Resumo de cada APG em 1 PÁGINA até N1 - SOI IV

Prévia do material em texto

Carla Bertelli – 4° Período 
Sobre a morfofisiologia do esôfago, é importante saber 
que ele é um tubo que passa anteriormente à coluna 
vertebral e conduz o alimento da boca até o estômago 
através de movimentos de peristalse. Apresenta 2 
esfíncteres, o esfíncter esofágico superior e inferior e 
atravessa o diafragma através do Hiato Esofágico. 
Histologicamente sua parede apresenta 4 camadas do 
TGI, mucosa (epitélio pavimentoso estratificado não 
queratinizado), submucosa (glândulas mucosas que 
secretam muco), muscular (superiormente é músculo 
esquelético e inferiormente liso) e adventícia. 
O Refluxo Gastroesofágico é o deslocamento sem 
esforço do conteúdo gástrico do estomago para o 
esôfago. É um processo fisiológico considerado normal 
quando não causa sintomas e complicações que 
afetam o bem estar do paciente. Normalmente isso 
acontece devido alterações anatômicas ou no 
funcionamento do esfíncter gastroesofágico inferior. A 
frequência do refluxo diminui com o aumento da idade 
(visto que em bebês é muito comum devido a 
imaturidade do esfíncter e também devido a 
alimentação ser puramente líquida). 
A etiologia da DRGE é multifatorial, tanto os sintomas 
quanto as lesões teciduais resultam do contato da 
mucosa com o conteúdo gástrico refluxado, 
decorrente em falhas que podem estar na barreira 
antirrefluxo, mecanismos de depuração intraluminal e 
resistência intrínseca do epitélio. Ele está associado a 
sintomas ou lesões na mucosa que podem ocorrer 
geralmente a noite, e é classificada com base na 
aparência da mucosa esofágica visível durante o 
exame da endoscopia digestiva alta em: Esofagite 
Erosiva ou Doença do Refluxo Não Erosiva. 
As manifestações clínicas incluem pirose (azia, mais 
comumente em período pós-prandial) e regurgitação, 
sendo considerada problemática quando ocorre mais 
de duas vezes na semana. Outros sintomas podem ser 
disfagia (dificuldade de engolir), dor torácica, espumar 
pela boca, odinofagia (dor ao deglutir) e sintomas 
extraesofágicos como tosse crônica, rouquidão e 
sibilos. A dor torácica relacionada a DRGE pode imitar 
a angina de peito (necessário excluir infarto 
primeiramente). As complicações podem ser Esôfago 
de Barret (metaplasia nas células), estenose esofágica, 
adenocarcinoma de esôfago e complicações 
extraesofágicas como laringite crônica e exacerbação 
da asma. 
O diagnóstico pode ser iminentemente clínico através 
da anamnese e exame físico, no entanto podem 
precisar de avaliação adicional em casos de alarme e 
fatores de risco, para descartar etiologia alternativa e 
confirmar diagnóstico. O exame Padrão Ouro é a 
pHmetria esofágica, que confirma e monitora o 
tratamento dos pacientes (é um ‘’sensor’’ que percebe 
alterações no pH no esôfago, toda vez que o pH < 4 
significa que está ocorrendo um refluxo). A Endoscopia 
Digestiva Alta é indicada para avaliar características de 
alarme ou imagens anormais, podendo detectar 
manifestações como metaplasia, esofagite erosiva e 
descartar malignidade, além de classificar a DRGE em 
erosiva ou não. Há também a possibilidade de realizar 
Manometria Esofágica (avalia motilidade) e exame de 
imagens. 
Síndrome Dispéptica – é uma condição no qual o 
paciente apresenta problemas relacionados a má 
digestão e alterações na sensibilidade da mucosa do 
estômago, que o paciente tem queixas e alterações 
no abdome superior com dor e queimação epigástrica. 
Pode ocorrer geralmente devido H. pylori, mas 
também por distúrbios de motilidade e 
hipersensibilidade visceral. As queixas são plenitude 
pós-prandial, saciedade precoce, pirose, distensão 
abdominal. Não há um tratamento definitivo, são 
paliativos e indicados a uso de longo prazo. 
Primeiro é necessário pesquisar se há presença ou 
não de infecção por H. pylori para tratar a causa (com 
antibacterianos) e atenuar os sintomas. 
Em relação ao tratamento são utilizados Inibidores da 
Bomba de Prótons (Omeprazol, Pantoprazol, lasoprazol, 
esomeprazol), Antagonista do Receptor de Histamina 
(H2) (cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina), 
antiácidos (bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio e 
hidróxido de alumínio e magnésio), todos reduzem a 
acidez gástrica. Usa-se também os fármacos protetores 
da mucosa: subsalicilato de bismuto, sucralfato e 
misoprostol. 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Morfofisiologia do Estômago – Local de armazenamento 
temporário onde o alimento é agitado e misturado com 
o suco gástrico sendo transformado em quimo. Sua 
anatomia constitui na cárdia, fundo (local de pouca 
peristalse), antro e piloro. A superfície interna do 
estômago contém as pregas mucosas longitudinais, que 
se achatam a medida que o estômago enche. 
Histologicamente ele é composto pela túnica mucosa 
(onde estão as glândulas gástricas), submucosa, muscular 
externa (longitudinal externa, circular média e fibra 
oblíqua) e adventícia. As glândulas gástricas incluem as 
células mucosa, células parietais/oxinticas (secretam HCl 
e fator intrínseco), células principais/zimogênicas 
(secretam pepsina e lipase gástrica). O estomago realiza 
a digestão química e mecânica. Já os mecanismos de 
proteção são importantes para impedir que o ácido 
gástrico e outras ações prejudiquem a mucosa gástrica. 
Os mecanismos citoprotetores incluem a camada de 
muco e bicarbonato, com uma camada de glicoproteínas 
que formam a mucina. Lembrar da ação da 
somatostatina, prostaglandina. 
Gastrite – Inflamação associada à lesão da mucosa. É 
caracterizada pela presença de lesão celular e processo 
regenerativo. Decorre da quebra da barreira mucosa 
com alterações macro e microscópicas, muitas vezes 
produzindo menos ácido, enzimas e muco. As doenças 
gástricas podem ser categorizadas em gastrite e 
gastropatia (distúrbio da mucosa sem nenhuma 
inflamação). Podemos classificar em Gastrite Aguda e 
Crônica. 
Gastrite Aguda – Dura pouco tempo, é representada por 
uma infiltração neutrofílica. Caracterizado por um 
processo inflamatório agudo da mucosa, de natureza 
transitória. Pode causar vômitos, dor e hemorragia. Está 
associada a compostos irritativos locais (Álcool, AINEs, 
toxinas bacterianas, alimentos como chocolate e café, 
gordura, estresse por conta do cortisol). Em geral essa 
gastrite é um distúrbio autolimitado, com recuperação e 
cicatrização completas dentro de alguns dias depois da 
eliminação da condição ou agente desencadeante. 
Gastrite Crônica – Se caracteriza pela inexistência de 
erosões visíveis macroscopicamente e pela existência de 
alterações inflamatórias crônicas, que acarretam em 
atrofia no epitélio glandular do estômago. Dura meses ou 
anos e é caracterizado pela mistura de células 
mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos). 
Existem 3 tipos principais de gastrite crônica: por H. Pylori, 
gastrite atrófica metaplásica (autoimune) e gastropatia 
química. 
Diagnóstico – é realizado com base no histórico clínico e 
endoscopia, sendo necessário biópsia em alguns casos. 
As características endoscópicas incluem eritema, erosões 
da mucosa, ausência de pregas rugosas e presença de 
vasos visíveis. Além disso, é importante realizar o teste 
para H. pylori. Os testes não invasivos são a pesquisa de 
antígeno fecal, o teste respiratório de ureia e o teste 
sorológico. O método invasivo é a biópsia da mucosa 
gástrica, feita durante o exame de endoscopia digestiva 
alta. Há também a avaliação de marcadores imunológicos 
para pacientes com características de gastrite atrófica 
autoimune (presença de anticorpos contra fator 
intrínseco ou células parietais) 
Microbiologia do H. pylori – Bactéria gram-negativa que 
afeta a produção de mediadores inflamatórios que 
agridem a mucosa gástrica. Afetam a produção de 
somatostatina (pela célula D), além de secretar urease, 
que fornece um pH propicio para a bactéria através da 
liberação do Hidróxido de Amônio (que aumenta o pH, e 
consequentemente agastrina age para compensar e 
fazer com que a célula parietal libere mais HCl). Tem 
toxinas e enzimas que interferem na proteção da 
mucosa. Seu tratamento consiste na associação tripla ou 
quadrupla com antibióticos, o padrão é a combinação de 
amoxicilina + claritromicina + IBP (o objetivo do 
tratamento é matar a causa e corrigir o distúrbio 
causado) Para alérgicos a penicilina deve-se usar 
metonidrazol. – tratamento de 14 dias 
A infecção por H. pylori é o maior fator de risco para 
adenocarcinoma. Ele promove um desequilíbrio entre a 
proliferação celular e a apoptose, liberação de citocinas 
pró-inflamatórias, formação de radicais livres, 
desregulação da COX-2 e estimulação da angiogênese. 
Proteína CagA é produzida por algumas cepas de H. 
pylori e é um grande potencial oncogênico. A genética 
do hospedeiro também pode ser um fator de risco. 
Induzem taxas alteradas de crescimento e morte de 
células epiteliais gástricas, que envolvem várias vias de 
sinalização que levam à apoptose, proliferação, 
diferenciação e autofagia. 
 
 
 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
As são reações adversas aos 
alimentos devido a mecanismos imunológicos (reação de 
hipersensibilidade do tipo I). Já a maioria das reações 
adversas se deve as várias formas de â
 que são reações não imunológicas. 
O determinante da alergia alimentar é a proteína. Já os 
carboidratos e lipídios estão relacionados principalmente 
à intolerância alimentar. 
Alergia Alimentar – Comumente mediada por IgE ou por 
linfócitos T. É uma reação adversa a um alimento devido 
a uma resposta imunológica anormal após a ingestão. São 
divididas em alergias mediadas por IgE e alergias não 
mediadas por IgE. Mais de 90% das reações alérgicas em 
crianças são causadas por: proteína do leite da vaca, ovo, 
amendoim, soja e amêndoas. Nos adultos os principais 
alimentos são amendoim, amêndoa e os peixes e frutos 
do mar. 
As proteínas, quando são digeridas, sofrem hidrolise 
proteolítica, transformando as proteínas em tri, di ou 
monopeptídeos que são absorvidos e não tem 
propriedades antigênicas. No entanto, apenas uma 
pequena quantidade de proteína alergênica escapa da 
digestão e correm o risco de serem absorvidas como 
macromoléculas. Após essa absorção, as proteínas 
alergênicas penetram os espaços intercelulares 
alcançando os vasos linfáticos e corrente sanguíneas, 
essas macromoléculas podem ser captadas e o primeiro 
evento que ocorre é a sensibilização. 
Uma vez sensibilizados, os linfócitos B se diferenciam e 
iniciam a produção de moléculas de IgE, que se ligam aos 
mastócitos presentes na parede do tubo digestivo, 
especialmente na submucosa e na lâmina própria da 
mucosa. Em uma exposição subsequente ao mesmo 
alérgeno, ele pode se ligar as duas moléculas contiguas 
de IgE na parede dos mastócitos e ser ativado. A ativação 
dos mastócitos resulta na degranulação e liberação de 
mediadores químicos pré-formados e na geração de 
mediadores secundários. As consequências imediatas no 
trato alimentar são aumento da permeabilidade vascular, 
produção aumentada de muco, contração da 
musculatura lisa, edema de vilosidades. Quando atingem 
outros órgãos pode levar a manifestações extraintestinais. 
As alergias são referidas como imediatas porque os sinais 
e sintomas ocorrem rapidamente após a exposição e a 
fisiopatologia envolve e ativação súbita e generalizada dos 
mastócitos e basófilos que degranulam. O diagnóstico é 
feito com o Teste de Hipersensibilidade Cutânea Imediata 
(Skin prick test) e a Determinação dos Níveis de IgE 
específica no Soro. Além disso há também há o teste de 
provocação (é considerado padrão outro, mas devido ao 
alto custo e tempo não é utilizado). 
A esofagite eosinofilica e a síndrome da enterocolite 
induzida por proteína alimentar são formas de alergia não 
mediadas por IgE. 
â – Refere-se a dificuldade de digerir 
ou metabolizar um determinado alimento. São mais 
comuns em pessoas com síndrome do intestino irritável 
e outros distúrbios gastrointestinais. O mecanismo 
fisiopatológico responsável pela intolerância consiste em 
Defeitos Enzimáticos ou Reações Farmacológicas 
(causada por aminas vasoativas e outras substâncias). As 
intolerâncias ocorrem tardiamente após a ingestão do 
alimento, manifestando-se geralmente por intestino 
irritável, cefalia, enxaqueca, fadiga, flatulência, fases, 
inchado e dor abdominal. A quantidade de alimento 
ingerido está intimamente relacionada com os sintomas. 
Alguns exemplos são a deficiência na lactase, má 
absorção de frutose, deficiência de aldeído desidrogenae, 
deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase, 
intolerância a carboidratos fermentáveis de cadeia curta. 
Para diagnóstico podemos citar exames como 
Determinação da Atividade Enzimática, testes genéticos, 
teste respiratório do hidrogênio, planos alimentares de 
eliminação e testes de provocação. 
á – Quando um 
antígeno leva a criação de anticorpos IgE que se ligam 
nos epítopos dos mastócitos ou basófilos e desgranula 
ele, liberando principalmente histamina. 
ó – Desencadeada 
contra antígenos presos nas superfícies das células. 
Quando ele reconhece algo como estranho ele lisa a 
célula. Como ocorre nas transfusões sanguíneas 
(incompatibilidade ABO) 
 – Formação de 
complexo antígeno+anticorpo que se deposita no 
endotélio dos tecidos e inflama o local 
 – É a única que 
não é mediada por anticorpo. Acontece quando as 
próprias células do sistema imune levam a essa situação, 
desencadeando um processo infamatório local. 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
 – Dividido em duodeno, jejuno e íleo. Parte 
mais longa do tubo digestório onde ocorre maior parte da atividade 
enzimática e de toda absorção de nutrientes. Sua estrutura é adaptada para 
essas funções. Histologicamente contém as túnicas mucosa, submucosa, 
muscular e serosa. A mucosa contém células absorvidas, células caliciformes, 
glândulas intestinais e células granulares de Paneth. Tem a presença de 
pregas circulares, vilosidades e microvilosidades que aumentam a área de 
contato. Lembrar do GALT – Tecido Linfoide associado a mucosa. Presença 
de enzimas da borda em escova: a-dextrinase, maltase, sacarase e lactase. 
 – Conclui a absorção, principalmente de 
água e eletrólitos e forma as fezes. A digestão que ocorre no IG se dá 
através da ação de bactérias presentes. Contém as mesmas 4 túnicas. 
A DII resulta de interações do hospedeiro com a 
microbiota intestinal, disfunção epitelial intestinal, resposta 
imunológica aberrante da mucosa e composição alterada 
da microbiota intestinal. Os dois distúrbios que 
compreendem a DI são a colite ulcerativa e a doença de 
Crohn, sendo extremamente necessário saber 
diferenciar uma da outra. 
 – Caracteriza-se pela inflamação transmural 
e granulomatosa, na Doença de Crohn 
 – Inflamação superficial com exsudato 
celular inflamatório agudo e edema da mucosa, na Colite 
Ulcerativa 
Fatores de Risco – genética, resposta imunológica da 
mucosa alterada, defeitos epiteliais e alteração na 
microbiota. 
Doença de Crohn → Doença inflamatória transmural, que 
acomete qualquer segmento do tubo digestório e é 
caracterizada pela inflamação descontínua dos 
segmentos digestivos (lesões em salto). É considerada 
idiopática, há apenas grande influência genética. A 
primeira anormalidade a ser observada éo aumento dos 
folículos linfoides com um anel de eritema em volta dele, 
isso leva a ulcerações que progridem formando fissuras 
e cria um aspecto de pedra em calçamento, além de 
fibrose, estenose e fistulização. 
Quando acomete determinadas porções do intestino 
delgado podem provocar diferentes fenômenos 
disabsrotivos, a localização dessa lesão determina qual o 
grau de má absorção e qual nutriente será afetado, 
como por exemplo, complicações no duodeno e jejuno 
ocasionam má absorção de folatos, vitaminas, ferro, 
glicídios e lipídios, e no íleo ocorre má absorção degorduras, aminoácidos e vitamina B12. 
Quadro Clínico – Dor abdominal (mais comum), a 
continuidade da inflamação pode fazer estenoses, febre 
em poucos casos, diarreia acompanha a dor, perda de 
peso e alteração na absorção de nutrientes essenciais 
citados anteriormente. 
O tratamento é feito com aminossalicilatos, corticoides, antibióticos, 
imunossupressores e até mesmo terapia biológica. Os 
 controlam o processo inflamatório intestinal justifica-
se pelo efeito sobre o sistema imunológico e a resposta inflamatória. 
São eficazes para tratamento a curto prazo, sendo ineficientes para 
prevenir recorrências. (Prednisona, Metilprednisolona ou 
hidrocortisona. e budesonida.). , seu principal 
representante utilizado é a Sulfasalazina. E os imunomoduladores 
nutrientes que atuam diretamente no sistema imunológico, 
modulando-o de forma a fortalecer suas defesas e seu 
funcionamento. 
Retocolite Ulcerativa → atinge principalmente a mucosa 
do reto e cólon esquerdo. É uma doença crônica com 
surtos de remissão e exacerbação caracterizada por 
diarreia com perda de sangue. Macroscopicamente a 
mucosa é levemente eritematosa ou granular, podendo 
apresentar extensas úlceras de base larga. 
Microscopicamente ele se limita a mucosa e a 
submucosa. 
Manifestações Clínicas – Os principais sintomas são 
diarreia, sangramento retal, tenesmo, eliminação de 
muco e dor abdominal em cólica. Pode ocorrer diarreia 
sanguinolenta. A doença pode ser dividida em leve, 
moderada e aguda (dependendo de quantas evacuações 
ocorrem por dia, com ou sem sangue) 
Complicações – Possibilidade de neoplasias, 
estreitamentos benignos podem se formar a partir da 
inflamação e fibrose da RCU. O tratamento é o mesmo. 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
- São protozoários – Entamoeba Histolystica e Giardia lamblia. 
Seres eucariontes, unicelulares e heterótrofos. Os dois ciclos são 
praticamente os mesmos e sua transmissão se dá por via oral-fecal. 
Iniciam ocorre a ingestão de cistos, aí ocorre o excistamento (na 
giardíase esse excistamento ocorre no estômago, e na amebíase 
ocorre no intestino grosso). Após o excistamento há a liberação de 
trofozoítos, que são responsáveis por causar ou não a patogenia. 
Ao serem liberados através das fezes, eles sofrem um processo de 
encistamento para serem liberados na forma de cistos. 
í – A colonização do intestino depende de 
fatores ambientais ainda desconhecidos, mas deve-se 
principalmente a relação com a flora bacteriana e um 
baixo potencial de oxirredução. A virulência desse 
protozoário pode apresentar variações amplas, razão 
pela qual os quadros clínicos são variados (assintomáticos 
a lesões graves e fatais). Em casos de amebíase 
sintomática há presença de IgG elevado em infecções 
hepáticas, e IgE elevado em infecções intestinais. É 
possível que ela lise os tecidos e causa reações 
inflamatórias através da ativação do sistema 
complemento + ação de enzimas amebianas. Em tecidos 
parasitários a reação leucocitária é discreta, predominam 
linfócitos, tendo eosinófilos aumentados apenas em casos 
de amebomas. Os trofozoítos são encontrados 
principalmente na parede dos abscessos, e no tecido 
mostram-se como organismos degenerados ou mortos 
no pus amebiano ou interior das úlceras. Úlceras 
amebianas pequenas e não complicadas curam-se 
espontaneamente. 
As lesões se iniciam na mucosa do IG, multiplicando-se na 
submucosa, as amebas podem ganhar profundidade. Nos 
tecidos parasitados observa-se degeneração celular. A 
necrose amebiana forma pequenas úlceras superficiais, a 
multiplicação dos parasitos e sua progressão aumentam 
a área necrosada até alcançar a camada muscular (que 
confere resistência a sua propagação) e seguem 
lateralmente. 
Macroscopicamente as lesões mais precoces 
caracterizam-se pelo surgimento de pontos 
avermelhados ao longo da mucosa. Logo em seguida 
surgem úlceras de bordas definidas, crateiriformes, cheio 
de material necrótivo ou escavadas. Essas lesões 
encontram-se mais no sigmoide e reto, acometendo o 
apêndice geralmente. Em raras ocasiões aparecem 
lesões semelhantes a tumores, os amebomas, 
caracterizados por grande espessamento da parede 
intestinal, com ou sem ulceração. 
É dividido em forma intestinal e extraintestinal, sendo elas: 
acometimento hepático, pulmonar, cerebral ou cutâneo. 
Infecções assintomáticas ou com poucos sintomas 
constituem a grande maioria dos casos de amebíase, mas 
podem ocorrer de forma latente, que conduzem mais 
tarde a surtos agudos de complicação. Sintomas de dor 
abdominal, febre, leucocitose e evacuações frequentes. 
São fezes líquidas que se tornam misturas de sangue e 
muco, quando não tratado causa emagrecimento, 
fraqueza, nervosismo e abatimento. 
Tratamento – Pode-se utilizar Diclorocetamidas 
(destroem apenas trofozoítos), e tem-se também 
Metronidazol e Tinidazol, Iodoquilol e Paramomicina e 
Cloroquina e Desidroemetina. 
 
í – Eles acometem o intestino delgado e aderem 
em grande número a sua superfície devido ao seu 
formato de disco suctorial. Em evacuações diarreias 
podem aparecer trofozoítos, porém em fezes normais 
só aparecem cistos. Geralmente ele é assintomático, mas 
também pode estar relacionado com quadros clínicos de 
diarreia aguda ou com formas crônicas da diarreia e má 
absorção intestinal (visto que afetam o intestino delgado). 
Formas graves da doença são observados em pessoas 
imunodeficientes. 
As lesões anatomopatológicas atribuídas ao parasita são 
atrofia das vilosidades e dos microvilos, reduzindo a área 
de absorção intestinal, infiltração por linfócitos e outros 
elementos nflamatórios, aumentando também a 
secreção de muco. Há também indícios da produção de 
uma toxina produzidas pela giárdia que interfere na 
absorção de gorduras causando então uma síndrome 
diarreica persistente. 
Sintomatologia – Nos casos sintomáticos o período de 
incubação é de 1 a 3 semanas, os sintomas mais 
frequentes são evacuações líquidas ou pastosas, número 
aumentado de evacuações, mal-estar, cólicas, fraqueza e 
perda de peso. Sintomas menos frequentes são 
diminuição do apetite, náuseas, vômitos, flatulência, 
distensão abdominal, febre, cefaleia e nervosismo. 
Também há deficiência na absorção de alguns nutrientes 
devido a perda de microvilosidades no intestino delgado. 
Tratamento – Metronidazol, Ornidazol, Tinidazol e 
Nimorazol. 
Diagnóstico para ambos: Parasitológicos de fezes. 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
 – vermes adultos (macho e fêmea) → 
Ovos → Miracídios → Esporocistos → Cercarias → 
Esquistossômulos 
No corpo humano eles habitam o sistema porta hepático, 
com destaque para a veia mesentérica inferior. A fêmea é 
encontrada em uma fenda do corpo do macho (canal 
ginecóforo). Os patógenos se alimentam de sangue. Após a 
postura de ovos, alguns são eliminados (urina/fezes) e 
alguns ficam presos na parede do intestino ou voltam para 
a circulação sanguínea, se alojando principalmente no 
fígado, podendo causar consequências. A pele funciona 
como uma barreira de proteção barrando várias cercarias 
infectantes a partir da geração de inflamação (resposta Th1), 
destruindo uma quantidade significativa de esquistossômulos. 
Durante a migração dos ovos para diferentes tecidos, 
ocorre reação de Hipersensibilidade do tipo IV e resposta 
Th1 formando granulomas. A é a disseminação 
intensa dos ovos, o que pode causar em uma quantidade 
significativa de granulomas no fígado, ID e IG (granulomas 
grandes, rico em macrófagos, linfócitos e eosinófilos). A 
ô é caracterizada por lesões graves. A lesão fibrótica 
torna os tratos portais espessados. O fígado diminui, 
ocorrendo hipertensão pré-sinusoidal portal, que se 
manifesta por esplenomegalia, emergência de ramos e 
ascite. 
O í ou febre de Katayama surge 
rapidamente (oviposição), tendo sintomas como febre 
elevada, calafrios, sudorese, mal-estar geral, astenia, 
náuseas, vômitos, queixas respiratórias.Costuma ocorrer 
diarreia precedida de cólicas com numerosas evacuações – 
ao exame físico pode haver emagrecimento, desidratação, 
abdome distendido e doloroso a palpação, 
hepatoesplenomegalia dolorosa, linfonodomegalia, 
taquicardia e hipotensão. O í ô o 
quadro clínico regride, permanecendo a maioria dos 
pacientes assintomáticos. As manifestações clínicas podem 
retornar futuramente, sobretudo em casos de repetidas 
exposições, história natural da doença progredindo para 
casos de evolução crônica. Pode haver dor abdominal em 
cólica, difusa ou localizada na fossa ilíaca direita, 
acompanhada por pontuais episódios diarreicos. 
ó – Parasitológico, sorológico, PCR, biópsias 
 – Praziquantel 
í – Ovos na região anal → Auto-inoculação → 
Larvas eclodem no ID → Larvas adultas (macho e fêmea) 
se estabelecem no cólon (ceco) → Oviposição – seus ovos 
são em formato de D, tem 3 camadas protetoras e passam 
por 5 estádios de evolução. 
Os parasitos aderem a mucosa intestinal causando um leve 
processo inflamatório do tipo catarral, com possíveis pontos 
hemorrágicos. Não há lesão anatômica, visto que elas não 
penetram na mucosa. A infecção normalmente gera uma 
resposta imune capaz de combater a infecção, causando 
eosinofilia. Tal condição deve-se a resposta Th2 na qual 
interleucinas são produzidas e também IgE. Geralmente é 
assintomática, a característica principal é prurido anal mais 
intenso a noite, causando irritação na região anal, com 
proctite, vulvovaginite. A região perianal pode tornar-se 
coberta por muco, pelo processo inflamatório provocado, 
às vezes sanguinolento. Pode ocorrer colite crônica, a qual 
causa fezes amolecidas ou diarreicas, emagrecimento e 
alterações no apetite. A participação do helminto em 
distúrbios do apêndice – apendicite e cólicas apendiculares 
– tem sido descrita mais recentemente 
ó – Método da fita transparente ou Celofane, 
parasitológico de fezes. 
 – Anti-helmínticos: mebendazol, albendazol, 
Pamoato ou Emboato de Pirantel, Piperazina, Pomoato de 
Pirvínio 
 
í – Vermes Adultos (Macho/Fêmea) na luz do 
intestino delgado → Ovos (férteis e Inférteis) → Excretados 
nas fezes → São fertilizados no meio → Se tornam 
embrionários e infeciosos → Botam Ovos →Esses ovos são 
ingeridos e eclodem no ID. Fazem ciclo de Loss 
Sua fisiopatologia envolve danos teciduais, resposta imune 
desencadeada pelo hospedeiro e a obstrução mecânica 
causada pelo parasito. A migração das larvas pode causar 
lesões teciduais, isso porque, quando o número de larvas é 
muito grande o hospedeiro é imunocompetente, a reação 
imunológica permanece restrita ao sítio de ação, e muitas 
larvas são destruídas pela ação de macrófagos e eosinófilos. 
Porém, se a pessoa infectada está imunodeprimida, as 
consequências são mais graves. Danos teciduais ao pulmão 
causam pneumonite eosinofílica (ciclo de Loss). O áscaris 
adulto, ao se fixar na parede intestinal pode causar úlceras ou 
erosões que justificam a espoliação e perda de sangue e 
proteínas. A resposta imunológica envolve reação eosinofílica. 
As alterações patológicas mais características da ascaridíase 
relacionam-se com a capacidade do helminto migrar para 
outros locais, causando a obstrução mecânica total ou parcial 
do intestino delgado, nas vias biliares e no ducto pancreático 
principal. 
ó – Parasitológico de fezes, hemograma (eosinofilia), 
exames de imagem 
 – Albendazol e Mebendazol. Pamoato de Pirantel 
usado principalmente em gestantes. 
 Carla Bertelli – 4° Período 
í – Taenia Saginata (boi), Taenia Solium (porco). Ovos 
ou proglotes grávidas → Bois/Porcos ingerem ovos 
contaminados ou proglotes grávidas → No animal eclodem e 
se transforam em oncosferas → Elas invadem a parede 
intestinal e migram para os músculos (estriado e cardíaco) 
onde se desenvolvem em cisticercos. → Ingestão da carne 
crua ou mal cozida infectada 
Na cisticercose o homem é o hospedeiro intermediário (ingere 
os ovos) 
Na teníase o homem é o hospedeiro definitivo (ingere os 
cisticercos) 
Como a capacidade patogênica da teníase é pequena, em boa 
parte dependente dos efeitos locais e nutricionais (espoliação) 
provocados pelo verme adulto, a condição não causa sintomas 
muito relevantes. Em verdade, muitos pacientes são 
assintomáticos. Quando presentes, os principais sintomas são: 
náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, epigastralgia, cólicas 
abdominais, perda de peso, insônia e manifestações cutâneas 
de hipersensibilidade (prurido e urticária). Pode haver ainda 
constipação intestinal, irritabilidade, cefaleia e vertigens, além 
da possível oclusão de orifícios e ductos naturais do sistema 
digestório, ocasionando apendicite aguda, colangite ou 
pancreatite aguda (Emre et al., 2013). Por vezes, os pacientes 
(mesmo assintomáticos) relatam a eliminação intermitente de 
proglotes nas fezes ou, no caso da T. saginata, 
espontaneamente através do ânus, o que se constitui em pista 
diagnóstica importante. Raramente pode ocorrer regurgitação 
das proglotes ou sua aspiração para as vias respiratórias. 
ó – Pesquisa de Proglotes nas fezes, Pesquisa de 
Ovos nas Fezes, Pesquisas de ovos com fita adesiva, 
Imunodiagnóstico 
- o tratamento mais usado e eficaz para a teníase 
é realizado com a administração de dose única de praziquantel, 
um derivado sintético hetecocíclico da isoquinolina-pirazina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Diarreia consiste na alteração do hábito intestinal por 
diminuição da consistência das fezes e aumento da frequência 
e do volume das evacuações. Alterações intestinais são 
caracterizadas por variações na consistência e pela presença 
de produtos patológicos nas fezes. Estes são definidos pela 
presença de muco, pus, sangue, resíduos alimentares ou fezes 
brilhantes e/ou flutuantes (esteatorreia). Os três primeiros 
estão frequentemente associados a diarreias de origem 
inflamatória, enquanto os dois últimos estão associados às 
síndromes disabsortivas. 
A fisiopatologia da diarreia envolve 5 mecanismos básicos, 
sendo possível a concomitância de mais de um deles no 
desencadeamento de determinado tipo de diarreia. 
 – Hipersecreção de água e eletrólitos 
pelos enterócitos e bloqueio da absorção de fluidos e 
eletrólitos nas vilosidades. Mediada por enterotoxinas. 
ó - Resulta da presença de substâncias mal 
absorvidas em alta concentração no lúmen intestinal. Elas se 
tornam osmoticamente ativas, induzindo ao movimento de 
água do plasma para a luz intestinal e ao retardo na absorção 
de água e eletrólitos. 
 - alterações motoras com trânsito intestinal 
acelerado, como ocorre nas enterocolopatias funcionais ou 
doenças metabólicas e endócrinas. Surge também, por 
redução da área absortiva consequente de ressecções 
intestinais ou de fístulas enteroentéricas. 
ó - Decorre de enfermidades 
causadas por lesões da mucosa resultantes de processos 
inflamatórios infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue, 
muco e pus, com o aumento do volume e fluidez das fezes. 
 - Resulta de deficiências digestivas e 
lesões parietais do intestino delgado que impedem a correta 
digestão ou absorção. Este processo pode causar diarreia com 
esteatorreia e resíduos alimentares. 
Classificação - define-se a de duração no 
máximo de 30 dias, ficando restrita principalmente a duas 
semanas. A diarreia considerada ô é a que tem duração 
superior a 1 mês. As diarreias agudas devem ser consideradas 
como urgência médica devido aos riscos inerentes 
especialmente relacionados com a desidratação habitual. A 
principal etiologia é a infecciosa, contudo, são processos 
autolimitados, na maioria das vezes, e a conduta primordial é a 
manutenção da homeostase com o equilíbrio eletrolítico. As 
diarreias crônicas apresentam condições mais complexas, 
porém raramente de abordagem emergencial.Com isso, a 
necessidade de tratamento empírico inicial é reduzida e o 
médico tem condições de conduzir investigação adequada. 
Também existe uma divisão entre diarreia Alta (ID) e diarreia 
Baixa (IG). 
 - Quadro de instalação súbita em resposta a 
estímulos variáveis, sendo os principais associados a agentes 
infecciosos com evolução autolimitada. As principais causas de 
diarreia infecciosa estão relacionadas à vírus, bactérias e 
protozoários. Além disso, causas como sobrecarga de solutos 
hiperosmolares por abusos alimentares ou farmacológicos 
(diarreia osmótica) e estímulos de peristalse exacerbados 
como os induzidos por estresse emocional (diarreia motora) 
também pode acarretar casos agudos. 
ó ã ó
ó
ória - É causado por bactérias invasivas, 
parasitos e bactérias produtoras de citotoxinas que afetam 
preferencialmente o íleo e cólon. Promovem a ruptura do 
revestimento mucoso e perda de soro, hemáticas e leucócitos 
para o lúmen. Manifesta-se por diarreia, em geral de pequeno 
volume, com muco, pus ou sangue, febre, dor abdominal 
(quadrante inferior esquerdo), tenesmo, dor retal. 
ã ó - É causada por vírus ou bactérias 
produtoras de enterotoxinas e afeta preferencialmente o 
intestino delgado. Os microrganismos aderem ao epitélio 
intestinal sem destruí-lo, determinando uma diarreia secretora, 
com fezes aquosas, de grande volume e sem sangue, pode 
estar associada a náuseas e vômitos. As cólicas quando 
presentes são discretas. 
ô – As principais causas são síndrome do 
intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII), 
síndrome da má absorção e infecção crônica. Esta última, mais 
relacionada a regiões de condições sanitárias inadequadas, com 
possibilidade de infecções bacterianas, por protozoários ou 
helmintos. Em ambientes com muitos recursos, as causas 
comuns são síndrome do intestino irritável (SII), doença 
inflamatória intestinal, síndromes de má absorção (como 
intolerância à lactose e doença celíaca) e infecções crônicas 
(particularmente em pacientes imunocomprometidos). O uso 
de medicamentos também deve ser investigado, visto que 
algumas drogas têm efeitos secretórios direto no intestino 
delgado e cólon 
ó - As orientações do diagnóstico necessitam seguir 
parâmetros clínicos objetivos, em função da complexidade da 
propedêutica específica. Quando necessária, a solicitação de 
exames complementares deve guiar-se inicialmente pelas 
características de quadro diarreico, se é alta ou baixa 
 
 
 
 
 
 
https://www.eumedicoresidente.com.br/post/obstrucao-intestinal
 Carla Bertelli – 4° Período 
A constipação intestinal é tratada com base na impressão 
do paciente de que há um distúrbio na função intestinal. 
Ela é traduzida de diferentes formas, mas estudos 
elaborados definem a constipação como: defecação 
insatisfatória caracterizada por número reduzido de 
evacuações e dificuldade para evacuar em pelo menos 
3 meses. Essa dificuldade para evacuar inclui: fezes 
endurecidas, necessidade de esforço para evacuar, 
sensação de evacuação incompleta, necessidade de 
manobras manuais para facilitar a evacuação. As causas 
da constipação normalmente incluem a ingestão 
inadequada de fibras ou líquidos, distúrbios no trânsito 
colônico e função retal. Essas alterações são causadas 
por distúrbios neurogastrenterológicos, determinados 
fármacos e idade avançada, ou estão associados a um 
grande número de doenças sistêmicas que afetam o TGI 
Epidemiologia - prevalência de constipação crônica aumenta com a 
idade, mais dramaticamente em pacientes com 65 anos de idade ou 
mais (relacionada a uma etiologia multifatorial). Na infância meninos 
apresentam maior incidência de constipação do que as meninas, 
porém essa situação se inverte com o aumento da idade. Os fatores 
de risco para constipação incluem sexo feminino, inatividade física, 
baixo nível educacional e social, uso de medicamentos e depressão. 
O livro Gastro Essencial divide a constipação em 
constipação primária, secundária/orgânica e 
idiopática/funcional. 
á – Provocada por situações inerentes aos 
hábitos de vida do paciente, com a anatomia preservada 
(ingesta alimentar inadequada, sedentarismo, gravidez, 
perda do reflexo de evacuação, posição, viagens) 
á â – Ocasionada por doença 
sistêmica, iatrogenia ou problemas psicossociais. Em 
situações como doença do cólon (estreitamento 
anatômico, tumores, hérnias, estenoses, diverticulites, 
cirurgias), doenças neurológicas (lesões no SNC ou SNP), 
distúrbios endócrinos, medicamentos e distúrbios 
psiquiátricos. 
á – Não há nenhuma alteração na 
rotina diária do paciente que justifique, geralmente é 
crônico e ne inicia na infância, sem resposta ao 
tratamento convencional. É dividido em 3 grupos: 
Trânsito colônico normal, trânsito lento e obstrução (o 
músculo da pelve contrai ao invés de relaxar durante a 
evacuação, acumulando material fecal na região 
retossigmoidiana) 
ó – Deve-se avaliar os 3 planos (orgânico, 
funcional e psicológico). No orgânico é importante saber 
a história clínica (anamnese completa) e realizar o exame 
físico completo (o abdome revela distensão, hérnias, 
massas palpáveis e sinais de fecaloma). Os principais 
exames utilizados são a Retossigmoidoscopia, 
Colonoscopia e Exames Radiológicos como Enema 
Opaco, Exames Anorretais e do Assoalho Pélvico 
(manometria anorretal, defecografia e teste neurológico). 
A Defecografia avalia anatomia e dinâmica da evacuação. 
Avaliação do Trânsito Colônico (ingere-se algum 
marcador radiopaco e faz uma radiografia de abdome 5 
dias depois esperando 80% de eliminação do marcador) 
 – São vasos dilatados do plexo 
hemorroidário no canal anal, localizadas na submucosa do 
reto. No ânus identificamos o plexo hemorroidário 
Superior e Inferior – essa delimitação de cada plexo se 
dá devido a linha pectínea. 
As hemorroidas internas surgem do coxim hemorroidário 
superior e suas 3 localizações primárias são lateral 
esquerda, anterior direita e posterior direita. Elas são 
inervadas visceralmente, não sendo sensíveis a dor, 
toque ou temperatura. Dividida em graus I, II, III, IV 
As hemorroidas externas surgem do plexo 
hemorroidário inferior. Elas são recobertas por epitélio 
escamoso modificado (anoderma), que contém 
numerosos receptores somáticos de dor, tornando-as 
extremamente dolorosa na trombose. 
O desenvolvimento de hemorroidas sintomáticas tem 
sido associado ao avanço da idade, diarreia, gravidez, 
tumores pélvicos, sentar por muito tempo, esforço, 
constipação crônica e pacientes em uso de 
anticoagulação e terapia antiplaquetária, embora não 
esteja claro se a associação é causal 
O sangramento hemorroidário é quase sempre indolor e 
está associado a uma evacuação, embora possa ser 
espontâneo. O sangue é tipicamente vermelho brilhante 
e cobre as fezes no final da defecação ou pode pingar 
no vaso sanitário. Os pacientes podem queixar-se de 
incontinência fecal leve, secreção de muco, umidade ou 
sensação de plenitude na área perianal devido a uma 
hemorroida interna prolapsada. trombose é mais comum 
com hemorroidas externas em comparação com 
hemorroidas internas. As tromboses das hemorroidas 
externas podem estar associadas à dor excruciante, pois 
a pele perianal sobrejacente é altamente inervada e 
torna-se distendida e inflamada 
 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Pode ocorrer em qualquer nível do intestino, mas o delgado 
está mais frequentemente envolvido por conta da sua luz 
relativamente estreita. Coletivamente, hérnias, aderências 
intestinais, intussuscepção e vólvulos representam 80% das 
obstruções mecânicas, enquanto tumores, infarto e outras 
causas de estreitamentos, como a Doença de Crohn, 
representam de 10 a 15%. As manifestações clínicas incluem 
dor e distensão abdominal, vômitos e constipação. 
A obstrução mecânica do intestino delgado é causada por 
compressão mecânica intraluminal ou extraluminal. Nos países 
desenvolvidos, a adesãoé a causa mais comum, seguida por 
hérnias, neoplasias e vários outros distúrbios infecciosos e 
inflamatórios 
A obstrução intestinal ocorre quando o fluxo normal do 
conteúdo intraluminal é interrompido. O intestino delgado está 
envolvido em aproximadamente 80 por cento dos casos de 
obstrução intestinal mecânica. Em suma, ocorre uma falha na 
progressão normal do conteúdo intestinal. Está presente a 
partir do momento em que qualquer obstáculo impeça esta 
progressão, seja por uma barreia física ou por um distúrbio 
funcional da força propulsora. 
 Podemos dividir a obstrução intestinal em dois grupos: 
• çã
• çã â
 
Na çã â há uma barreia física com 
manutenção da força propulsora da musculatura intestinal. Isso 
significa que o peristaltismo estará presente e que poderemos 
ouvir os ruídos peristálticos e ainda perceber os sons que 
serão fortes, exacerbados, de luta e de timbre metálico. 
Na uçã ou íleo paralítico, não há barreia física. 
O que ocorre é um distúrbio da força propulsora da 
musculatura intestinal. Podemos encontrar 2 situações: íleo 
adinâmico (ineficiência resultante do relaxado da musculatura) 
e íleo dinâmico (ineficiência resultante do espasmo da 
musculatura. Isso significa que auscultar o abdome há apenas 
silencio abdominal, porque o peristaltismo estará ausente ou é 
ineficiente. 
Ainda podemos classificar a obstrução como simples ou com 
estrangulamento, relacionadas a existência ou não de 
comprometimento da irrigação sanguínea do segmento 
intestinal comprometido. A obstrução simples não apresenta 
risco para a vitalidade da alça, porque não há restrição do fluxo 
sanguíneo. Já a obstrução com estrangulamento representa 
um risco para a vitalidade da alça porque há restrição do fluxo 
sanguíneo. Será de maior ou menor gravidade dependendo 
da extensão da alça envolvida. 
Há ainda uma situação especial em que é a obstrução em alça 
fechada – quando o mesmo segmento intestinal está 
obstruído em dois pontos. Como exemplo pode-se citar o 
tumor obstrutivo do sigmoide com válvula ileocecal 
competente, torção do delgado e torção da alça aferente. 
Nesta situação há grande proliferação bacteriana e aumento 
da virulência, grande produção de toxinas e 
comprometimento da irrigação sanguínea. 
Ainda podemos classificar a obstrução de acordo com o ponto 
em que se estabeleceu a barreira física: 
• Obstrução Alta – Próximo ao ângulo de Treitz 
• Obstrução Baixa – Quando ocorre no cólon 
Entretanto, clinicamente é possível dividir o quadro obstrutivo 
em três grupos: 
• Obstrução Alta do Delgado 
• Obstrução Baixa do Delgado 
• Obstrução do Cólon 
Obstrução do Delgado - Os sinais e sintomas clássicos 
são dor, vômito, parada de eliminação de gases, fezes e 
distensão. A dor é clássica, em cólica, representando o 
esforço do intestino para vencer a barreira física. Os 
vômitos são inicialmente reflexos, consequentes à 
intensidade da dor. Posteriormente, representam o 
mecanismo pelo qual o organismo tenta se livrar da 
sobrecarga de conteúdo intestinal que não consegue 
progredir. O material eliminado do estômago inicialmente 
é claro, quando reflui do duodeno para o estômago ele 
tem um aspecto bilioso. Quanto mais tempo durar a 
obstrução e mais baixo for, no tubo digestivo, o material 
eliminado, mais se aproximada do aspecto fecaloide – 
marrom, espesso e fétido, observada na obstrução baixa 
do delgado. 
Obstrução Alta do Delgado - A dor não é tão intensa 
porque estando próximo ao ângulo de Treitz, ao menor 
esforço o conteúdo facilmente reflui para o estômago e 
é eliminado. Os vômitos são incoercíveis e biliosos. A 
distensão é insignificante porque há poucas alças 
envolvidas e são facilmente esvaziadas com o vômito. 
Obstrução Baixa do Delgado - Na obstrução básica, a dor 
é típica. Pelo vômito, o paciente elimina conteúdo das 
partes mais baixas do delgado, podendo chegar ao 
vômito fecaloide. O fato de o local da obstrução ser na 
parte distal do ID faz com que os episódios de vômitos 
demores para aparecer. O intervalo entre o início da dor 
e o aparecimento do vômito orienta o diagnóstico e o 
ponto de obstrução. O doente pode apresentar grande 
distensão abdominal 
 Carla Bertelli – 4° Período 
ó ó – Podem ser únicos ou múltiplos (polipose), são 
massas de tecido que se projetam na luz intestinal. Ocorrem mais 
frequentemente na região colo-retal (90%), porém podem 
ocorrer em qualquer lugar do TGI. Segundo sua base de 
implantação, eles podem ser sésseis (base ampla) ou pediculados 
(base estreita). Histologicamente podem ser neoplásicos 
(adenomas) ou não neoplásicos (hamartomas, pólipos 
hiperplásicos e pólipos inflamatórios). 
Pólipos Hiperplásicos são mais frequentes no cólon, geralmente 
pequenos, sésseis e múltiplos. Sua frequência aumenta com a 
idade. Não tem potencial de evolução maligna e resultam da 
diminuição do turnover das células epiteliais nas criptas colônicas. 
Pólipos Hamartomatosos são lesões constituídas por tecidos 
próprios do local, com maturação preservada, mas em 
quantidade maior de estrutura desorganizada. Podem ser isolados 
ou múltiplos, associados a síndromes hereditárias, e acredita-se 
hoje que ele pode ter mutações herdadas em oncogenes e 
genes supressores de tumor, podendo evoluir para um câncer. 
O pólipo juvenil é um exemplo e ocorre no reto em crianças 
menores de 5 anos. 
Pólipos Inflamatórios (pseudopólipos) São lesões nodulares 
associadas à inflamação no cólon, ulceras e reparo de mucosa 
preservada adjacente. Forma-se em pacientes com RCU de longa 
duração. 
Pólipos Neoplásicos ou Adenomas – Tamanho e aspecto variado. 
Sua prevalência aumenta com a idade. São classificados como 
tubular, viloso e túbulo-viloso. É considerado viloso quando mais 
de 50% dele consiste em estruturas papilíferas. Já quando o 
componente varia entre 25 e 50% considera-se túbulo viloso. 
Eles surgem a partir da proliferação de células epiteliais com 
diferentes graus de bloqueio da apoptose. O adenoma tubular é 
o mais comum, pode ser único ou múltiplo e está associado a 
síndrome da polipose familial. O adenoma viloso é menos 
frequente e tem pior prognóstico, seu risco de transformação 
maligna é maior. Já o adenoma túbulo-viloso apresenta-se com 
tumoração séssil ou pediculada, com características tubulares e 
vilosas, sendo seu risco de transformação maligna proporcional a 
quantidade do componente viloso. 
Sinais e sintomas – geralmente é assintomático, pode ocorrer 
sangramento retal (oculto). Cólicas, dor abdominal, obstrução 
pode ocorrer em lesões maiores. 
Diagnóstico – Envolve principalmente a colonoscopia. Pode usar 
também o enema baritado 
Complicações – Hemorragia ou perfuração intestinal. Também 
pode evoluir para câncer. 
ê – A maioria dos casos de câncer 
de cólon surgem de lesões esporádicas relacionadas à fatores 
ambientais, os hábitos alimentares e estilos de vida são os 
principais fatores de risco para o desenvolvimento de câncer de 
cólon. A dieta podre em fibras vegetais e rica em gorduras, 
carnes vermelhas e carboidratos refinados tem grande relevância. 
O menor teor de fibras na alimentação reduz o bolo fecal, 
aumenta o tempo do trânsito intestinal e altera a microbiota A 
alta ingestão de carnes vermelhas resultam em maior taxa de 
colesterol, o que aumenta a síntese e a excreção de ácidos 
biliares, os quais podem ser convertidos em agentes 
cancerígenos pelas bactérias intestinais. Carências de vitaminas A, 
C e E, além da obesidade e inatividade física. 
Existem duas vias que mostram múltiplas alterações envolvendo 
a perda de função dos genes supressores e a ativação de 
oncogenes. As vias são: Via APC-B Catenina (que atua na origem 
de adenomas e a sua progressão para adenocarcinoma e a Via 
de Instabilidade de Microsatélites (relacionadas com defeitos no 
reparo do DNA). Em ambas as vias, há acúmulo de mutações 
sucessivas e cumulativas que diferem nos genes envolvidos e nasformas de seu aparecimento. 
Via da ê (APC-Bcatenina) – ocorre a 
perda da função da APC, que não destrói a B-catenina, deixando-
a livre, se deslocando ao núcleo onde ativa fatores de transcrição 
e induzem a proliferação celular (Genes MYC e Ciclina DI). 
Ocorrem mutações adicionais, como a ativação do Oncogene 
KRAS, que favorece a proliferação celular e diminui a apoptose. 
Outros genes supressores estão envolvidos como o SMAD2 e 
SMAD4. 
A é se caracteriza por 
alterações em genes de reparo do DNA. Os produtos desses 
genes (HMSH2, HMLHI, HMSH6 e HPMS2) são ‘’revisores’’ do 
DNA, pois detectam erros ocorridos durante a replicação do DNA. 
No entanto, sem reparo no DNA, os erros da replicação não são 
corrigidos e ocorrem as mutações 
O câncer do cólon e do reto desenvolve-se insidiosamente, 
podendo permanecer assintomático por longo tempo. No ceco 
e no cólon direito, o tumor é clinicamente silencioso, 
manifestando-se com sinais inespecíficos de fadiga, fraqueza e 
anemia ferropriva. Lesões no cólon esquerdo manifestam-se por 
obstrução intestinal progressiva, com alterações do hábito 
intestinal, e por alterações nas fezes (fezes em fita), associadas a 
diarreia e perda de sangue nas fezes (evidente ou como sangue 
oculto). 
Diagnóstico – Pode ser antecipado através do rastreamento de 
indivíduos assintomáticos com a pesquisa de sangue oculto nas 
fezes. A colonoscopia constitui o exame mais sensível e 
específico, permite a biópsia do tumor e a remoção de pólipos 
sincrônicos, além disso existem o enema baritado. 
Histologia das Neoplasias de Cólon - Dos carcinomas, mais de 90 por 
cento são adenocarcinomas. O grau histológico de diferenciação leva 
em consideração o grau em que existem glândulas bem formadas, 
uma indicação do grau de cooperação célula-célula, manutenção da 
polarização e secreção coordenada do produto celular em um 
lúmen central. Quanto maior a presença dessas características, maior 
o grau de diferenciação e menor a nota. Divide-se em 
adenocarcinomas bem diferenciados, moderadamente diferenciados 
e pouco diferenciados. Os carcinomas são divididos em 
epidermoides, adenoescamoso, de células pequenas, medular e 
diferencado, e células em anel de sinete 
 Carla Bertelli – 4° Período 
São infecções sistêmicas ocasionadas por vírus, cuja 
fisiopatologia, se baseia na resposta inflamatória hepática ao 
vírus. É um conjunto de lesões necróticas e inflamatórias que 
acometem o fígado de forma difusa, com distribuição 
heterogênea, se expressando clinicamente por icterícia, 
colúria, acolia fecal, astenia e outras manifestações sistêmicas. 
É classificada em aguda (de pouco tempo) ou crônica (com 
duração de pelo menos 6 meses). Os principais vírus 
causadores das Hepatites são A, B, D, C e E.. 
Macroscopicamente a hepatite aguda mostra congestão, 
edema e depressões na superfície externa, já na crônica o 
fígado apresenta nódulos de regeneração hepatocelular 
circunscritos por cicatrização. Microscopicamente a hepatite 
aguda apresenta menos inflamação e mais morte dos 
hepatócitos, há balonização, alteração na membrana que leva 
a fusão dos hepatócitos, hepatócitos apópticos, acúmulo de 
bilirrubina nos hepatócitos. A característica histológica da 
crônica consiste na infiltração mononuclear porta.l e cicatriz 
fibrosa. 
Hepatite Aguda – pode ser esporádica ou epidêmica. Aceita-
se que a magnitude das lesões depende da carga viral e da 
capacidade de multiplicação do agente viral. Por sua vez, tem 
importância a resposta despertada pelo hospedeiro. É dividida 
em 3 fases: Período Prodrômico ou Pré-Ictérico (após o 
período de incubação e antes da icterícia, são sintomas 
inespecíficos, como náuseas, vômitos, diarrea...). Fase Ictérica 
(aparecimento de icterícia e atenuação dos sintomas 
prodrômicos). Fase de Covalescença (desaparecimento da 
icterícia e recuperação completa). 
A hepatite aguda viral é uma doença difusa necroinflamatória 
do fígado que, em geral, evolui com menos de 6 meses de 
duração. Pode ser histologicamente não distinguível da 
hepatite crônica, o que torna o tempo da doença um critério 
diferenciador muito importante, além de que as maiores 
modificações são lobulares e não de espaços portais. 
Caracteriza-se por comprometimento panlobular, acentuada 
celularidade e pleomorfismo de hepatócitos e necroses focais. 
Degeneração e eosinofilia ou corpos apoptóticos e balonizado 
nos hepatócitos levam à necrose lítica.. O infiltrado inflamatório 
é constituído por células sinusoidais ativadas, sobretudo de 
Kupferr, enquanto nos espaços portais predominam linfócitos, 
plasmócitos e eosinófilos, com poucos neutrófilos. 
As hepatites B, C e D podem cronificar, mas a por vírus A nunca 
faz. O vírus E manifesta-se, sobretudo, em epidemias, mais 
comumente em países em desenvolvimento. O curso clínico 
assemelha-se ao da hepatite A. É responsável por elevada 
mortalidade entre as gravidas, sobretudo aquelas que estão no 
terceiro trimestre da gestação. 
A infecção por Vírus B possui fases: Imunotolerância (o sistema 
imune tolera a replicação viral), Imunoclrearance (ocorre danos aos 
hepatócitos devido ao esgotamento da tolerância imunológica, 
Portador e Reativação. 
Hepatite Crônica – Os vírus B, C e D são os que costumam 
causar a doença crônica (após 6 meses), podendo cursar de 
forma oligo/assintomática ou sintomática. A persistência de 
inflamação (hepatite) associada a níveis séricos elevados de 
aminotransferases por mais de 6 meses constitui uma hepatite 
crônica. Autoimunidade, uso de fármacos e doenças 
metabólicas (p. ex., doença de Wilson) mostram lesões que 
também preenchem os critérios de HC, restando ainda alguns 
casos em que a causa não é identificada. 
 
 
Diagnóstico 
 
 
 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
A cirrose é a inter-relação entre diversos fatores etiológicos, 
que atuam ao longo dos anos, como morte e regeneração 
celular, degradação e formação anormal da matriz extracelular 
– em resumo é um processo que se caracteriza pela 
formação de fibrose difusa, além de macro e micronódulos. É 
o estágio tardio de fibrose hepática progressiva caracterizada 
pela distorção da arquitetura hepática. Pode estar associada a 
etiologias como alcoolismo, Hepatite Viral Crônica (B, C), 
hemocromatose, esteatose hepática, hepatite autoimune, 
medicamentos e cirrose biliar. O tecido fibroso que substitui o 
tecido hepático funcionante forma faixas constritivas, que 
bloqueiam o fluxo nos canais vasculares e nos ductos biliares 
do fígado. Sua patogênese se associa a fibrogênese, com 
consequente acúmulo de proteínas da matriz extracelular. 
Desse processo participam células endoteliais, células de 
Kupffer, células estelares e perissinusoidais. Sua fisiopatologia 
consiste em 3 elementos: Necrose Hepatocelular, Proliferação 
de Componentes do tecido Conjuntivo e Regeneração 
Hepatocitária. 
A necrose hepatocelular é desencadeada por agressões 
hepatocelulares de grande porte, como as causadas por vírus 
hepatotrópicos, alterações metabólicas, ou distúrbios 
imunitários. A extensão dessas lesões compromete a 
arquitetura hepática e resulta em fibroplastia iniciada por 
colapso da trama reticulínica e, depois, por neofromação de 
colágeno. 
A hepatite é classificada no seu critério morfológico em 
micronodulares, macronodulares e mistas. A micronodular 
caracteriza-se por nódulos com menos de 3mm, tendo como 
causa principal o álcool, hemocromatose e causas colestáticas. 
Acredita-se que a macronodular se caracteriza por nódulos 
que variam de 3 a 30mm. No entanto, essa classificação não 
é mais tão utilizada, primeiro, é relativamente inespecífico em 
relação à etiologia. Em segundo lugar, a aparência morfológica 
do fígado pode mudar à medida que a doença hepática 
progride; a cirrose micronodular geralmente progride para 
cirrose macronodular. Terceiro, os marcadores sorológicos 
disponíveis hoje são mais específicos do que a aparência 
morfológicado fígado 
á – Pobre em sinais e sintomas, 
suspeita-se da doença através da identificação de alterações 
como hepatoesplenomegalia. 
á – Há complicações da cirrose 
hepática, como ascite, encefalopatia, hemorragia digestiva alta. 
– Icterícia, angiomas em aranha, baqueteamento digital, 
emagrecimento, fraqueza, ascite, diarreia, anorexia, 
hepatomegalia, esplenomegalia, shunts portossistêmicos, 
redução dos níveis dos fatores de coagulação, 
trombocitopenia, ginecomastia, atrofia testicular, eritema 
palmar. Como complicações podemos citar as modificações no 
funcionamento do órgão e a sua capacidade de circulação, 
causando hipertensão portal, além do risco aumentado de 
CHC. 
ó – Albumina (níveis séricos baixos), AST e ALT 
(elevados), Gamaaglutamiltransferase e fosfatase alcalina, 
bilirrubina direta (elevada). Os métodos de imagens mais 
utilizados são a ultrassonografia, tomografia e RM. No 
hemograma pode haver plaquetopenia, leucopenia, anemia. 
ã – Se desenvolve quando há resistência ao 
fluxo sanguíneo portal e é agravado pelo aumento do fluxo 
sanguíneo colateral porta. A resistência ocorre mais 
frequentemente no fígado (como é o caso da cirrose), mas 
também pode ser pré-hepática (por exemplo, trombose da 
veia porta) ou pós-hepática (por exemplo, síndrome de Budd-
Chiari). Ela é basicamente o aumento da resistência ao fluxo 
sanguíneo no sistema venoso. Em condições normais, o 
sangue venoso que retorna dos órgãos abdominais ao 
coração acumula-se na veia porta e circula através do fígado 
antes de entrar na veia cava. A hipertensão porta pode ser 
causada por vários distúrbios que aumentam a resistência ao 
fluxo sanguíneo hepático, inclusive obstruções pré-hepáticas, 
pós-hepáticas e intra-hepáticas. 
é á – Trombose da veia Porta, compressão 
extrínseca por câncer ou linfonodos aumentados. 
ó á – Qualquer obstrução do fluxo 
sanguíneo pelas veias hepáticas depois dos lóbulos do fígado, 
ou seja, dentro do órgão. É causado por distúrbios como 
trombose das veias hepáticas, doença venoclusiva, ICC. 
á – Obstrução do fluxo sanguíneo no 
fígado. Ocorre devido a formação de faixas de tecido fibroso 
e nódulos fibróticos que alteram a arquitetura do fígado. 
As complicações da hipertensão porta são atribuídas à 
elevação da pressão e à dilatação dos canais venosos situados 
antes da obstrução. lém disso, vasos colaterais formam-se para 
conectar a circulação porta aos vasos sanguíneos sistêmicos. 
As complicações principais da elevação da pressão porta e a 
abertura de vasos colaterais estão associadas à ascite, 
esplenomegalia, encefalopatia hepática e formação de shunts 
portossistêmicos com sangramento de varizes esofágicas.. 
 - hipertensão portal é frequentemente assintomática até 
o desenvolvimento de complicações. As manifestações clínicas 
da hipertensão portal incluem esplenomegalia, vasos colaterais 
da parede abdominal e trombocitopenia. Muitas das outras 
manifestações clínicas observadas em pacientes com 
hipertensão portal estão relacionadas à causa subjacente da 
hipertensão portal, como por exemplo hemorragia das varizes, 
gastropatia hipertensiva portal, peritonite bacteriana. 
ó – Gradiente de Pressão Venosa Hepática, USG e 
USG com Doppler, Elastografia. 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Pâncreas – glândula retroperitoneal localizado posteriormente à 
curvatura maior do duodeno, composto por ácinos (função exócrina 
e ilhotas pancreáticas ou Ilhotas de Langerhans (função endócrina), 
que contém as células D (somatostatina), células alfas (glucagon), 
células betas (insulina) e células PP (polipeptídeo pancreático). A 
função exócrina é responsável pela liberação do suco pancreático, 
composto por água, sais, bicarbonato e enzimas (amilase, lipase, 
tripsina, elastase...) 
 – Processo inflamatório reversível dos 
ácinos pancreáticos, desencadeado pela ativação 
prematura das enzimas pancreáticas. É definida 
clinicamente quando o paciente apresenta 2 dos 3 
critérios (sintomas compatíveis com pancreatite, níveis 
séricos de amilase e lipase 3x acima da normalidade, 
achados nos exames de imagem (TC ou RM)). Ocorre 
principalmente devido a obstrução ductal e lesão nas 
células acinares, que causam extravasamento das 
enzimas pancreáticas responsáveis pela autodigestão do 
órgão, tendo em vista que elas são ativadas (começa 
pela ativação da tripsina, que lisa o parênquima e ativa 
outras pró-enzimas, que provocam lesão vascular e 
esteatonecrose. Pode afetar também outros tecidos 
pancreáticos e órgãos. 
Obstrução de ductos – aumenta a pressão intraductal, 
causando comprometimento do fluxo sanguíneo e 
isquemia, além de causar acúmulo de secreção 
pancreática. Já a agressão direta às células acinares pode 
iniciar a pancreatite, e é causada principalmente pelo 
álcool. 
Etiologia – cálculos biliares, consumo abusivo de álcool, 
hiperlipidemia, hipercalcemia, infecções, traumas 
abdominais, fármacos. 
MC – Dor abdominal que se irradia para o dorso, em 
geral intensa, persistente, de início súbito, acompanhada 
de náuseas e vômitos. Febre baixa e taquicardia não são 
raros. Em muitos pacientes, há hipotensão arterial, que 
pode chegar ao estado de choque, em consequência da 
perda de líquidos para a cavidade, da liberação de 
substâncias vasodilatadoras e de hemorragias. 
Diagnóstico – 2 dos 3 critérios já comentados. Níveis 
séricos aumentados de amilase (24h) e posteriormente 
lipase (3° a 4° dia). Hipocalcemia resulta da deposição de 
cálcio no tecido adiposo necrótico (saponificação). 
Exames de imagem, como tomografia computadorizada, 
mostram pâncreas aumentado de tamanho e, nos casos 
mais graves, evidenciam esteatonecrose e necrose 
pancreática 
Classificação de Atlanta – leve (não há falência de órgão 
e nem complicações locais), moderadamente grave 
(falência transitória, até 48h e/ou complicações locais), 
grave (falência persistente do órgão) 
Complicações – lembrar das coleções de líquidos e infecções, pois 
restos necróticos podem ser infectados por bactérias do sistema 
digestório. As coleções de líquido com teores altos de enzimas 
pancreáticas geralmente estão associadas às rupturas do ducto 
pancreático e, por fim, podem formar pseudocisto 
ô – Inflamação persistente do 
pâncreas, acompanhada de destruição do parênquima e 
fibrose, com consequente perda da função pancreática. 
Nem sempre é precedida de uma inflamação aguda. 
Caracteriza-se pela destruição progressiva do pâncreas 
exócrino, fibrose. A maioria das causas para pancreatite 
aguda são as mesmas para pancreatite crônica, a 
diferença é que na crônica há irreversibilidade da perda 
da função pancreática. A causa mais comum é o 
alcoolismo. 
MC – episódios semelhantes aos da aguda, com menor 
gravidade. Há episódios persistentes e recidivantes de dor no 
epigástrio, desencadeados principalmente após a alimentação 
ou ingestão de álcool. Anorexia, náuseas, vômitos, 
constipação intestinal e flatulência são queixas comuns. Por fim, 
a doença progride a ponto de causar insuficiência das funções 
pancreáticas exócrinas e endócrinas. Nesse ponto, os 
pacientes apresentam sinais de diabetes melitos e síndrome 
da má absorção. Habitualmente, pancreatite crônica manifesta-
se com dor abdominal e evolui com insuficiência pancreática, 
com ou sem crises repetidas de pancreatite aguda. Ao longo 
da sua evolução, surgem atrofia acinar e fibrose cicatricial, que 
podem ser focais, segmentares ou difusas e levam a perda 
inicialmente da função exócrina e, mais tarde, também da 
função endócrina. 
Diagnóstico – Nesse caso, níveis séricos baixos de amilase e 
lipase são observados, mas não tem valor diangóstico. 
Radiografia - A presença de calcificações pancreáticas difusas 
pode ser vista incidentalmente em radiografias simples de 
abdome 
USG – Aumento da ecogenicidade. ecogenicidade. A 
ultrassonografia tem utilidade diagnóstica limitada no 
diagnóstico de pancreatite crônica, umavez que o pâncreas 
pode não ser visível devido ao hábito corporal ou gás intestinal 
sobrejacente. 
Imagem em corte transversal – Imagens em corte transversal 
com tomografia computadorizada de alta qualidade usando 
tecnologia multidetectores e um protocolo pancreático ou 
ressonância magnética (RM) com CPRM podem estabelecer o 
diagnóstico de pancreatite crônica. 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Definição – toda condição dolorosa de início súbito ou de 
evolução progressiva, localizada no abdome, que requer 
decisão terapêutica rápida. A cavidade abdominal 
comporta vários órgãos de diferentes sistemas, e a 
sintomatologia do abdome agudo pode decorrer de 
algum problema em qualquer víscera. 
É necessário entender todos os sinais e sintomas de 
todas as doenças anteriormente vistas, além de saber 
reconhecer muito bem a dor, sendo ela o melhor 
elemento para caracterizar ou tentar definir qual o tipo 
de abdome agudo. É importante saber que muitas vezes 
a dor referida é percebida em um local diferente do 
estímulo que a gerou, sendo que um estímulo gerado 
em um nociceptor da serosa abdominal pode provocar 
contratura reflexa da musculatura do dermátomo 
correspondente, que apresenta inervação ou origem 
embrionária em comum. 
ó – Mais comum. O processo de inicia com 
obstrução mecânica das vísceras normais ou 
anatomicamente alteradas, originando diversos 
fenômenos inflamatórios. Início insidioso, a dor pode levar 
algumas horas para atingir seu pico. Corresponde a 
apendicite, colangite, peritonite, pancreatite, pielonefrite. 
 – Dor de início súbito, começando de forma 
intensa. O problema advém do extravasamento de 
secreção contida no TGI para a cavidade peritoneal, 
causando peritonite. A dor tipo somática vem da irritação 
química do peritônio, e quando menor o pH, maior a 
irritação. São divididas em altas ou baixas. Consiste em 
úlceras pépticas, tumores, diverticulite. 
 – O sintoma cardinal é a cólica intestinam, 
devido ao esforço das alças para vencer o obstáculo. A 
dor é visceral localizada em região periumbilical em 
obstruções do delgado e hipogástrica nas obstruções do 
cólon. Os episódios de vômitos surgem após a crise de 
dor, inicialmente reflexos, e são progressivos, na tentativa 
de aliviar a distensão das alças obstruídas. O peristaltismo 
está aumentado e é chamado de peristaltismo de luta. 
Aderências e bridas, hérnias, neoplasias, volvo, 
intussuscepções, estenoses inflamatórias, íleo biliar e 
infestações por vermes 
ê - Constitui doença grave. Ocorre uma 
lesão isquêmica inicial, decorrente da redução do fluxo 
arterial ou venoso, perpetuada pelo vasoespasmo reflexo 
da circulação mesentérica e completada pela lesão de 
reperfusão. Oclusões arteriais (trombose, embolia, 
vasculites), venosas (trombose) nos vasos do 
mesentéricos, ruptura de aneurismas, isquemia não 
oclusiva 
á - Além da dor súbita, chama atenção o 
rápido comprometimento hemodinâmico, como palidez 
intensa e hipovolemia acentuada, é mais frequentemente 
associado ao trauma, ao pós-operatório e a complicações 
pós procedimentos. Ruptura de aneurismas, gravidez 
ectópica rota, ruptura de folículo ovariano com 
sangramento, ruptura hepática espontânea. 
Diagnóstico é praticamente totalmente semiológico, com 
alguns exames complementares., como hemograma, 
USG, radiografia, TC e RM 
Achados semiológicos incluem: 
• Sinal de Blumberg 
• Sinal de dor a descompressão brusca 
• Sinal de Lapinsky 
• Sinal do Obturador 
• Sinal do Psoas 
• Sinal de Rovsing 
• Sinal de Giordano 
• Macicez em flancos com timpanismo umbilical 
• Sinal da Poça 
• Sinal de Piparote 
• Semicírculo de Skoda 
• Sinal de Murphy 
• Sinal de Courvousier 
• Sinal de Jobert 
• Sinal de Torres Homem 
• Hepatimetria 
• Sinal da irmã Maria José 
• Sinal de Cullen 
• Sinal de Grey-turner 
• Sinal de Fox 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
 – Infecção na bexiga, causada por bactérias, a principal 
é a Escherichia coli, mais comum em mulheres 
 – Inflamação da uretra ocasionada por bactérias como 
Nesseria gonorrheae e Chlamydia trchomatis 
 – Inflamação dos rins acompanhada de 
acometimento dos cálices, pelve e ureter. 
 – Predomina em 3 grupos etários: infância 
(principalmente meninos), mulheres jovens e sexualmente 
ativas, homens >55 anos (aumento da próstata) 
 – Principalmente bactérias gram-negativas 
encontradas na microbiota entérica. Escherichia coli é a 
principal. Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas e 
outras. 
 – Os microrganismos atingem o sistema urinário 
através de 3 formas: ascendentes ou urinárias (começa pela 
colonização dos microrganismos na uretra e bexiga e 
ascende), sanguínea ou descendente (ocorre a partir de 
infecções em outros órgãos) e linfática. 
 – Sexo feminino (uretra curta e mais 
calibrosa), gravidez (dilatação fisiológica do ureter que causa 
estase urinária), obstrução urinária, refluxo vesicouretral, 
refluxo intrarrenal, diabetes melitus, isquemia renal, diminuição 
da resposta imunitária, desidratação e instrumentação 
urológica. 
 – Presença de células 
polimorfonucleares, micção, pH urinário, presença de IgA, IgG 
e IgM, revestimento epitelial, líquido prostático em homens, 
fluxo sanguíneo, esvaziamento periódico, atividade 
antibacteriana do revestimento das vias urinárias. 
 – Doença mais comum na bexiga, que pode ser 
causada por microrganismos ou agentes químicos (anilina, 
permanganato de potássio) e físicos (irradicações) Dividida em 
aguda e crônica. A aguda apresenta hiperemia, edema e 
infiltrado purulento na mucosa, microscopicamente vê-se 
infiltrado de neutrófilos. A cistite crônica ocorre próximo dos 
meatos uretrais ou do orifício uretral, a bexiga perde a 
elasticidade, se torna dura, espessa e retraída, o que diminui a 
capacidade do órgão, mucosa espessa e ulcerada, inflamação 
crônica causa edema e estimula a proliferação do urotélio, o 
que resulta em padrões morfológicos distintos (cistite cística, 
cistite polipoiide e cistite intersticial. Manifestações clínicas 
incluem polaciúria, disúria, piúria e bacteriúria, porém nenhuma 
é exclusiva das cistites. O diagnóstico ocorre com base na 
história clínica, exame microscópico de urina demonstra piúria 
(aumento do grau de leucócitos), presença de bactérias 
visíveis na microscopia. No exame de urina com tira reagente 
é rápido e pode ser feito ambulatorialmente, a presença de 
nitrito ou esterase leucocitária é considerada resultado positivo. 
Tratamento: Ciclo de 3 dias com Sulf.ametoxazol-
trimetoprima; Ciclo de 3 dias com fluoroquinolona. 7 dias com 
Beta Lactâmico. Em casos de esquema fracassado ou recidiva 
realizar exame de cultura e imagem. 
 – Divididas em gonocócicos e não gonocócicas. 
Gonocócica atinge ambos os sexos e é transmitida 
sexualmente, ocorre inflamação aguda da mucosa, corrimento 
uretral mucoporulento, em casos não tratados pode causar 
úlceras, comprometer estruturas adjacentes, fibrose e 
estreitamento uretral. Complicações incluem propagação do 
processo para colo vesical, próstata, ductos ejaculadores, 
vesículas seminais, epidídimo. Em mulheres é discreta e 
apresenta-se como hiperemia de meato. As não gonocócicas 
são mais comuns, complicações são menos frequentes e é 
causada principalmente por clamídia. Diagnóstico é clínico pela 
presença de corrimento uretral mucopurulento O tratamento 
das gonocócicas consiste em ciprofloxacina 500mg VO, dose 
única, ou ciprofloxacina 250mg IM em dose única. As não 
gonocócicas são tratadas contra clamídia e consiste na 
administração de doxiciclina 100mg, VO, 12-12h durante 7 dias, 
ou Ofloxacina 400mg/dia durante 7 dias. 
 – Infecção que acomete os rins (túbulos, 
interstício e pelve renal). Dividida em aguda e crônica. Na aguda, 
as manifestações ocorrem subitamente com sinais de 
infecção, dor lombar, disúria, polaciúria, piúria, hematúria e 
cilindros leucocitários (purulentos). O quadro clínicose altera 
quando ocorre complicações como necrose das papilas, 
precipitando uma insuficiência renal aguda. Na infecção crônica 
a inflamação é parenquimatosa, uni ou bilateral associada a 
fibrose e cicatrização do parênquima renal. É causa importante 
de insuficiência renal crônica. Há duas formas de PNC – 
Obstrutiva e associada ao refluxo. Evolui lentamente, muitas 
vezes de forma assintomática, exceto em crises de 
recorrência, mas muitas vezes o diagnóstico é tardio. O 
diagnóstico pode ser clínico, dor que se irradia para a virilha ou 
dor no rim referida para epigástrio, com presença de FEBRE. 
A presença de cilindros leucocitários no exame de urina 
confirma o acometimento do rim, e consequentemente 
diagnosticam pielonefrite. 
Tratamento – Mulheres saudáveis e não gravidas que 
apresentam pielonefrite aguda não complicada podem ser 
tratadas em ambulatório se não tiverem sinais de toxicidade 
sistêmica e for capaz de tomar antibiótico oral. Tratamento de 
14 dias com fluoroquinolona, sintomas leves podem ser 
tratados em 7 dias. Pacientes incapazes de manter a 
hidratação oral ou tomar medicamentos ou sinais de infecção 
sistêmica devem ser internadas para administração de 
antibióticos por via parenteral. As fluorquinolonas por VI ou 
cefalosporina de amplo espectro proporcionam uma 
cobertura adequada contra prováveis patógenos. 
 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Os cálculos podem ser classificados de acordo com a sua 
localização no sistema urinário e por sua composição. Eles 
podem se originar de qualquer lugar do trato urinário, 
principalmente pelve renal, depois nos cálices e ne bexiga. A 
formação dos cálculos forma-se quando a urina se torna 
saturada de algum componente, e quando isso acontece 
formam-se cristais que originam o núcleo do cálculo. O 
crescimento desse cálculo origina massas de tamanhos 
variados que obstruem diferentes partes do trato urinário. (1) 
Saturação (quantidade excessiva de minerais; (2) Cristalização 
(segundo ponto em que a solução se torna instável e começa 
o processo); (3) Nucleação (se unem de modo a formar a 
fase sólida mais estável); (4) Agregação (junção dos cristais 
resultantes das forças intermoleculares); (5) Retenção (podem 
ou não ser eliminados com o fluxo urinário. Importante lembrar 
da atuação dos Inibidores do Crescimento do Cálculo, 
principalmente do Citrato, que atua como um inibidor de 
cálculos de oxalato de cálcio e de fosfato por meio da redução 
do cálcio disponível. inibidores consistem em glicoproteínas, 
como por exemplo o inibidor de inter-alfa-tripsina e 
osteopontina, glicosaminoglicanos, além de moléculas 
pequenas como citrato. Indivíduos formadores de cálculos 
podem carecer de níveis adequados de inibidores. 
Cálculos de Cálcio – Mais frequentes, radiopacos, formados 
por oxalato, fosfato ou carbono de cálcio. Se associam a 
hipercalcemia e hipercalciúria primária. 
Cálculos de Amônia e Magnésio (Estruvita) – São múltiplos e 
associam-se a infecções urinárias por bactérias que clivam a 
ureia em amônia. Alcalinização da urina, precipitação de sais de 
fosfato de amônia e magnésio. No início esses cálculos são 
radiotransparentes, depois tornam-se radiopacos devido 
adição de fosfato de cálcio. 
Cálculos de Ácido Úrico – Comuns em condições como gota 
e destruição celular (Policitemia, leucemias e linfomas). 
Precipitação em pH baixo, ocorre em pacientes com diarreia 
crônica ou após ileostomia permanente. 
Cálculos de Cistina – Associados a defeitos genéticos nos 
mecanismos tubulares de transporte de alguns aminoácidos 
(COLA – Cistina, ornitina, lisina e arginina). 
A nefrolitíase é mais comum em homens, a prevalência 
aumenta em relação aos hábitos de vida, diminuição da 
ingestão de líquido também influencia. Ocorre devido ao 
aumento dos constituintes dos cálculos, diminuição da ingesta 
hídrica (diminui o débito urinário, maior tempo de permanência 
das partículas de cristais), inibição da cristalização. A 
fisiopatologia consiste na supersaturação e deposição dos 
componentes que formam os cálculos 
 – Pacientes submetidos a ressecções 
intestinais, portadores de gota, obesidade, parentes de 
primeiro grau formadores de cálculos, dietas ricas em proteína 
animal, sal, sacarose. A ingesta exagerada de cálcio não é mais 
considerada um fator de risco, a redução de risco se associa 
a um maior aporte de cálcio, diminuindo a absorção intestinal 
de oxalato na dieta. 
Em geral, é necessário um período de várias semanas a 
meses (e, com frequência, muito mais tempo) para que um 
cálculo renal cresça e alcance um tamanho clinicamente 
detectável. Embora o trajeto ureteral de um cálculo seja um 
evento dramático, a formação e o crescimento de cálculos 
caracterizam-se por serem clinicamente silenciosos. Assim, um 
cálculo pode permanecer assintomático no rim durante anos 
ou até mesmo décadas antes do aparecimento de sinais (p. 
ex., hematúria) ou sintomas (p. ex., dor). 
 – Dor causada pela eliminação do cálculo, com migração, 
sem fatores de alívio. Polaciúria, cólica renal súbita, hematúria. 
As consequências dependem da forma, volume e localização 
do cálculo. Essa dor, que muitas vezes é acompanhada de 
náusea e, em certas ocasiões, vômitos, pode irradiar-se, 
dependendo da localização do cálculo. Quando o cálculo se 
aloja na parte superior do ureter, a dor pode irradiar-se 
anteriormente; se o cálculo estiver na parte inferior do ureter, 
a dor pode irradiar-se para o testículo ipsilateral dos homens 
ou para o grande lábio ipsilateral nas mulheres. 
ó - O diagnóstico costuma ser estabelecido com 
base na anamnese, no exame físico e no exame de urina. 
Logo, pode não ser necessário aguardar uma confirmação 
radiográfica para tratar os sintomas. O diagnóstico é 
confirmado por um exame de imagem apropriado – de 
preferência, tomografia computadorizada (TC) helicoidal, que 
é altamente sensível, possibilita a visualização de cálculos de 
ácido úrico (tradicionalmente considerados 
“radiotransparentes”) e dispensa o uso de radiocontraste. . 
A ultrassonografia do abdome oferece a vantagem de evitar 
a radiação e fornece informações sobre a presença de 
hidronefrose, porém não é tão sensível quanto a TC e 
proporciona apenas uma imagem dos rins e, possivelmente, 
do segmento proximal do ureter; por conseguinte, a maioria 
dos cálculos ureterais não é detectada pela ultrassonografia. 
- No geral, o tratamento pode ser dividido em 3 
etapas: tratamento da cólica renal, acompanhamento clínico ou 
extração do cálculo e prevenção da formação de novos. 
Tratamento da Cólica Renal no Pronto Socorro – Consiste na 
analgesia, com administração de: analgésicos (por via 
endovenosa), antiespasmódicos (endovenosa), AINEs e 
Opiáceos (morfina/meperidina) Internação, é indicada caso não 
ocorra melhora a partir do uso dos medicamentos citados. 
Clínico expectante, uso de medicações (alfa bloqueadores e 
corticoides), litotropsia, cirurgias endoscópicas, ureteroscopia e 
cirurgias convencionais. 
Além de prevenir novos cálculos 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
 – Declínio rápido da função renal, causa acúmulo de escórias 
nitrogenadas. Reversível quando os fatores desencadeantes podem 
ser eliminados antes de uma lesão renal. É mais comum em idosos 
e em ambiente hospitalar. O indicador mais comum de LRA é a 
azotemia no sangue e redução da TFG. Causa oligúria ou anúria, 
mas podem se manter normal em alguns casos. A melhor 
classificação é através dos critérios de AKIN, que divide em estágios 
1, 2 e 3. (1 – Aumento da creatinina sérica >0,3 e aumento de 1,5/2x 
em relação os valores basais do débito urinário <0,5.) (estágio 2, 
>2/3x em relação aos valores basais ou BU <0,5). (estágio 3 – 
creatinina sérica >3x, e DU entre 0,5 e 0,3 ou anúria). 
Tipos de Lesão Renal Aguda – Pré-Renal, Renal e Pós-Renal. 
é – causada por fatores extrarrenais, que alteram 
hemodinamicamente diminuindo o fluxo sanguíneo renal, perfusão 
dos néfrons