microbiologia doença periodontal - resumo digitado

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DOENÇA PERIODONTAL 
• Uma série de entidades patológicas 
complexas e distintas que acometem o 
periodonto (gengiva, osso alveolar, 
cemento e ligamento periodontal), 
causadas pela interação do biofilme 
dentário subgengival e o hospedeiro. Essas 
interações podem resultar em destruição do 
tecido conjuntivo (gengivite) e reabsorção 
do osso alveolar de suporte (periodontite). 
• Região entre a gengiva e o dente, há o 
sulco gengival, área crítica para o 
desenvolvimento de doença periodontal. O 
sulco gengival é revestido pelo epitélio 
juncional (+ fino e permeável, facilitando a 
passagem de microrganismos para o tecido 
conjuntivo subjacente). 
 
• Epitélio juncional: 
- Altamente permeável, permite a migração 
de neutrófilos/células do sistema imune do 
tecido conjuntivo para essa região, para 
combater a inflamação. Porém, elas não 
conseguem sucesso por ter o biofilme 
subgengival. 
- Espaços extracelulares são maiores, 
promovendo uma maior difusão, tendo 
maior permeabilidade para substâncias. 
- Possuem menos desmossomos (unem 
células epiteliais), tendo maior facilidade de 
permeabilidade de substâncias. 
 
OBS: para saber se os tecidos periodontais 
estão normalizados, faz-se uma sondagem 
com uma sonda milimetrada inserida na 
região do sulco gengival. Até 3mm sem 
sangramento (saúde periodontal). Na 
periodontite (há reabsorção óssea, na 
gengivite não tem), há migração da gengiva 
que geralmente acompanha a reabsorção 
óssea, principalmente se o quadro for 
crônico, isto é, sem progressão muito 
rápida. Os dentes acabam com aspecto de 
leque. 
 
 
 
OBS: Presença de cálculo (biofilme 
mineralizado), não é o agente etiológico da 
doença periodontal, ele é inerte, não tem 
vida, porém ele agrava a doença, pois 
devido a sua rugosidade e irregularidade 
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permite uma adesão muito forte do biofilme 
nessa estrutura, causando o caso mais 
grave, já o fluido gengival não consegue 
remover as bactérias do biofilme.Só é 
possível reestabelecer a saúde do tecido, 
quando remove o cálculo. Na periodontite, 
o sulco gengival passa a ser chamado de 
bolsa periodontal a partir do momento que 
não tem mais saúde, tem perda de 
inserção. E a sonda penetra mais de 3mm 
na bolsa periodontal. 
 
SAÚDE x DOENÇA PERIODONTAL 
• O sulco gengival se torna bolsa periodontal; 
• O Eh cai para níveis cada vez mais 
negativos com o aumento da profundidade 
(quanto mais profundo, mais negativo, 
menos oxigênio); 
• A quantidade de fluido gengival dobra na 
periodontite, porque há um processo 
inflamatório que gera a vasodilatação, 
aumento da permeabilidade vascular, o que 
gera aumento do fluído que sai desse 
tecido; 
• O aumento do fluido, aumenta o 
fornecimento de proteínas, substrato para o 
metabolismo bacteriano do biofilme 
subgengival; 
• pH alcalino; 
• Temperatura mais elevada, o que favorece 
o crescimento e o desenvolvimento dos 
periodonto-patógenos. 
 
CARACTERÍSTICAS DAS INFECÇÕES 
PERIODONTAIS 
• Usualmente anaeróbia estrita, infecção 
mista e endógena (os microrganismos que 
causam a doença periodontal estão 
presentes na saúde); 
• Causada pelo desequilíbrio entre os fatores 
de virulência dos microrganismos e os 
mecanismos de defesa do hospedeiro, uma 
vez que os microrganismos começam a se 
multiplicar, resultando em um processo 
inflamatório. 
 
 
• O biofilme subgengival (bactérias 
patógenas) agride o tecido (antígenos, LPS 
– gram -) e o tecido responde com 
anticorpos e neutrófilos (componentes 
imunológicos) gerando uma resposta imune 
inflamatória que altera todo o metabolismo 
do tecido conjuntivo e do osso alveolar 
(geralmente os maiores danos deles são 
pela ação do próprio sistema imune), 
gerando o quadro de doença. Isso tudo 
sofre influência do ambiente, fatores 
genéticos, adquiridos e de risco. O biofilme 
sozinho, não é suficiente, precisa de outros 
fatores. É indivíduo-dependente. 
 
 FATORES DE RISCO E MODIFICADORES 
• Osteoporose: maior reabsorção que 
deposição óssea. Como na periodontite 
tem reabsorção óssea, a pessoa com 
osteoporose vai ter maior perda óssea; 
• Tabagismo: o ato de fumar, reduz a Eh, 
melhor multiplicação dos anaeróbios 
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estritos,ele deprime ou suprime (caso mais 
intenso) o sistema imune; 
• Diabetes: alterações no metabolismo 
tecidual. O paciente com diabetes não 
controlada pode ter o desenvolvimento da 
doença periodontal, uma vez que a 
diabetes altera respostas do metabolismo 
tecidual do hospedeiro, havendo a 
formação de um colágeno defeituoso, 
sendo mais fácil de ser destruído; 
Obs: a doença periodontal pode atrapalhar nos 
níveis glicêmicos, tendo dificuldade da entrada 
de insulina. A inflamação da gengiva também 
dificulta a absorção de insulina, podendo 
causar uma descompensação glicêmica nos 
portadores de diabetes. 
• Alterações genéticas/neutrófilas: muito vista 
na periodontite de desenvolvimento rápida, 
a de grau C/ agressiva com reabsorção 
óssea muito rápida; 
• Imunodeficiências: HIV,etc. 
 
CARACTERÍSTICAS MICROBIANAS 
• São bactérias gram negativas, proteolíticas 
e anaeróbias estritas. (POLIMICROBIANA) 
• Fatores de virulência: 
- Precisa conseguir ficar retida no sítio da 
infecção, ambiente subgengival; 
- Ter mecanismo para destruir tecido duro e 
mole do hospedeiro; 
- Bactérias com potencial para evadir do 
sistema de defesa do hospedeiro. 
 
 
MICRORGANISMOS ASSOCIADOS COM 
DOENÇAS PERIODONTAIS ESPECÍFICAS 
• Gengiva clinicamente saudável: 
- Streptococcus compreendem cerca de 
50%; 
 
- Actinomyces viscosus e Actinomyces 
naeslundii (colonizam raiz); 
 
- Veillonella parvula. 
 
 
• Gengivite: 
- Causada pelo acúmulo de biofilme, 
acomete o periodonto de proteção – 
gengiva, é reversível; 
 
- Existem gengivites causadas por 
medicamentos ou gravídica (causada pelas 
alterações hormonais); 
 
- Streptococcus compreendem cerca de 
30%; 
 
- Actinomyces 25% (passa aumentar 
porque vai tendo uma mudança do 
ambiente aeróbio para anaeróbio); 
- Bastonetes anaeróbios gram negativos 
25%; 
 
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- Espiroquetas (característico em estado de 
doença, os outros estão presentes tanto em 
saúde quanto em doença), 2% no sulco 
gengival. 
 
- Não se tem reabsorção óssea. 
 
 
 
• Periodontite agressiva (GRAU C): 
- Geralmente associada a um fator genético 
por alteração neutrófila; 
 
- De progressão rápida, inicia-se no início 
da puberdade, pois os hormônios servem 
de fator de crescimento para os periodonto-
patógenos. Com isso, o mínimo de biofilme, 
causa uma reabsorção óssea rápida. 
 
- Sinais clínicos incompatíveis com a 
destruição. Reabsorção angular. 
 
- Aggregatibacter actinomycetencomitans 
(Aa) é quase 90% da microbiota cultivável; 
 
- Porphyromonas gingivalis, Campylobacter 
rectus e Tannerella forsythia. 
 
- Comum em meninas no início de da 
puberdade, os hormônios esteroides como 
estrogênio, progesterona e testosterona 
servem como fatores de crescimento para 
os patógenos. 
 
 
 
• Periodontite Grau A/Grau B (crônica) : 
- A diferença é na velocidade de progressão da 
doença, a A não é muito veloz, a B já é mais 
veloz. Como é crônica desenvolve-se em anos. 
 
- Dentes em leque; 
 
- Gengiva rósea em fumantes porque o fumo 
induz a vasoconstricção, compromete a defesa 
imunológica; 
 
 
 
 
• Periodontite necrosante (ceratite 
necrosante) : 
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- Necrose tecidual com uma película 
acizentada, odor fétido; 
 
- Pacientes imunodeprimidos geralmente 
ocorrem bastante. Ou quando a depressão 
imunológica é induzida , por exemplo pelo 
estresse. 
 
- Prevotella intermedia (PI), muitas 
espiroquetas e Fusobacterium sp. 
 
 
- vermelhos : mais associados a participação 
no desenvolvimento da doença periodontal.Não 
aparece o Aa porque ele pegou pacientes com 
periodontite crônica, o Aa participa, mas nãoé 
protagonista desse processo. 
- vermelho – laranja – verde. 
 
- Os microrganismos estão presentes tanto na 
saúde como na doença com exceção da 
Treponema denticola (espiroqueta). O 
complexo vermelho no estado de saúde (2%) 
passou a ser no estado de doença ( 7%). E o 
complexo azul (representa saúde ) diminui na 
doença. 
 
IMPLICAÇÃO DO MICRORG. NA ETIOLOGIA 
DA DOENÇA PERIODONTAL 
• Sabe-se que o microrganismo está 
presente na doença, quando ele está em 
maior quantidade na doença e com 
diminuição/ausência (espiroquetas) na 
saúde. 
• Aumento proporcional em bolsa profunda 
quando comparada a bolsa rasa. 
• Capacidade de estimular a resposta imune, 
com o aumento de anticorpos específicos 
na saliva, fluido sucular e soro. 
• Tem que ter virulência ( capacidade de 
causar doença) in vitro (laboratório) e in 
vivo (organismo vivo). 
• Pode ter cápsula, que dificulta na 
fagocitose. 
 
 PRINCIPAIS PERIODONTOPATÓGENOS 
 
• Aggreagatibacter actinomycetemcomitans 
(Aa): 
- colônia tipo estrela; 
- bastonete gram negativo, anaeróbio 
facultativo (microaerofilo) diferente dos 
outros que são anaeróbios; 
- não móvel (sem flagelos) ; 
- sacarolítico; 
- relacionada a periodontite grau C. 
 
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• Porphyromonas gingivalis (Pg) : 
-relacionado a periodontite grau A e B; 
- bastonete gram negativo, anaeróbio; 
- não móvel; 
- assacarolítico/proteolítico 
- bacteróides – produtores de pigmentos 
negros. 
 
• Prevotella intermedia: 
- bastonete gram negativo, anaeróbio; 
- não-móvel; 
- assacarolítico/proteolítico; 
- relacionada a periodontite necrosante; 
- bacteroide de pigmento negro. 
 
• Fusobacterium nucleatum: 
- bastonete fusiforme, gram negativo, 
anaeróbio,proteolítico; 
- importante na co-agregação de outras 
bactérias gram negativas,melhorando a 
sobrevivência destas; 
- aderência a diversos tipos celulares ( ex: 
epiteliais, fibroblastos,neutrófilos). 
 
 
• Treponema denticola: 
- espiroquetas móveis ( movimento saca 
rolha com penetração tecidual), gram 
negativos e anaeróbios; 
- aumento do número com a profundidade 
da bolsa; 
- associada a periodontites necrosantes. 
 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA DOS 
PERIODONTOPATÓGENOS 
• O que as bactérias possuem ou fazem para 
agredir os tecidos; 
 
• Aderência dos microrganismos ao ambiente 
periodontal: 
 
+ aderir a região do sulco gengival que vira 
uma bolsa periodontal. Invade o epitélio, 
podendo chegar no conjuntivo até a crista 
óssea; 
 
+ adere ao dente, ao epitélio, ou fica co-
agregado com a ajuda do Fusobacterium 
nucleatum. 
 
+ P. gingivalis : fímbrias que se ligam na 
estrutura dentária,células epiteliais e 
fibroblastos. 
 
+ A co-agregação entre o S. sanguis e o A. 
viscosus é de importância primária na 
colonização do ambiente periodontal. 
 
• Invasão ao tecido do hospedeiro: 
 
+ bactérias gram negativas e positivas, 
incluindo cocos,bastonetes,filamentos e 
espiroquetas já foram observados no tecido 
conjuntivo gengival e nas proximidades do 
osso alveolar. Por conta da penetração por 
ulcerações ou penetração direta através de 
recursos próprios das bactérias; 
 
+ A.a , P. gingivalis, F.nucleatum e 
Treponema denticola mostraram em 
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estudos a capacidade de penetração direta 
por recursos próprios. 
 
+ importância da penetração: 
1- Quando uma bactéria consegue invadir 
o tecido, pode servir como reservatório 
para recolonização da bolsa 
periodontal,fazendo uma invasão mais 
profunda; 
2- As cepas patogênicas estavam 
associadas a capacidade de invasão 
tecidual; 
3- As bactérias ao invadir podem liberar 
moléculas e enzimas tóxicas 
diretamente ás células teciduais. 
 
• Evasão bacteriana aos mecanismos de 
defesa do hospedeiro: 
 
+ produção de proteases: são degradantes 
de imunoglobulinas e proteínas do sistema 
complemento e citocinas 
(imunossupressão); 
 
+ o A.a produz uma leucotoxina que lisa 
neutrófilos,macrófagos,linfócitos e 
monócitos, induzindo a imunosupressão; 
 
+ inibição da produção de IL-8 pela 
P.gingivalis, interleucina resposável pelo 
recrutamento e extravasamento leucocitário 
para o local da infecção; 
 
• Mecanismos microbianos de lesão do 
tecido do hospedeiro: 
+ produtos bacterianos alteram o metabolismo 
das células teciduais do hospedeiro como : 
indol,amônia,compostos sulfurados voláteis 
(responsáveis pela halitose) e ácidos graxos; 
 
+ produção de enzimas: as enzimas produzidas 
pelos periodontopatogênicos parecem degradar 
essencialmente todo os tecidos do hospedeiro 
e moléculas da matriz intercelular: 
Ex: colagenase,enzimas semelhantes a 
tripsina,fosfolipase A e enzima degradante de 
fibronectina 
 
• Aspectos imunológicos da interação 
microrganismos- hospedeiro: o sistema 
imunológico tem como função utilizar de 
recursos para evitar que a infecção local se 
torne sistêmica e ofereça risco á 
vida,incluindo o sacrifício dos tecidos 
locais. Na tentativa de eliminar bactérias 
locais, o sistema imune destrói todo aquele 
tecido para que as bactérias não caiam na 
corrente sanguínea e causem uma infecção 
sistêmica. 
- O microrganismo entra no tecido e é 
reconhecido pelo macrófago,ele libera citocinas 
pró-inflamatórias que induzem alterações 
endoteliais, como: IL-1, IL-6,IL-8,IL-12,TNF. 
 
1- IL-1 e TNF: 
 
- estimulam a produção de proteases 
como a colagenase ( o próprio sistema 
imune produz uma enzima que destrói o 
colágeno); 
 
- estimulam a produção de PGE2 
(prostaglandina – mediador 
inflamatório); 
 
- ativação de osteoclastos,estimula a 
reabsorção óssea; 
 
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- saída ; de células do vaso para os 
tecidos; 
 
- inibem a formação óssea ( inibindo a 
ativação dos osteoblastos). 
 
2- Prostaglandinas: vasodilatação, 
recrutamento de células inflamatórias, 
produção de colagenase e ativação de 
osteoclastos. 
 
Obs: O sistema imune fica descompensado e 
acaba destruindo o tecido porque ele quer 
combater algo que por si só ele não consegue, 
precisa do auxílio do dentista para fazer a 
retirada do biofilme. O sistema imune acaba 
destruindo mais que a própria ação bacteriana. 
- diagnóstico: necessita de conhecimento 
clínico,microbiológico, dos mecanismos do 
hospedeiro e o uso do raio-X para ver o nível 
de reabsorção óssea.