Doença de chagas

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Introdução 
 Zoonose de animais silvestres e 
domésticos 
 Transmitida por triatomíneos ou por 
outros mecanismos 
 Tripanossomíase americana (quase 
exclusiva do continente americano) 
Classificação 
 Classe Mastigophora 
 Ordem Kinetoplastida 
 Família Trypanosomatidae 
 Trypanossoma cruzi 
Formas evolutivas 
 Amastigotas: se multiplica dentro da 
célula (macrófagos, células 
musculares); forma esferoidal; flagelo 
oculto 
 
 
 
 Epimastigota: alongada; flagelo 
exteriorizado; cinetoplasto justanuclear 
(ao lado do núcleo); está dentro do 
inseto (multiplicação) – tubo digestivo 
 
 
 
 
 Tripomastigota: flagelo fixo na 
membrana ondulante; cinetoplasto 
 
posterior ao núcleo; apresenta 2 formas 
(sanguícola e metacíclica) 
 
 
 
 
Ciclo evolutivo 
 Ciclo heteroxênico 
 O inseto carrega formas 
tripomastigotas (ficam no tubo 
digestivo) -> viram epimastigotas -> se 
multiplicam e colonizam o tubo 
digestório -> migram para a ampola 
retal do inseto -> viram tripomastigotas 
metacíclicas (forma infectante para os 
vertebrados) -> barbeiro faz o repasto 
sanguíneo -> ocorre dilatação do tubo 
digestivo -> reflexo gastrocólico -> 
inseto defeca ou urina e liberam os 
tripomastigotas 
 Essas formas não penetram a pele 
(necessitam de lesão para entrarem) -> 
humano mata o barbeiro/coça o local 
da picada e cria a lesão -> 
tripomastigotas metacíclicas entram -> 
são fagocitados por macrófagos -> 
viram amastigotas, se multiplicam -> 
rompem a membrana do macrófago 
 Dentro do macrófago as amastigotas 
viram tripomastigotas sanguícolas -> 
vão para o sangue -> parasitam outras 
células 
 Grande afinidade por células 
musculares 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS 
 Insetos podem se infectar durante o 
hematofagismo 
 A presença da glicoproteína GP-83 na 
superfície dos tripomastigotas faz com 
que o protozoário tenha tropismo por 
células do sistema cardíaco, digestivo e 
nervoso 
 Presença do TcTox faz com que o 
protozoário forme poros e escapem dos 
vacúolos dos macrófagos e de suas 
enzimas 
 Forma infectante para invertebrados: 
tripomastigota sanguícola / para os 
vertebrados: tripomastigota metacíclica 
 Se o barbeiro picar na mucosa – a 
forma tripomastigota penetra sem 
necessitar de lesão 
Epidemiologia 
 Alta prevalência e expressiva 
morbiletalidade 
 Antes o ciclo silvestre era exclusivo, 
mas com as destruições silvestres o 
ciclo doméstico passou a ser evidente 
 Vetores: panstrongylus; triatoma; 
rhodnius 
 O barbeiro se esconde nas frestas de 
casas de pau-a-pique durante a manhã 
– durante a noite o barbeiro sai e pica 
a face dos humanos 
 Domiciliação dos barbeiros: sinantropia 
(adaptação do barbeiro) – alteração 
silvestre -> adaptação para domicílios 
humanos 
 EUA: doença silvestre já que as casas 
não são te taipa – barbeiro detesta 
parede e tinta branca 
 Reservatórios: morcego, coelho, macaco, 
gambá, rato, tatu 
OBS: gambá – o T. cruzi faz o ciclo que faz 
no barbeiro nas glândulas anais do gambá – 
as fezes do gambá possuem a forma 
tripomastigota metacíclica 
Transmissão 
 Vetorial: por meio do barbeiro 
 Transfusional: tripomastigota sanguícola 
 Congênita: mãe para o filho por meio 
da placenta 
 Acidental: laboratórios 
 Transplantes: o receptor é 
imunossuprimido – possui formas 
graves 
 Via oral: amamentação, animais 
ingerindo vetores infectados; pessoas 
ingerindo alimentos contaminados com 
fezes ou urina do barbeiro 
OBS: pessoa infectada em um local e se 
muda para outro local (país) – pode iniciar 
novas transmissões em locais sem doença de 
chagas 
Patogenia 
 Os processos patológicos dependem do 
tipo da célula que está infectada 
- Lesões celulares: ex – destruição de 
células musculares cardíacas 
- Resposta inflamatória 
- Fibrose: reparo/restauração -> 
prejudica a função das células -> 
órgão diminui sua função 
 Sinais de porta de entrada: aparecem 
entre 4 e 10d 
- Chagoma de inoculação: picada do 
barbeiro em outro local (sem ser no 
rosto) – formação de uma tumoração 
cutânea com hiperemia e ligeiro 
dolorimento local 
 
 
 
 
 
 
- Sinal de romaña: linfonodos regionais 
estão crescidos – reação inflamatória 
acompanhada de conjuntivite e edema 
bipalpebral, geralmente unilateral 
(impede abertura do olho); reação de 
hipersensibilidade à secreção salivar do 
triatomíneo 
 
 
 
 
 
 
 
 Fase aguda 
- Alta parasitemia 
- Sangue está repleto de parasitos 
- Invasão do sangue 
- Invasão tissular 
- Macrófagos 
(histioplasmolinfomonocitário) 
- Fibras musculares (cardíacas, lisas, 
estriadas) 
- Pode ser sintomática ou 
assintomática 
- Sinal de romaña + chagoma de 
inoculação podem aparecer (50% dos 
casos agudos) 
- Febre, edema localizado e 
generalizado, poliadenia, hepatomegalia, 
esplenomegalia e às vezes insuficiência 
cardíaca e perturbações neurológicas 
- No sangue a parasitemia provoca uma 
hipoproteinemia com redução da soro-
albumina e aumento das globulinas 
(alfa, beta e gama) 
- Hemograma: ligeira leucocitose; há 
tendência à leucopenia – anemia grave 
 
 
 
 
 
 
 Fase crônica 
- Mais tardia 
- Parasita escasso na circulação: baixa 
parasitemia (exame pode dar falso 
negativo) – tem mais anticorpos, mais 
imunidade 
- Lesões da fase crônica evoluem para 
fibrose e desnervação dos órgãos 
cavitários 
- Formas da fase crônica 
*Assintomática: sem ou com poucos 
sinais e sintomas 
‘Indeterminada: 10-30 anos / exame 
sorológico está positivo; baixa 
parasitemia; ECG convencional está 
normal; radiografia está normal (colon 
e esôfago normais) 
*Sintomática: 
‘Cardíaca: arritmia; ejeção de sangue 
alterada; coração aumenta (para 
compensar a perda da função – fibras 
se distendem); coração é o órgão 
afetado com mais frequência 
(parasitos formam ninhos de 
amastigotas) 
‘Digestiva: alterações no colon e 
esôfago – megacólon, megaesôfago; 
perda da coordenação motora; 
representadas pelos megas (alterações 
– aperistalse, discinesia) 
‘Nervosa: existência não é mais aceita 
 
Megas 
 Megaesôfago 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Megacólon 
 
 
 
 
Cardiomegalia 
 Coração dilatado 
 Morte súbita: fenômenos 
tromboembólicos são frequentes 
 Crianças que evoluem para formas 
mais graves: cérebro e SN 
comprometidos – 
meningoencefalite 
 Adelgaçamento: processo 
inflamatório 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
 Importância do T. cruzi (presença do 
parasito/antígenos) 
- Forma crônica: baixa resposta imune 
ou imunodepressão (extensão do 
parasitismo + consequências) 
- Forma grave com miocardiopatia: 
hiperérgico (resposta imune elevada) – 
reações inflamatórias intensas, auto-
agressão 
- Forma indeterminada (assintomática): 
resposta imune adequada (modulação 
do sistema imune – elevada 
parasitemia estimula o sistema imune) 
Evolução da parasitemia e da resposta imune 
nas diferentes fases da infecção 
 Fase crônica: IgG alto 
 Fase aguda: IgM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 Parasitológico: encontrar a 
tripomastigota sanguícola no sangue do 
hospedeiro 
- Pesquisa no sangue 
- Xenodiagnóstico 
- Hemocultura 
- Inoculação em animal (0,5ml creme 
leucocitário – camundongos jovens) 
- Exame de sangue em gota espessa 
- Esfregaço sanguíneo corado pelo 
giemsa 
 ELISA: detecta classes específicas de 
anticorpos, indicada para diagnóstico 
da fase aguda 
 Hemaglutinação 
 Rifi: reação de imunofluorescência 
indireta; detecta anticorpos IgM na 
fase aguda 
OBS: testes imunológicos positivos podem 
indicar ainda uma reação cruzada com a 
leishmania 
Profilaxia 
 Controle da transmissão - controle do 
vetor – combate químico, melhoria da 
habitação, educação sanitária 
 Controle da transmissão transfusional, 
congênita, acidental e transplantes de 
órgãos 
Tratamento 
 Visa curar a infecção, prevenir lesões 
orgânicas ou sua evolução e diminuir a 
possibilidade de transmissão do 
protozoário 
 Medicamentos devem ser usados na 
fase aguda para promover um efeito 
melhor 
Benzonidazol (60d):‘’cura’’ de 10% de formas 
antigas (fase crônica); 50% de crianças de 
10-12 anos em fase recente; 80% de fase 
aguda / efeito nas formas sanguíneas 
- Efeitos colaterais: erupção cutânea; 
polineuropatia periférica 
- Interrupção do tratamento: febre e 
enfartamento ganglionar; granulocitopenia 
Nifurtimox: usado em outros países / age nas 
formas sanguíneas e parcialmente contra as 
formas teciduais 
Posaconazol: em fase de ensaio clínico 
Tratamento – sugestões de tratamento 
específico 
 Fase aguda 
 Reativação da infecção (uso de 
imunossupressores ou AIDS) 
 Realização de transplantes de órgãos 
 Formas crônicas: paciente com menos 
de 18 anos; entre 19-50 anos sem 
doença avançada; acima de 50 anos o 
tratamento é opcional 
Tratamento – Ministério da Saúde 
 Tratamento específico em massa da 
forma indeterminada (maioria dos 
pacientes) 
 Não recomendável (importantes efeitos 
adversos dos fármacos) 
 
Vetor