Reações de hipersensibilidade

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Reações de hipersensibilidade 
• Resposta imune exagerada em relação ao 
alérgeno e aos micro-organismos 
 • Não associada ao agente infeccioso – 
doenças de hipersensibil idade 
 • Resposta contra antígenos próprios – 
doença de autoimunidade 
• Atopia – predisposição genética a uma 
elevada produção de IgE específica para 
alérgenos ambientais; 
 • Pode ser chamada de alergia – reação de 
hipersensibilidade (um exército é enviado 
contra o alérgeno, causando lesões no tecido 
próximo, afetando o organismo) 
• Desencadeamento da alergia – 
sensibil ização ao alérgeno (contato), 
susceptibilidade genética, fatores 
desencadeantes 
 
Alergia 
• É uma hipersensibilidade do tipo I 
• Resposta imunológica excessiva e 
inapropriada do organismo a uma substância 
inócua (alérgeno) 
• Picada de abelha, injeções, ingestão de 
medicamentos, de alimentos (amendoim), 
inalação de pólen 
• Requer um contato prévio do indivíduo com 
o alérgeno (sensibil ização) 
 • A alergia pode não ser desencadeada de 
primeira 
• Resposta imunológica – humoral 
(anticorpos) ou celular 
• Causam inflamação sistêmica (choque 
anafilático) ou local (diarreia) 
• Fatores de risco para alergia/atopia – 
história familiar de alergia, sexo masculino, 
baixo peso ao nascer, história de tabagismo 
materno, alto status socioeconômico dos pais 
(Th1 e Th2), boas condições de higiene, 
família pequena e baixa incidência de 
infecções durante a primeira infância 
• Descensibilização – introdução de 
pequenas doses do alérgeno, aumentando 
gradativamente, de forma a reduzir a alergia 
 
Hipersensibilidade imediata/tipo I 
• O mecanismo humoral é baseado na 
ativação de IgE com a ação de mastócitos 
(tecido) e basófilos (vaso) 
• Aumento de eosinófilos 
• Resposta imediata – ocorre em segundos, 
decorrente da atividade da histamina e de 
prostaglandinas 
 • Secreção de muco, aumento da 
permeabilidade vascular, edema, contração 
da musculatura lisa (broncoconstrição), 
prurido e rash (exantema) 
• Sensibil ização ao alérgeno – primeiro 
contato 
 • 1 – O alérgeno entra em contato com APC 
que processa e o apresenta ao LT CD4+ que 
se diferencia em TH2 e ativa a célula B, 
liberando interleucinas 4,13, 9 e 5 
 • 2 – Estímulo a diferenciação da célula B 
em plasmócito que produz IgE que fica na 
superfície do mastócito 
• Reação alérgica – segundo contato com o 
alérgeno 
 • 1 – Ocorre a degranulação do mastócito, 
provocando a liberação de mediadores do 
processo inflamatório (histamina, leucotrienos 
e prostaglandinas) que são responsáveis 
pelos sintomas da alergia 
 
Reações localizadas 
• Possuem diferenças em relação ao 
mastócito ativado 
• Asma – é marcada por mastócitos 
submucosos nas vias aéreas inferiores 
Yarlla Cruz 
 • Apresenta resposta de 8-10 horas, 
decorrente da liberação de leucotrienos, 
quimiocinas, citocinas e de enzimas pelos 
mastócitos 
 • Ocorre o aumento da produção de muco 
e remodelagem tecidual – hipertrofia e 
hiperplasia do músculo liso, elevação no 
número de células caliciformes e de 
glândulas submucosas 
 • Herança principalmente materna 
 • Quadro clínico – sibilância, dispneia, 
aperto no peito, tosse 
 • Tratamento – bloqueio de IgE e citocininas 
(imunobiológicos) 
 • Inibição das células efetoras (inibidores 
de ativação de mastócitos e corticosteroides 
tópicos) 
 • Antagonista dos receptores (B2 
agonistas – tratamento de crise e 
antagonistas de receptores de leucotrienos) 
 • Controladores da inflamação (são os 
melhores; corticosteroide) 
• Dermatite atópica (eczema) – é marcada 
pela presença de mastócitos na pele 
 • É uma resposta inflamatória que causa 
exantema crônico pruriginoso com erupções 
cutâneas 
• Rinite alérgica – é marcada pela presença 
de mastócitos na mucosa nasal 
 • Quadro clínico – edema local, espirros, 
obstrução nasal, rinorreia aquosa e prurido 
• Alergia alimentar – presença de mastócitos 
no TGI 
 • Contração da musculatura lisa – vômitos e 
diarreia 
 • Aumento da permeabilidade das 
mucosas – alérgenos na corrente sanguínea, 
causando urticária 
 
Reações sistêmicas 
• Choque anafilático – ativação de 
mastócitos do vaso que provocam 
vasodilatação, broncoconstricção e 
aumento da produção de muco 
 • Extravasamento do líquido e queda da PA 
 • Urticária 
 • Causas – penicilinas, insetos, alimentos 
(amendoim e crustáceo), látex 
 • Quadro clínico – 90 % causam problemas 
na pele, provocando eritema, urticária e 
prurido 
 • Sistema respiratório (40 a 70%) – disfonia, 
tosse, sibilos, dispneia e asfixia 
 • Sistema cardiovascular (10%) – 
taquicardia, hipotensão, síncope e tonturas 
 • Sistema GI – náuseas, vômitos, cólicas, 
diarreias 
 • Tratamento – adrenalina (bloqueia a 
resposta à histamina em órgãos alvos) 
•Anafilaxia x reações anafilactóides 
 • As reações anafilactóides não necessitam 
de sensibilização prévia, o paciente 
apresenta reação na primeira exposição e 
nos testes alérgicos o IgE está normal 
 • Causa – contraste iodado, AINE’s e 
bloqueadores neuromusculares (podem 
causar os dois tipos de reações, dosagem de 
IgE) 
• Testes de hipersensibilidade - Pick teste, 
teste cutâneo de leitura imediata 
(intradérmico) 
 
Hipersensibilidade do tipo II 
• Reação do tipo II/citotóxica – IgG na 
membrana de células 
• Ativação do sistema complemento pelo 
IgG ou IgM que provoca a lise da célula 
• Mecanismo – o anticorpo se liga ao 
antígeno da célula, ativando a produção de 
anticorpos contra ela e estimulando a ação 
das células NK (liberação de perfurina) que 
induz a apoptose 
 • Ativação do complemento, formando a 
MAC que estimula a quimiotaxia 
• Eritroblastose fetal – anticorpos da mãe se 
ligam as hemácias do feto, ativando as 
células NK e provocando lise celular 
 • Mãe: Rh – 
 • Filho e pai: Rh + 
• Transfusão sanguínea – anemia hemolítica 
(antígeno + anticorpo) 
• Púrpura trombocitopénica – é o 
extravasamento das hemácias, formando 
patéquias, púrpura, equimose na pele e 
sangramento de mucosas 
 • Relacionada às infecções virais e algumas 
vacinas 
Yarlla Cruz 
• Febre reumática, anemia perniciosa e 
hipertireoidismo 
 
Hipersensibilidade do tipo III 
• Reação do tipo III/ imunocomplexos – o IgG 
se une as proteínas destruídas, formando 
imunocomplexos que se depositam nos vasos 
e ativam o sistema complemento e provoca 
a lise 
 • Afinidade com a membrana vascular 
• O IgG se liga aos antígenos soltos no vaso 
sanguíneo 
• Causas da deposição dos imunocomplexos 
 • Infeccões persistentes (Hepatites virais) 
 • Doencas auto-imunes (Lúpus, artrite 
reumatóide) 
 • Inalacão de material antigênico (Doença 
do criador de pombo) 
• Mecanismo de ação - formação do 
imunocomplexos, uma parte é retirada pelos 
macrófagos e a outra não fagocitada é 
fixada à parede do vaso, se depositando nos 
vasos e ativando o sistema complemento, 
provocando lise e quimiotaxia para 
leucócitos 
 • Reação de Arthus – sensibil ização com 
altas doses de antígenos, provocando lesões 
vasculares e necrose no local 
 • Os complexos ligam-se a neutrófilos e os 
ativam, liberando enzimas proteolíticas que 
lesam os vasos sanguíneos e iniciam a 
inflamacão 
 • A ativação das plaquetas induz a 
formação de trombos 
• Lúpus eritematoso sistêmico 
• Poliartrite nodosa 
• Glomerulonefrite pós-estreptocóccica 
• Doença do soro 
 
Hipersensibilidade do tipo IV 
• Reação IV/ tardia – é mediada por linfócitos 
TCD4 e TCD8 (imunidade celular) 
• Alto grau de inflamação 
• Mecanismo de ação – o antígeno tem 
estimulação continua e provoca a 
transformação do linfócito T em Th1, l iberando 
IFN–gama e IL-2 
 • A resposta celular induz lesões nos locais 
onde o antígeno penetra 
• Causa uma resposta imunológica 
• Hipersensibilidade tipo tardia (DTH) – o 
antígeno é uma proteína injetada na pele 
(veneno de inseto, tuberculina – PPD) 
 • A partir do segundo contato, l infócitos Th1 
emacrófagos migram para o local, 
desencadeando essa reação após 48-72 
horas 
• Hipersensibilidade de contato – o antígeno 
é absorvido na pele (dermatite de contato - 
hapteno) 
 • Ocorre após o contato da epiderme com 
moléculas de metais, de couro e de plantas 
• Hipersensibilidade do tipo tuberculina – se 
desenvolve em indivíduos que tiveram 
tuberculose ou foram vacinados e 
apresentam linfócitos Th1 para os antígenos 
das micobactérias 
• Hipersensibilidade granulomatosa – o 
antígeno torna-se persistente pela 
incapacidade do sistema imune de destruí-lo, 
provocando a ativação constante de 
macrófagos que levam a fibrose tecidual 
 • Hanseníase, esquistossomose, doença de 
Crohn, sarcoidose 
• Artrite reumatoide e esclerose múltipla 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Yarlla Cruz