Infecção de via aérea superior

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ANA ROSSINI XXII 
 
 
Aspectos epidemiológicos 
 Constituem 40 a 50% das consultas na atenção básica e na emergência. 
 Podem ser de etiologia infecciosa (maioria), alérgica ou de outras causas, como malformações, ou 
processos inflamatórios crônicos. 
Porque as crianças são tão suscetíveis às doenças respiratórias? 
 
 No período gestacional a mãe passa sua experiência imunológica. 
o Criança nasce cheia de anticorpos  a partir do nascimento começa a diminuir. 
o Só adquire uma imunidade plena em torno dos 3 anos, ou seja, 1º e 2º ano tem diminuição da 
imunidade fisiológica  por isso tem mais infecção, coincidindo quando a criança começa a ir 
pra escola, desmame e afins. 
Como abordar a criança com queixa sugestiva de doença respiratória? 
 No 1º momento, esclarecer quatro aspectos fundamentais: 
a) Localização anatômica predominante do processo respiratório. 
o Ouvido, laringe, orofaringe.. 
b) Período de duração das queixas. 
c) Presença de queixas associadas. 
d) Comprometimento do estado geral. 
Aspectos gerais 
 São todas as infecções que afetam as estruturas acima da laringe. 
 Principais achados fisiopatológicos incluem: infiltrado inflamatório, edema da mucosa, congestão 
vascular, aumento da secreção e alterações na função ciliar. 
 A imensa maioria das IVAS tem etiologia viral. 
 Os principais agentes etiológicos são: 
o Rinovírus e coronavírus: resfriado comum. 
o Virus coxsackie A e B: doença de nasofaringe. 
o Adenovírus: faringite e conjuntivite. 
o Influenza: doença do trato respiratório superior - gripe. 
Infecções de vias aéreas 
superiores 
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o Parainfluenza: são a principal causa de laringite e laringotraqueobronquite. 
o Vírus sincicial respiratório: é a principal causa de bronquiolite, mas também causa laringite , 
pneumonia, OMA. 
Epidemiologia 
 As IVAS são a causa mais frequente de doença no ser humano, especialmente nas crianças. 
 A maioria das crianças apresenta até 5 anos de idade, 3 a 8 episódios de IVAS por ano. 
o As que frequentam creche apresentam, em média 12 episódios por ano. 
 A transmissão ocorre por via respiratória ou por contato com secreções. 
 Os vírus podem facilitar a infecção bacteriana  alteram o funcionamento do aparelho mucociliar 
e facilitam aderência e invasão bacteriana. 
o Aparelho Mucociliar: o responsável pela limpeza dos pulmões e vias 
respiratórias superiores. Se ele deixa de funcionar, está comprometido pelo 
vírus  aumenta secreção  facilita que uma bactéria possa aderir à esse 
epitélio e causar uma infecção bacteriana. 
o Com exceção do terço anterior do nariz e as cordas vocais, todo epitélio tem 
cílio. 
o Cada célula ciliada tem em média 200 cílios que batem em média 10-20 vezes 
por segundo. 
o É normal ter um pouco de secreção no epitélio. Quando está inflamado tem 
muita  cilío não funciona e não limpa  tosse (ajuda a limpar o pulmão). 
Resfriado comum (nasofaringite aguda) 
 É a infecção mais comum das crianças. 
 Pode ser causada por mais de 200 vírus diferentes. 
 O pico de incidência é no 2º ano de vida. 
 A transmissibilidade ocorre algumas horas antes do início dos sintomas até 1 a 2 dias após. 
 Quadro clínico: febre, irritabilidade e anorexia, que geralmente precedem os sintomas 
respiratórios. Depois surge obstrução nasal e coriza inicialmente hialina, que pode se tomar 
amarelada. A tosse é comum e pode ocorrer dificuldade para respirar na criança pequena pela 
obstrução nasal. 
o Nas crianças maiores é comum cefaléia e dores musculares. 
 A febre geralmente resolve-se em 3 dias e os sintomas respiratórios em 7 a 10 dias. 
 Um dos diagnósticos diferenciais é com a rinite alérgica. 
o As principais características são: ausência de febre, sintomas crônicos, coriza clara, história 
familiar de atopia, prurido nasal e nos olhos ao exame a mucosa nasal é pálida. 
 As principais complicações são: otite média aguda, sinusite, bronquite e pneumonia. Pode 
desencadear crises de asma em crianças suscetíveis. 
o “Lactente sibilante”: criança asmática pode “chiar” ao ficar resfriada. 
 O tratamento é sintomático. Os antibióticos não tem valor. 
 Os antitérmicos usuais podem ser utilizados, exceto o ácido acetil-salicílico e seus derivados pelo 
risco de síndrome de Reye. 
 A hidratação da criança é fundamental. 
 Para a obstrução nasal evitar descongestionantes, o soro fisiológico deve ser preferido. 
o Não pode usar remédio com vasoconstritor nasal em crianças pequenas  hipotensão, arritmia. 
Influenza 
 Está diminuindo cada vez mais por conta da vacina. 
 A pior epidemia foi em 1918 com 40 milhões de mortes em todo o mundo – Gripe espanhola. 
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 Esquema do vírus: 
 
o O vírus entra na célula  aproveita a maquinaria  se replica. 
 Nomenclatura: tipo/localização geográfica/número da cepa/ano de isolamento (hemaglutinina e 
neuraminidase). 
o Ex.: A/Califórnia/4/2009 (H1N1) - Gripe Suína. 
 Vacina de 2020: vírus fragmentado e inativado. 
o Todo ano a vacina sofre mudanças pois o vírus sofre mutação. 
o Na vacina do governo  Trivalente: 
 Dois vírus A e um B. 
 A/Brisbane/02/2018(H1N1)pdm09 like vírus. 
 A/SouthAustralia/34/2019(H3N2). 
 B/Washington/02/2019 like virus. 
o Quadrivalente: 
 Dois vírus A e dois B. 
 B/Phurket/3073/2013 (Yamagata). 
 Propriedades do vírus: 
o São RNA vírus e pertencem aos ortomixovírus. 
o Classificam-se em 3 tipos antigênicos: A, B e C. Existem múltiplos sorotipos: H1N1 Gripe 
Espanhola em 1918 e 2009. 
o Na microscopia eletrônica são partículas esféricas, irregulares, filamentosas ou icosaédricas com 
80 a 120 nm de diâmetro. 
 Alterações antigênicas: há dois padrões de alterações antigênicas: 
o Drift: pequena alteração sem mudar o subtipo. Ocorre no influenza A e B. É resultado de 
mutação. 
o Shift: alteração maior em um ou ambos (HA e NA), que muda o subtipo. Ocorre no influenza A. 
Talvez ocorra por recombinação de segmentos genômicos entre vírus influenza humanos e de 
animais. 
 Epidemiologia: 
o Casos esporádicos são raros. Geralmente ocorre em surtos, que podem ser localizados ou 
globais. 
o A doença na criança geralmente precede os ataques em adultos. 
o Forte variação sazonal com epidemias no inverno em países de clima temperado. 
o As maiores taxa de óbito são em idosos. 
o Outros grupos de risco são: cardiopatas, pneumopatas, diabéticos, renais crônicos, pacientes 
com doenças neuromusculares e pacientes com neoplasias. 
 Hemaglutinina e Neuroaminidase: 
o Hemaglutinina é fundamental para adesão do vírus às células do hospedeiro. 
 Existem 16 subtipos mas só os H1, H2 e H3 em seres humanos. 
o Neuraminidase é necessária para liberação do vírus das células infectadas. 
 Hoje existe um remédio (Tamiflu) que atua na NA  impede a liberação de vírus nas células 
infectada. Usada até o 3º dia. 
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 Existem 9 suptipos. 
 Transmissão: respiratória por gotículas liberadas pela tosse ou espirros. 
o Também ocorre por contato direto, indireto ou aerosol. 
o A dose infectante é pequena: 
 Fase aguda a excreção é de 106 partículas virais/ml de secreção. 
o A excreção viral pode preceder os sintomas em até 6 dias. 
 Período de incubação é de 2 a 3 dias. 
 Após o início da doença a excreção viral geralmente dura uma semana; em crianças até 14 dias. 
 
Sintomas Gripe Resfriado 
Agente Vírus influenza Diversos 
Início Abrupto Gradual 
Febre Frequentemente alta Ausente/baixa 
Tosse Seca, pode tornar-se produtiva Irritativa 
Dor de cabeça Forte Rara 
Dor muscular Comum e frequente intensa: CPK 
aumentado – miosite (dor muscular) 
Leve 
Dor de garganta Às vezes Comum 
Nariz congestionado Às vezes Comum 
Coriza Às vezes Comum 
Desconforto no peito Comum Leve a moderado 
Cansaço e fraqueza Podem durar 2 a 3 semanas Rápida recuperação 
Adenoidite 
 Infecção da adenóide. 
 Crianças pequenas, obstrução nasal aguda, roncos intensos e repercussõesno sono, febre e 
rinorréia purulenta. Há secreção retronasal, tosse, principalmente à noite. 
 Tratamento mesmo da RS, cujo diagnóstico diferencial é difícil. 
 As recorrências podem levar à hipertrofia com obstrução e apnéia do sono (AOS) de 30-45 seg. 
 O exame padrão ouro  nasofibroscopia. 
 Do lado da adenóide tem a tuba de Eustáquio que liga com o ouvido médio. 
 Muitas crianças tem que fazer uma adenoitectomia para respirar melhor. 
 Respirador bucal se não tratar  rosto afinado, dente pra frente 
 
Faringoamigdalite aguda 
 Famosa infecção de garganta. 
 Rara abaixo de 1 ano de idade. Pico de incidência: 4 a 7 anos. 
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 Geralmente a etiologia é viral. 
 O estreptococo do grupo A é responsável por 20 a 30% dos casos. 
 Na faringite viral, 70% dos casos, o início é gradual, a febre é baixa, a dor de garganta é leve e 
frequentemente existe tosse, rouquidão e coriza. Pode ocorrer exsudato na amígdala e 
adenomegalia cervical. 
 Na faringite estreptocócica, rara abaixo de 3 anos de idade. 
o O início é súbito, a febre é alta, a dor de garganta é intensa e não existe tosse e coriza. 
o Pode ocorrer exsudato na amígdala, adenomegalia cervical e petéquias no pálato (enantema). 
 O diagnóstico de certeza só pode ser feito pela cultura ou pelas provas rápidas para pesquisa de 
estreptococo na garganta. 
 A presença de exsudato membranoso pode lembrar difteria ou mononucleose. 
o Difteria: a membrana é pálida acinzentada e afeta várias outras regiões da faringe. 
o Mononucleose: quadro clínico mais prolongado e muitas vezes existe hepatomegalia e/ou 
espleonomegalia. 
 Lesões vesículo-ulceradas em pilar anterior e pálato mole  herpangina. 
 Febre, faringite e conjuntivite  febre faringoconjuntival (adenovírus). 
 Complicações da estreptocócica: 
o Supurativas: abcesso periamigdaliano. 
o Não supurativa: glomerulonefrite difusa aguda, GNDA e doença reumática. 
 Tratamento: 
o Maioria do casos apenas sintomático. 
o Quando houver confirmação ou forte suspeita de etiologia estreptocócica a droga de escolha é 
a penicilina: 
 Penicilina benzatina: 50.000 U/kg, IM dose única. 
 Amoxacilina 50mg/ kg/ dia v.o. cada 12 horas. 
 Cefalosporina 25 a 50 mg/kg v.o. 
 Sempre durante 10 dias. 
o Alternativa para crianças com alergia à penicilina: 
 Eritromicina 40 mg/kg/dia em 4 doses por 10 dias (pouco usada). 
 Azitromicina 10 mg/ kg/ dia 1x v.o.durante 5 dias; claritromicina 15mg /kg/dia 10 dias. 
Faringotonsilite recorrente: 
 Criança com sinais e sintomas consistentes de processo inflamatório agudo de origem infecciosa, 5 
ou mais em 1 ano, 4 por ano em 2 anos consecutivos, ou 3 ao ano em 3 anos consecutivos. 
 S. pyogenes, H. influenza, S. aureus  produtoras de betalactamase, não produzem doença aguda, 
mas inativam as penicilinas. 
o Tem que usar a amoxacilina associada ao clavulanato (inibidor da betalactamase). 
 
 
 
 
confundido com 
pus mas é caseum afta 
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Herpangina Estomatite herpética - Herpes tipo 1 Exsudato em amígdala bilateral 
Laringite e epiglotite 
• 
 Caracterizam-se por rouquidão, estridor laríngeo, tosse, dificuldade na emissão da voz e 
dificuldade respiratória. 
o A laringe da criança é 9x mais estreita que adulto  com edema dá muita dificuldade 
respiratória. 
 Laringite: precedida por sintomas leves como coriza e febre baixa. Depois surge a tosse 
característica acompanhada de grau variável de desconforto respiratório. Não há toxemia. 
o Geralmente etiologia viral. 
o Laringite espasmódica (estridulosa): início súbito, sem febre ou pródromos e geralmente de 
madrugada. 
 Tendência à repetição e relação com alergia. 
 Epiglotite: início com febre alta, toxemia, disfagia e dificuldade respiratória, com tom de voz 
abafado. 
o Pode progredir rapidamente para insuficiência respiratória. 
o Diminuiu bastante pela vacina do Haemophilus B. 
 
 Tratamento: 
o Laringite viral: 
 Casos leves: nebulização ou inalação em casa. 
 Casos graves: internação para nebulização e oxigenioterapia, corticoterapia (dexametasona 
0,6 mg/kg/dia, IM ou EV), inalação com adrenalina (5 ampolas). 
o Laringite espasmódica: geralmente nebulização ou inalação. 
Rinossinusite 
 Os seios paranasais NÃO estão completamente desenvolvidos na criança. 
 Na maioria das infecções nasais agudas os seios paranasais estão envolvidos. 
 Rinossinusite aguda deve ser suspeitada em todo resfriado com apresentação mais grave que usual 
 febre alta, edema periorbitário ou dor facial, ou quando os sintomas continuarem sem 
melhora. 
 O raio X de seios da face não deve ser utilizado rotineiramente para diagnóstico de rinossinusite 
aguda porque: 
o Resfriado comum altera o raio X. 
o A rinossinusite viral é 100x mais frequente que bacteriana. 
Asma Laringite 
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o Em crianças pequenas o desenvolvimento incompleto dos seios confunde. 
o Rx alterado indica apenas inflamação que pode ser viral, alérgica ou bacteriana. 
 Se necessário, padrão ouro é a TC dos seios da face. 
processo inflamatório. 
 
Obs.: a criança só tem os seios frontais depois de 6 anos. A sinusite é mais comum é crianças maiores. 
 Patogênese: 
o 3 fatores: patência dos óstios, função ciliar e qualidade das secreções. 
o Se o seio da face está obstruído, cheio de secreção espessa ou cílios não funciona  queda do 
pH, diminuição da tensão do O2  proliferação bacteriana. 
 Tratamento: 
o Lavagem dos seios com soro fisiológico. 
o Antibioticoterapia: amoxacilina /clavulanato 50 a 90mg/kg/dia ou cefuroxima de 10 a 14 dias. 
o Dependendo do caso, associa-se corticóide. 
o Rinossinusite com celulite pós septal, indica-se internação e atb EV. 
Otite média aguda 
 OMA: secreção no ouvido médio acompanhada de sinais e/ou sintomas de doença aguda locais ou 
sistêmicos (dor ou febre). 
 OME – otite média com efusão: secreção no ouvido médio sem sinais e/ou sintomas de doença 
aguda locais ou sistêmicas. 
o A criança tem a infecção, melhora mas a secreção continua. 
o Pode ter disfunção da acuidade auditiva. 
 OMR – otite média recorrente: episódio repetidos de OMA  3 ou + episódios em 6 meses, ou, 4 
ou + em 12 meses. 
 Depois do resfriado comum as otites são as doenças mais comuns da infância. 
 Faixa etária mais acometida: 6 aos 18 meses. 
 Principais fatores de risco para OMR: frequência a creches, idade do primeiro episódio, desmame 
precoce, história familiar, posição da alimentação com mamadeira, fumo passivo dentro de casa e 
atopia. 
 A condição fundamental para a OMA é a falha da tuba auditiva para manter ouvido médio 
aerado. 
 Principais agentes etilógicos: mesma da rinossinusite. PROVA 
o Streptococcus pneumoniae (40 a 50%). 
o Haemophilus influenzae (20 a 30%). 
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o Moraxella catarrhalis (10 a 15%). 
 Com a vacina do pneumococo diminui a otite média. 
 Quadro clínico: geralmente resfriado prévio. 
o Após alguns dias  febre, irritabilidade e otalgia. 
o Ás vezes otorréia (perfura o tímpano e sai a secreção) = otite média aguda supurada. 
o Otoscopia para diagnóstico  membrana timpânica perde o brilho, há redução do reflexo 
luminoso, hiperemia, abaulamento e perda da mobilidade. Às vezes perfuração e secreção 
purulenta. 
 Tratamento: 
o OMA: 
 Sintomático  antitérmicos, analgésicos e calor local. 
 Antimicrobiano: amoxacilina 50 mg/kg/dia 8/8 horas por 7 a 10 dias. 
o Otite média com efusão: não precisa tratar. 
 Deve ser acompanhado se possível com otoscopia pneumatica pois a secreção demora a ser 
absorvida. 
o Otite média recorrente: a intervenção principal está nos fatores de risco: 
 Abolição do fumo passivo. 
 Correção da posição da mamada. 
 Rever necessidade de creche. Tratamento pode ser feito com dose aumentada de amoxacilina 90 mg/kg dia associada ao 
ácido clavul clavulánico. 
o Na prática os mesmos atb da rinossinusite. 
o Não usar Bezentacil ou Cefalosporina de primeira geração.