RESUMO DA MATERIA COM BASE NO QUESTIONARIO II-convertido 2

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RESUMO DA MATÉRIA COM BASE NO QUESTIONÁRIO II 
 
1. CONSTIPAÇÃO 
 
A constipação se caracteriza por defecações difíceis ou infrequentes, 
fezes duras ou pela sensação de que o reto continua preenchido por fezes 
mesmo após a defecação (evacuação incompleta). 
 
A constipação pode ser aguda ou crônica. A constipação aguda tem início 
de forma abrupta e perceptível. A constipação crônica pode começar de 
forma silenciosa e persistir por meses ou anos. 
 
Parâmetros normais preveem de 1 a 3 evacuações diárias por 2 a 3 vezes 
na semana. Defecar menos frequentemente não indica, necessariamente, 
que existem problemas, a menos que ocorram alterações substanciais 
relativas aos padrões anteriores. 
 
O mesmo vale para a cor, o tamanho e a consistência das fezes. As 
pessoas frequentemente culpam a constipação por muitos sintomas 
(como desconforto abdominal, náusea, fadiga e falta de apetite) que, na 
verdade, resultam de outros distúrbios (como síndrome do intestino 
irritável (SII) e depressão). 
 
As causas mais comuns da constipação incluem: 
• alterações na dieta (como menor ingestão de líquidos, dieta pobre em 
fibras e/ou alimentos favoráveis à constipação); 
• medicamentos que desaceleram o intestino; 
• defecação desordenada; 
• abuso de laxantes. 
 
DICAS ALEATÓRIAS DA QUESTÃO 1 
• A constipação se caracteriza por defecações difíceis ou 
infrequentes, fezes duras ou um sentimento de que o reto não 
está totalmente vazio após a defecação (evacuação incompleta). 
• Complicações de constipação incluem: hemorroidas, prolapso 
retal, fissura anal e doença diverticular. 
 
 
2. DISBIOSE 
 
Sabe-se que o organismo possui uma série de bactérias e fungos 
conhecidos popularmente como flora bacteriana (termo científico: 
microbiota bacteriana), que apresentam uma relação harmônica 
com nosso organismo, visto que nem todos são patógenos. 
 
Quando ocorre qualquer tipo de desequilíbrio dessa microbiota 
bacteriana, ocasionando o aumento de bactérias patogênicas, tem-
se o que conhecemos pelo nome de disbiose, a qual pode afetar a 
capacidade de absorção dos nutrientes e causar diretamente 
situaç.es de carência nutricional, sobretudo de vitaminas. 
 
Quando o indivíduo apresenta os sintomas típicos de disbiose, como 
náuseas, que podem ser constantes ou momentâneas, diarreia, 
eructação, conhecido por arroto, refluxo, cansaço constante, dor de 
cabeça, distensão abdominal, flatulência, e constipação intestinal, o 
gastroenterologista, clínico ou coloproctologista, pode solicitar 
alguns exames que facilitam o reconhecimento do problema, como 
a coleta de ou exame específico para a disbiose. 
 
DICAS ALEATÓRIAS DA QUESTÃO 2 
• A disbiose tem sido associada ao aumento da incidência de 
sepse e morte. 
• O uso indiscriminado de antibióticos e anti-inflamatórios contribui 
para a disbiose. 
• A disbiose provoca um quadro clínico marcado por gases, diarreia 
e constipação. 
 
3. CIRROSE HEPÁTICA 
 
A cirrose hepática é caracterizada por subversão difusa da 
arquitetura hepática normal por nódulos de hepatócitos em 
regeneração circundados por tecido conjuntivo. 
 
É o estágio final comum de uma grande variedade de doenças de 
causas diversas, sobretudo alcoolismo, hepatites virais (sendo 
hepatites B e C as mais comuns) e autoimunes, além de processos 
de natureza metabólica e vascular. Outras etiologias incluem 
doença biliar e sobrecarga de ferro. 
 
A cirrose, como estágio final da doença hepática crônica, é definida 
por três características morfológicas principais: fibrose em ponte dos 
septos, nódulos parenquimatosos e desorganização da arquitetura 
de todo o fígado. 
 
Sua origem depende da inter-relação de três elementos 
fundamentais: necrose hepatocelular, proliferação de componentes 
do tecido conjuntivo (fibrose e neoformação de vasos) e 
regeneração hepatocitária. 
A cirrose é desencadeada por agress.es hepatocelulares de grande 
porte, como as causadas por mecanismos imunitários, vírus 
hepatotrópicos ou agentes químicos (por exemplo, álcool). 
 
A extensão das lesões leva ao comprometimento da arquitetura 
hepática, resulta em fibrose iniciada por colapso da trama 
reticulínica, e, depois, por neoformação de colágeno. 
 
A associação de cirrose hepática com nódulos de regeneração é 
clássica. Quando sintomáticos, apresentam manifestações clínicas 
inespecíficas: anorexia, perda de peso, fraqueza, e, na doença 
avançada, sinais e sintomas de insuficiência hepática. 
 
Insuficiência hepática incipiente ou franca pode se desenvolver 
geralmente precipitada por uma carga metabólica superposta ao 
fígado, em geral decorrente de infecção sistêmica ou hemorragia 
gastrointestinal. 
 
A perda da função hepática afeta o organismo de diversas maneiras, 
sendo problemas comuns ou complicaç.es causadas pela cirrose: 
edema e ascite, sangramentos, icterícia, prurido, toxinas no sangue 
ou cérebro, sensibilidade a medicamentos, hipertensão portal, 
varizes de esôfago e problemas em outros órgãos, por exemplo, 
insuficiência renal. 
 
Seu dano hepático geralmente é pouco reversível, mas o tratamento 
pode interromper a progressão da doença e reduzir suas 
complicações. 
 
O tratamento dependerá da causa e das complicações presentes. A 
cirrose causada por álcool, por exemplo, é tratada pela cessação do 
seu consumo, já o tratamento de cirrose decorrente de hepatites 
envolve medicamentos usados para o tratamento específico destas, 
como o interferon para as hepatites virais e corticoides para a 
hepatite autoimune. Ou seja, tudo dependerá da 
causa subjacente. 
 
DICAS ALEATÓRIAS DA QUESTÃO 3 
• A cirrose hepática é caracterizada pela substituição difusa da 
estrutura hepática normal por nódulos de estrutura anormal 
circundados por fibrose. 
• A cirrose hepática é o estágio final de um processo lesivo para os 
hepatócitos. Pode ser ocasionada por diversos fatores, como 
viral, medicamentoso, entre outros. 
 
4. COLESTASE 
 
A colestase é condição patológica resultante da redução da síntese 
dos ácidos biliares ou da interrupção do fluxo biliar para o intestino, 
com fluxo retrógrado ou refluxo de todos os componentes da bile 
para a corrente sanguínea, levando à retenção e/ou ao acúmulo de 
pigmento biliar e de outras substâncias excretadas na bile no 
parênquima hepático. 
 
É comum tanto na colestase obstrutiva quanto na não obstrutiva. Tal 
interrupção pode ser consequência da obstrução extra-hepática ou 
intra-hepática de canais biliares ou ducto hepático comum, 
bloqueios da secreção de bile pelos hepatócitos, por atresia, 
cálculos ou tumores. 
 
Trata-se da principal manifestação da doença hepatobiliar, no 
recém-nascido (RN), especialmente nos prematuros. A 
predisposição à colestase (hipercoleremia fisiológica) é maior, tendo 
como causa a imaturidade hepática relacionada ao metabolismo dos 
ácidos biliares, baixa capacidade de síntese de ácidos biliares 
hepatotóxicos, da redução de ácidos biliares decorrentes da síntese 
diminuída e da ausência de reabsorção pelo íleo. 
 
O total diário de secreção de bile é cerca de 600 mL, fenômeno 
osmótico que varia de acordo com a quantidade da secreção ativa 
de solutos, principalmente sais biliares, na luz dos canalículos 
biliares, seguido de atração osmótica de água. 
 
Os íons inorgânicos, em especial, o sólido e a água, passam para a 
bile por meio de difusão através de junções íntimas que podem 
permitir o refluxo da bile para dentro do hepatócito na colestase. 
 
Os pacientes diagnosticados com colestase apresentam icterícia, 
prurido, xantomas cutâneos (acúmulo de colesterol nas dobras e 
áreas de atrito da pele), má absorção intestinal com deficiências 
nutricionais das vitaminas lipossolúveis A, D ou K, colúria, hipocolia 
ou acolia fecal; essa última geralmente em atresia biliar extra-
hepática. 
 
O diagnóstico das suas várias causas é demasiadamente complexo, 
vez que são inúmeras as possíveis etiologias a serem investigadas, 
e a pesquisa de cada uma delas pode ser umprocesso demorado; 
o ideal é que haja diagnóstico precoce e imediata conduta 
terapêutica para a resolução do problema e/ou para minimizar os 
agravos. 
A definição diagnóstica é realizada mediante exames laboratoriais, 
exames de imagem, e muitas vezes biópsia hepática; é um 
procedimento invasivo que não constitui o método padrão para o 
diagnóstico pré-operatório de uma doença hepática, principalmente 
quando realizado em crianças. 
 
A obstrução da árvore biliar, seja intra-hepática, seja extra-hepática, 
causa distensão dos ductos biliares pela bile antes do ponto da 
lesão. A obstrução extra-hepática é frequentemente sujeita à 
intervenção cirúrgica, no entanto a colestase procedente da 
obstrução da árvore intrabiliar ou de insuficiência secretora 
hepatocelular não recebe vantagem com a cirurgia, a não ser que 
ela seja de transplante, mas, em caso de intervenção cirúrgica, a 
condição do paciente pode se agravar. 
 
DICAS ALEATÓRIAS DA QUESTÃO 4 
• A colestase é uma deficiência de formação de bílis e/ou fluxo 
biliar. 
• As causas extra-hepáticas incluem cálculo no duto biliar, 
estreitamento (estenose) de um duto biliar. 
• A obstrução da árvore biliar, seja intra-hepática, seja extra-
hepática, causa distensão dos ductos biliares pela bile antes do 
ponto da lesão. 
• Alguns distúrbios colestáticos são observados apenas em 
determinadas circunstâncias, por exemplo, na gravidez. 
• A colestase é a síndrome resultante do deficiente fluxo de bile 
para o duodeno e classicamente é dividida em extra-hepática e 
intra-hepática. 
 
 
5. ICTERÍCIA 
 
A icterícia é definida como coloração amarelada da pele, das 
mucosas e dos fluídos corporais, devido ao aumento dos níveis 
plasmáticos de bilirrubina no organismo (hiperbilirrubinemia). 
 
Deve-se levar em conta que essa condição de amarelamento da 
pele e das mucosas pode ser ocasionada por outros fatores, como 
a fotoativação de carotenos ou o uso de medicamentos específicos, 
como antimaláricos. 
 
Os níveis de bilirrubina necessários para desenvolver icterícia 
variam de acordo com a cor da pele de cada indivíduo; em pessoas 
claras ela é clinicamente detectada quando a concentração sérica 
de bilirrubina total é em torno de 2,5 mg/dL a 3 mg/dL, uma vez que 
o valor normal varia de 0,3 a 1,0 mg/dL. 
 
No período neonatal, são outros os níveis de bilirrubina para 
diagnóstico de icterícia, que é um dos problemas mais frequentes 
desta fase; a hiperbilirrubinemia é definida como a concentração 
sérica de bilirrubina indireta (BI) maior que 1,3 a 1,5 mg/dL, ou de 
bilirrubina direta (BD) superior a 1,5 mg/dL, desde que ela 
represente mais do que 10% do valor de bilirrubina total (BT). 
 
A detecção da icterícia possui importante valor semiológico, pois é 
resultado de distúrbio de um ou mais níveis da via metabólica da 
bilirrubina, que é o produto final da degradação do heme. 
 
A maior parte da produção de bilirrubina diária (0,2 a 0,3 g), ou seja, 
85%, deriva da decomposição de eritrócitos, principalmente no 
baço, no fígado e na medula óssea. A parte restante (15%) origina-
se da destruição prematura de precursores dos eritrócitos na 
medula óssea por eritropoese ineficaz e do metabolismo do 
heme ou de hepatoproteínas hepáticas, a principal molécula na qual 
o ferro (Fe++) está presente. 
 
A quebra do grupo heme com a liberação do ferro e a quebra dos 
anéis da porfirina, os quais formam a proteína biliverdina, que sofre 
oxigenação, constituem a bilirrubina. A bilirrubina originada nesse 
último processo, fora do fígado, é insolúvel em soluç.es aquosas e 
pH fisiológico, assim requer ligação à albumina sérica para ser 
transportada. 
 
A bilirrubina não conjugada (BNC) ou indireta surge nos casos de 
hemólise, sobrecarregando as vias metabólicas pela grande 
quantidade de bilirrubina formada. Isto ocorre nas anemias 
hemolíticas, destacando a eritroblastose fetal, que leva ao risco de 
kernicterus (complicação da icterícia neonatal que provoca les.es 
cerebrais no RN). 
 
A BNC pode ainda derivar da destruição de precursores anormais 
de eritrócito, chamado eritropoese ineficaz. Também é encontrada 
nos fluidos corpóreos de acordo com seu conteúdo de proteína, o 
que explica sua maior concentração em exsudatos do que em 
transudatos, e liga-se reversivelmente à albumina para ser 
transportada no plasma. 
 
O fígado possui papel central no metabolismo da bilirrubina, sendo 
responsável por sua captação, conjugação e excreção, momento no 
qual a BNC é captada pelos hepatócitos, que adicionam duas 
moléculas de ácido glicurônico à bilirrubina por molécula, tornando-
a hidrossolúvel; em seguida torna-se bilirrubina conjugada (BC) ou 
direta, que será secretada pelos hepatócitos para o interior dos 
canalículos biliares. 
 
A BC, ou direta, é polar e não absorvida no intestino delgado, mas, 
no íleo e no cólon, é hidrolisada por enzimas bacterianas (β-
glicuronidases), formando os urobilinogênios, que, por sua vez, são 
incolores; estes são oxidados a compostos corados, chamados 
urobilinas, que dão cor às fezes. 
 
Parte das urobilinas são reabsorvidas pelo intestino (ciclo entero-
hepático) e excretadas na urina, dando-lhe a coloração amarela. A 
excreção da bilirrubina é manifestação clínica de inúmeras doenças 
hepáticas e não hepáticas, podendo ser o primeiro ou o único 
sintoma de hepatopatias. 
 
Devido a tais fatores, é de suma importância que o paciente seja 
examinado em ambiente com luz natural, vez que ela favorece a 
escolha correta do procedimento que deve ser realizado, 
principalmente nos locais em que a icterícia é frequentemente 
evidenciada, como conjuntiva ocular, esclera, pele, língua e outras 
regi.es que possuem elastina, devido à grande afinidade da 
bilirrubina e capacidade de o pigmento biliar se alojar nos tecidos. 
 
Alguns fluidos como urina, lágrima, suor, sêmen e leite podem 
apresentar coloração amarela em estágios avançados pelo acúmulo 
de bilirrubina conjugada, que refluem para a corrente sanguínea por 
obstrução mecânica das vias biliares, resultando na sua 
incapacidade de chegar ao intestino para ser excretada. 
 
DICAS ALEATÓRIAS DA QUESTÃO 5 
• A produção excessiva de bilirrubinas pode ocorre nas anemias 
hemolíticas. 
• A conjugação prejudicada aparece nas icterícias fisiológicas do 
recém-nascido. 
• Pode ocorrer icterícia nas deficiências genéticas da atividade de 
UGT1A1 (síndrome de Crigler-Najjar I e II). 
• Na excreção hepatocelular reduzida pode ocorrer na deficiência 
de transportadores na membrana canalicular. 
• Ocorre icterícia na síndrome de Gilbert pela hiperbilirrubinemia. 
 
6. ACALASIA 
 
A acalásia primária é causada pela falha dos neurônios inibitórios 
esofágicos distais e é, por definição, idiopática. 
 
Em suma, a liberação de óxido nítrico e polipeptídeos intestinais 
vasoativos dos neurônios inibitórios, junto à interrupção da sinalização 
colinérgica normal levam a um aumento do tônus do esfíncter esofágico 
inferior (EEI) como resultado do relaxamento prejudicado do músculo 
liso, uma causa importante da obstrução esofágica. 
 
A acalásia secundária pode surgir na doença de Chagas. 
Nesses casos, a injeção de neurotoxina botulínica (Botox®), para inibir 
os neurônios colinérgicos do EEI, também pode ser efetiva. 
 
DICAS ALEATÓRIAS DA QUESTÃO 6 
• Acalasia é um distúrbio de motilidade esofágica congênito. 
• Na acalasia ocorre o peristaltismo esofágico defeituoso e falta o 
relaxamento do esfíncter esofágico inferior durante a deglutição. 
• Os sintomas costumam ser disfagia de progressão lenta, em geral 
tanto para sólidos quanto para líquidos, e regurgitação de 
alimento não digerido. 
• A doença de Chagas destrói os gânglios autonômicos e pode 
resultar em acalasia. 
• A acalasia se dá pela perda de gânglios do plexo mioentérico do 
esôfago, resultando em denervação do músculo esofágico. 
 
7. DOENÇA DE CROHN 
 
A doença de Crohn pode atingir qualquer parte do tratogastrointestinal, porém é comum uma maior manifestação no íleo, 
sobretudo na porção terminal e no ceco. 
 
A lesão inicial dessa patologia normalmente surge como uma 
úlcera aftosa que evolui a uma situação de úlcera serpentiforme. 
 
Normalmente os sintomas iniciais envolvem quadros de diarreias 
leves, dores abdominais e febre leve a moderada. 
 
Pode haver como complicação anemia carencial do tipo ferropriva, 
podendo evoluir como hipoalbuminemia, deficiência de proteínas 
séricas e má absorção de vitaminas, sobretudo de B12. 
DICAS ALEATÓRIAS DA QUESTÃO 7 
• É uma patologia inflamatória crônica da mucosa intestinal. 
• A DC é um processo inflamatório crônico afetando qualquer área 
do trato digestivo. Pode ocorrer estreitamento (estenose), em 
especial no intestino delgado. 
 
8. HIPERTENSÃO PORTAL 
 
O aumento da resistência ao fluxo sanguíneo portal pode se 
desenvolver em uma variedade de circunstâncias, que se dividem 
em causas pré-hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas. As 
principais condiç.es pré-hepáticas consistem em trombose 
obstrutiva, estreitamento da veia porta antes da ramificação no 
interior do fígado ou esplenomegalia maciça com aumento do fluxo 
sanguíneo venoso esplênico. 
 
Na esplenomegalia ocorre o aumento significativo do baço, 
causando uma sensação de desconforto no quadrante superior 
esquerdo e, por meio da pressão no estômago, provoca desconforto 
depois da alimentação, além de aumentar o risco de rompimento do 
órgão após trauma. 
 
Pode ter manifestaç.es consequentes ao hiperesplenismo, como 
leucopenia, trombocitopenia e anemia, e ser responsável por 
queixas relacionadas a anemia e sangramentos. 
 
O hiperesplenismo é atualmente conceituado como a associação de 
esplenomegalia, anemia, plaquetopenia e leucopenia com 
hiperplasia da medula óssea para compensar a pancitopenia do 
sangue periférico. 
 
As principais causas de esplenomegalia são: doenças 
hematológicas como leucemias agudas, leucemias crônicas, 
doenças mieloproliferativas crônicas, linfomas, mieloma múltiplo, 
doenças congestivas como obstrução da veia esplênica, trombose 
da veia porta, hipertensão porta (sobretudo por esquistossomose e 
cirrose hepática), hemocromatose, insuficiências cardíaca 
congestiva, doenças infecciosas como tuberculose, septicemia, 
brucelose, mononucleose infecciosa, hepatites, malária, 
paracoccidioidomicose, hidatidose, hiperplasias funcionais como 
anemia hemolítica, esferocitose, doenças de depósito, sarcoidose, 
lúpus e artrite reumatoide. 
 
Na esplenomegalia congestiva há a obstrução crônica do fluxo de 
saída venosa, gerando uma forma de dilatação esplênica. A 
obstrução venosa pode ser motivada por desordens intra-hepáticas 
que retardam a drenagem da veia porta ou originar-se a partir de 
doenças extra-hepáticas (cirrose hepática, insuficiência cardíaca 
congestiva e fibrose hepática da esquistossomose mansônica), que 
prejudicam diretamente as veias porta e esplênica. Todas essas 
desordens resultam em hipertensão das veias porta ou esplênica. 
 
A cirrose é a principal causa da esplenomegalia congestiva. A 
fibrose hepática em “haste de chumbo” na esquistossomose 
ocasiona particularmente uma esplenomegalia congestiva grave, 
enquanto a cicatrização fibrosa difusa na cirrose alcoólica e na 
cirrose pigmentar provoca, ainda, dilatação profunda. Outras formas 
de cirrose têm menor envolvimento. 
 
Diferentemente de outros órgãos do sistema hemolinfopoiético, a 
abordagem do baço por biópsia para a confirmação da doença é 
difícil pelos riscos de ruptura e hemorragia. Dessa forma, em 
esplenomegalias sem causa conhecida, quase sempre é necessária 
a esplenectomia para o diagnóstico definitivo da patologia 
 
DICAS ALEATÓRIAS DA QUESTÃO 8 
• Resulta principalmente do aumento na resistência ao fluxo de 
sangue na veia porta. 
• Pode-se dizer que a HP representa a complicação de várias 
doenças. 
• A HP pode ocorrer por complicações da cirrose. 
• Ocorre o aumento da resistência portal. 
 
9. HIPERCORTISOLISMO E DOENÇA DE CUSHING 
 
O hipercortisolismo subclínico (HSC) ou a secreção autônoma de cortisol, 
como preferido por outros (4), é definido como uma hipersecreção 
autônoma de cortisol por um nódulo adrenal, sem manifestações 
fenotípicas claras da síndrome de Cushing (SC) (4,6). 1 
 
A síndrome de Cushing (SC) determina um conjunto de sinais e sintomas 
tipicamente encontrados em pacientes que sofrem uma prolongada 
 
1 
https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/59397#:~:text=O%20hipercortisolismo%20subcl%C3%ADni
co%20(HSC)%20ou,)%20(4%2C6). 
exposição a quantidades excessivas de glicocorticoides e está 
associada a elevadas taxas de morbimortalidades. 
 
Descrita pela primeira vez em 1912 pelo neurocirurgião e patologista 
Harvey Cushing, a partir do caso de um paciente com manifestações 
típicas de hipercortisolismo causado por um adenoma de hipófise, tal 
síndrome possui diferentes etiologias, sendo a mais frequente a 
iatrogênica, também chamada de SC exógena, que ocorre devido à 
terapia prolongada com glicocorticoides. 
 
Por outro lado, suas outras etiologias possuem em comum a 
hiperprodução crônica de cortisol, sendo, por isso, chamada de SC 
endógena. Também chamado de hipercortisolismo, o excesso de 
cortisol pode ser gerado por diferentes mecanismos patológicos que 
estejam atuando em qualquer um dos elementos que compõem o ciclo de 
produção do cortisol ou até mesmo por elementos que estão fora dele, 
como no caso da secreção ectópica do ACTH por diferentes tumores, 
sendo mais comum no carcinoma pulmonar de células pequenas. 
 
Os sinais e sintomas apresentados pelos pacientes com SC são resultado 
do hipercortisolismo, logo, as manifestações clínicas apresentadas 
podem variar, principalmente de acordo com a duração e a intensidade 
deste. Devido as suas diferentes etiologias, a síndrome de Cushing 
pode ocorrer em qualquer faixa etária e pelo mesmo motivo, assim, seu 
diagnóstico deve envolver a investigação e identificação da patologia de 
base, a fim de tratar a condição primária e, consequentemente, tratar a 
síndrome. 
 
A SC endógena costuma ser dividida em dois grupos, de acordo com os 
níveis de ACTH circulante: síndrome de Cushing ACTH-dependente e a 
síndrome de Cushing ACTH-independente. A primeira representa 70% 
dos casos de SC endógena e é causada por patologias que propiciam o 
aumento da secreção do hormônio adrenocorticotrófico, como o adenoma 
hipofisário secretor de ACTH, da secreção ectópica de ACTH, como já foi 
mencionado, ou do hormônio liberador de corticotrofina (CRH). 
 
Já a SC ACTH-independente corresponde, em média, a 30% dos casos 
de síndrome de Cushing endógena e cursa sem o excesso de ACTH, 
sendo as duas principais etiologias os adenomas e os carcinomas 
adrenais produtores de cortisol. 2 
 
Não encontrei esses assunto no livro texto então busquei 
explicações na internet. 
 
 
2 https://www.sanarmed.com/sindrome-de-cushing-entendendo-os-sinais-e-sintomas-colunistas 
DICAS ALEATÓRIAS DA QUESTÃO 9 
• As manifestações do hipercortisolismo incluem hipertensão, 
distribuição anormal de gordura, pele fina sensível a hematomas, 
fraqueza muscular, osteoporose, hirsutismo e disfunção gonadal. 
• Hipercortisolismo trata-se da consequência fisiológica da 
interrupção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. 
• A homeostase fisiológica dos corticotróficos é ajustada por fatores 
hipotalâmicos estimulatórios e inibitórios e pelo ciclo de feedback 
negativo dos glicocorticoides das glândulas suprarrenais. 
 
10. HIPOPITUITARISMO/PAN-
HIPOPITUITARISMO/HIPOTIREOIDISMO 
 
O hipopituitarismo corresponde a uma secreção menor dos 
hormônios produzidos pela hipófise e que podem resultar em 
doenças tanto no nível hipotalâmico quanto hipofisário. 
 
Sabe-se que a grande maioria dos casos que acarretam 
diminuição na função decorre de processos lesivos, destrutivos da 
adenoipófise, no entanto inúmeros outros mecanismos foramassociados, como tumores, les.es cerebrais causadas por traumas 
ou cirurgias, necrose isquêmica, entre outras. 
 
As manifestaç.es clínicas podem variar a depender dos hormônios 
que estiverem em concentraç.es diminutas. As crianças que 
apresentarem deficiência poderão apresentar retardo no 
crescimento, devido à falta de hormônio do crescimento. 
 
A deficiência de LH e FSH podem acarretar em amenorreia e 
infertilidade feminina e nos homens impotência e ausência de 
pelos pubianos. A ausência ou concentração diminuída de TSH e 
de ACTH podem resultar em hipotireodismo e hipoadrenalismo. A 
ausência de prolactina acarreta problemas com a amamentação, 
ou seja, lactação no período pós-neonatal. 
 
O hipertireoidismo é caracterizado pela elevação sanguínea de 
T3 e T4 livres, indicando um hiperfuncionamento da tireoide. 
Inúmeras doenças podem estar associadas com o 
hipertireoidismo, entre estas podem-se destacar a doença de 
Graves e o bócio multinodular. 
 
Pacientes tirotóxicos, normalmente apresentam pele macia, quente 
e avermelhada promovida pela vasodilatação e pelo aumento do 
fluxo sanguíneo, com sudorese aumentada e perda de peso, 
apesar da ingesta por vezes excessiva de alimentos. Também 
podem apresentar tremores e palpitaç.es, dificuldade de 
concentração, hipertensão sistólica, taquicardia, amenorreia. 
 
Entre as complicaç.es possíveis, incluem-se o desgaste muscular, 
a atrofia e paralisia, a perda visual, a insuficiência cardíaca e 
arritmias e o hipoparatireoidismo após a remoção cirúrgica da 
tireoide. 
 
O hipotireoidismo é causado por qualquer alteração estrutural ou 
funcional que interfira na produção de níveis adequados do 
hormônio tireoidiano. As principais causas associadas são a 
tireoidite de Hashimoto, doença autoimune, a deficiência de iodo, a 
disgenesia tireoidiana e a falência hipofisária. 
 
O hipotireoidismo associado à tireoidite de Hashimoto é 
considerado sua forma mais comum; neste caso, anticorpos 
circulantes, sobretudo anticromossomais, antiperoxidase 
tireoidiana e antitireoglobulina, são produzidos e direcionados 
contra a tireoide normalmente associando-se ao aparecimento do 
bócio. 
 
É comum na tireoidite de Hashimoto notar o aumento indolor da 
tireoide, bastante comum em mulheres na meia-idade. Entre os 
principais sinais e sintomas do hipotireoidismo, destacam-se 
fraqueza, fadiga, sinais da presença de mixedema, como pele 
áspera, seca, descamativa, sem elasticidade, rouquidão, anorexia, 
distensão abdominal e nistagmo. 
 
DICAS ALEATÓRIAS DA QUESTÃO 10 
• A deficiência na produção ou na ação de qualquer um dos 
hormônios da adenohipófise é denominada hipopituitarismo. 
Quando ocorre deficiência de mais de um hormônio, 
denominamos pan-hipopituitarismo. 
• O hipotireoidismo está associado à tireoidite de hashimoto. 
• O hipopituiterismo resulta na deficiência de hormônio de 
crescimento (DGH)