Hipersensibilidade - Imunologia

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Fichamento – Hipersensibilidade 
Nicolle Caroline Collyer do Santos - T1
 
Reação de hipersensibilidade: resposta 
imune exacerbada com dano tecidual e 
doença. 
Antígenos desencadeadores: auto-
antígenos, microorganismos e ant. 
ambientais. 
Hipersensibilidade tipo 1: imediata, 20-
30 min após a exposição, resposta 
vigorosa, ativa resposta Th2 (produz IgE 
e desgranula mastócitos). 
- Alérgenos de contato, injetados, 
ingeridos e inalados. 
- O indivíduo deve estar sensibilizado 
(anticorpo IgE) ao alérgeno. Ocorre nos 
primeiros minutos após o contato c/ o 
alérgeno. Histamina e mediadores 
lipídicos são os principais responsáveis – 
Mastócitos. 
Tardia ou crônica: depende da 
continuidade de contato c/ alérgeno. 
Acumula leucócitos inflamatórios, 
linfócitos Th2, eosinófilos, basófilos e 
neutrófilos e citocinas. Causa pápula, 
eritema, prurido e edema. Ex: asma e 
dermatite. 
Rinite alérgica: alérgenos inalados 
ambientais, atópica, edema de mucosa, 
secreção de muco, coriza e prurido nasal, 
tosse, espirros, dificuldade respiratória, 
coceira nos olhos (rinoconjutivite). 
Alergia alimentar: aumento do 
peristaltismo, da secreção de fluidos TG1, 
diarreia, urticária, anafilaxia. 
 
Urticária: reação aguda, papular e 
eritematosa induzida por mastócitos. 
Contato direto com alérgeno. 
Asma: Obstrução reversível das vias 
aéreas, inflamação e hipertrofia do 
músculo brônquico, aumento da produção 
de muco. 
Alergia física: frio, luz do sol, calor, 
estresse, ferimentos, pressão física. 
Anafilaxia: Aumento da permeabilidade 
vascular, edema (glote), hipotensão, 
morte. 
Tratamento: epinefrina, adrenalina, 
corticosteroides, anti-histamínicos, 
dessensibilização, etc. 
Hipersensibilidade tipo 2: Antígenos 
ligados a uma superfície de células ou 
tecidos, mediada por ac IgM e IgG. 
Opsonização, fagocitose, sist.. 
complemento – inflamação - lesão tecidual 
Antígenos-alvos: Ptn da membrana de 
eritrócitos, de plaquetas, proteínas nas 
junções intracel, recep de acetilcolina, de 
TSH etc 
Mecanismos: Diminuição de células 
(fagocitose). Destruição de tecidos – 
fagocitose frustrada e lise celular (MAC) 
Complemento. Modulação da resposta 
sobre ação em receptores. 
Anemia hemolítica: Autoimune, 
autoanticorpos contra proteínas de 
membrana das hemácias. Induzido por 
drogas (penicilina age como hapteno c as 
hemácias e causa anemia temporária). 
Pênfigo – Fogo selvagem: desencadeada 
por mosquito 
Miastenia gravis: produz acetilcolina mas 
não possui receptores aptos pq são 
bloqueados por anticorpos, tem dano 
tissular. Dificuldade de realizar 
movimentos. 
Doença de Graves: produz ac que age na 
tireoide que não suprime mas induz a 
produzir os hormônios T3 E T4, causa 
hipertireoidismo – sudorese, exoftalmia, 
ganho de peso. 
Doença hemolítica do recém nascido: 
destruição das hemácias do bebê no 
momento do nascimento na segunda 
gravidez de RH positivo, por anticorpos 
da mãe. Utilização de um soro anti-RH. 
Hipersensibilidade tipo 3: antígenos 
solúveis, IgG e IgM, persistência de 
imunocomplexos na circulação, deposição 
desse IC no tecido, inflamação e dano tec. 
Locais: capilares glomerulares 
(glomerulonefrite), pele (eritema), 
membrana sinovial (artrite), leitos 
vasculares (vasculite) 
>Reação de Arthurs: indução de reação de 
imunocomplexos na região subcutânea. 
Esse complexo Ag-Ac acumula e se liga a 
IgG. Isso ativa o sistema complemento 
que através de C4Bb e C3b vão fazer a 
remorção e os eritrocitos vao carrear 
para fazer a depuração no fígado e no 
baço. 
Doença do soro, vasculite autoimune, 
lúpus eritematoso sistêmico, neufrite 
lúpica e artrite reumatoide. 
Hipersensibilidade tipo 4: 
Hipersensibilidade Tardia. Reação lenta e 
mediada por células, tipo linfócitos T. Não 
tem atuação de anticorpos. 
Contato, Tuberculínica e Granulomatosa. 
Podendo avançar para uma reação de 
autoimunidade mediada por células TCD8+ 
 Contato – geralmente desenvolve reação 
por usar muito, certos materias como 
níquel, cromo, couro e outros. Reage a um 
sensibilizante, de forma a induzir 
resposta Th1 que secreta IFN-ɣ e 
citocinas que através dos queratinócitos, 
vão ativar outros mediadores apenas no 
local de contato. 
Tuberculínica – É a injeção subcutânea de 
antígeno no indivíduo e observou-se um 
edema local, febre e sistomas 
generalizados. É chamado tuberculoide 
porque injeta-se M. tuberculosis ou 
outras espécies e observa-se a reação. É 
muito empregado como teste “Teste de 
Mantoux, Mitsuda, Montenegro 
Granulomatosa : É comumente uma 
caracteristica da tuberculose e da 
Hanseníase. Acontece que o organismo 
precisa prender o antígeno para que as 
células da resposta imune consigam atuar 
com maior força. Forma uma conjunto de 
células granulomatosas podendo 
desencadear mau funcionamento do orgão 
(ex.: pulmão), destruição celular e até 
necrose. É característico de uma doença 
crônica.