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Sabrina Angheben │ Habilidades médicas DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS OSMOLARIDADE ● Plasmática 2X [Na+] + [glicose]/18 + [ureia]/16 - Em homeostase: 300 mOsm/kg/H2O - Osmolaridade plasmática efetiva - Depende do Na e glicose ● Urinária - Mede a quantidade de partículas na urina eliminada - Indica a capacidade de eliminação ou conservação dos rins - Homeostase: a urina possui osmolalidade de 500-1200 mOsm/kg ● Controle da osmolaridade - ADH - Aumenta a concentração da urina por reabsorção de água nos túbulos distais e ductos coletores - Sede - Principal mecanismo protetor contra a hiperosmolaridade SÓDIO [Na+] - Principal determinante da osmolaridade plasmática - Valor de referência - 135-145 mEq/L ou mmol/L - Distúrbios - Ocorrem por distúrbios do manejo de água - Hipernatremia - >145 - Hiponatremia - <135 - Grave se <120 ● Pseudo-hiponatremia - Ocorre pela baixa concentração de sódio, com osmolalidade normal ou aumentada - A diminuição de sódio ocorre pelo aumentando de outras substâncias (proporção) - Osmolalidade normal: - Ocorre pelo aumento de outras substâncias, como proteínas e/ou lipídeos - Hiperosmolalidade: - Ocorre pelo aumento da glicose e/ou manitol ● Hiponatremia verdadeira - Ocorre quando há redução da osmolaridade e hiponatremia - Classificação - Hipovolêmica - Euvolêmica - Hipervolêmica ● Hipernatremia - Ocorre pela perda de água livre, ganho de sódio ou combinação de ambos HIPONATREMIA ● Etiologias conforme volemia ● Tratamento hiponatremia hipotônica hipovolêmica ● Tratamento hiponatremia hipotônica não-hipovolêmica - Assintomáticos ou <48h de sintomas - Tratar causa base - Restrição hídrica - Furosemida - Contraindicação de solução salina hipertônica - Risco de mielinólise pontina Mielinólise pontina Dano neurológico causado pela desidratação neuronal e redução do volume cerebral; O aumento da osmolalidade → BHE é permeável apenas à água → pela diferença de [ ], a água sai dos neurônios para o LEC → desidratação neuronal → a ponte é a região mais sensível à variação osmolar Ocorre perda irreversível de mielina - Sintomáticos agudos (<48h) - Solução salina hipertônica - Monitorização seriada da natremia - 2-4 horas PRINCÍPIOS PARA CORREÇÃO DA HIPONATREMIA Princípios importantes 1g de NaCl → 17 mEq de Na+ Solução salina 3% → 3g de NaCl em 100 mL de solução ● Objetivo terapêutico - Inicial - Aumento de 1-2 mEq/L/h, nas primeiras três horas - Comumente 3 mEq em 3 horas - Seguimento - Elevar a natremia de 0,5 mEq/l por hora Elevação máxima de 10 mEq/L em 24 horas ● Fórmulas para correção de hiponatremia aguda sintomática Déficit de Na+ em mEq Homem 0,6 x peso x variação desejada Mulher 0,5 x peso x variação desejada - Após definir o déficit de Na+ em mEq, deve-se converter em grama, para posteriormente converter em mL - Para as conversões, pode-se dispor da seguinte fórmula - ([Resultado/17] X 100)/3 → corresponde ao volume de salina 3% a ser infundido Raciocínio da reposição de salina 3% na hiponatremia aguda Supondo que o paciente necessite de 100 mEq de Na+ 1g de NaCl contém 17 mEq de Na+, resultando em 5,8 gramas 100 mL de solução contém 3g de Nacl, resultando em 198mL RESOLUÇÃO DE CASO - Homem, 50 anos, 60 kg e Na+ = 110 mEq/L ● Reposição de ataque O paciente encontra-se com hiponatremia grave, porém, para respeitar o limite máximo diário, pretende-se elevar 10 mEq Nas primeiras 3 horas, pretende-se elevar 3 mEq, portanto: 0,6 x 60 x 3 = 108 mEq 1g de NaCl contém 17 mEq, portanto em 108 mEq há 6,35g de NaCl Se em 100 mL de solução há 3g de NaCl, 6,35g corresponde a 211,6 mL (aproximadamente 210) ou 108 mEq / 17 x 100 / 3 = 210 mL, aproximadamente ● Reposição de manutenção Nas próximas 21 horas o paciente pode variar 7 mEq, portanto, pode-se realizar o cálculo de duas formas diferentes Calcular a nova variação Ex. 0,6 x 60 x 7 para reposição em 21 horas Ou Calcular a variação de 10 mEq em 24 horas e descontar os mL já administrados Ex. 0,6 x 60 x 10 = 360 mEq → ([360/17]x100)3 = aprox. 700 mL 700 mL - 210 (adm nas primeiras 3 horas) = 490 mL para as próximas 21h PREPARAÇÃO DE SOLUÇÃO SALINA 3% ● Água destilada - 850 mL e água destilada + 150 mL de NaCl 20% (30g de NaCl) Para obter a concentração 3%, ou seja, 3g em 100 mL, é necessário que haja 30g em 1000 mL Portanto, se em 100mL de NaCl em 20% há 20g, é necessário 150mL para atingir 30g (30gx100ml/20g=150mL) 1º calcula a necessidade de NaCl em um litro e completa com água destilada ● Soro fisiológico 0,9% - Soro fisiológico 0,9% + NaCl 20% na proporção 9:1 HIPERNATREMIA - Consiste em uma desidratação hipertônica - Necessita de duas condições - Perda de água livre ou líquidos hipotônicos - Incapacidade de ingerir ou ter acesso a líquidos - Em indivíduos que têm o centro da sede preservado e são capazes de ingerir líquidos, a hipernatremia não se mantém ● Pacientes acometidos pela hipernatremia - RN - Lactentes - Idosos - Pacientes entubados - Indivíduos com rebaixamento do nível de consciência (RNC) - Pacientes gravemente enfermos e acamados ● Etiologias 1. Perda isolada de água livre - Causa desidratação hipertônica - Aumento de perdas insensíveis - Transpiração - Climas quentes - Febre - Respiração - Hiperpnéia - Fezes - Diarréia - Diabetes insipidus - Central → insuficiência de ADH - Nefrogênica → resistência ao ADH 2. Perda de fluidos hipotônicos - Diarreia osmótica - Diurético de alça - Poliúria osmótica - DM - Uso de manitol - Alimentação hiperproteica 3. Redução patológica da ingesta de água - Hipodipsia hipotalâmica 4. Ingestão excessiva de sal 5. Ganho de soluções eletrolíticas hipotônicas - Único não associado com desidratação - Infusão hipertônica → iatrogenia - Hiperaldosteronismo primário TRATAMENTO ● Reposição de água livre - Enteral - Via preferencial é a oral - Pode-se dispor de cateter enteral ou outros acessos ao TGI - Caso seja necessário grande volume - Dividir via enteral e parenteral - Endovenosa - NÃO utilizar água destilada - Soluções de escolha - Soro glicosado 5%* - Salina hipotônica 0,2% - Salina hipotônica 0,45%* - Deve-se acompanhar a natremia de 2-4h ● Cálculo do déficit corporal de água - Sempre acrescentar 1500 mL - Considerando a reposição das perdas insensíveis Déficit de água livre em L Homem 0,5 x peso x (Na+ paciente/Na+ desejado - 1) Mulher 0,4 x peso x (Na+ paciente/Na+ desejado - 1) - Se salina 0,2% - Multiplicar resultado em L por 1,33 - Se salina 0,45% - Multiplicar resultado em L por 2 ● Objetivo do tratamento - Hipernatremia aguda sintomática - Baixar em uma taxa máxima de 10 mEq/L em 24 horas - Hipernatremia grave - Na+ >160 mEq/L - Corrigir ao longo de 48-72h - Correção rápida pode causar edema agudo cerebral - O meio extra-celular está com baixa concentração de sódio, enquanto o meio do SNC está em concentração normal - Como a BHE é permeável apenas à água, ocorre o edema Determinar o tipo de perda Perda livre Repor água potável pelo TGI ou SG 5% EV Fluidos hipotônicos Repor água livre + sódio (salina hipotônica) RESOLUÇÃO DE CASO - Homem de 70 kg, Na+ de mEq/L, estado comatoso Em 24h o valor de Na+ desejado é de 150 mEq/L, respeitado a variação máxima de 10 mEq/dia Déficit de água = 0,5 x 70 x (160/150 - 1) = 2300 mL de água Correspondendo a: 2300 mL de água via enteral 2300 mL de SG 5% EV 3000 mL de salina 0,2% EV (x1,33) 4600 mL de salina 0,45% EV (X2) Soma-se 1500 mL de perdas insensíveis Prescrição final de 24h: 3800 mL de água via enteral 3800 mL de SG 5% EV 5000 mL de salina 0,2% EV 7600 mL de salina 0,45% EV POTÁSSIO [K+] - Calemia - Consiste no nível plasmático de potássio - Fisiologia - Encontrado principalmente no LIC (98%) - Maior reservatório é o músculo esquelético - Membrana plasmática dos tecidos “excitáveis” – neurônios e células musculares – possuem canais iônicos que funcionam de acordo com a polaridade da membrana - A []de K+ é o principal determinante - Praticamente todo o K+ ingerido é absorvido, em situações normais - Valores de referência - 3,5-5,5 mEq/L - Níveis discretamente inferiores ou superiores podem ter implicações deletérias - A hipercalemia e hipocalemia podem alterar perigosamente a eletrofisiologia cardíaca, ao modificarem o potencial de repouso ● Regulação - Insulina e adrenalina - Causam influxo celular - Aldosterona - Causa excreção renal de K+ e H+ - Causa retenção de Na+ - Equilíbrio ácido-base - Hipercalemia → acidose - Pelo mecanismo renal de excreção de H+ - Hipocalemia → alcalose - Em caso de baixo consumo - Liberação de K+ do LIC para LEC - Redução da excreção uriária de + - Supressão da aldosterona - Efeito máximo após 5-7 dias - Em pacientes com incapacidade de eliminação renal - Aumento da excreção fecal de 10% para 60% do K+ ingerido ● Alterações - Hipercalemia - Não consegue excretar potássio - DRC → não elimina K+ - Fecal não compensa o suficiente - Hipocalemia - K+ <3,5 mEq/L - Grave se <3,0 mEq/L - Comumente por disfunção metabólica, principalmente ácido/base HIPOCALEMIA ● Perda externa de potássio - Baixa ingestão de potássio - Perdas gastrointestinais acima do piloro - Êmese - Drenagem de SNG - Fístulas gástricas (perda urinária) - Perdas gastrointestinais abaixo do piloro - Diarreia - Fístula biliar, pancreática ou entérica - Perda direta do TGI causa perda de HCO3- também - Alcalose metabólica - Desloca o K+ para o LIC - Aumenta excreção urinária de K+ - Caliurético - Bicarbonatúria, pois ocorre cotransporte - Diuréticos - De alça, tiazídicos e inibidores de anidrase carbônica - Ação direta no ducto coletor, aumentando o aporte de sódio - Queda de volemia - Aumenta a aldosterona e perda de K+ - Poliúria - Hipomagnesemia - Anfotericina B, aminoglicosídeos e penicilina - Uso de tolueno - Hiperaldosteronismo primário - Ocorre HAS, hipocalemia e alcalose metabólica - Hipetensão renovascular - Hipercortisolismo - Acidose tubular renal - Síndromes genética - Sd de Bartter - Sd de Gitelman - Sd de Liddle - Diálise ● Entrada de K+ na célula - Administração de insulina - Pico de adrenalina no estresse - Beta-2-agonistas Alcalemia - Hipotermia - Tratamento de anemia megaloblástica - Paralisia periódica hipocalêmica - Hipertireoidismo ● Pseudo-hipocalemia - Rara - Paciente com LMA c/ alta contagem leucocitária mieloblastos consomem o potássio plasmático TRATAMENTO Princípio importante 1g de KCl corresponde a 13 mEq de K+ Conceito prático Para reposição EV periférica é necessário grande volume de soro Cada 500 mL pode conter no máximo 20 mL de KCl a 10% Ampola de KCl 10% tem 10ml = 1g de potássio= 13 mEq Ampola de KCl 19,1%: 10 ml = 25 mEq ● VO - É a reposição mais indicada - Exceto em pacientes que não podem ingerir alimentos e com distúrbio do TGI - Em caso de hipocalemia grave optar por EV - Xarope de K+ - KCl 6% - 8 mEq em 10 mL - É a mais disponibilizada - Slow K - 8 mEq/drágea - KCl 10% - Pouco palatável - Se após 72 horas calemia não melhorar suspeitar de hipomagnesemia - Neste caso, repor com sulfato de magnésio 2 a 3g/dia ● EV - Indicação - Intolerância gastrointestinal - Perdas gastrointestinais importantes - Hipocalemia grave - Depende muito da velocidade de infusão e se acesso é periférico ou central - Risco de flebite - Velocidade de infusão - Deve ser menor que 40 mEq/h - Ideal <20 mEq/h - Concentração de KCl - Não deve ser maior que 40 mEq/L em periférica e 60 mEq/L na central - Grave (<2,8 mEq/L) - Não utilizar glicosado pela ação da insulina - Usar duas 10% ou uma 19,1% Reposição empírica Hipocalemia leve a moderada (3-3,5 mEq/L) VO entre 40-80 mEq/L Ex. xarope KCl 6% 15-30 mL 3x/dia Hipocalemia grave (<3 mEq/L) EV 10-20 mEq por 8-12h 1º calcular a relação mL e mEq, já que 10% de KCl significa 100 mL com 10g Já que 1g de KCl corresponde a 10 mEq, faz a regra de 3 para alcançar o mEq desejado e completa com soro fisiológico - Urgência médica se - Fraqueza ou alteração ECG - Calemia < 2,5mEq/L - IAM na fase superaguda - Encefalopatia hepática - Cetoacidose diabética ou Síndrome Hiperosmolar não cetótica - Hipocalemia muito grave - Acesso profundo - Monitorização cardíaca RESOLUÇÃO DE CASO - Paciente com alteração em ECG, fraqueza muscular generalizada e K+ 204 mEq/L - Como realizar a reposição - EV periférica - SF 0,9% 490 mL + 10 mL de KCl 10% (13 mEq/h) - Correr em 60 min - EV central - SF 0,9% 480 mL + 20 mL de KCl 10% (26 mEq/h) - Correr em 60 min HIPERCALEMIA - Definida como K+ >5,5 mEq/L - Grave e potencialmente fatal - K+ >7,5 mEq/L - Alteração de ECG, independente do valor - Principal causa - Insuficiência renal TRATAMENTO HIPERCALEMIA SINTOMÁTICA ● Terapia rápida - Gluconato de cálcio - Para estabilizar membrana - Evita complicações, especialmente arritmia - Não altera a calemia - Dose inicial 1 ampola de gluconato de cálcio 10% EV, infundidos em 2-3 min - Pode ser repetida dose em 5-10 min, se não houver resposta ECG - Contra-indicação - Intoxicação digitálica - Bicarbonato de cálcio - Alcaliniza o plasma, causando alcalose e, por consequência, o potássio para para o LIC, para liberar o H+ para o LEC - Glicoinsulinoterapia - Insulina Regular 10U + Glicose a 50% 100ml (ou SG5% 500ml) EV em 20-60 minutos - Beta 2 → nebulização - Simula ação da adrenalina e joga K+ para LIC ● Terapia longo prazo - Retirar toda reposição de potássio e restringir ingesta - Diurético de alça - Perda de K+ - Supressão adrenal com corticóide - Pacientes oligúricos - Usar via enteral ● Diálise - Indicada para pacientes com oligúria ou anúria - Hipercalemia grave e refratária às medidas convencionais
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