Dermatites

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1 Laís Flauzino | DERMATOLOGIA | 8°P 
Dermatite 
4M1 – DERMATITE 
DERMATITE SEBORREICA 
Quando apenas no couro cabeludo – pode 
confundir com psoríase. 
Conceito: 
Doença inflamatória crônica, que ocorre em 
regiões ricas em glândulas sebáceas. 
Face, couro cabeludo. 
Dermatite crônica de caráter constitucional, 
que associa elementos fisiopatológicos de 
hiperproliferação epidérmica, com eventual 
participação de Malassezia furfur (fungo). 
Em RN é restrita aos 3 primeiros meses de 
vida – depois dos 3 meses não apresenta mais 
Em adultos ocorre predominantemente em 30 
e 60 anos de idade. 
 
Formas clínicas: 
• Do lactente – confinada aos 3 primeiros 
meses de vida 
• Do adulto – pico de incidência entre a 4ª 
e 6ª décadas de vida 
Afeta predominantemente o sexo masculino e 
não há predileção racial. 
Patogênese: 
• Há envolvimento da produção sebácea e 
do fungo comensal Malassezia. 
• Hereditariedade contribui discretamente. 
• A seborreia é fator predisponente. 
• A mudança qualitativa na composição 
dos lipídios da superfície cutânea deve ser 
fator relevante: triglicerídeos e colesterol 
estão elevados; esqualeno e ácidos graxos 
livres estão reduzidos. 
• Ácidos graxos tem efeito antimicrobiano. 
• Em lactentes, a DS ocorre por estímulo das 
glândulas sebáceas por andrógenos 
maternos, desaparecendo em alguns meses. 
• O fungo utiliza lipídios da superfície 
cutânea, produz ácidos graxos 
insaturados que produzem inflamação – 
a inflamação resulta no aumento da 
proliferação celular epidérmica e uma 
diferenciação incompleta – prejuízo na 
barreira epidérmica local. 
 
Fatores de risco: 
• Diabetes mellitus 
• Doença de Parkinson 
• Isquemia miocárdica 
• Obesidade 
• Epilepsia 
• Sd. Má absorção 
Nenhuma dessas doenças está relacionada a 
gravidade – se tem Parkinson avançado, não 
quer dizer que a dermatite é avançada 
também. 
 
Clínica: 
• Lesões variadas que variam desde um 
eritema leve até lesões papulosas, 
exsudativas ou descamativas. 
• Descamação e fissuras retroauriculares, 
glabela, sulco nasolabial, asas do nariz. 
• É comum a blefarite marginal (eritema e 
descamação ciliar). 
• No tronco as lesões são petalóides na região 
interescapular e pré-esternal, que 
confluem e formam um aspecto figurado. 
• Nas dobras, as lesões adquirem aparência 
úmida, macerada, com eritema na base e 
ao redor. 
 
 
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Na região retroauricular – eritema com áreas 
descamativas. No cabelo tem áreas de 
descamação – a famosa caspa é uma 
dermatite seborreica. 
Na face – placa (borda da lesão visível) 
eritematosa descamativa na região malar. 
Individuo de fototipo escuro – eritema, mas 
escuro. Hipocromia pós-inflamatória. 
 
A DS é definida por parâmetros clínicos: 
As lesões são: 
• eritematodescamativas, 
• mal delimitadas, 
• com escamas branco-amareladas, 
graxentas, 
• aderidas, localizadas, 
• com leve a moderado desconforto 
Em áreas ricas em glândulas sebáceas (couro 
cabeludo, face, pavilhão auricular, região 
pré-esternal) e em áreas intertriginosas. 
Limita-se a pequenas extensões – mas pode 
ocorrer formas generalizadas ou 
eritrodérmicas. 
Lactente: 
• escamas gordurosas e aderentes, sobre base 
eritematosa no couro cabeludo (crosta 
láctea). 
• Manchas eritematoescamosas na face e nas 
áreas de dobras, regiões retroauriculares, 
pescoço, axilas e região inguinal. 
• Eritema ruborizado indica infecção 
secundária. 
• Prurido discreto e curso é crônico. 
Adultos: 
• Lesões eritematodescamativas que atingem 
couro cabeludo, face (sulco nasogeniano e 
glabela), região retroauricular, conduto 
auditivo, pálpebras (blefarite), porções 
medianas do tórax, região pubiana e 
axilar. 
• Prurido variável. 
• Curso crônico com recidivas frequentes. 
• A pele é mais sensível à exposição solar, 
ao calor ou terapias tópicas irritantes, que 
podem levar à exacerbação ou 
disseminação do quadro. 
• Lesões graves e extensas devem levantar 
suspeita para HIV. 
• Em Parkinson, a DS é um achado comum. 
 
Fatores de piora e melhora: 
• Doença crônica 
• Piora com estresse e frio 
• Melhora com exposição solar 
 
Fatores agravantes da DS: 
• Calor 
• Umidade 
• Uso de roupas que retém o suor 
• Estresse físico/emocional 
• Drogas – arsênio, ouro, metildopa, 
cimetidina, neurolépticos. 
• Parkinson 
• Infecção HIV 
• Álcool 
• Hidratos de carbono 
• Alimentos condimentados 
• Diabetes 
• Obesidade 
 
Tratamento: 
• Xampus: cetoconazol, piritonato de zinco 
1-2%, ciclopiroxolamina, enxofre, ácido 
salicílico (Stiprox®, Stiproxal®, Pielus®, 
Ortosol®) e sabonetes. 
• Antifúngicos tópicos: cremes de 
cetoconazol, micolamina. 
Quando no rosto. 
• Corticóides tópicos – usar eventualmente 
Tacrolimus 0,1% pomada e pimecrolimus 
creme têm se mostrado bastante efetivos no 
controle da dermatite seborréica da face. 
Quando está muito inflamado. 
 
Se pct com DS no rosto – sabonete com acido 
salicílico, hidratante com acido na 
composição. 
Xampu – deixar agir por 5 minutos. 
 
Por se tratar de uma dermatose inflamatória 
crônica com provável presença de um fungo, 
os objetivos do tratamento são: 
 
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• Controlar a inflamação 
• Diminui a população fúngica 
• Controle da oleosidade. 
Mas o tratamento depende da forma clínica. 
• Lactente: cuidado geral da pele – limpeza 
e aplicação de emolientes. 
• Adulto: cremes e xampus antifúngicos 
(azóis) 
 
DERMATITE ATÓPICA: 
Definição: 
“Síndrome clínica caracterizada por 
prurido, eritema pobremente demarcado com 
alterações de relevo e predileção por face e 
superfícies extensoras no lactente, regiões 
flexurais nos adultos e crianças maiores. 
As lesões da pele variam do eczema agudo 
exsudativo, até o subagudo ou crônico” 
Muito comum na pediatria. 
Alterações de relevo – pode dar placa. 
Pode dar crosta pq o eczema exsudativo seca. 
A lesão muda se é aguda, subaguda ou 
crônica. 
 
Definição: 
Dermatose inflamatória, pruriginosa, 
crônica, com etiologia multifatorial. 
Tem predileção por áreas flexurais. 
Caracteriza-se na fase aguda por eritema, 
edema, vesículas e secreção, e na fase crônica 
por liquenificação. 
Não há consenso sobre esse eczema ser atópico 
– 15% dos portadores não apresentam 
associação com nenhum quadro respiratório 
atópico (asma, rinite alérgica). 
Epidemiologia: 
Frequentemente tem início na infância. É 
com frequência a primeira manifestação de 
atopia em muitos pacientes que 
posteriormente apresentam rinite, asma ou 
ambos – marcha atópica. 
Hipótese da higiene: a ausência de exposição 
a agentes infecciosos na infância precoce 
aumenta a susceptibilidade a doenças 
alérgicas. (baixa prevalência das áreas 
rurais). 
 
Patogenia: 
A penetração do alérgeno nas superfícies 
epiteliais leva a reações cruzadas com a 
degranulação de mastócitos na pele e 
pulmões. 
Está relacionada com alergia. Pct atópico, 
que tem rinite alérgica, asma, bronquite – 
tem mais chance de ter dermatite atópica. 
Casos familiares também tem mais chance. 
Há uma alteração na própria pele – a pele 
tem deficiência de proteínas, é uma pele mais 
sensível – mais seca e mais reativa. 
 
Etiologia: 
Há interação de vários fatores – genéticos e 
ambientais. 
Fatores desencadeantes: sudorese, estresse, 
poeira, água, alergia alimentar e 
sazonalidade. 
 
Barreira cutânea: 
Vários estudos demonstram que as alterações 
no estrato córneo são devidas principalmente 
à deficiência de ceramidas, levando a perda 
de água e maior vulnerabilidade a 
penetração de substâncias irritantes e ou 
alérgenos. 
Hoje sabe-se que a dermatite atópica não é só 
um problema de barreira cutânea. É uma 
doença que tem fisiopatologia sistêmica. Em 
alguns casos precisa dar imunossupressores e 
medicação sistêmica. 
“Tem pouca filagrina– deficiente hidratação 
do estrato córneo (NMF). O NMF defende a pele 
impedindo a entrada de substâncias 
estranhas.” 
 
Etiopatogênese: 
A dermatite atópica é produto da interação 
entre genes de susceptibilidade, uma barreira 
cutânea deficiente, o meio ambiente e as 
respostas imunológicas do indivíduo (inato e 
adaptativa). 
É um processo inflamatório conduzido tanto 
por defeitos terminais de diferenciação de 
 
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queratinócitos como por respostas imunes do 
tipo Th2. 
 
Quadro clínico: 
• Prurido – escoriações – liquenificação 
Escoriações são lesões causadas pelo ato de 
coçar. 
Liquenificação – pele fica mais espessa, com 
sulcos visíveis por aumento da camada 
espinhosa quando o pct coça de forma crônica 
• Xerose – ressecamento 
• Ecemza: placas ou pápulas eritematosas 
em regiões específicas de acordo com a 
idade, descamação, fissuras, 
liquenificação. 
 
Quadro clínico: 
Tríade: 
• Xerose – pele seca (com descamação fina e 
áspera ao tato) 
• Prurido – piora com sudorese 
• Eczema 
O ato de coçar danifica a barreira cutânea e 
ocasiona piora das lesões, facilita a infecção 
secundária e produz liquenificação. 
Os estágios (agudo, subagudo e crônico) podem 
ocorrer de maneira sequencial, mas podem 
coexistir em diferentes regiões corpóreas. 
As manifestações clínicas variam com a 
idade: 
• Dermatite atópica infantil 
• Dermatite atópica pré-puberal 
• Dermatite atópica da adolescência e do 
adulto 
Sinais clínicos que auxiliam o diagnóstico: 
• Prega infraorbital de Dennie-Morgan: 
dupla prega na pálpebra inferior 
• Sinal de Hertoghe: rarefação ou ausência 
do terço lateral dos supercílios. 
• Pigmentação periorbital: frequente em 
portadores de manifestações respiratórias 
(asma e rinite) 
• Palidez cutânea: desde os primeiros anos 
de vida. 
 
• Lesões Agudas: eritema, pápulas, placas, 
vesículas, exsudação e crostas. 
• Lesões Subagudas: pápulas, placas, 
eritema, escamas, escoriações. 
• Lesões crônicas: placas hiperceratósicas 
com liquenificação. 
 
 
Acometimento de bebes – cotovelo, joelho, 
pescoço e face (mesmos locais da psoríase). 
Na criança mais velha e no adulto já é na 
fossa cubital, fossa poplítea, pálpebras, 
pescoço e pés. 
 
 
 
 
Eczema no bebe – eritema, mácula 
eritematosa, crostas, exsudação, descamação. 
 
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algumas pápulas eritematosas na região da 
fossa. Lesões mais crônicas. Placa 
hiperceratotica liquenificada – pele mais 
espessa. 
 
 
 
Formas clínicas atípicas: 
• Polpite descamativa: descamação e 
eritema das polpas digitais das mãos e pés 
– pode originar fissuras dolorosas. 
• Eczema disidrosiforme: microvesículas na 
lateral dos dedos das mãos/pés e nas 
palmas e plantas. 
• Dermatite crônica das mãos e pés: lesões 
eritematosas e descamativas que podem 
liquenificar, localizadas no dorso das 
mãos e pés. 
• Queilite e dermatite perioral: pode haver 
descamação crônica dos lábios ou 
descamação com fissuras, queilite angular 
e eczema perioral. O ressecamento e 
descamação dos lábios pioram 
especialmente no frio, sendo em alguns 
casos acompanhado de prurido intenso. 
• Dermatite dos mamilos e vulva: 
descamação e eritema crônicos que podem 
evoluir para liquenificação. 
• Dermatite do couro cabeludo: lesões 
secretantes e crostas hemorrágicas muito 
pruriginosas que se infectam facilmente. 
Dx de dermatite seborreica. 
• Variante folicular: pápulas pequenas de 
distribuição folicular que atingem o 
tronco, pescoço e joelhos. Há 
hiperpigmentação pós-inflamatória. Dx 
de escabiose. 
• Variante papular ou prurigo-eczema: 
lesões papulosas e eritematosas, simétricas, 
intensamente pruriginosas. 
• Padrão invertido: erupção 
papulopruriginosa, formando placas 
liquenificadas ou lesões 
eritematodescamativas em cotovelos e 
joelhos. Dx de psoríase. 
• Eczema numular: lesões eczematosas e 
eritematosas descamativas em forma de 
moedas. 
• Eritrodermia: rara, decorre de 
tratamentos mal orientados. 
 
Manifestações associadas: 
 
Língua geográfica – não é exclusiva da 
dermatite atópica. 
 
Ptiriase alba – manchas mais claras, não é 
fungo. Está relacionada a alteração da 
barreira da pele. Tendencia a ser mais 
ressecada – melhora com hidratação 
adequada (reposição de barreira). 
 
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A – hiperceratose pilar – pápulas que dão 
nos braços que se espreme sai uma maça – 
pode não ficar eritematoso. Também 
relacionada com a pele seca – melhora com 
hidratação. 
B – hiperceratose (hiperplasia) na face. 
 
Manifestações associadas: 
• Ceratose pilar: braços, coxas e face. 
Tendem a melhorar na fase adulta. 
• Ictiose vulgar: descamação lamelar nos 
MMII. 
• Hiperlinearidade palmar e plantar: 
acentuação dos sulcos naturais das 
palmas e plantas – decorrente da 
coçadura frequente e dermatite irritativa 
dessas regiões. 
• Pitiríase alba: máculas hipocrômicas 
levemente descamativas, maldelimitadas, 
pioram com exposição solar. Curso crônico 
– devido a característica xerose da pele. 
• Língua geográfica: alterações transitórias 
das papilas gustativas – desenhos 
circinados na língua. 
• Vitiligo, alopecia areata e urticária: mais 
frequentes em indivíduos atópicos. 
 
Diagnóstico: 
O exame clínico deve analisar: 
• Características das lesões (tipo, 
localização) 
• Presença e comportamento do prurido 
Se não tiver prurido pensar em diagnóstico 
diferencial 
• Curso e evolução 
Evolução crônica, tem períodos melhores e 
períodos piores. Frio e seca tende a piorar – 
pele fica mais seca (piores manifestações) 
• Fatores agravantes ou desencadeantes 
• Investigação de doenças associadas 
 
Diagnóstico: 
Não existem marcadores clínicos ou 
laboratoriais. 
O diagnóstico depende da combinação da 
história e das características clínicas, sendo 
estabelecido principalmente pelo prurido 
intenso, xerose cutânea e manifestações 
clínicas características. 
A pele pode estar normal durante as 
remissões, mas a história de eczema infantil 
ou erupção flexural é altamente sugestiva. 
 
 
 
Tratamento: 
Usar emolientes logo após o banho (em menos 
de 3 min). 
• A hidratação da pele é geralmente 
mantida com 2-3 aplicações diárias. 
Usa-se emulsões com umectantes e emolientes 
• Roupas leves, claras e de algodão 
• Evitar lã e sintéticos 
Hidratante específico após o banho. Banho 
mais rápido e menos quente – quanto mais 
demorado e mais quente, mais ressecada fica 
 
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a pele. Não usar bucha (tira camada de 
proteção). 
Passar o hidrante em menos de 3 minutos pq 
quando a pele está úmida, ela absorve 
melhor o hidratante. 
Em alguns casos, precisa passar mais de uma 
vez ao dia e o banho 1x ao dia. 
Umectantes e emolientes – vão prover água e 
barreira. 
 
Corticoides tópicos: 
• Baixa ou média potência (hidrocortisona, 
desonida, mometasona) 
• Cremes e loções (lesões agudas e subagudas) 
• Pomadas e unguentos (lesões crônicas – 
pele espessa não penetra creme) 
• Controle rigoroso e retirada assim que 
possível – tratamento por curto período 
(15 dias no máximo) 
• Esquema 2x/sem tem sido usado (sem 
estudo) 
• Pode causar taquifilaxia – resistência 
(precisar de doses mais altas) 
Em crises (prurido, eczema, crosta, 
descamação) pode passar corticoide tópico. 
Pode passar um creme hidratante e por cima 
um óleo – o óleo faz a barreira. 
As vezes pode entrar também com 
antihistaminico (com ação sedativa) para 
controle de prurido – não tem muita ação. 
 
DERMATITE DE CONTATO: 
Definição: 
Dermatose crônica causada por substâncias 
presentes no meio ambiente em contato com a 
pele. 
A substancia gera uma reação inflamatória 
por capacidade de danificar os queratinocitos 
(DC irritante primário) ou por provocar 
reação imunologicamente mediadapor 
linfócitos T (DC alérgica). 
Irritação por alérgenos. 
 
É uma dermatose de etiologia exógena – 
causada por contato com agentes externos. 
Na maioria das vezes se manifesta 
clinicamente como eczema no local do 
contato com o agente etiológico. 
 
Classificação: 
• Dermatite de contato por irritação 
primária – lesão direta no queratinócito 
• Dermatite alérgica de contato – tem o 
contato prévio e gera reação alérgica 
mediada por linfócito T 
• Dermatite de contato fototóxica – quando 
entra em contato com alguma substancia 
que no contato com o sol faz a toxicidade 
e irrita o queratinócito. Não tem reação 
imune – é a própria substancia que 
provoca. A lesão aparece na hora. 
• Dermatite de contato fotoalérgica – entra 
em contato com o sol e gera a reação 
imunomediada. Queimadura de limão 
por exemplo – a lesão aparece dias depois. 
 
Dermatite de contato por irritação primária: 
• Ocorre por resposta inflamatória cutânea 
ao contato direto com agentes externos 
irritantes (químicos ou físicos), 
desencadeando ativação da imunidade 
inata – sem necessidade de sensibilização 
prévia. 
Dermatite alérgica de contato: 
• Reação imunológica do tipo IV, levando a 
formação de linfócitos T contra a 
substância contactante, que passa a ser 
um antígeno (Ag). 
Dermatite de contato fototóxica: 
• Indivíduo exposta a uma quantidade 
suficiente de luz e ao agente etiológico – 
a substância para se tornar irritante, tem 
sua estrutura modificada pela luz solar. 
• Agentes fototóxicos – psoralênicos: plantas 
(limoeiro, figueira, cajuzeiro), fragrâncias 
e drogas (tetraciclina). 
Dermatite de contato fotoalérgica: 
• Reação de hipersensibilidade tardia do 
tipo IV que necessita da presença 
concomitante da radiação UV e do 
fotoalérgeno. 
 
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• Fotoalérgenos: antihistaminicos tópico 
(prometazina), perfumes, AINES 
(cetoprofeno), antimicóticos (cetoconazol). 
 
DC irritante primário: 
Agente externo irritante (químico ou físico) -
> quebra da barreira cutânea -> ativação da 
imunidade inata sem necessidade de 
exposição prévia. 
Fatores predisponentes: idade, sexo, 
predisposição genética, presença de atopia. 
O agente irritante quebra a barreira cutânea 
e ativa a imunidade inata. 
 
 
Quebra da barreira e ativação da imunidade 
inata (IL-1, TNF). Depois tem ativação por 
linfócitos T – já é a dermatite alérgica. 
 
 
Reação a solvente químico – eritema e crostas 
 
Dermatite de contato por irritação primária: 
• Diagnóstico clínico – após exclusão de 
dermatite de contato alérgica. 
• Maioria das vezes é multifatorial 
• Fatores predisponentes do hospedeiro: 
idade, sexo, área corporal, presença de 
atopia, predisposição genética. 
• Fatores externos: propriedades físicas e 
químicas, modo de exposição, condições 
ambientais. 
• A reação imunológica ocorre sem 
necessidade de sensibilização prévia, 
memória imunológica e antígeno para a 
ativação de linfócitos T. 
• Mecanismos fisiopatológicos: quebra da 
barreira cutânea, alteração celular 
epidérmica, liberação de mediadores 
inflamatórios. 
• Há alteração da barreira por exposição ao 
agente irritante ativando o sistema inato 
– a perda da barreira faz os 
queratinócitos liberarem IL-1. IL-1 induz 
a produção de TNF e outras citocinas que 
contribuem para o dano tecidual. 
• A IL-1 ativa outros queratinócitos que 
liberam IL-2 e IFN-y que estimula 
linfócitos TCD4. 
• A perda da barreira cutânea facilita a 
entrada de novos agentes químicos na 
epiderme, levando à liberação de mais 
citocinas e manutenção do processo 
inflamatório. 
 
Dermatite alérgica de contato: 
Reação imunológica tipo IV. 
Formação de linfócitos T contra a substância 
contactante, que se torna um antígeno. 
Precisa de contato prévio – na segunda vez 
que dá a reação alérgica. 
 
Um alérgeno ativa imunocomplexo, linfócito 
T. depois em novo contato ativa degranulação 
 
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de mastócitos e causa dano tecidual. 
Tendencia a resolução alérgica. 
 
 
Dermatite alérgica de contato por sapato de 
couro sintético. Pápulas eritematosas 
exatamente no local onde entrou em contato 
com a substancia – relógio, moeda, brinco, 
 
Dermatite alérgica de contato: 
• A resposta imunológica é dominada pelas 
células T. 
• LTCD4 promovem tolerância e regulam a 
DAC a fim de impedir o dano tecidual. 
LTCD8 atuam como células citotóxicas, 
aumentando a reação inflamatória contra 
o hapteno. 
• Após o contato com o alérgeno, 
queratinócitos e outras células são 
ativadas recrutando células T natural 
killer e neutrófilos. 
• Mastócitos aumentam a permeabilidade 
vascular facilitando a migração de 
células inflamatórias. 
• Células T NK ativam linfócitos B através 
da liberação de IL-4. 
• Fase de indução ou sensibilização (via 
aferente): o contato com o alérgeno induz 
uma resposta inflamatória que leva à 
ativação das células de Langerhans 
formando um complexo hapteno-proteína 
(Ag). 
• Fase de elicitação (via eferente): o contato 
repetitivo com a substância promove 
migração de LT previamente 
sensibilizados para o local do contato. 
Apenas pequena quantidade do alérgeno 
provoca a elicitação. 
• Fase de resolução: IL-2 e TGF-B promovem 
a diferenciação das células T regulatórias 
(LTCD4). Elas liberam IL-10, responsável 
pela inibição da inflamação, limitando a 
extensão e duração da dermatite e agindo 
no fenômeno de tolerância. 
 
 
 
Diagnóstico: 
Teste de contato – coloca substancias alérgicas 
nos adesivos e analisa o tamanho do eritema 
para identificar as substancias que dão 
alergia. 
 
 
Tratamento: 
• Suspender o agente 
• Corticoides tópicos 
• Imunomoduladores 
 
Referências: 
Belda capitulo 9 – dermatite seborreica 
Belda capitula 11 – dermatite de contato 
Belda capítulo 12 – dermatite atópica