MICROBIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS

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• As fases iniciais da doença parecem estar associadas com a atividade de 
metabólitos tóxicos (enzimas e toxinas) da placa bacteriana sobre as células e a 
substância intercelular do epitélio do sulco gengival, que não é queratinizado 
• A grande maioria das bactérias fica restrita ao biofilme e à sua proximidade. 
Assim sendo, a resposta imuno-inflamatória não consegue eliminá-las 
totalmente, até mesmo porque a estrutura do biofilme protege as bactérias contra 
as agressões do meio ambiente. 
 
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DO ECOSSISTEMA 
PERIODONTAL 
• O microambiente subgengival é influenciado pela quantidade de fluido 
gengival (exsudato de soro sanguíneo -> defesa local). 
• Aumento da exsudação: aumento da produção de nutrientes essenciais para 
o desenvolvimento de vários patógenos 
• Biofilme supragengival: formado por bactérias gram-positivas facultativas 
sacarolíticas (metabolismo fermentativo) 
• Microbiota do ambiente periodontal: bactérias caracterizadas por 
metabolismo predominantemente proteolítico, em sua maioria Gram-negativas e 
anaeróbias obrigatórias. 
 
• PERIODONTO SADIO 
1. Epitélio gengival estratificado descamativo (intensamente regenerável), 
queratinizado na porção exposta ao meio bucal e desprovido de queratina 
na porção sulcular. 
2. Sulco gengival com profundidade de 1 a 3 mm; epitélio sulcular aderido à 
superfície dental por hemidesmossomas. 
3. Tecido conjuntivo gengival fibroso denso, com grande quantidade de 
fibras colágenas que mantêm a gengiva aderida à superfície do dente. 
As bactérias periodontais são favorecidas pela presença de proteínas, 
hemina (fator X), menadiona (vitamina K3) e hormônios, cujos teores 
aumentam expressivamente nos tecidos periodontais em função do 
aumento da quantidade de fluido gengival. 
MICROBIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
4. Presença de mínimo infiltrado de células inflamatórias (neutrófilos, 
linfócitos T e B, poucos plasmócitos), portanto pequena quantidade de 
exsudato gengival. 
 
• GENGIVITE INDUZIDA POR PLACA 
1. Edema e flacidez gengival, com aumento virtual da profundidade do sulco 
para 4 a 5 mm 
2. Hiperemia e consequente sangramento. 
3. Perda considerável de fibras colágenas, com redução do tono gengival. 
4. Aumento considerável da quantidade de exsudato gengival e maior 
infiltração de células inflamatórias (resultado da agressão das bactérias), 
que migram em grande número para o epitélio do sulco gengival através 
do epitélio juncional. 
 
• PERIODONTITE CRÔNICA 
1. Persistência da inflamação gengival e da perda de colágeno. 
2. Migração progressiva do epitélio em sentido apical, com consequentes 
exposição do cemento e formação e aprofundamento da bolsa 
periodontal. 
3. Ulceração do epitélio da bolsa periodontal. 
4. Exacerbação da infiltração e migração de células inflamatórias 
(predomínio de plasmócitos), resultando em maior aumento da 
quantidade de fluido gengival. 
5. Perda gradativa das fibras colágenas do ligamento e reabsorção óssea 
progressiva, eventos responsáveis pela perda da inserção do dente 
afetado. 
 
O aumento virtual da profundidade do sulco gengival fornece uma área 
maior para a instalação de microrganismos e aumento da condição de 
anaerobiose. O aumento do número de bactérias faz aumentar a resposta 
inflamatória defensiva, resultando em maior fluxo de fluido gengival, que 
favorece o desenvolvimento de várias espécies. 
 
O aumento gradativo da profundidade da bolsa periodontal fornece maior 
campo para a instalação de bactérias, principalmente das anaeróbias 
estritas, que são privilegiadas pela acentuada redução do teor de oxigênio. 
Por outro lado, a presença de maiores quantidades de fluido gengival 
determina aumento da afluência de fatores nutritivos para as bactérias 
proteolíticas, em detrimento das dependentes de carboidratos. 
 
 
• Na passagem de periodonto normal para gengivite ocorre uma primeira 
sucessão bacteriana e, na passagem de gengivite para periodontite crônica, 
ocorre uma segunda sucessão, desta vez mais drástica: aumento do número dos 
colonizadores iniciais (bactérias pioneiras -> anaeróbios facultativos) -> essas 
consomem o pequeno teor de oxigênio presente no ambiente subgengival -> 
estabelecimento de anaeróbios estritos -> aumento da população bacteriana no 
biofilme -> maior produção de produtos necessário para o metabolismo de 
espécies patogênicas -> aumento da resposta inflamatória -> maior afluência de 
fluido gengival -> desenvolvimento de bactérias proteolíticas (gram-negativas). 
 
CARACTERIZAÇÃO DOS PATÓGENOS 
PERIODONTAIS 
 
• Os complexos amarelo, azul, verde e violeta são constituídos por grupamentos 
(clusters) de bactérias que têm a capacidade de aderir à superfície dental, 
constituindo a base da pirâmide do biofilme: são os colonizadores iniciais da 
superfície dental e não se relacionam com a doença, sendo muitos deles 
considerados até como benéficos (predomínio de Streptococcus). 
• Esses complexos basais fornecem receptores e criam condições ecológicas 
para a implantação das bactérias do complexo laranja implicadas com a 
patogênese das doenças periodontais. O complexo laranja precede e cria 
condições para a implantação do complexo vermelho, o qual é formado por 
bactérias aceitas como agentes etiológicos da periodontite crônica, relacionados 
com o aumento de profundidade de bolsa e com a presença de sangramento à 
sondagem. 
FATORES DE VIRULÊNCIA DAS BACTÉRIAS 
PERIODONTOPATOGÊNICAS 
• Fatores de virulência são propriedades que permitem que uma espécie 
microbiana colonize um tecido-alvo, sobrepuje as defesas do hospedeiro e cause 
danos para esse tecido. 
•Vale destacar: Porphyromonas gingivalis e Actinobacillus 
actinomycetemcomitans. 
• Vale lembrar que as doenças periodontais são formadas pela associação de 
múltiplas espécies microbianas, mas as citadas acimas são as que mais 
apresentam fatores de virulência. 
• Um detalhe digno de nota é que, embora imóvel, A. actinomycetemcomitans 
caracteriza-se pela capacidade de interiorizar-se na estrutura gengival. Por esse 
motivo, mesmo raspagens muito demoradas das bolsas periodontais de molares 
e incisivos dramaticamente afetados por periodontite agressiva não conseguem 
erradicar esse patógeno, tornando-se necessária a terapia complementar com 
antibióticos apropriados como as tetraciclinas. 
• Muitos dos fatores de virulência das bactérias são exotoxinas (proteínas) 
exportadas do citoplasma para a superfície bacteriana. Toxina bacteriana pode 
ser definida como uma substância solúvel que altera o metabolismo normal das 
células-alvo, com efeitos nocivos para o hospedeiro, sendo importantes fatores 
de virulência em muitas bactérias patogênicas. Essas toxinas podem ter 
atividade direta sobre as células do hospedeiro causando destruição tecidual, ou 
agir sobre mecanismos de defesa do hospedeiro. 
 
MECANISMOS BACTERIANOS DIRETOS E INDIRETOS 
DE REABSORÇÃO ÓSSEA 
• Em função da relevante importância da perda óssea que caracteriza as 
periodontites, é válido ressaltar que diferentes mecanismos pelos quais as 
bactérias do biofilme dental, principalmente as patogênicas, provocam ou 
induzem indiretamente esse fenômeno. 
 - Mecanismo A — no biofilme dental, existem alguns componentes de superfície 
e diversos metabolitos bacterianos capazes de induzir diretamente à 
diferenciação de células ósseas progenitoras em osteoclastos. 
 - Mecanismo B — essas substâncias também têm a capacidade de promover 
diretamente a reabsorção óssea ou contribuir para sua ocorrência ou impedir o 
reparo ósseo: 
 - ETC.