidade 
 
ECOCARDIOGRAMA 
Diagnóstico – trombo visualizado em AP proximal (raro) 
Coágulo em coração direito ou novos sinais de sobrecarga 
do coração direito 
Maior relevância em pacientes instáveis – ECO beira 
leito 
 
Gabriela Bordignon – UFMS CPTL (T5) 
 
 Prof. Juliana – UE III 
Útil para o prognóstico 
Achados sugestivos: aumento de VD, redução na função 
tricúspide e sinal de McConnels 
 
DOPPLER VENOSO DE MMII 
Alta sensibilidade e especificidade se clínica de TVP 
TVP presente em 30-50% dos casos – suficiente p 
indicar a anticoagulação 
Achado: incompleta compressibilidade da veia em 
fossa poplítea ou região inguinal 
Pode ser útil para complementar outros estudos de 
imagem 
Alternativa para baixa probabilidade que não pode usar D-
dímero 
 
INVESTIGAÇÃO 
• Pacientes com probabilidade pré-teste alta, a primeira 
dose de anticoagulação deve ser realizada antes da 
confirmação diagnóstica 
• Se TEP não puder ser excluído com a regra PERC, 
deve-se realizar um teste diagnóstico que possa 
reduzir a probabilidade pós-teste para < 2% 
• D-dímero de metodologia ELISA é capaz de excluir 
TEP em pacientes com probabilidade pré-teste baixa 
ou moderada com sensibilidade de 95% 
• A regra de Charlotte é uma proposta de excluir TEP 
em pacientes de baixa probabilidade pré-teste 
• Em pacientes de baixo risco e com a presença de um 
dos critérios PERC ou em que não foi possível 
descartar TEP com a regra de Charlotte, o próximo 
exame recomendado é a dosagem do D-dímero 
• Se o exame vier negativo não é recomendado 
continuar com a investigação 
 
 
 
 
Gabriela Bordignon – UFMS CPTL (T5) 
 
 Prof. Juliana – UE III 
TRATAMENTO 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
• Parâmetros clínicos – hipotensão, taquicardia, idade e 
comorbidades 
• Escore de PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) 
Relação com mortalidade em 30 dias 
Deve ser realizado para todos os pacientes 
Escore mais estudado e validado 
Principal força: identificação confiável do paciente de 
baixo risco 
Classe I e II – baixo risco 
Tratamento domiciliar ou alta precoce 
Classe III e IV 
 Dosagem de troponina e BNP – mau prognóstico 
 Avaliar disfunção de VD (ecocardiograma ou 
tomografia computadorizada com contraste) 
 Caso apenas um dos dois acima venha alterado, o 
paciente é classificado como de risco intermediário 
baixo 
 
SUPORTE CLÍNICO INICIAL 
• Falência de VD com hipoperfusão – 500ml de 
cristaloide 15-30min 
• Evitar expansão excessiva (pode levar a edema 
pulmonar e maior dilatação de VD) 
• Vasopressores se necessário 
Noradrenalina – efeito inotrópico, melhora a perfusão 
coronariana 
Dobutamina – considerar em índice cardíaco reduzido 
- inicialmente reduz PA 
• Suporte respiratório 
Oxigenoterapia se SatO2<90% 
Se possível cânula nasal de alto fluxo ou VNI (reduzir 
risco de hipotensão) devem ser tentadas antes da IOT 
• Ventilação mecânica 
Evitar altas pressões intratorácicas/diminuição do 
retorno venoso 
Usar baixo VC (6ml/kg) 
ANTICOAGULAÇÃO 
• Esteio do tratamento 
• Todos os pacientes (exceto aqueles que possuem 
contraindicações) 
Redução da mortalidade precoce 
Prevenção da extensão da embolia 
Prevenção da recorrência 
• Alta ou intermediária probabilidade de TEP (Wells ou 
Genebra) – início imediato 
• Principais complicações 
Sangramento grave <1% 
Embolia recorrente 
Trombocitopenia induzida pela heparina 
(principalmente pela HNF) 
 Forma benigna: reversível, mais comum, precoce, 
não imune, reverte após suspensão 
Forma grave: autoimune, tardia (5-15 dias), 
trombose paradoxal 
FATORES DE RISCO PARA SANGRAMENTO 
Idade >65 anos, idade >75 anos (2 pontos), sangramento 
prévio, câncer, câncer metastático (2 pontos), insuficiência 
renal, insuficiência hepática, plaquetopenia, AVC prévio, 
diabetes, anemia, terapia antiplaquetária, controle de 
anticoagulação ruim, comorbidades e perda de capacidade 
funcional, cirurgia recente, quedas frequentes, abuso de 
álcool e uso de anti-inflamatórios não esteroidais 
BAIXO RISCO: 0; FATOR MODERADO: 1 fator de risco; 
ALTO RISCO: 2 ou mais fatores 
ANTICOAGULAÇÃO INJETÁVEL 
• HEPARINA NÃO FRACIONADA 
Pacientes com ClCr <30, instabilidade hemodinâmica, 
extremos de idade e peso e pacientes com alto risco 
de sangramento 
Requer monitorização de TTPA 
80 UL/Kg endovenosa (5000 U) ataque, infusão 
contínua 18 UI/Kg e ajuste pelo TTPA (1,5 – 2,5) 
TTPA 6/6 horas, depois 1x ao dia; suspender quando 
RNI 2-3 por 3 dias com ACO 
 
Gabriela Bordignon – UFMS CPTL (T5) 
 
 Prof. Juliana – UE III 
• HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR 
Inibidor fator Xa 
Preferencialmente 1x ao dia 1,5 mg/Kg enoxaparina 
(ou 1 mg/Kg 12/12h) 
Função renal normal e peso 40 – 120kg 
ANTICOAGULAÇÃO ORAL 
• WARFARINA 
Iniciada em associação com a Heparina 
Associação por pelo menos 5 dias 
RNI 2-3 por 2 dias consecutivos 
Pacientes frágeis, desnutridos, muito idosos, 
disfunção hepática: 2,5 mg 
• NOVOS ANTICOAGULANTES: alternativa ao 
tratamento 
• Não inferioridade e menor risco de sangramento 
• DABIGRATANA (PRADAXA) – inibidor de Fator IIa 
Início após 5-7 dias de heparina 
150mg 12/12 horas 
• ENDOXABANA (LIXIANA) – inibidor de Fator Xa 
Iniciar após 5-7 dias de heparina 
60mg 1x ao dia 
• RIVAROXABANA (XARELTO) – inibidor de Fator Xa 
Não necessita de anticoagulantes parenterais – 
monoterapia 
15mg 12/12 horas por 3 semanas depois 20mg 1x ao 
dia 
• APIXABANA (ELIQUIS) – inibidor de Fator Xa 
Não necessita de anticoagulantes parenterais – 
monoterapia 
10mg durante 7 dias, depois 5mg 12/12 horas 
TROMBOLÍTICO 
• Indicado no paciente de alto risco: hipotensão ou 
choque 
• Restaura a perfusão pulmonar mais rapidamente 
• >90% respondem favoravelmente (clínica e 
ecocardiografia) 
• Janela terapêutica até 14 dias 
Maior benefício iniciado dentro de 48h do início dos 
sintomas 
• Recomendações 
Avaliar contraindicações 
Infusão periférica 
TROMBOLÍTICO – CONTRAINDICAÇÕES 
ABSOLUTAS: antecedente de AVE hemorrágico ou de 
etiologia desconhecida, AVE isquêmico nos últimos 6 
meses, neoplasia de SNC, politrauma, TCE ou cirurgia nas 
últimas 3 semanas, hemorragia digestiva alta no último 
mês e coagulopatia. 
RELATIVAS: AIT nos últimos 6 meses, uso de 
anticoagulantes, gestação ou puerpério na primeira 
semana, punção venosa em sítio não compressivo, RCP 
traumática, PAS>180mmHg, insuficiência hepática, 
endocardite e úlcera péptica. 
• Paciente em PCR – escolha rtPAOUTRAS OPÇÕES PARA REPERFUSÃO 
• INDICAÇÕES: contraindicação a trombólise e 
insucesso da trombólise 
• EMBOLECTOMIA CIRÚRGICA: boa opção, 
principalmente, para TEP crônico 
• TERAPIA PERCUTÂNEA: contraindicação absoluta a 
trombólise (fragmentação ou sucção do trombo) e 
trombólise direcionada por cateter 
FILTRO DE VEIA CAVA 
• INDICAÇÕES: contraindicação a anticoagulação 
plena e embolia recorrente apesar de anticoagulação 
efetiva 
• Geralmente colocado na porção infrarrenal da veia 
cava 
• COMPLICAÇÕES: trombose sítio de inserção, 
trombose recorrente MMII e síndrome pós trombótica 
TRATAMENTO AMBULATORIAL 
PARA PACIENTES COM: 
• Baixo risco de morte precoce: PESI I e II 
• Estável, ausência de taquipneia, taquicardia e 
hipoxemia 
• Bom suporte social e entendimento completo da 
doença 
• Disponibilidade de medicações e reavaliação precoce 
• Ausência de alto risco de sangramento 
 
Gabriela Bordignon – UFMS CPTL (T5) 
 
 Prof. Juliana – UE III 
• Ausência de comorbidades significativas 
DURAÇÃO DO TRATAMENTO 
Duração mínima de 3 meses (causado por cirurgia ou fator 
de risco transitório) 
Diretrizes recentes – 3 meses para pacientes com alto 
risco de sangramento e períodos maiores com risco 
pequeno/moderado de sangramento 
Câncer – principal fator de risco para recorrência (20% em 
12 meses); >3 meses independentemente do risco de 
sangramento (além de 6 meses ou até a neoplasia maligna 
ser controlada); heparina de baixo peso molecular é a 
medicação de escolha, mas o endoxaban e o rivaroxaban 
podem ser considerados, exceto em pacientes com 
neoplasia gastrointestinal 
TEV sem fator provocativo claro – aspirina após a 
interrupção da anticoagulação 
TEP subsegmentar e sem TVP proximal – baixo risco de 
TEP recorrente (podem ser observados clinicamente); alto 
risco – iniciar a anticoagulação

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