Mastite resumo

Prévia do material em texto

MASTITES 
 São processos inflamatórios de origem infecciosa ou não, que atingem a mucosa, tecido secretor e/ou intersticial da 
glândula mamária. 
 A intensidade do proc. Inflamatório depende de: sensibilidade do órgão e patogenicidade do agente etiológico. 
 Fatores predisponentes: Fisiologia da glândula – fatores ligados a descida do leite, leite residual e velocidade de ordenha. 
· Descida do leite: dor/estresse/medo/enf. sistêmica ocorre estimulo supra-renal p/ lib. 
Adrenalina ação oposta a ocitocina (prende o leite, causando retenção), favorecendo 
proliferação de germes e o leite acumulado agir como agente irritativo. 
· Leite residual: má normas de ordenha predispõem o aumento do leite residual e a consequentes 
processos infecciosos causados pela retenção. 
· Velocidade de ordenha: vel. Ordenha n° de germes no interior da glândula. 
 Alterações anátomo-traumáticas – alt. Morfológica da gl. Mamária e tetos, edema e congestão 
nmamária. 
· Alt. Morfológica glândula: volumosas por excesso de conjuntivo, pêndulas por relaxamento de 
ligamentos, mamas em escada, próximas ao solo. 
· Alt. Morfológica tetos: longos, espessos e com dilatações das cisternas (dificultam a ordenha, 
aumento o leite residual) 
· Congestão e edema pós-parto: maior sensibilidade ao trauma. 
 Afecções, infestações, inflamações 
· Tumorações: cistos serosos ou lácteo, hematomas, papilomas nos tetos (dificulta/dor na 
ordenha – retenção leite residual). 
· Lesões infectadas: por proximidade as cisternites, galactoforites passam a mama como um todo, 
abcessos supurados, Stephanofilariose. 
· Doenças infecciosas: aftosa, brucelose, tuberculose etc (estresse intenso) 
 Formas clínicas: Catarral (77,7%); Apostematosa (21,5%); Flegmonosa (0,8%) 
 Vias de infecção: via descendente (fluxo sanguíneo – via hematogena e linfática) e via ascendente (+ COMUM – causada 
por bactérias inespecíficas – Strep/Staphy/Coryneb/Colifor, que penetram a partir do ducto papilar até o acino glandulares. 
CATARRAIS 
 Processo inflamatório da mucosa da glândula mamária 
 Caracterizada por abundante exsudação, manifestada por aparecimento de grumos, alcalinidade e aumento de células 
somáticas, com predomínio de leucócitos polimorfonucleares e neutrófilos no leite. 
 São causadas em sua predominância por Staphy e Strep (cocos) e acometem vacas em qualquer fase da lactação. 
 Sinais ocorrem de acordo com o processos inflamatório agudo – dor, rubor, tumor, perda da função ( secreção), calor. 
CRONICO: endurecimento do parênquima; nódulos esparsos ou extensos atingindo lóbulos glandulares. 
 Secreção láctea: Mantem aspecto lácteo, com modificações macroscópicas pela precipitação de substancias exsudatas. 
 Alcalinização do leite e aumento do número de células somáticas 
 CRONICO: Aparecimento de massas de fibrina envolvendo leucócitos. Frequentemente se observa leite 
icontendo coágulos sanguíneos, leite avermelhado (congestões) ou massas purulenta. 
 
APOSTEMATOSAS 
 São processos inflamatórios profundos da glândula mamária com abundante produção de pus e formação de aposte de 
abcessos. 
 Produzida por Corynebacterium pyogenes e menos frequentemente por Staphy e Strep. 
 Podem ser Primárias – novilhas ou em vacas secas (recém-paridas, tendo o proc. Inflamatório se desenvolvendo fora da fase 
iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiii de reprodução láctea). 
 Secundárias – quando resultam em mastite produzidas por outros vermes, mal cuidadas, propiciando desenv. de 
9999iiiiiiiiiiooooooooooo infecções por Corynebacterium, podendo ocorrer então em qualquer fase da lactação (+ COMUM). 
 OBS1: Animais que se encontram no período de secagem, apresentam resposta terapêutica melhor, porque a incidência de 
mastite na fase colostral é mínima. 
 Apresentam manifestações sistêmicas e locais 
· Sistêmicas: febre, inapetência, sinais de toxemia, metástases c/ formação de abcessos hepáticos e poliartrite, e 
frequentemente, claudicação por tendovaginite dos tendões flexores digitais. 
· Locais: deformação da gl. mamária por formação dos abcessos; lesões profundas nas mamas, provocando 
endurecimento difuso e assimetria das mamas, supurações e drenagem de secreção purulenta. 
 Secreção láctea: perde as características do leite, transformando-se em uma massa purulenta homogênea quando por 
iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiicorynebacterium pyogenes com resquícios de sangue e liquido seroso 
 Massa filamentosa com formas tubulares – Strep e Staphy, com resquícios de sangue e liquido seroso 
FLEGMONOSAS 
 São processos inflamatórios graves, extensos e difusos, atingindo todos os tecidos da gl. Mamária. 
 Sinais locais e gerais 
 Ocorrem principalmente na fase puerperal, devido as mas condições de higiene e são terminada por germes coliformes, 
cepas virulentas de Staphylococcus beta hemoliticus e Clostridium sp. 
 Causam grave comprometimento do estado geral dos animais afetados caracterizando um quadro de toxemia grave. 
 Principais sinais clínicos: inapetência, distúrbios cardiocirculatórios, respiratórios e entéricos, associados a febre alta e 
desidratação. 
· Locais: semelhante a catarral aguda, porém dor, rubor, calor e tumor mais intensos = dor é tão intensa que se 
manifesta com distúrbio de atitude em estação e locomoção. 
· Sistêmico: 
 Secreção láctea: Ocorre diminuição da produção leiteira, chegando ao grau extremo de agalaxia. Leite perde sua 
iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiicaracterística rapidamente, transformando-se em excreção sero-sanguinolenta. 
 Característica serosa com flocos flutuantes – quando Coliformes. 
 Característica sanguinolenta (vinho tinto) e sem grumos – quando Staphy e Clostridios. 
DIAGNÓSTICO 
 Exame físico – inspeção: Modificação da atitude – dor intensa/MP em abdução/decúbito 
 Úbere (análise da gl. mamária – simetria, em escada, volume; tetos – n° de tetos, simetria, volume) 
- palpação: parênquima, temperatura, consistência, sensibilidade do teto, glândula mamária 
 Analise do leite: Aspecto macroscópico do leite: realizado em placas escuras ou canecas teladas – consistência, cor, volume 
iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiproduzido 
Pesquisa físico-quimica do leite: california mastites test – reação de leucócitos com a soda + alquil aril 
iiisulfonato - reação violeta pH alcalino 7,2 
 - reação amarela pH ácido 5,2 
 - quando o leite fica coagulado e o liquido ligeiramente viscoso já o (+--) para mastite. 
Aspecto microscópico do leite 
Exame microbiológico do leite – completa antissepsia e secagem da glândula; frasco coletor estéril; 
iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiisolamente e caracterização do agente e antibiograma 
PROGNÓSTICO 
 Catarral aguda: vida, função e economia: BOM – quando diagnosticado em tempo hábil e terapia adequada 
= crônica: vida: BOM / Função e economia: RESERVADO 
 Flegmonosa: vida, função e economia: RESERVADO A MAU – Mau nas gangrenosas, reservado as coliformes 
 Apostematosa: vida, função e economia: RESERVADO A MAU 
TRATAMENTO 
 Sinais sistêmicos: Antibioticoterapia sistemica + fluidoterapia + ordenhas sucessivas + duchas frias 
 Sinais locais: mínimo de 3 dias (2x ao dia) ou 7 dias (1x ao dia). 
 CATARRRAIS: Tratamento local – antibióticos (ex: penicilinas, estreptomicinas) ordenhas profundamente, assepsia do teto, 
iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiintrodução da canula e aplicação de medicação – massagear depois. 
 Pode-se recomendar 10UI ocitocina após ordenha e reordenhar 10 min depois. 
 OBS: PARA PRODUÇÃO >15L, REPETIÇÃO A CADA 12 HORAS. 
 FLEGMONOSAS: Tratamento sistêmico – antibióticos (ex: cloranfenicol, gentamicina),fluidoterapia, medicação de apoio 
 Tratamento local – cloranfenicol, cloxacilina 
 APOSTEMATOSAS: Inibição da secreção purulenta (lugol, acriflavina, nitrato de prata 2%) – 50 ml por quarto; enzimas; 
iiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiimucoliticos; em casos de toxemia – medicação sistêmica; mastectomia.