Medicação Vasoativa e Oxigenação

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Drogas uti 
Medicação Vasoativa 
A oferta de oxigênio aos tecidos 
depende diretamente do débito 
cardíaco e do conteúdo arterial 
de oxigênio, de efeito rápido e 
curto (por isso usa pai). 
A oferta de oxigênio aos tecidos 
depende diretamente do débito 
cardíaco (VSE xFC) e do 
conteúdo arterial de oxigênio. 
o objetivo principal da utilização 
de drogas vasoativas é otimizar a 
relação oferta e consumo de o2 , 
distribuindo-se adequadamente o 
suprimento de O2 em face da 
demanda metabólica alterada 
dos diferentes órgãos e tecidos, 
na tentativa de se preservar a 
função bioquímica celular. 
 
Pré carga : volume circulante → 
ringer, hemoderivados. 
Contratibilidade: 
• Dopamina 
• Dobutamina → 
inotrópica positiva. 
• Dopexamina 
• Isoprenalina 
Pós carga: 
• Nora 
• Epinefrina 
• Dopamina 
Propriedades do músculo 
cardíaco: 
• Inotropismo - Força de 
contração→ Dobutamina e 
digoxina (+) e o BCC (-) 
• Cronotropismo - Ritmo 
Cardíaco → adrenalina (+) e 
betabloqueadores (-) 
• Dromotropismo - Condução 
elétrica → Antiarrítmicos – 
amiodarona 
• Batmotropismo - Auto 
excitabilidade→ 
Antiarrítmicos – amiodarona 
• Lusitropismo - 
Distensibilidade e 
Relaxamento 
Receptores: 
alfa-1:(pós-sinápticos) promove 
vasoconstricção arteriolar. 
alfa-2:(pré-sináptico) promove 
feedback negativo de 
noradrenalina. 
beta-1:leva aumento da função 
cardíaca. 
beta-2: vasodilatação arteriolar, 
Aumento da FC e da contração 
cardíaca 
dopa-1: (pós-sinápticos):está no 
coraçã, rim e vaso, produz 
vasodilatação e, ainda, em nível 
renal, inibição da aldosterona e 
do ADH, com aumento da diurese 
e natriurese (liberação de Na). 
dopa-2: inibe a renina e 
aldosterona. 
Vasodilatadores 
• venodilatadores 
(nitroglicerina e nitratos) 
• arteríolo-dilatadores 
(fentolamina, hidralazina) 
de 
• ação mista 
(nitroprussiato de sódio). 
Nitroprussiato de Sódio – 
Nipride 
Metabolito ativo: Oxido nítrico 
Vasodilatador misto (arterial e 
venoso), não apresenta efeito nas 
fibras cardíacas, ação sobre 
redução da RVP, reduz a PA e o 
consumo de O2 pelo miocárdio. 
Indicação: Crises Hipertensivas; 
→ Fotossensível, administrada 
diluída em SG e em BI. 
Intoxicação Nipride: pode ocorrer 
com o uso de doses elevadas e 
mantidas de nitroprussiato de 
sódio (o tratamento por 3 a 10 
horas com 5 a 10 mcg/kg/min 
pode levar a intoxicação por 
cianeto). 
Efeitos colaterais doses altas: 
náuseas, vômitos, sudorese, 
cefaleia, vertigem, palpitações, 
apreensão, tremores musculares, 
desconforto retroesternal e dor 
abdominal. 
Nitroglicerina -Tridil 
Vasodilatador coronariano, 
utilizado em IAM, angina e ICC 
• Composto ativo óxido nítrico, 
Reduz a demanda de O2 pelo 
miocárdio por reduzir a pré e pós 
carga 
 • Diluída em SF ou SG em 
500ml. 
Sedação: 
A sedação envolve um amplo 
espectro de condições desde um 
simples estado de cooperação, 
tranquilidade e vigília, com 
orientação preservada, até 
estados de depressão das 
respostas aos comandos, 
podendo ou não incluir a hipnose. 
Em níveis mais profundos de 
sedação, podem ocorrer 
depressão respiratória e 
instabilidade hemodinâmica. 
Midazolan (Dormonid) 
• Agonista do receptor GABA 
• Reversível com flumazenil 
Desvantagem: Depressão 
ventilatória e hemodinâmica, 
agitação paradoxal e delirium. 
Proporfol (Diprivan) 
• Agonista do receptor GABA. 
Desvantagem: 
Hipotensão, depressão 
ventilatória. 
 
 
 
Medicamento Mecanismo de ação Indicação Diluição Efeito adverso Controle 
Noradrenalina Ativa : 
Alfa 1 - vasoconstrictor 
Alfa 2- função regulatória 
Beta 1: Aumenta a Fc e 
condução elétrica. 
 
ocorre nos choques 
vasodilatação, especialmente o 
choque séptico. 
5 ampolas (2 mg) diluídas 
em 250 ml de qualquer 
solução rotineira (exceto 
em soluções alcalinas), 
cuja concentração final 
será de 0,04 mg/ml. 
vasoconstrictor visceral; e 
renal. → contra 
indicação. 
É vasoconstritora sobre a 
rede vascular, sistêmica e 
pulmonar, e deve ser 
usada com prudência, em 
pacientes com 
hipertensão pulmonar. 
média de 2 a 2,5 min. A 
sua degradação é 
hepática e a eliminação 
renal. 
Administrada em cateter 
central. Monitorar a PA a 
cada 15 min. Monitorar a 
função renal pelo DU e 
exames 
Dopamina Baixas doses: (DA): 
Vasodilatação renal, não altera 
a pa 
Dose moderada: (BETA) 
inotrópica positiva ao coração, 
aumentando a contratilidade e 
o VE, aumenta a PAS, sem 
alterações na PAD. 
Doses altas: estimulo 
receptores alfa, aumenta a RVP 
e vasoconstricção renal. 
Aumento da PAS e PAD 
Baixo débito com volemia 
controlada ou aumentada. 
Choque com RVP diminuída 
Doses baixas: < 5 ug 
Doses médias: 5-15 
Doses altas: Efeito alfa 
Arritmias, isquemia 
digital, náuseas e vomitos 
Vida média de 1,7 minutos. 
Dobutamina Ação Beta 1. Aumenta a 
contração muscular, sem 
alterar a FC, não age na RVP. 
Indicada nas condições de baixo 
DC, com volemia normal 
aumentada e resistência 
periférica elevada. Choque 
cardiogênico e ICC 
• 1 ampola para 230 ml 
de solução SF 0,9% 
ou SG 5% 
• 2-20ug/kg/min 
(máximo 40) 
 
Arritmias, isquemia 
cardíaca em paciente 
cardiaco, náuseas e 
vômitos. 
Contraindicação : Iam 
recente, hipertrófia do 
ventrículo Esquerdo 
Tempo: 3 minutos. 
Epinefrina Atinge a1 (vasoconstrição), b1 
(aumento da contrabilidade, FC 
e DC) e b2 (broncodilatação) 
 
ndicação: Broncoespasmos, 
Choque cardiogênico e PCR 
245 ml de SF 0,9% ou SG 
5% = diluição- 5 ampolas 
Bolus 0,1-0,5mg = parada 
 
Arritmias ventriculares, 
isquemia da periferia, 
crise hipertensiva, edema 
pulmonar, hemorragia 
cerebral 
Aumento da resistência 
vascular do pulmão, 
Taquipneia, edema agudo 
de pulmão e dispneia. 
Náuseas e vômitos 
Oliguria, lesão renal 
Hiperglicemia, 
glicogenólise 
Oliguria 
Hiperglicemia