Dermatites: Tipos e Tratamentos

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Dermatites
Grupo de dermatoses inflamatórias, pruriginosas, com características clinicas e histopatológicas comuns e bem definidas. 
· Características comuns: 
Clinicas: prurido e hiperemia 
Lesões elementares: 
Pápulas, vesículas, exsudatos, crostas (exsudato seco), crostas, escamas... 
Histopatologia: 
I. Fase Aguda/subaguda 
Epiderme e derme papilar -> edema intercelular > afastamento das células serosidade (camada de Malpingi)
Edema intracelular e degeneração reticular 
Ruptura das pontes intercelulares > vesículas intraepidérmicas (só são vistas com microscopia) > vesículas clinicas (macroscópica) > crostas 
Alterações da queratinização > paraceratose (células da camada epidérmica perdem a adesão – alteração no núcleo) > escamas (começou escamas, já pensar em fase subaguda)
Na derme > Vasodilatação e edema > eritema 
II. Fase crônica 
Espessamento de todas as camadas > Liquenificação (coloração acastanhada + pregas espessas) 
1. Dermatite/Eczema de contato 
Inflamação causada pelo contato entre a pele e um agente exógeno, que pode ser: 
Um alérgeno (reação alérgica tipo IV- DAC) ou um irritante (agressão direta a pele- DCIP)
Locais mais frequentes em mãos, pé, face e pescoço; Evolui por surtos, a cada exposição ao contactante 
Caráter ocupacional: padeiros, químicos, pintores, donas de casa. 
Diagnostico clínico: 
DCIP: Exclusão da nova suspeita -> melhora -> reexposição -> recidiva 
DCA: Teste de contato (patch test)
Biopsia tem pouca utilidade pois só evidencia o eczema
Diagnostico diferencial: dermatite seborreica, atópica e micsoes superficiais
! As lesões da DCA podem ultrapassar o local de contato e se estender a distantes (fenômeno da autossensibilização) 
Tratamento: Afastar substâncias irritantes ou alergênicas 
Proteção da pele (ex: luvas)
Hidratante 
Compressas úmidas com agua boricada e corticoide tópico 
Corticoide oral por curto período em casos graves 
· DCIP – Irritante primário:
Decorrer dos efeitos tóxicos e pró inflamatórios de substancias capazes de ativar a imunidade a pele, ainda que de maneira inespecífica. 
Irritantes absolutos: ácidos e bases fortes: Ação causática de substancia leva ao aparecimento imediato da lesão 
Eritema a necrose e ulcerações 
Irritantes relativos: geralmente ácido ou base fracas -> causam lesão aos queratinócitos ao entrarem em contato com a pele. Exposição repetitiva ao agente leva a lesão (dias, meses até anos de exposição)
Ex: solventes, sabões, detergentes -> Eczema do lar 
Urina e fezes também são IP relativos-> Dermatite da fralda 
Testes de contato ou ericutâneos (Patch test) são negativos; Não há formação de anticorpo (células de memória), apenas liberação de mediadores inflamatórios 
Pesquisar na anamnese – uso de luvas, calor, lesão previa, baixa umidade (xerose)
Quebra da barreira cutânea favorece a penetração do irritante 
· Dermatite das fraldas 
Geralmente em crianças < 2 anos
Fezes + urina + resíduos de outros produtos (a epiderme úmida devido a constante oclusão, é mais suscetível ao dano friccional ocasionado pela fralda, aumentando sua permeabilidade) 
Lesões mais intensas nas superfícies convexas; DOBRAS SÃO POUPADAS
Podem complicar com candidíase
Pele brilhante, com descamação fina 
ACOMETE AS DOBRAS 
Lesões satélites pápulo-vesico-postulosas 
· Dermatite de contato alérgica (DAC)
Envolver sensibilização e reação imunológica tipo IV (imunidade celular) 
Formação de Linfócitos T específicos contra a substancia contactante (antígeno) 
Fase de indução ou sensibilidade (via aferente): dura cerca de 15 dias 
Apresentação do antígeno ao sistema imunológico com a formação das células de memoria 
Fase de elicitação (via eferente): 24h – 48h 
Contato repetitivo com a substancia promove a migração do linfócito previamente sensibilizado para o local de contato 
· Dermatite de contato fototóxica 
Mesmo mecanismo da DCIP porem a substancia para se tornar irritante precisa ter sua estrutura modificada pela luz solar. Ex: Fitofotodermatose por limão
Eritema -> edema -> bolha -> hiperpigmentação nas áreas expostas a luz 
· Dermatite de contato fotoalérgica 
A reação imunológica tipo IV dependente do fotoalérgeno e radiação solar 
Ex: perfumes, anti-histamínico de uso tópico 
2. Dermatite atópica 
Doença inflamatória crônica da pele de causa multifatorial. É a tendencia hereditária a desenvolver alergia, manifestando-a por eczemas 
Indivíduos atópicos tem uma liberação de histamina aumentada, diminuição dos linfócitos T supressores e aumento da produção de IgE (produzido pelos linfócitos B). 
Evolui em surtos- tendencia a melhorar com o passar dos anos 
Associação: ASMA e RINITE (paciente com pele muito reativa) > Caráter hereditário – Hx familiar de atopia frequente 
Marcador da doença: xerose cutânea associada ao prurido 
Barreira cutanea disfuncional 
Aeroalergênios podem penetrar na pele após contato direto com a epiderme, induzindo lesões eczematosas. A penetração através da pele dos aeroalergênios pode ser explicada por uma disfunção da barreira epidérmica, que tem sido descrita na pele lesada e na pele aparentemente sã de portadores de eczema atópico.
Acomete 5 – 20% das crianças em todo mundo e 1- 3% dos adultos 
Incidência em áreas urbanas e países desenvolvidos 
Pode ocorrer em qualquer idade após o 3º mês de vida 
85% antes dos 5 anos 
Somente 25% dos casos persistem na idade adulta 
Fatores imunológicos envolvidos 
Predomínio da resposta Th2 (humoral) na fase aguda e com a evolução se torna Th1 
Elevação de IgE principalmente quando presente manifestações respiratórias 
Depressão da imunidade celular 
Infecções virais, bacterianas e fúngicas de repetição 
75-90%: colonização da pele por S. aureus, hiperestimulando a reação de base por IgE. Retroalimentando esse excesso de IgE na pele 
Quadro clinico: 
Triade: xerose- prurido- eczema 
Piora com a sudorese 
03 estagios de acrodo com a faixa etária: 
 - Infantil: ate 2 anos 
 - Pré – puberal: 2 – 12 anos 
 - Adolescência e adulto: >12 anos 
· Infantil 
A partir do 3 mês de vida 
POUPA O CENTRO DA FACE 
Erupção vesico- crostosa 
Face, couro cabeludo e região extensora dos membros
Não há liquenificação, a despeito da coçadura 
Complicação mais frequente: infecção secundaria 
Irritabilidade e agitação 
· Pré puberal
Pode ser continuação do eczema infantil ou não 
Surtos de agunizaçao 
Placas liquenificadas com escoriação e crostas 
Regiões de dobras como fossas poplíteas, cubitais, punhos, tornozelos, dorso das mãos e pés 
Infecções secundaria incomum 
II. Adulto 
Placas liquenificadas e descamativas 
Prurido intenso 
Áreas de flexão: cervical, antecubital, poplítea além dos punhos, mãos, mamilos, perioral 
Infecções frequentes 
Critérios diagnósticos: 
03 CRITERIOS MAIORES E 03 CRITERIOS MENOS (Hanifin e Hajka)
MAIORES: 
· Prurido
· Morfotopografia das lesões 
· Cronicidade e recidivas 
· Histórico pessoal e/ou familiar de atopias (rinite e asma) 
MENORES: 
· Hiperlinearidade palmar 
· Queratose pilar 
· Xerose cutânea 
· Ptiríase alba 
· Eczema de mamilo 
· Dermatite de mãos e pés 
· Catarata e ceratocone 
· Prega infraorbitária de Dennie- Morgan (mais de uma prega) 
· Escurecimento periorbital 
· Sinal de Hertogue (perda de pelos na sobrancelha)
· Elevação da IgE sérica 
· Conjuntivite recorrente 
· Infecções recorrentes 
· Alopecia areata 
· Ictiose (descamação lamelar grave) 
· Urticaria colinérgica 
· Quielite 
· Pregas na região cervical anterior
· Eritema facial ou palidez
Diagnostico diferencial 
Dermatite seborreica, de contato, micoses superficias, psoríase, escabiose 
Tratamento: 
Orientar sobre caráter crônico e recorrente 
Cortar unhas 
Afastar agravantes como: lã, sabões, além da área de higiene, roupas sintéticas e etiquetas, etc 
Hidratação 
Tratar a linfecção cutânea se houver 
Corticoides tópicos 
Imunomoduladores tópicos 
Anti histamínicos orais 
Imunossupressores para casos de difícil controle 
3. Dermatite seborreica 
Doença inflamatória crônica de causa desconhecida. Participação de fungos do gênero Malassezia 
Predileção por áreas ricas em glândulassebáceas: centros da face, couro cabeludo, intermamarias, pavilhão auricular esterno, áreas intertriginosas 
Curso crônico e recorrente 
Fatores agravantes: calor, umidade, estresse físico ou emocional, drogas (arsênio, ouro, metildopa, cimetidina, neurolépticos, álcool...), Alimentos condimentados, doenças pré existentes (HIV, Parkinson, DM, obesidade) 
Homens > Mulheres 
 Incidência Bimodal (2 períodos da vida);
Lactantes: 1ª semana de vida (primeiros 3 meses), produzido pelo estimulo dos andrógenos maternos 
Pode haver infecção secundaria por bactérias ou leveduras 
Area das fraldas pode ser acometida 
Adultos: 4ª a 6ª décadas de vida 
Placas eritematodescamativa com escamas branco- amareladas, graxentas e aderidas 
Chamada “Crosta láctea” em bebes 
Prurido discreto 
As lesões são maculopapulosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho, delimitadas e recobertas por escamas de aspecto gorduroso, que se distribuem pelas áreas seborreicas
Frequente o seu agravamento ou desencadeamento por estresse emocional
ou físico e pelo frio. A exposição ao sol, em geral, diminui sua intensidade. Os casos limítrofes com a psoríase, especialmente
Tratamento: 
Lactante: limpeza e aplicação de amolientes. Cetoconazol (antifúngico) 2% e corticoide tópicos para casos amis graves 
Adulto: Xampus e cremes antifúngicos, corticoide, tópico e emolientes 
Atopica: preencher critérios de hanifin e hajka x Contato: reação local