Dermatites: Tipos e Causas

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DERMATITES 
Também conhecida como eczema, são processos inflamatórios restritos a epiderme e 
parte da derme. São subdivididas em: 
o De contato: 
o Atópica 
o Seborreica 
 
Dermatite ou Eczema de contato 
o É causada pelo contato da pele com um agente exógeno que pode ser 
alérgeno (alérgico) ou um irritante (irritativo) 
o Os locais mais acometidos são as áreas que possuem mais contatos com 
substâncias, como mãos, pés, face e pescoço 
o Evolui por surtos: se você entra em contato com o agente, desenvolve o 
processo de inflamação da epiderme e parte da derme. Se retira o contato, a 
tendência é melhorar 
o Caráter ocupacional: padeiros, pintores, químicos, agricultores, pois estão 
expostos a substancias constantemente 
o Classificação: 
 
 Dermatite de contato por irritação primaria (DCIP) 
 Dermatite alérgica por contato (DCA) 
 Dermatite de contato fototóxica 
 Dermatite de contato fotoalérgica 
 
 
DCIP: irritante primário 
 
o Irritantes absolutos que são ácidos e bases fortes. Quando essas substancias 
entram em contato com a pele, leva a lesão imediata  maciça lesão na pele 
 
 Ação caustica da substancia leva ao aparecimento imediato da lesão 
 Eritema, necrose e ulcerações 
 
o Irritantes relativos: geralmente ácido e base fraca 
 
 A exposição repetitiva a esses ácidos e bases fracas provocam uma 
sequência de lesões a depender da frequência da exposição: 
- 1º: aparece eritema 
- 2º: a exposição se mantém: aparecimento de vesículas clinicas 
- 3º: vesículas podem romper e aparece o conteúdo da vesícula que é o 
exsudato (rico em linfócitos) 
- 4º: o exsudato seca e forma crostas 
- 5º: Se mesmo assim o paciente mantem a exposição começa a 
aparecer as alterações na camada da derme e epiderme. Paraceratose 
(má formação da epiderme por células nucleadas, as quais não 
conseguem compactar bem uma na outra, gerando a descamação) 
Obs.: na epiderme existem células anucleadas compactas que mantem 
a integridade da epiderme 
- 6º: Liquenificação e hiperceratose: as camadas (da derme para cima) 
aumentam a espessura, muda a coloração para acastanhada, com 
aspecto seco e com ranhuras 
 Ex.: solventes, sabões, detergentes  eczema do lar 
 Urina e fezes também são IP relativos  dermatite das fraldas 
 
o Os testes de contato ou epicutâneos (patch tests) são negativos 
 Como não é um processo alérgico, não há formação de anticorpo, 
apenas liberação de mediadores inflamatórios 
o Deve ser pesquisado na anamnese: 
 Uso de luvas (nesse caso seria a falta do uso) 
 Exposição ao calor recorrente 
 Lesão prévia na pele 
 Baixa umidade –xerose- (uma característica clínica em uma pele com 
processo inflamatório são as glândulas sudoríparas que possuem sua 
produção reduzida, então a pele fica mais seca) 
o Geralmente coçam menos que as outras dermatites. O maior sintoma é a 
sensação de queimação ou uma dor inespecífica, não prurido 
 
o Na lesão a esquerda: lesões eritematosas, presença de escamação associada, 
com edema. Subagudo (presença de descamação) 
o Na direita: não tão eritematosa, presença de linhas verticais nos dedos, pele 
grosseira, acastanhados característicos de liquenificação resultado de 
inflamação crônica 
Dermatite das fraldas 
o Geralmente em crianças menores de 2 anos 
o Lesões mais intensas nas superfícies convexas: 
 A fralda provoca atrito e umidade principalmente nas regiões convexas. 
A união do atrito + umidade provoca maceração da pele, gerando 
microlesões fazendo com que ela perca parte de sua integridade 
 As dobras são poupadas 
o Presença frequente de urina e fezes (irritantes primários) 
o É comum que complique com a presença de patógenos, mais comum a 
candidíase 
 Passa a não poupar mais as regiões das dobras, pois se espalha na 
pele 
 Descamação fina e esbranquiçada 
 Lesões satélites (estão em volta da lesão central) pápulo-vesico-
pustulosas 
 Presença de prurido. A criança fica mais chorosa 
 
DCA: Dermatite de contato alérgica 
 
 Envolve sensibilização e reação imunológica tipo IV (mediada por imunidade 
celular) 
 Formação de linfócito T especifico contra substancia contactante com 
presença de memoria 
 Tem duas fases: 
 
1. Fase de indução ou sensibilização (via aferente): dura cerca de 15 dias 
apresentação do antígeno ao sistema imunológico com a formação de 
células de memoria 
 
2. Fase de elicitação (via eferente: 24-48h) 
- o contato repetitivo promove a migração de linfócitos previamente 
sensibilizados para o local do contato. 
- as vezes, a fase de sensibilização nunca foi completa. Então, o 
paciente passa toda a vida em contato com o alérgeno sem formar 
memória vigorosa. Mas, em determinado momento, ele muda os 
hábitos e passa a ter contato maior com o alérgeno e fica sensibilizado. 
Posteriormente, quando entra em contato novamente, ocorre a resposta 
inflamatória na pele. 
 
 Alérgenos comuns: 
 Níquel: presença em fivelas, bijuteria 
 Cromo: curtição do couro 
 Produtos de beleza: esmalte, maquiagem, cremes 
 Látex 
 
 
 
 
Dermatite de contato fototóxica 
o Mesmo mecanismo da DCIP, porém a substancia para se tornar irritante, precisa 
ter sua estrutura modificada pela luz solar 
 Aritema  edema  bolha  hiperpigmentação nas áreas expostas 
a luz 
 Ex.: fitofotodermatose por limão 
 
Dermatite de contato fotoalérgica 
o Para ocorrer reação imunológica tipo IV o fotoalérgeno depende da radiação solar, 
pois muda a sua conformação 
 Ex.: anti-histaminico de uso tópico e perfumes 
 
Diagnóstico 
o Diagnóstico clínico (morfotopografia das lesões) 
 DCIP: exclusão da exposição a substancia suspeita  melhora  
reexposição  recidiva 
 DCA: teste de contato (PATCH TEST) 
- na imagem à direita: As imagens A e B não são indicativas de 
positividade, a partir da formação de pequenas vesículas com eritema, 
pode positivar. Então, as imagens C, D e E são positivas 
- a imagem C é eritema com vesícula 
- a E é vesícula com pústula (mais intensa) 
- as lesões da DCA podem ultrapassar o local de contato e se estender 
a áreas distantes  autossensibilização (coloca esmalte no dedo e 
depois coça o olho) 
o Biópsia tem pouca utilidade, pois só evidencia o eczema 
o Diagnostico diferencial: dermatite seborreica, atópica e micoses superficiais 
o Tratamento: 
 Afastar substancias irritantes ou alérgicas 
 Proteção da pele (ex.: luvas) 
 Hidratante para manter a integridade da pele 
 Compressas úmidas com água boricada e corticoide tópico 
 Corticoide oral por curto período em casos graves 
 
 
Dermatite atópica 
o Doença inflamatória crônica da pele de causa multifatorial 
o Associação com asma e rinite 
o Evolui em surtos: tendência a melhorar com o passar dos anos 
o Marcador da doença: xerose cutânea associado ao prurido 
o Barreira cutânea disfuncional: 
o A pele possui um limiar de cossadura bem menor: qualquer coisa a pessoa se 
coça (ex.: mudanças de temperatura após tomar banho quente a pessoa se 
coça) 
o A resposta celular menor em relação as pessoas sem dermatite atópica, pois é 
medida por IgE (fisiologicamente baixa a resposta celular) 
o Caráter hereditário: história familiar de atopia frequente 
o Epidemiologia: 
 
 Acomete 5-10% das crianças em todo o mundo e 1-3% dos adultos 
 Maior incidência em áreas urbanas e países desenvolvidos 
 Maior frequência nas últimas décadas 
 Pode ocorrer em qualquer idade após o 3º mês de vida 
 
o Fatores imunológicos envolvidos: 
 
 Predominio da resposta Th2 (humoral) na fase aguda e com a evolução se 
torna Th1 
 Elevação de IgE principalmente quando presente manifestações respiratórias 
 Depressão da imunidade celular: por isso, esses pacientes possuem infecções 
virais, bacterianas e fungicas de repetição mais comumente que os não 
atópicos 
 75-90% colonização por S. aureus 
 
o Quadro clinico: 
 Tríade: xerose, prurido e eczema 
 Piora com a sudorese 
 Existem três estágios de acordo com a faixa etária: 
- Infantil: até 2 anos 
- Pré-puberal:2-12 anos 
- Adolescência e adulto: > 12 anos 
 
Dermatite atópica infantil 
o A partir do 3º mês de vida 
o Poupa o centro da face 
o Erupção vésico-crostosa 
o Face, couro cabeludo e região extensora dos membros 
Obs.: região flexora poupada 
o Não há liquenificação 
o Complicação mais frequente: infecção secundaria 
o Irritabilidade e agitação 
 
 
 
Dermatite atópica pré-puberal 
o Pode ser continuação do eczema infantil ou não 
o Surtos de agudização 
o Poupa mais a face 
o Placas liquenificadas com escoriações e crostas 
o Regiões de dobras como fossas poplíteas, punhos, cubitais, tornozelos e dorso 
das mãos e dos pés 
o Infecção secundaria incomum 
 
 
 
2.3. Dermatite atópica do adulto 
o Placas liquenificadas e descamativas 
o Prurido intenso 
o Áreas de flexão: cervical, antecubital, poplítea além dos punhos, mãos, 
mamilos, perioral e periorbital 
o Infecção infrequente 
 
 
Critérios diagnosticos 
A doença é tão complexa que foram criados critérios diagnósticos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Sinal de Hertogue: paciente, de tanto coçar a região da face, começa a perder 
os pelos do supercilio 
o Prega de Dennie Morgan: os pacientes com dermatite atópica, geralmente 
possuem mais de uma prega 
o Ptiriase alba: macula hipocrômica não descamativa, mas um pouco áspera na 
região na face. A diferença da psoríase versicolor, é que na alba não descama 
o Diagnostico diferencial: 
 Dermatite seborreica 
 Dermatite de contato 
 Micoses superficiais 
 Psoríase 
 Escabiose 
 
Tratamento 
o Orientar os pais sobre o caráter crônico e recorrente 
o Cortar as unhas 
o Afastar agravantes como: lã. Sabões além da área de higiene, roupas 
sintéticas e etiquetas, banhos quentes e demorados, sudorese 
o Medicações: 
 Hidratação cutânea 
 Tratar infecção secundaria, se houver 
 Corticoides tópicos 
 Imunomoduladores tópicos 
 Anti-histaminicos orais 
 Imunossupressores para casos de difícil controle 
 
 
Dermatite seborreica 
o Doença inflamatória crônica de causa desconhecida 
o Formação de sebo com qualidade ruim que pode propiciar a proliferação de 
fungos do gênero Malassezia gerando um processo inflamatório 
o Predileção por áreas ricas em glândulas sebáceas: 
 Centro da face 
 Couro cabeludo 
 Intermamárias 
 Pavilhão auricular externo 
 Áreas intertriginosas (entre dedos) 
o Curso crônico e recorrente 
o Fatores agravantes: 
 Calor 
 Umidade 
 Estresse físico e emocional 
 Drogas: arsênio, ouro, metildopa, cimeidina, neurolepticos, álcool 
 HIV, Doença de Parkinson, diabetes e obesidade 
 Alimentos condimentados 
o Ocorre mais em homens do que mulheres 
o Incidência Bimodal (duas fases) 
 Lactentes: nos 3 primeiros meses de vida 
- Estimulo dos andrógenos maternos na criança e depois some 
- Pode haver infecção secundaria por bactérias ou leveduras 
- Áreas das fraldas pode ser acometida 
 Adultos: 4ª e 6ª décadas de vida 
 
 
Características 
 Placas eritematodescamativas 
com escamas branco-
amareladas, graxentas 
(gordurosas) e aderidas (difícil de 
retirar) 
 “Crosta láctea” em bebes 
 Prurido discreto 
 
 
 
Tratamento 
o Lactente: 
 Limpeza e aplicação de emolientes (facilita a retirada de escamas) 
 Cetoconazol 2% e corticoide tópico para casos mais graves 
o Adulto: 
 Xampus e cremes antifúngicos 
 Corticoide tópico e emolientes