CONVULSÃO

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SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Epidemiologia .............................................................. 3
3. Etiologia ......................................................................... 4
4. Fisiopatologia .............................................................. 6
5. Classificação ................................................................ 7
6. Avaliação do paciente ............................................12
7. Manejo do paciente .................................................15
8. Drogas ..........................................................................18
9. Avaliação diagnóstica do paciente ...................21
Referências bibliográficas ........................................23
3CONVULSÕES
1. INTRODUÇÃO
Certamente todos nós já ouvimos o 
termo “convulsão”, “crise convulsiva” 
ou “epilepsia”. Mas o que esses ter-
mos significam?
Sabemos que o nosso cérebro fun-
ciona como uma rede elétrica, e o seu 
funcionamento depende da ativação 
ou inibição das principais células do 
cérebro: os neurônios. Os neurônios 
se comunicam por meio de sinapses 
e estão interconectados em diferen-
tes circuitos que regulam as ativida-
des funcionais do homem. 
As convulsões são manifestações clí-
nicas neurológicas temporárias que 
resultam da hiper sincronização elé-
trica das redes neuronais no córtex 
cerebral, de modo não funcional. 
Mas isso não é a mesma coisa que epi-
lepsia? A resposta é… NÃO! A epilep-
sia é um distúrbio cerebral caracteriza-
do pela predisposição persistente do 
cérebro para gerar crises epilépticas 
e pelas consequências neurobiológi-
cas, cognitivas, psicológicas e sociais 
desta condição. As crises epilépticas 
podem se manifestar com alterações 
da consciência ou eventos motores, 
sensitivos/sensoriais e autonômicos 
(por exemplo: suor excessivo, queda 
de pressão). Ou seja, a epilepsia pode 
ter crises convulsivas, mas nem toda 
convulsão pode ser diagnosticada 
como epilepsia. Por definição, é pre-
ciso que tenha havido duas ou mais 
crises convulsivas espontâneas (em 
intervalo > 24h) para se estabelecer 
o diagnóstico de epilepsia.
E a crise convulsiva? A crise convul-
siva é um tipo especial de crise epi-
léptica que se caracteriza por episó-
dio de contração muscular excessiva 
ou anormal, usualmente bilateral, que 
pode ser sustentada ou interrompi-
da. Já o estado de mal epiléptico é 
definido como uma crise prolongada 
ou múltiplas crises sem retorno com-
pleto do nível de consciência, sendo 
caracterizado como uma emergência 
neurológica. Antigamente, a defini-
ção de “crise prolongada” era uma cri-
se que durasse mais que 30 minutos. 
No entanto, percebeu-se que lesões 
irreversíveis podem ocorrer em um 
tempo muito menor. Por isso, atual-
mente consideramos uma crise com 
mais de 5 minutos de duração como 
prolongada. 
2. EPIDEMIOLOGIA
Certamente você conhece alguém 
que já apresentou uma crise epilép-
tica. Isso ocorre porque o risco de se 
apresentar ao menos uma crise epi-
léptica ao longo da vida é muito alto, 
sendo que quase 10% das pessoas 
sofrerão convulsões durante suas vi-
das. A epilepsia é o terceiro principal 
contribuinte para o ranking mundial 
de doenças por distúrbios neuroló-
gicos e afeta 65 milhões de pessoas 
em todo o mundo. De acordo com um 
estudo internacional de meta-análise, 
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a prevalência de epilepsia é de 6,4 ca-
sos por 1.000 pessoas e a incidência 
anual é de 67,8 casos por 100.000 
pessoas por ano. 
A incidência de epilepsia tende a ser 
mais alta em faixas etárias mais jo-
vens como, por exemplo, na primeira 
infância; e em grupos de idade mais 
avançada, principalmente em idades 
entre 50 e 60 anos, enquanto a pre-
valência tende a ser menor em be-
bês e crianças, aumenta no início da 
idade adulta e diminui com o avan-
ço de idade. Não foram mostradas 
diferenças sexuais na incidência e 
prevalência de acordo com revisões 
sistemáticas sobre o tema, embora 
alguns estudos tenham demonstrado 
preponderância masculina, possivel-
mente devido subnotificação de mu-
lheres, particularmente nas regiões 
onde uma mulher com epilepsia seria 
marginalizada.
A epilepsia pode ser letal devido aos 
efeitos diretos das convulsões (por 
exemplo, morte súbita inesperada em 
epilepsia, status epilético, afogamen-
to, acidentes de automóvel, quedas e 
queimaduras) ou devido aos efeitos 
indiretos das convulsões (por exem-
plo, pneumonia aspirativa, suicídio, 
efeitos adversos, efeitos de drogas 
psiquiátricas). 
3. ETIOLOGIA
Já entendemos o que é epilepsia, mas 
quais são suas causas? As crises 
epilépticas podem ser causadas por 
qualquer distúrbio na condução de 
impulsos nervosos no sistema nervo-
so central. Isso inclui tanto causas es-
truturais como não estruturais, como 
infecção, doenças autoimunes, dis-
túrbios hidroeletrolíticos, hormonais e 
causas genéticas. A divisão da etio-
logia das crises epilépticas pode ain-
da ser baseada em alterações primá-
rias, que não estão relacionadas a um 
evento predisponente, ou por causas 
secundárias, que têm como origem 
alguma alteração basal, como trau-
ma, doença, intoxicações, transtornos 
metabólicos e tumores cerebrais.
Como exemplo, podemos observar o 
seguinte caso: 
SF, masculino, 39 anos, é admitido 
no pronto atendimento por história 
de crises convulsivas tônico-clônicas 
generalizadas há 3 horas. Paciente é 
trazido por familiar com relato de 3 
episódios de crises convulsivas nas 
últimas 3 horas, com duração de cerca 
de 2 minutos, sem liberação esfincte-
riana, que cederam espontaneamen-
te, com recuperação total da consci-
ência entre as crises. Paciente nega 
episódios anteriores de crises con-
vulsivas. Familiar afirma que pacien-
te realizou uma cirurgia para retirada 
de tumor hipofisário há 1 mês, sem 
complicações. Nega outras doenças e 
uso de medicamentos. Nega alergias. 
Nega etilismo ou tabagismo. Ao exa-
me físico, paciente encontra-se sono-
lento, com Glasgow 14 (O3;V5;M6), 
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pupilas isocóricas e fotorreagentes, 
sem rigidez de nuca e déficits focais. 
Sem demais alterações em outros 
sistemas. 
Ao receber esse paciente na emer-
gência o que você faria? Podemos dar 
o diagnóstico de epilepsia para esse 
paciente? A resposta é NÃO! O ponto 
primordial na avaliação de um pacien-
te que apresenta convulsões é procu-
rar causas que podem ser reversíveis 
antes de supor o diagnóstico de epi-
lepsia. Vários diagnósticos diferen-
ciais devem ser excluídos previamen-
te. Diante do quadro clínico do nosso 
paciente, é prudente solicitar exames 
laboratoriais (hemograma, eletrólitos, 
função renal, glicemia) e uma TC de 
crânio para identificar possível causa 
estrutural das crises.
Ao checar os exames solicitados, 
você notou uma alteração nos níveis 
séricos de sódio (117 mEq/L - Ref: 
135 a 145 mEq/L). Será que isso jus-
tificaria as convulsões? 
SIM! Apesar de ser necessário avaliar 
a evolução do paciente e outros exa-
mes, em especial o exame de ima-
gem, a hiponatremia poderia justificar 
as manifestações clínicas convulsi-
vas. Isso ocorre devido ao desequilí-
brio iônico em células cerebrais, o que 
pode alterar o limiar de excitabilidade 
do cérebro, favorecendo convulsões. 
Esse caso clínico pode exemplificar 
como diversos fatores podem afetar 
a atividade neuronal, levando a con-
vulsões. No caso do nosso pacien-
te, seria necessário ainda investigar 
a causa da hiponatremia, mas isso é 
assunto para outra apostila…
São diversas as condições que cur-
sam com convulsões recorrentes, 
sendo algumas das principais exem-
plificadas na tabela abaixo de acordo 
com a idade do paciente: 
Período neonatal e 
lactância
Traumatismo ou anoxia ao nascimento, distúrbios metabólicos, malformações congê-
nitas e espasmos do lactente
Infância
Convulsões febris, espasmos do lactente, anoxia perinatal ou traumatismo no parto e 
causas idiopáticas
Adolescência Idiopática, traumatismo
Início da vida adulta Idiopática, traumatismo, uso ou abstinênciade drogas ou álcool, neoplasia
Meia-idade Neoplasia, uso ou abstinência de álcool ou droga, doença vascular, traumatismo
Senilidade Doença vascular, neoplasia, traumatismo, doença degenerativa
Fonte: Campbell WW, Pridgeon RP. Practical Primer of Clinical Neurology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 
2002.
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4. FISIOPATOLOGIA
Já vimos que o funcionamento cere-
bral tem uma base elétrica. O cérebro 
humano é organizado em circuitos 
neuronais que formam vias molecu-
lares de excitação ou inibição. A au-
sência de atividade elétrica cerebral, 
por exemplo, é um dos critérios de 
morte cerebral. Então, enquanto há 
funcionamento do cérebro, há ati-
vidade elétrica cerebral. Revisando 
brevemente, devemos nos lembrar 
de que cada neurônio produz a sua 
própria eletricidade à medida que o 
contínuo fluxo de íons carregados 
eletricamente através da membrana 
neuronal produz potenciais elétricos. 
O sódio, o cálcio e o potássio são íons 
carregados positivamente, enquan-
to o cloreto é o principal íon negativo 
(ânion). Desse fluxo iônico através da 
membrana neuronal, produzem-se 
potenciais elétricos - os potenciais de 
membrana. Esses potenciais, que de-
pendem da quantidade de cada tipo 
de íon que passa pela membrana, são 
mantidos por uma série de sistemas 
moleculares localizados na membra-
na celular. Esses sistemas basica-
mente envolvem a bomba de sódio/
potássio e o controle da abertura dos 
canais iônicos. Assim, sistemas mole-
culares governados por genes espe-
cíficos controlam o fluxo iônico e, com 
isso, a eletricidade neuronal. Ou seja, 
qualquer fator que interfira com o po-
tencial de excitabilidade dos neurô-
nios pode causar convulsões. 
As crises epilépticas podem ser ad-
quiridas ou genéticas. Modelos ob-
servados em ratos observaram que 
convulsões podem ser geradas por 
aumento da excitação na transmis-
são sináptica e por picos de cálcio nos 
principais neurônios corticais excita-
tórios, que utilizam o glutamato como 
neurotransmissor. Além disso, altera-
ções celulares incluem mudanças fe-
notípicas e funcionais nos neurônios, 
células da glia e vasos sanguíneos, 
as quais podem levar à desregulação 
da barreira hematoencefálica. Com 
o dano à barreira hematoencefálica, 
macrófagos circulantes extravasam 
para o parênquima cerebral, contri-
buindo para a inflamação e perda de 
células neuronais. Além disso, altera-
ções epigenéticas, juntamente com 
vias moleculares associadas, contri-
buem para modificações no canal iô-
nico e no receptores neuronais que 
controlam o limiar de excitabilidade. 
Essas alterações diminuem o limiar 
convulsivo, contribuindo assim para o 
início e progressão da epilepsia. 
Apesar de muitas vezes a causa da 
epilepsia ser desconhecida, convul-
sões podem ser o resultado de quase 
qualquer insulto que perturbe a fun-
ção cerebral. Esses insultos incluem, 
por exemplo, após acidente vascular 
cerebral ou trauma cerebral, doenças 
infecciosas - como neurocisticercose 
- , doenças auto-imunes e mutações 
genéticas. Até o momento, mais de 
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500 genes associados à epilepsia fo-
ram identificados.
A localização cerebral do foco convul-
sivo também pode explicar a mani-
festação clínica da convulsão. O início 
das crises pode ser focal, quando a 
atividade neuronal anormal surgir em 
uma ou mais regiões cerebrais locali-
zadas ou no hemisfério; generalizado, 
quando a atividade neuronal anor-
mal começa em uma ampla distribui-
ção nos dois hemisférios; ou de início 
desconhecido, se as informações clí-
nicas e dados laboratoriais não con-
seguem identificar se o início é focal 
ou generalizado. 
É importante lembrar que a manifes-
tação clínica de uma crise epiléptica 
depende de qual ou em quais regiões 
corticais a atividade elétrica neuro-
nal aumentou de forma súbita e ex-
cessiva. Além disso, como cada re-
gião conecta-se com muitas outras, 
a expressão clínica das crises poderá 
espelhar o fenômeno da propaga-
ção das crises, que podem iniciar-se 
em uma região e espalhar-se para 
outras com as quais estão conecta-
das. Esse percurso da atividade elé-
trica excessiva (atividade epiléptica) 
define como será a crise. Também é 
importante lembrar que como o au-
mento excessivo da atividade elétri-
ca cerebral pode ocorrer em qualquer 
região cerebral (dependendo de onde 
foi o insulto, ou onde está a doen-
ça que altera os neurônios) e como 
todas as regiões cerebrais estão 
extensamente interconectadas umas 
com as outras, a quantidade de tipos 
de crises epilépticas é muito grande, 
sendo a sua classificação importante 
para delimitar as principais manifes-
tações clínicas.
5. CLASSIFICAÇÃO
De acordo com a Classificação In-
ternacional das Crises Epilépticas de 
1981, as convulsões podem ser divi-
didas em três grandes grupos basea-
do nas suas manifestações clínicas e 
transmissão do hiperestímulo no sis-
tema nervoso central: as parciais ou 
focais, as crises generalizadas e as 
não classificáveis. 
• Convulsões generalizadas
• Convulsões focais
• Não classificáveis
Crises generalizadas: 
São aquelas em que as primeiras ma-
nifestações clínicas indicam o envol-
vimento inicial de ambos os hemisfé-
rios cerebrais e apresentam alteração 
do nível de consciência. 
Tônico-clônicas
As crises tônico-clônicas são as mais 
conhecidas pela população em ge-
ral. São ataques disperceptivos ca-
racterizados por alternância da con-
tração e relaxamento muscular. Tem 
8CONVULSÕES
duas fases principais: a fase tônica e 
a fase clônica. A fase tônica consiste 
na contração tônica de todos os mús-
culos dos membros durante 10 a 30 
segundos, produzindo inicialmente 
uma flexão e depois uma extensão, 
em especial das costas e do pescoço. 
A contração dos músculos mastiga-
tórios pode causar um traumatismo 
da língua. O paciente cai e pode se 
lesionar.
Já a fase clônica consiste no relaxa-
mento muscular, produzindo mo-
vimentos simétricos dos membros, 
que persistem por 30 a 60 segundos 
ou mais. Com o passar do tempo, os 
abalos musculares se tornam menos 
frequentes, até que todo o movimento 
cessa e os músculos se tornam fláci-
dos. O relaxamento esfincteriano ou a 
contração do músculo detrusor pode 
produzir incontinência urinária.
Após o período da convulsão propria-
mente dito, o paciente pode apresen-
tar um período de recuperação que é 
chamado período pós-ictal (do latim 
íctus - ataque súbito, golpe, panca-
da). Quando o paciente volta à cons-
ciência, existe confusão pós-ictal e, 
frequentemente, cefaleia. A orienta-
ção plena costuma demorar 10 a 30 
minutos.
Atônicas
As crises epilépticas do tipo atô-
nicas consistem em um tipo espe-
cífico de crises generalizadas que 
caracteristicamente estão relaciona-
das a um dos casos mais graves de 
epilepsias sintomáticas. 
São crises que envolvem uma perda 
global do tônus muscular, frequente-
mente levando o paciente a quedas 
ao solo. Do ponto de vista anátomo-
-funcional, envolvem uma súbita hi-
perexcitabilidade difusa do córtex ce-
rebral que se propaga para estruturas 
do tronco cerebral que controlam o 
tônus muscular. A manifestação clíni-
ca dessas crises consiste em quedas 
súbitas e imediatas ao solo, sem ne-
nhum aviso, o que provoca, com fre-
quência, lesões corporais. Essas cri-
ses são mais comuns em distúrbios 
do desenvolvimento, como a síndro-
me de Lennox-Gastaut.
Ausência - também chamado de 
pequeno mal. 
As crises de ausência se caracteri-
zam por perda de consciência breve 
(por 5 a 10 segundos), sem perda do 
tônus postural. Manifestações moto-
ras sutis, como piscamento ocular ou 
leve rotação da cabeça, são comuns. 
A orientação plena ocorre imediata-
mente após a crise cessar, sendo que 
muitas vezes ninguém próximo ao 
paciente percebe a crise, por isso a 
maior dificuldade em detectar essas 
crises. 
O quadro clássico desse tipo de crise 
é de uma criança que tem um compro-
metimento do desempenho escolar e 
9CONVULSÕES
das interações sociais, que pode ser 
considerada erroneamente como de-
ficiente mental, antesque o diagnós-
tico de pequeno mal seja feito. Podem 
ocorrer até várias centenas de crises 
ao dia. As crises são classicamente 
induzidas pela hiperventilação. 
Na maioria dos pacientes com inteli-
gência normal e atividade no eletro-
encefalograma (EEG) de fundo nor-
mal, as crises de ausência ocorrem 
somente na infância; em outros ca-
sos, no entanto, as crises continuam 
na vida adulta, isoladamente ou em 
associação com outros tipos de crises.
Mioclonais 
São caracterizadas por contrações 
súbitas, rápidas, semelhantes a um 
choque, que podem estar localizadas 
em alguns músculos de uma ou mais 
extremidades, podendo apresentar 
uma distribuição mais generalizada. 
Epilepsia mioclônica juvenil é a cau-
sa mais comum, geralmente iniciando 
na adolescência.
Crises focais ou parciais
São aquelas que se originam em redes 
neuronais limitadas a um hemisfério 
cerebral, as quais podem ser restritas 
ou distribuídas de forma mais ampla. 
É importante lembrar que esse tipo de 
crise pode evoluir para crises secun-
dariamente generalizadas. Crises fo-
cais podem se originar em estruturas 
subcorticais e, em alguns casos, há 
mais do que uma rede neuronal epi-
leptogênica envolvida e, portanto, 
mais do que um tipo de crise epilép-
tica, mas cada tipo de crise individual 
tem um local de início consistente. 
Antigamente, as crises parciais eram 
subdivididas em relação ao compro-
metimento da consciência em crises 
parciais simples, quando há preser-
vação da consciência, e crises par-
ciais complexas, quando há compro-
metimento da mesma. No entanto, 
em 2017, essa classificação foi con-
siderada inapropriada por não ser um 
consenso entre os pesquisadores e 
estudiosos, sendo substituída pelos 
termos “perceptiva” e “dispercepti-
va”. É importante ter em mente que 
“percepção” preservada significa que 
a pessoa está consciente de si e do 
ambiente durante uma crise, mesmo 
que imóvel.
1. Parcial perceptiva
Crises parciais perceptivas (antigas 
crises parciais simples) podem resul-
tar em fenômenos motores, senso-
riais ou autônomos, dependendo da 
região cortical afetada. Por exemplo, 
movimentos clônicos de um único 
grupo muscular da face, de um mem-
bro ou da faringe podem ocorrer e 
podem ser autolimitados; podem ser 
recorrentes ou contínuos; ou podem 
se disseminar para envolver regiões 
10CONVULSÕES
contíguas do córtex motor (marcha 
jacksoniana).
Os sintomas autônomos podem con-
sistir de palidez, ruborização, sudo-
rese, piloereção, dilatação pupilar, 
vômito, borborismos ou sialorreia. Os 
sintomas psíquicos incluem distor-
ções da memória como, por exem-
plo, o déjà vu, que é a sensação de 
que uma nova experiência é familiar; 
processos de pensamento forçados 
ou processos de pensamento elabo-
rados; déficits cognitivos; distúrbios 
afetivos como, por exemplo, medo, 
depressão e um sentimento inade-
quado de prazer); e alucinações ou 
ilusões.
No estado pós-ictal, um déficit neu-
rológico focal como uma hemipare-
sia (paralisia de Todd) pode persistir 
por 30 minutos a 36 horas, indicando 
uma lesão cerebral focal subjacente.
2. Parcial disperceptiva
São crises parciais com algum prejuí-
zo na consciência, responsividade ou 
memória. A descarga convulsiva ge-
ralmente se origina no lobo temporal 
ou no lobo frontal medial, mas pode 
se originar em qualquer lugar. Os sin-
tomas, em geral, são estereotipados. 
Os episódios podem começar com 
uma aura. 
SAIBA MAIS: Mas o que é Aura?
A aura epiléptica é uma manifestação prodrômica de curta duração (90 a 120 segundos) 
da crise epiléptica . Ou seja, é um “anúncio” de que a crise epiléptica está por vir. A aura 
não consiste em apenas um sintoma específico e sim um conjunto de manifestações. Alguns 
exemplos são luzes brilhantes, movimentos rítmicos da face ou de algum membro, sensações 
epigástricas, medo, “jamais vu” (sensação subjetiva súbita de estranhamento em situações 
conhecidas do paciente) ou “déja vu” (sensação subjetiva súbita de familiaridade em situa-
ções não conhecidas do paciente). Também podem ocorrer sintomas afetivos (medo), psíqui-
cos e sensoriais (alucinações olfatórias).
Esse tipo de crise se manifesta com 
alterações da consciência. O com-
ponente motor é caracterizado pelos 
chamados “automatismos”. Automa-
tismos são movimentos involuntários 
e coordenados. Em 75% dos pacien-
tes, eles se manifestam como movi-
mentos orobucolinguais. Outros mo-
vimentos faciais, cervicais ou manuais 
são comuns. 
11CONVULSÕES
01- Classificação operacional básica da ILAE (lnternational League Against 
Epilepsy) 2017 para os tipos de crises epilépticas. Fonte: Produção própria 
baseado em: Classificação Operacional dos Tipos de Crises Epilépticas pela 
International League Against Epilepsy: documento da posição da Comis-
são da ILAE de Classificação e Terminologia
SAIBA MAIS: 
A aura de êxtase do príncipe Michkin 
No romance “O idiota” de Dostoievski (1821-1881), o príncipe Michkin apresentou múltiplas 
crises epilépticas. Em algumas delas, o autor descreveu um tipo incomum de aura: um curto 
estado extático de felicidade absoluta, seguido de acentuada melancolia e profundo senti-
mento de culpa. 
O conceito de aura extática surgiu a partir de meados do século XX, quando foi descoberta 
a epilepsia do lobo temporal. Desde então, vinculou-se a descrição feita por Dostoievsky da 
sensação prazerosa que antecedia as crises da epilepsia temporal. Os textos do autor russo 
contribuíram para a formulação do conceito de aura de prazer, o qual não foi devidamente 
acompanhado das necessárias demonstrações científicas de sua existência. Já imaginou ter 
uma aura de felicidade extrema?
FLUXOGRAMA
Classificação 
das crises 
convulsivas
Início focal Início generalizado Início desconhecido
Perceptivas / Disperceptivas • Motoras (Tônico-clônica) 
(outras motoras)
• Não-motoras 
(ausência)
• Motoras (Tônico-clônica) 
(outras motoras)
• Não-motoras 
(parada comportamental)
Início motor / Início não motor
Focal / Evoluindo para 
tônico-clonica bilateral
12CONVULSÕES
ESQUEMATIZAÇÃO DOS TIPOS DE CONVULSÃO.
CONVULSÃO
Parcial Generalizada
Perceptiva Ausência
Disperceptiva Mioclônica
Com generalização secundária Tônico-clonica
Tônica
Atônica
6. AVALIAÇÃO DO 
PACIENTE
Anamnese:
A história clínica é a principal etapa 
para o manejo do paciente. O primeiro 
passo é caracterizar adequadamen-
te o evento, procurando, sempre que 
possível, entrevistar testemunhas do 
ocorrido. 
A importância da história clínica se 
baseia principalmente na necessida-
de de identificar 3 fatores: 
• Caracterizar a crise epiléptica
• Identificar possíveis doenças ou 
condições que possam ter precipi-
tado a crise convulsiva
• Levantar suspeitas acerca de pos-
síveis diagnósticos diferenciais
Aspectos que são importantes na ca-
racterização das crises epilépticas e 
podem auxiliar no diagnóstico são:
• Amnésia retrógrada: O paciente 
não lembra do ocorrido.
• Presença de aura (alterações 
de sensação, sudorese, eritema, 
afasia, dejavú e automatismos), 
13CONVULSÕES
principalmente em pacientes que 
já apresentaram crise com aura 
anteriormente. 
• Mordidas laterais na língua: conse-
quência da força do músculo mas-
seter contraído durante a convul-
são. As mordidas são importantes 
para o diagnóstico diferencial com 
crises psicogênicas. 
• A liberação esfincteriana deve 
ser sempre questionada, sendo 
importante na diferenciação do tipo 
de crise, já que esse fenômeno está 
presente principalmente em crises 
tônico-clônicas que podem contar 
com relaxamento esfincteriano ou 
contração do músculo detrusor, le-
vando à incontinência urinária.
Nesse sentido, principais perguntas a 
serem feitas são: 
Qual o primeiro sinal ou sintoma (referido pelo paciente e/ou presenciado por testemunha)?
Obs: o sinal ou sintoma clínico mais precoce é o que tem maior relevância para localizar a provável área cere-
bral de origem da crise.
Qual a sequência de eventos durante a crise ?
(p. ex., primeiro houve interrupção do comportamento,seguida de movimentos mastigatórios ou mioclonias 
seguidas de perda de consciência e abalos generalizados?)
Quanto tempo durou a crise?
Obs: é muito comum que o tempo de recuperação seja incluído, sendo referido um tempo que não represen-
ta apenas a crise, mas também o período pós-ictal agregado .
Ficou sonolento após o término da crise? Em quanto tempo voltou ao normal? Houve afasia durante ou após 
a crise? 
Obs: a presença de afasia pode ajudar na lateralização do evento, uma vez que, em geral, a presença de afa-
sia denota crises no hemisfério dominante.
Quais as condições em que ocorreram eventos precipitantes?
Em vigília ou durante o sono?
Durante atividades físicas ou esforço?
Teve privação de sono na noite anterior?
Uso de álcool e/ou outras substâncias? Abstinência?
Ambiente com estimulação luminosa intermitente?
Durante refeição ou alguma outra atividade específica?
Houve cefaleia súbita associada?
Trauma craniano imediatamente antes do evento?
Usou nova medicação por algum motivo médico ou houve alteração de dose de remédios em uso?
(Alguns fatores podem ser precipitantes que reduzem o limiar convulsivo, como: doenças agudas ou trauma, 
uso de droga ou álcool, privação de sono, interações medicamentosas e não adesão ao tratamento ou altera-
ção na dose do medicamento)
O paciente já apresentou alguma crise epiléptica antes?
Tabela 1. Adaptado de: Medicina de Emergência, 13a edição 2019
14CONVULSÕES
E como vamos diferenciar essas 
condições da epilepsia? 
Principalmente por meio da história 
clínica e exame físico! 
Um fator essencial na diferenciação é 
o depoimento de alguma testemunha 
da suposta crise convulsiva, que pode 
descrever o aspecto clínico do acon-
tecimento. É importante também co-
nhecer o histórico médico do paciente 
e avaliar sua idade. Pacientes idosos 
com doenças do sistema cardiovas-
cular, principalmente alguma altera-
ção na condução elétrica do coração, 
podem apresentar síncopes que mui-
tas vezes aparentam crises epilépti-
cas. Em um paciente com infecção do 
sistema nervoso, outros achados de-
vem ser procurados, como febre, re-
baixamento do nível de consciência e 
presença de sinais focais não paroxís-
ticos, diferentemente da crise epilépti-
ca. A crise psicogênica não epiléptica 
deve sempre ser mantida em mente 
como um diagnóstico de exclusão. 
Avaliar o padrão da crise pode levan-
tar suspeita de crises psicogênicas na 
presença de fatores como convulsões 
que duram mais de dois minutos, as 
crises terem um início gradual, um 
curso flutuante da gravidade da do-
ença, o paciente parar de bater suas 
mãos no seu próprio rosto, entre ou-
tros. Pacientes extremamente graves, 
em especial vítimas de traumas e com 
rebaixamento de consciência devem 
sempre ser submetidos a um exame 
de nervos cranianos buscando avaliar 
SE LIGA! Como diferenciar os movi-
mentos tônico-clônicos da convulsão e 
os de pacientes psiquiátricos? 
Algumas características nos ajudam a 
diferenciar uma crise epiléptica de uma 
crise não-epiléptica psicogênica. São 
eles: início gradual, com pródromo vari-
ável e prolongado (hiperventilação, ce-
faleia), presença de evento emocional 
desencadeante, duração prolongada, 
posturas distônicas, rigidez da muscu-
latura do tronco e opistótono, projeção 
pélvica, arqueamento do tronco, balan-
ço bilateral da cabeça, não envolvimento 
da face durante a crise (como se o pa-
ciente estivesse distante), ausência de 
sinais neurológicos anormais durante a 
crise ou no período pós-ictal imediato 
(o paciente mantém os reflexos), inten-
sificação dos movimentos convulsivos 
quando se impõe alguma contenção, o 
paciente parece “lutar” contra a conten-
ção, entre outros. 
Diagnósticos diferenciais:
É importante, durante a avaliação, ter 
em mente outros diagnósticos dife-
renciais de crises epilépticas. Os prin-
cipais são: 
• Síncope
• Infecções do SNC
• Disritmia
• Causas psicogênicas
• Enxaqueca
• Postura descerebrada
• Reações distônicas à substâncias 
15CONVULSÕES
a função do tronco cerebral. A postu-
ra descerebrada pode ser confundida 
com crises epilépticas, mas diferen-
cia-se destas pelo prejuízo contínuo 
da consciência e pelo comprome-
timento do tronco cerebral. É sem-
pre importante questionar também 
medicações usadas pelos pacientes. 
Alguns fármacos podem causar rea-
ções distônicas agudas, caracteriza-
das por espasmos dos músculos da 
cabeça, pescoço, dorso e extremida-
des. Estas reações surgem de forma 
aguda principalmente após doses 
excessivas dos medicamentos e são 
mais frequentes em jovens. 
7. MANEJO DO PACIENTE
A abordagem inicial do paciente 
deve seguir uma ordem de atendi-
mento clínico, baseada no “ABC” da 
emergência. 
A: O atendimento inicial é focado nas 
vias aéreas (Airways). Inicialmente, a 
assistência ao paciente que apresen-
ta-se com convulsões consiste em 
assegurar imediatamente que a via 
aérea do paciente esteja permeável. 
Na presença de qualquer sinal de al-
teração de vias aéreas, deve-se es-
tabelecer uma via aérea artificial, que 
pode ser temporária ou definitiva. O 
paciente deve ser posicionado em 
decúbito lateral para evitar a aspira-
ção do conteúdo gástrico.
B: Além da perviedade da via aérea, é 
importante observar se a oxigenação 
está efetiva (Breathing). Isso pode ser 
observado por meio do padrão respi-
ratório, por isso é importante realizar 
inspeção, percussão, palpação e aus-
culta, além da oximetria. É interessan-
te disponibilizar máscara de oxigênio 
ou cateter nasal para melhorar a oxi-
genação do paciente e aspirar vias 
aéreas se muito secretivas.
C: Pacientes com história de crise 
convulsiva sempre devem ter seu 
sistema circulatório avaliado. Para 
essa avaliação, é necessário instalar 
um monitor cardíaco, de preferência 
incluindo um ECG, aferir pressão ar-
terial, avaliar glicemia capilar, coletar 
exames laboratoriais iniciais e obter 
acesso venoso periférico. 
SAIBA MAIS: Mitos na convulsão: 
Lembre-se que apesar da crença popular de que durante uma crise convulsiva deve-se se-
gurar os braços e a língua da pessoa, isso NÃO É VERDADE! A língua não enrola e o paciente 
não é capaz de engoli-la. Não se deve em hipótese alguma introduzir os dedos dentro da 
boca do paciente, pelo risco de lesões graves nos dedos. Durante uma crise, o ideal é colocar 
o paciente deitado com a cabeça de lado para facilitar a saída de possíveis secreções e evitar 
a aspiração de vômito. 
16CONVULSÕES
Os sinais vitais do paciente devem 
sempre ser avaliados, podendo indi-
car a etiologia da convulsão:
• Pressão arterial: exclui encefalopa-
tia e choque
• Temperatura: exclui hipertermia
• Pulso: exclui arritmia cardíaca com 
risco à vida
Os exames laboratoriais iniciais de-
vem incluir: coleta de sangue venoso 
para avaliar glicemia, cálcio, eletró-
litos, estudos de função hepática e 
renal, hemograma completo, taxa de 
hemossedimentação e toxicologia. 
Sabemos que as células cerebrais de-
pendem primordialmente de glicose 
para manter suas atividades meta-
bólicas funcionantes. Por isso, é sem-
pre imprescindível solicitar a glicemia 
capilar do paciente. Em caso de gli-
cemia capilar < 60 mg/dl lembre-se 
de administrar Dextrose 50 mL em 
solução a 50%, por via intravenosa.
Muitas vezes, o paciente chega ao 
pronto-socorro após o término da cri-
se, podendo estar ainda confuso ou 
totalmente recuperado. No entanto, 
se o paciente chega em crise, deve 
ser instituído tratamento de urgência. 
ESQUEMA 01: BASE DO TRATAMENTO DE CONVULSÕES
Estabilizar 
Evitar lesão cerebral 
secundária
Etiologia 
Tratar a causa
Medicação 
Cessar crises
Objetivos do tratamento das crises convulsivas. Fonte: Medicina de emergência 13a edição 2019
Terapia de 1ª linha: 
Todo paciente que for admitido na 
emergência com convulsões deve ter 
com tratamento de primeira linha, que 
inclui o uso de um benzodiazepínico.
Os medicamentos anticonvulsivan-
tes atuam pela potenciação inibitória 
(GABAérgica) ou pela inibição excita-
tória (glutamatérgica) da transmissãosináptica no cérebro, em uma tenta-
tiva de frear a ativação síncrona dos 
neurônios. Os benzodiazepínicos 
atuam principalmente estimulando a 
ação inibitória do GABA, aumentan-
do o limiar convulsivo dos pacientes.
17CONVULSÕES
é muito importante que o médico re-
alize uma anamnese detalhada, não 
esquecendo das perguntas que mos-
tramos na Tabela 1 deste capítulo. A 
anamnese deve esclarecer quanto ao 
tipo de crise, a presença de aura, o 
uso prévio de medicamentos ou dro-
gas e se a crise foi precipitada por al-
gum fato (exemplo: trauma, ilumina-
ção, privação de sono, entre outros). 
Mas, e se mesmo após a 
administração de drogas, o 
paciente continuar convulsionando?
Pacientes que permanecem com crises 
mesmo após 5 minutos devem ser ma-
nejados como portadores do estado de 
mal epiléptico, uma verdadeira urgên-
cia médica devido aos danos irreversí-
veis que pode causar ao cérebro. Nes-
se caso, se o paciente já tiver iniciado 
o tratamento com benzodiazepínicos 
e não tiver obtido sucesso no controle 
das convulsões, não existe consenso 
sobre qual medicação é a ideal, estan-
do as seguintes drogas disponíveis: 
Terapia de 2ª linha:
Fenitoína (IV) 50 mg/ mL:
A fenitoína é um anticonvulsivante 
que atua modulando os canais de só-
dio nos neurônios, bloqueando a pro-
pagação dos potenciais de ação e es-
tabilizando as membranas neuronais.
Dose: 20mg/Kg EV com velocidade máxima de 
infusão de 50 mg/min.
O uso de benzodiazepínicos deve ser 
realizado inclusive em ambiente pré-
-hospitalar para controle das crises. 
Os principais benzodiazepínicos utili-
zados são o Diazepam e o Midazolam. 
SE LIGA! Diazepam IV e midazolam IM
A principal diferença que pode orientar a 
escolha entre Midazolam e Diazepam é 
a via de administração. No atendimento 
pré-hospitalar, o uso de Midazolam tor-
na-se uma alternativa diante da dificul-
dade de obter acesso venoso periférico.
Diazepam (IV) - ampola 5mg/mL: 
Dose inicial de 10 mg para adultos
Dose de 0,15 a 0,2 mg/kg/dose para crianças ou 
pacientes com menor peso
Infundir em 2-5 minutos. Pode repetir 
uma vez a mesma dose. 
Midazolam intramuscular (IM) 5 
mg/ mL ou 1 mg/ mL: 
Se peso > 40 kg: Dose inicial de 10 mg
Se peso 13-40 kg: Dose de 5 mg
Não é indicado repetir a dose. 
Lorazepam (IV):
Dose 0,1 mg/kg - Taxa máxima de 2 mg/min
Departamento de emergência
No departamento de emergência, é 
muito comum que as crises convul-
sivas tenham cessado. Nesse caso, 
18CONVULSÕES
Se não obtiver resposta, a droga pode 
ser repetida em 10 minutos com dose 
de 5 mg/Kg.
Fosfofenitoína (IV):
20 PE/Kg IM ou IV a 150 mg/minuto
Obs: A taxa de infusão é medida em 
equivalentes de fenitoína sódica (si-
gla PE em inglês).
Ácido Valpróico (IV) 50 mg/ mL:
O ácido valpróico é um anticonvulsi-
vante que atua não só nos canais de 
sódio, mas também nos canais de cál-
cio, diminuindo a liberação dos neuro-
transmissores para a fenda sináptica 
e, assim, diminuindo a propagação do 
impulso nervoso. 
Dose: 20-40 mg/Kg EV em velocidade de 20 mg/
min (preferir em pacientes com hipotensão)
Tratamento de terceira linha: 
Se o paciente persistir na crise con-
vulsiva mesmo após o uso de medi-
cações de segunda linha, devemos 
considerar a terapia de terceira linha, 
que consiste não apenas em medi-
cações anticonvulsivantes, mas tam-
bém em medidas sistêmicas. Nesta 
fase, existe risco potencial de lesão e 
plasticidade neuronal patológica, jus-
tificando tratamento agressivo. É ne-
cessário estabelecer uma via aérea ar-
tificial no paciente, como a intubação 
orotraqueal, pelo risco de depressão 
respiratória causada por muitas me-
dicações usadas nesta fase. 
8. DROGAS
Midazolam (IV) 5 mg/ mL ou 1 mg/ 
mL: 
A droga habitualmente recomendada 
como escolha inicial é o midazolam, 
por sua eficácia e segurança.
Ataque: 0,2mg/Kg em bolus a 2mg/min a cada 5 
minutos até máximo de 2mg/Kg 
Manutenção: 0,1mg/Kg/h até 5 mg/Kg/h, tentar 
isso por 45- 60 minutos
Caso o midazolam não for suficiente, 
iniciar terapia com propofol.
Propofol (IV) 10 mg/ mL ou 20 
mg/ mL: 
O propofol é um anestésico de curta 
duração que atua como agonista de 
receptores do tipo GABA, levando a 
abertura de canais de íons cloreto, o 
que causa uma hiperpolarização neuro-
nal. Seus efeitos GABAérgicos inibem 
a propagação do estímulo nervoso. 
Ataque: 1-2mg/Kg por 5 minutos repetindo até 
parar de convulsionar.
Manutenção: manter a dose por 20-60min após 
parar de convulsionar e considerar dose máxima 
de 10-12 mg/Kg/h por até 48h.
Fenobarbital (IV) - 200 mg/mL: 
Dose: 20mg/Kg a 50-100mg/min
Se necessário, o fenobarbital pode ser 
repetido após 10 minutos com dose 
de 5-10 mg/Kg. 
19CONVULSÕES
Lembre-se de realizar a intubação 
do paciente, pois este medicamento 
pode causar depressão respiratória e 
hipotensão em doses mais elevadas. 
Tiamina (EV): 
Considerar administração de tiami-
na parenteral se suspeita de etilismo, 
abstinência alcoólica ou desnutrição.
Eletroencefalograma: 
Após instituído tratamento com 
drogas de infusão contínua, o ma-
nejo deve ser todo guiado pelo 
Eletroencefalograma.
O Eletroencefalograma (EEG) é um exa-
me não invasivo que avalia a atividade 
elétrica do cérebro. O EEG é de extre-
ma importância em casos refratários e 
naqueles que param de convulsionar, 
mas não restabelecem o nível de cons-
ciência prévio. O EEG pode ser um tes-
te confirmatório útil na distinção entre 
crise epiléptica e outras causas de per-
da da consciência. No entanto, um EEG 
normal ou anormal inespecífico nunca 
exclui o diagnóstico de epilepsia.
Se a convulsão cessou com alguma 
das medicações usadas, é essencial 
procurar avaliação da neurologia.
Sempre é necessário manter o pacien-
te em observação mesmo após o tér-
mino da crise convulsiva para melhor 
avaliar. É comum que o paciente evo-
lua com estado pós-ictal após a crise, 
com sonolência e/ou confusão men-
tal prolongada. Quando o paciente 
apresenta alterações comportamen-
tais ou relacionadas a cognição após 
a crise, devemos suspeitar de estado 
de mal epiléptico não convulsivo. 
Estado de mal epiléptico não 
convulsivo (EMENC): 
O EMENC é uma condição epiléptica, 
com duração superior a 30 minutos, 
em que existe atividade epileptifor-
me contínua ou recorrente no eletro-
encefalograma (EEG), em que não é 
observada atividade motora ou ela 
ocorre de maneira sutil. Clinicamente, 
há uma variedade de possibilidades, 
como alteração do comportamento e/
ou da cognição em relação ao basal 
do paciente (psicose, perseveração, 
ilusões/delírios, agitação, anorexia, ca-
tatonia), variando de leve alteração do 
nível de consciência até o coma. Fre-
quentemente, um paciente que inicia 
um quadro de EMENC pode evoluir 
com diminuição dos abalos moto-
res mais proeminentes, passando a 
apresentar apenas manifestações 
discretas. Alguns sinais que surgem 
após um quadro de crise prolongada 
devem sempre levantar a suspeita 
de um possível EMENC, como aba-
los motores sutis das extremidades, 
movimentos oculares estereotipados 
ou mesmo um estado confusional 
persistente, sendo obrigatória a reali-
zação do EEG para confirmar ou des-
cartar a suspeita.
20CONVULSÕES
FLUXOGRAMA – EXEMPLO
Paciente chega no pronto 
atendimento com história 
de crise convulsiva
Fenitoína: 20mg/Kg EV 
com velocidade máxima de 
infusão de 50 mg/min
Avaliação da neurologia
Status epilepticus 
≥5 min convulsionando 
ou ≥2 convulsões sem 
melhora entre elas
ASSISTÊNCIA INICIAL
• Manter o paciente em 
decúbito lateral 
• Checar permeabilidade 
de vias aéreas
• Monitorização (oxímetro, 
PAMni, cardiografia)
• Obter acesso periférico
• Avaliação laboratorial
• Se disponível, realizar 
EEG e ECG
Midazolam 10mg IM se >40Kg
5mg IM se peso entre 13-40Kg
Diazepam 0,2mg/Kg EV lento
Rotina: 10mg (2mL) EV lento
Avaliar glicemia capilar Dextrose 50mL de solução a 50% por via intravenosa
Se <60mg por dL
USO EVUSO IM
Se não 
resolveu
Se não 
resolveu
TERAPIA SEGUNDA LINHA:
Opções
Ácido Valproico: 
20-40mg/KgEV a 20mg/min
Fosfofenitoína (IV): 20 PE/Kg 
IM ou IV a 150mg/minuto
TERAPIA TERCEIRA LINHA:
Resolvido
SIM
Observar o paciente
Alterações comportamentais 
incomuns para estado pós-
ictal?
Realizar EEG
NÃO
Preparar IOT
Midazolam:
Ataque: 0,2mg/Kg em bolus 
a 2mg/min a cada 5min até 
máximo de 2mg/Kg 
Manutenção: 0,1mg/Kg/h até 
5mg/Kg/h, tentar 
isso por 45- 60min
Não 
funcionou?
Propofol: 
Ataque: 1-2mg/Kg por 
5min repetindo até 
parar de convulsionar. 
Manutenção: por 20-60min
Não 
funcionou?
Fenobarbital: 20mg/Kg a 50-
100mg/min
Fluxograma manejo do paciente 
com crise convulsiva. Adaptado de 
Yellowbook, 2019. 
21CONVULSÕES
9. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
DO PACIENTE
FLUXOGRAMA
Paciente 
chega no pronto 
atendimento com 
história de crise 
convulsiva
SIM
Avaliar a história clínica 
Exame físico: Sinais focais, TCE, intoxicação 
Exames auxiliares: 
• Exames metabólicos: Glicose sérica, 
eletrólitos, função hepática 
• Drogas: Nível de álcool no sangue, triagem 
para abuso de drogas
Avaliar fatores que indiquem convulsão
Presença de aura 
História comprovada por 
testemunhas 
Ausência de sintomas que 
indiquem outros diagnósticos 
(palpitações, febre, tontura)
Primeira convulsão?
Caracterize a convulsão: Iníncio, aura, 
estado pós-ictal, parcial x generalizada 
Verifique o nível da 
medicação antiepiléptica sérica
 Avalie fatores que 
diminuem limiar convulsivo
NÃO
Paciente com história de déficit 
focal ou imunossupressão? Medicações adequadas?
Realizar TC de crânio 
após estabilização
SIM NÃO
Solicitar TC de crânio 
ambulatorial
Alta e 
acompanhamento 
ambulatorial
SIM NÃO
Reajuste de doses
22CONVULSÕES
Diante de um paciente que chega no 
pronto atendimento com história de 
convulsão, devemos primeiramente 
buscar fatores na história clínica que 
reforcem o diagnóstico. Além das 
perguntas já descritas na tabela 1, 
devemos reforçar a anamnese ques-
tionando sobre: 
• Presença de aura
• História comprovada por 
testemunhas
• Ausência de sintomas que indi-
quem outros diagnósticos (palpita-
ções, febre, tontura)
Outro fator primordial é saber se é o 
primeiro episódio convulsivo do pa-
ciente ou não. Diante de um pacien-
te que nunca apresentou convulsão 
anterior, devemos sempre questionar 
sobre fatores desencadeantes, em 
especial alterações metabólicas, uso 
de drogas e medicamentos recentes. 
Além disso, um exame físico deta-
lhado do paciente pode indicar diag-
nósticos diferenciais, como infecções 
intracranianas, trauma recente, into-
xicação ou mesmo apontar achados 
neurológicos que justifiquem a solici-
tação de exames complementares. 
• Avaliar a história clínica
• Exame físico: Sinais focais, TCE, 
intoxicação
• Exames auxiliares: 
◊ Exames metabólicos: Glico-
se sérica, eletrólitos, função 
hepática
◊ Drogas: Nível de álcool no 
sangue, triagem para abuso 
de drogas
Em pacientes que já apresentaram 
episódios prévios de convulsão, de-
vemos, além de caracterizar a convul-
são recente, buscar na história clínica 
fatores que podem ter precipitado a 
hiper sincronização elétrica das redes 
neuronais, como: 
• Privação de sono
• Uso de álcool ou outras substâncias
• Ambiente com estimulação lumi-
nosa intermitente
• História de trauma recente
• Uso de nova medicação recente
Se o paciente já faz uso de alguma 
medicação antiepiléptica, é possível 
medir seus níveis séricos para ava-
liar a disponibilidade do fármaco no 
corpo. Diante de doses inadequa-
das, é necessário fazer o ajuste da 
medicação.
Pacientes com história de déficit fo-
cal ou imunossupressão devem ser 
submetidos a um exame de imagem, 
sendo a Tomografia de crânio o exa-
me de escolha no atendimento de 
emergência. 
23CONVULSÕES
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
SOUZA, Leonardo Cruz de. PRÍNCIPE LIEV NIKOLÁIEVITCH MÍCHKIN (“O IDIOTA”, FIÓ-
DOR DOSTOEVSKY) E A SÍNDROME DE PERSONALIDADE INTERICTAL NA EPILEPSIA 
DO LOBO TEMPORAL. Arquivos Neuropsiquiatria. Belo Horizonte, p. 558-564. fev. 2004.
VELASCO, Irineu Tadeu; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio; SOUZA, Heraldo Possolo de; 
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GREENBERG, David A.. Neurologia clínica. 8. ed. São Paulo: Amgh, 2014. 490 p.
OLIVEIRA, Clístenes Queiroz. YELLOWBOOK Fluxos e Condutas. 2. ed. Salvador: Sanar, 
2019. 930 p.
24CONVULSÕES