Epilepsia: Causas e Sintomas

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Epilepsia
Lavínia Vasconcellos Patrus Pena 2022
2022
Número limitado de neurotransmissores (7)
	Acelerador da atividade elétrica = glutamato
	Freio da atividade elétrica = GABA
Numa rede de milhares de circuitos elétricos, é natural que alguns curtos-circuitos aconteçam -> uma carga elétrica anormal começa a querer tomar conta dessa rede e se isso acontece, as descargas elétricas vão se tornando + intensas e + frequentes, gerando caos elétrico = disfunção da rede -> exacerbação da atividade elétrica = exacerbação da função dessa rede -> mecanismos endógenos de controle normalmente 
· Isso está passível de acontecer o tempo todo, mas não acontece devido aos mecanismos endógenos de regulação, de controle, de freio, impedindo que esses potenciais impulsos elétricos possam de alguma forma gerar uma disfunção elétrica
Crise epiléptica: definida por sinais ou sintomas transitórios, generalizados ou focais devido à atividade neuronal anormal, síncrona ou excessiva -> pode surgir em 2 contextos:
· Lesão estrutural do córtex cerebral (cicatriz de AVC, de TCE, tumor cerebral, processo inflamatório e hiperglicemia)
· Região permite atividade elétricas anormais intensas que os organismos endógenos não dão conta de segurar, de controlar
· Região localizada -> crise epilética focal
· Crise epiléptica generalizada desde o início ou secundária de uma crise focal
· Atividade cerebral não alterada, mas a barreira protetora está abaixo do normal (sistema de modulação e regulação são menos potentes que o necessário) -> predisposição familiar 
· Casos de pacientes com crises epilépticas sem serem epiléticos -> paciente que beberam muito álcool (diminui o limiar convulsivo -> extremo = crise epiléptica por intoxicação alcoólica)
· Por fadiga cerebral intensão por privação do sono
· Virose com alto pico febril 
Ter uma crise epiléptica não faz uma pessoa ser epilética
Principais fatores de risco para ocorrência de crises sintomáticas agudas: TCE, AVC, doenças infecciosas, distúrbios toxicometabólicos e abstinência de drogas e álcool 
Crise focal
Origina-se nas redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral com sinais e sintomas correspondentes à região cerebral afetada pela crise
Avaliar
· Nível de consciência (estado de alerta: vigil, sonolento, letárgico, torporoso ou comatoso)
· Estado de consciência (qualidade da consciência: lúcido e orientado ou confuso)
· Memória (capacidade de registrar ou captar informações registradas)
Perceptiva (crise parcial simples): 3 características preservadas
Disperceptiva (crise parcial complexa): perda de qualquer 1 das 3 características -> maioria dos adultos e idosos tem crises disperceptivas com perda de consciência (diferente da crise de ausência que é generalizada)
· Crise jacksoniana = crise parcial complexa com desvio do olhar conjugado e da cabeça para o mesmo lado do movimento motor e paciente não está responsivo com alteração do estado e nível de consciência
· Foco está na região frontal, contralateral à alteração motora na região do olhar conjugado
Início motor: movimentação estereotipada
Crise generalizada
Crises generalizadas rapidamente afetam extensas redes neuronais em ambos os hemisférios cerebrais, com sinais e sintomas consistentes com envolvimento substancial de ambos os lados do cérebro
Início generalizado: não significa que todo o cérebro entrou em caos -> redes neurais acometendo os ambos os lados dos cérebro
Maioria das vezes são autolimitadas e de curta duração -> enquanto fenômeno, não causa dano ao cérebro em si (somente acontece caso haja uma desestruturação + grave que vai gerar um ciclo vicioso, que essa crise se auto alimenta, que não fadiga, que é o mal estar epiléptico)
Crise tônico-clônica generalizada
Clássica convulsão = movimento totalmente desordenado -> acomete todo o córtex cerebral -> maior emergência clínica
Perda da consciência
Fases (se misturam): tônica com enrijecimento de todos os músculos e clônica com movimentos repetitivos
Salivação excessiva (importante colocar o paciente em decúbito lateral) e mordedura de língua e bochecha
Possibilidade de liberação de esfíncteres (urina e fezes)
Estado pós-comicial: como se reiniciasse o cérebro -> paciente entra num estado de coma transitória para recuperar o nível de consciência (até 30 minutos com sinais de melhora)
Crise de ausência
Duração de 10-30 segundos, podendo ocorrer dezenas de vezes ao dia
Súbita alteração de consciência, paciente “fora do ar”, com olhar vago e fixo com breve piscar de olhos, sem movimentos motores (paciente não desfalece, não cai) -> recobra consciência sem perceber o que ocorreu
+ comum em crianças (podem ter dificuldade de atenção e []) -> eletroencefalograma patognomônico para crise de ausência
Não é associada com uma doença neurológica progressiva
Crise mioclônica
Contrações musculares bruscas de 1-2 segundos -> como se fosse um susto -> podem ser focais (envolvendo apenas um braço), ou bilaterais e maciças (envolvimento de face, tronco e MMSS bilateralmente)
Podem ser únicas ou repetidas
Pode haver perda de consciência durante a crise, mas normalmente não é percebida pela rapidez de sua duração
Pessoa pode ter um fenômeno mioclônico sem que a origem desse fenômeno seja cortical
· Mioclonia cortical: crise epilética de padrão mioclônico
· Mioclonia subcortical: mioclonia do sono = sensação de susto, de estar caindo -> fisiológico
· Mioclonia espinhal -> paciente com neuropatia com dano no nervo gerando movimentos mioclônicos 
3 principais manifestações clínicas: 
· Epilepsia mioclônica juvenil: principal síndrome epilética do adulto jovem
· Início na infância ou adolescência (2ª década de vida) e geralmente persiste até a idade adulta, indivíduos previamente “normais”, com gatilhos principalmente luminosos
· Fenótipo desse quadro: inicialmente uma crise tônico-clônica generalizada, mas elas são de origem crises mioclônicas (carbamazepina pode piorar a crise mioclônica)
· Epilepsia com combinações variadas de crise de ausência e crises mioclônicas
· Epilepsia no cenário de síndromes degenerativas ou hereditárias com envolvimento cerebral bilateral e função cerebral anormal
Tratamento contínuo
Crise atônica
Perda súbita do tônus muscular -> resultado = quedas e lesões com comprometimento variável da consciência
Assemelha-se a um desmaio
Abordagem de paciente com 1ª crise epiléptica
Crise epiléptica em paciente sem epilepsia definida = vista como um sinal de alguma outra coisa -> buscar uma causa secundária: intoxicação (como medicamentosa), metabólica, infecciosa (infecção de urina importante em idosos), lesao cerebral, vascular, trauma, tumoral, inflamatória, uso ou abstinência de álcool e drogas
· TC de crânio, revisão laboratorial, exame de urina (sem necessidade de colher liquor caso paciente recupere o nivel e estado se cosnciencia e não tenha rigidez de nuca)
· Observar de evolução clínica e neurológica por pelo menos 6h
· Paciente com uma crise epiléptica mas não teve uma outra num periodo de 6h, a chance de ter uma crise nos proximos dias é pequena mesmo que o paciente tenha epilepsia ainda não diagnosticada
· Orientação e encaminhamento
Paciente já epilético
· Verificar motivo da crise: falha na tomada de medicação, intecorrência clínica, posologia inadequada ou interação medicamentosa
· Outros fatores predisponentes
· Condutas de prenvenção até a avaliação especializada
Epilepsia
Pré-disposição de ter crises epilépticas
· Epilepsias: condições nas quais um distúrbio neurológico subjacente resulta em uma tendência crônica à ocorrência de crises recorrentes não provocadas
Diagnóstico de epilepsia estabelecido se:
· Ocorrem 2 ou + crises não provocadas
· Ocorre 1 crise em uma pessoa cujo risco de recorrência é de pelo menos 60% em 10 anos (tumor cerebral, hemorragia ou infecção)
· Ocorrem 1 ou + crises no contexto de uma síndrome epiléptica conhecida
Genética Vs adquirida (processo de envelhecimento do cérebro, por intercorrências na vida como contato com cisticerco e calcificação dessa neurocisticercose, pacientes com contusões cerebrais devidoa TCE, AVC, outras intercorrências clínicas capazes de gerar alguma cicatriz ou dano cerebral)
Epilepsia é um contexto clínico que pode ser puro (maioria das vezes) ou pode estar inserido numa outra doença
Epidemiologia
· Ocorrência em 1,8% dos adultos > 18 anos -> ~4 milhões de adultos no BRA
· Risco de 3% ao longo da vida
· Sem controle, aumenta em 3x o risco de morte
Apresenta consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais e prejudica diretamente a qualidade de vida do individuo afetado
Distribuição por faixa etária
· Alta incidência na 1ª infância: síndromes e complicação neonatais 
· Disparada a partir da 3ª idade: processo natural de degeneração do cérebro que aumenta risco de curtos-circuitos -> nessa faixa: maioria dos pacientes com crises focais, de início focal
Objetivo do tratamento
· Controle das crise convulsivas
· Evitar ou minimizar os efeitos colaterais do tratamento
· Manter ou restaurar a qualidade de vida do paciente
· Resgatar a sensação de segurança e liberdade
· Maioria das vezes com pacientes adultos, tem indicação de tratamento por tempo indeterminado, por apresentarem um risco de terem já uma predisposição
Estado de mal epiléptico (status epilepticus)
Conceito clínico-prático para evitar a morte neuronal
Crise convulsiva com duração de + de 5-10 minutos (provavelmente paciente que não cessa a crise depois de 10 minutos, não vai cessar depois de 30 -> já entrar com intervenção médica) ou crises convulsivas reentrantes (para de ter o fenômeno motor, mas volta a ter antes de recuperar a consciência) sem recuperação da consciência entre elas
· Cérebro em extrema atividade elétrica por + de 30 minutos = risco aumentado de morte neuronal por hipóxia, por hipoglicemia celular = necrose cortical
Convulsão = fenômeno motor de crise (crise epiléptica: todas as alterações elétricas, motoras e não motora)
Tipos
· Tônico-clônico generalizado (estado epiléptico)
· Mioclônico
· Parcial complexo (DD de coma persistente em pacientes em CTI) ou não convulsivo 
· Parcial simples (frequente em lesões ativas corticais como tumor ou abscesso)
· “Psicogênico”: quadros conversivos relacionados a crises de ansiedade complexa, a transtorno de personalidade e a outros transtornos psiquiátricas
Epidemiologia: 100.000-200.000 casos/ano nos EUA e mortalidade geral de 20% (69-85% nos casos pós-anóxia)
Fatores prognósticos: etiologia do status e duração do quadro
Complicadores diretamente relacionados ao tempo de crise: rabdomiólise (sobrecarga muscular pelo alto grau de contração muscular), acidose lática, pneumonite aspirativa, edema pulmonar neurogênico, insuficiência respiratória e morte neuronal
Emergência médica -> condutas iniciais influenciam diretamente o prognóstico final
EME – protocolo de atendimento
Inicialmente, por + que a situação seja grave, preciso estabilizar o paciente
· Importante não entrar em pânico, ter calma para pensar e agir da melhor forma possível
· Estabilizar vias aéreas, respiração e circulação e fazer o exame neurológico direcionado de urgência
· No momento em que cessar a crise, é importante analisar: pupila, rigidez de nuca, déficit focal e Babinski
· Identificação do tempo de crise, monitorização dos dados vitais
· Sempre ofertar oxigênio (ideal é a máscara facial)
· Monitorização ECG contínua
· Glicemia: obrigatório administrar tiamina antes para que não tenha encefalopatia de Wernick
Crise convulsiva cessou nessa 1ª assistência: sem necessidade de fazer um medicamento de ação imediata e de curta ação para cortar uma crise que já acabou -> parte diretamente para suporte clínico e administração de uma anticonvulsivante de meia-vida longa (fenitoína -> hidantal)
Crise não cessou nesse 1º atendimento: administração de benzodiazepínico (alto poder anticonvulsivante, mas com tempo de ação curto, serve para cortar a crise, não para evitar uma nova crise depois -> usar anticonvulsivante de meia vida longa depois de estabilização) = Diazepam (IV) ou Midazolam (IM)
· Caso não haja nenhuma dessas opções, utiliza-se o fenobarbital (IV) em uma dose de 15mg/Kg/dose, capaz de gerar depressão respiratória, podendo haver a necessidade de entubar o paciente
· Quando o paciente sai da crise: suporte clínico, com uso da fenitoína
Mesmo assim paciente não sai da crise: ataque de fenitoína -> também evitar uma nova crise 
· Nesse caso, quando cessar a crise, inicia-se o suporte clínico
Mesmo assim crise não cessou: paciente entra para um contexto de status refratário: administrar infusões altas e contínuas de medicamentos para gerar uma depressão total da atividade elétrica cerebral, que é o coma induzido = Midazolam, tiopental, pentobarbital ou propofol (sempre monitorar com EEG contínuo)
No Brasil
Diazepam IV -> na prática: pode repetir diazepam venoso em 4 ataques até a dose máxima de 40mg (risco de intubação alto)
Paciente não melhorou com Diazepam IV: administrar fenitoína venosa, mas se o paciente não respondeu a 4 doses de Diazepam, o quadro dele é grave e pode ir direto para o Midazolam IM
Se todo esse esquema não funcionar: Tiopental, Pentobarbital ou Propofol, monitorando com EEG
Referência
Goldman-Cecil. Medicine. 26ed. 2020
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lAVÍNIA VASCONCELLOS PATRUS pena