Cardiologia - Semiologia

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Cardiologia 
Exame fisico		
Inspeção 
Lembre-se: 
• O tórax deve estar exposto 
• O ideal é que seja feito em três posições: sentado, 
deitado e em pé com as mãos ao lado do corpo 
ABAULAMENTOS E RETRAÇÕES 
Observar a região precordial em incidência: 
• Tangencial: examinador em pé observando pelo 
lado direito do paciente 
• Frontal: examinador próximo aos pés do paciente 
Palpação 
PULSO RADIAL 
O examinador usa as polpas do 
dos seus dedos indicador e médio da 
mão direita para examinar o pulso 
esquerdo. 
Características: 
Estado da parede arterial 
• Normal: não aparenta tortuosidades e é facilmente 
depressível. 
• Anormal: apresenta-se tortuosa, endurecida e 
irregular → vasculopatia ou arteriosclerose 
Frequência 
Contar o número de pulsações durante 1 minuto 
comparando com o valor de bpm. 
Ocasiões que podem não coincidir: exercícios 
físicos, gravidez, estados febris, hipertireoidismo, 
insuficiência cardíaca. 
• Déficit de pulso 
N. de batimentos cardíacos > N. de pulsações a. Radial 
Ritmo 
Sequência de pulsações 
• Regular 
• Irregular 
Amplitude ou magnitude 
Grau de amplitude da artéria durante a sístole e de 
esvaziamento durante a diástole. 
Avalia-se pela sensação captada em cada pulsação. 
Classificações: 
• Amplo 
• Magnus → insuficiência aórtica 
• Mediano 
• Parvus (pequeno) → estenose aórtica 
Tensão ou dureza 
Avalia-se pela compressão progressiva da artéria até 
interromper as pulsações. 
• Pulso mole: pouca pressão 
• Pulso duro: muita pressão → HAS 
Tipos de onda 
Onda pulsátil 
• Pulso célere ou martelo d’água 
Aparece e some com rapidez→ insuficiência aórtica 
TécnicaO braço do paciente é elevado acima da cabeça e a 
percepção de pulso é feita com toda a face ventral dos dedos 
e a parte palmar da mão. 
• Pulso anacrótico 
Pequena onda inscrita no ramo ascendente da onda pulsátil → 
estenose aórtica 
• Pulso dicrótico 
Onda dupla em cada pulsação: 
1ª + intensa + nítida; 2ª menor intensidade 
• Pulso bisferiens 
2 ondas que aparecem no ápice da onda do pulso. 
A dureza do pulso depende da PA diastólica 
 
Dicrótico X Bisferiens 
Aumente a compressão da artéria: 
Se tornar mais nítida = bisferiens 
Se perder a característica de pulsação dupla = dicrótica 
 
 
 
Comparação com a artéria homóloga 
Verificar se os pulsos radiais estão semelhantes em ambos 
os braços durante a palpação simultânea. 
Presença de desigualdades: afecções da crossa aórtica ou 
dos seus vasos emergentes 
 
 
 
 
• Pulso Alternante 
Em sequência suceesiva: onda ampla – onda fraca → 
insuficiência ventricular esquerda 
• Pulso filiforme 
Pequena amplitude e mole → colapso circulatório 
periférico 
• Pulso paradoxal 
Diminuição da amplitude das pulsações durante a 
inspiração forçada → pericardite construtiva, derrame 
pericárdico e enfisema pulmonar 
 PULSO CAPILAR 
Observado por meio de uma 
leve compressão sobre a borda da 
unha até que seja observado uma área 
pulsátil que marca transição de cor 
rósea para pálida 
Quando a zona de pulsação é nítida, pode-se estar diante 
casos como insuficiência aórtica, hipertireoidismo e 
anemia intensa. 
PULSO DAS ARTÉRIAS CARÓTIDAS 
Palpa-se as artérias carótidas no ângulo da 
mandíbula. Por meio da ausculta pode-se identificar sopros, 
de origem própria ou irradiados. 
INGURGITAMENTO E PULSAÇÃO DAS VEIAS 
JUGULARES 
Pulso venoso 
Pulsações observadas na base do pescoço que 
dependem de modificações de volume das veias jugulares 
externas durante o ciclo cardíaco. 
Como examinar? 
Paciente em decúbito dorsal e a cabeça ligeiramente 
voltada para um dos lados, enquanto se observa a veia do lado 
oposto. 
Como avaliar? 
• Estado de turgência 
• Há presença de frêmito ou sopro? 
Normal: apresentam-se túrgidas apenas em decúbito. 
Anormal: quando o paciente estiver semiassentado ou 
assentado e as veias permanecerem túrgidas → 
ingurgitamento jugular = hipertensão venosa no sistema da 
veia cava superior 
Ictus Cordis	
Realizar 
• Inspeção 
• Palpação 
Observar 
• Localização 
Varia de acordo com o biotipo 
o Medilíneos: cruzamento da linha hemiclavicular 
com o 5º EI 
o Brevilíneos: 4º EI 
o Longilíneos: 6º EI 
• Extensão 
Avaliar por meio de polpas digitais são necessárias 
para cobri-lo. 
Normal: 1 ou 2 polpas 
Anormal: 3 ou mais – Ictus Cordis difuso → hipertrofia do 
ventrículo esquerdo 
• Intensidade 
Avaliar repousando a mão sobre a região de batimentos. 
o Ictus Propulsivo: a cada contração a mão é elevada. 
• Mobilidade 
Com o paciente em decúbito dorsal, marca-se o local 
do choque e em seguida observa como se comparta em 
decúbito lateral. 
Normal: desloca-se de 1-2cm 
Anormal: não há deslocamento – folhetos pericárdicos 
aderidos às estruturas vizinhas → sínfise pericárdica 
“Dança das artérias” 
Pulsação evidente das artérias carótidas devido a uma 
patologia (insuficiência aórtica, hipertireoidismo…) 
 
 
Deslocamento do Ictus Cordis 
Indica dilatação ou hipertrofia do ventrículo esquerdo 
Causas: 
Estenose aórtica, insuficiência mitral, insuficiência aórtica, 
HAS, miocardiopatias e algumas cardiopatias congênitas. 
Ictus impalpável e invisível 
Pacientes com enfisema pulmonar, obesidade, musculatura 
desenvolvida ou grandes mamas 
 
 
 
• Ritmo 
• Frequência 
Ictus Cordis 
Sensação tátil causadas por vibrações cardiogênicas 
ou nos vasos. 
Características 
• Localização 
• Situação no ciclo cardíaco 
• Intensidade – avaliar cruzes: +/ ++++ 
 
Anatomia do coração 
 
 
 
• Localizado no mediastino médio 
• Dividido em 4 câmaras: 
o 2 átrios: recebem sangue de veias 
o 2 ventrículos: impulsionam sangue para as 
artérias → paredes mais espessas = maior 
esforço → VD < VE 
Aparelhos valvares 
Atrioventriculares: separa em átrio e ventrículo 
• Valva tricúspide: divide o lado direito em átrio e 
ventrículo 
• Valva mitral: divide o lado esquerdo em átrio e 
ventrículo 
Semilunares: 
• Valva pulmonar: entre ventrículo direito e artéria 
pulmonar 
• Valva aórtica: entre ventrículo esquerdo e artéria aorta 
• Três camadas: 
o Epicárdio = pericárdio visceral → tecido 
conjuntivo infiltrado de gordura 
o Miocárdio = fibras musculares cardíacas → a 
espessura da parede é proporcional ao trabalho 
executado pela câmara 
o Endocárdio = camada endotelial 
Fisiologia 
Ciclo cardíaco 
Diástole atrial 
• Relaxamento dos átrios para que sejam preenchidos 
por sangue 
• Fechamento das valvas atrioventriculares (tricuspide e 
mitral) → diminuição da pressão 
Diástole ventricular 
• Dilatação ventricular 
• Abertura das valvas atrioventriculares 
• Fase de enchimento ventricular 
Sístole atrial 
• Contração atrial 
• Intensifica o enchimento dos ventrículos 
Sístole ventricular 
• Fechamento das valvas atrioventriculares 
• Contração isovolumétrica ventricular→ aumento da 
pressão 
• Abertura das valvas semilunares 
• Fase de ejeção ventricular 
• VD = impulsiona para os pulmões 
• VE= impulsiona para o corpo 
 
AO – aorta 
AP-Artéria Pulmonar 
AD- átrio direito 
VD- Ventrículo Direito 
VE- Ventrículo Esquedo 
VCS- Veia Cava Superior 
Sístole 
Período de contração isovolumétrica 
Período de ejeção 
• Ejeção rápida 
• Ejeção lenta 
 
Diástole 
Período de relaxamento isovolumétrico 
Período de enchimento ventricular 
• Rápido 
• Lento 
Período de contração atrial 
 
 
 
Bulhas 
cardíacas 
Definição Expressão 
B1 Fechamento da 
valva mitral e 
tricúspide - 
atrioventriculares 
“TUM” 
B2 Fechamento das 
valvas aórtica e 
pulmonar - 
semilunares 
“TA” 
Desdobramento 
“Tum ta tu mta 
tum trá tum 
trá” 
B3 Protodiastólico “TU” 
“Tu mta tu, tu 
mta tu” 
B4 Final da diástole 
ou pré-sístole → 
brusca 
desaceleração do 
fluxo sanguíneo 
“Tlum tá tlum 
tá” 
 
Sopros cardíacos 
Sons originados pela modificação do padrão linear 
do fluxo sanguíneo pelo turbilhamento do fluxo. 
Os sopros costumam ser vibrações mais prolongadas 
do que as bulhas, os cliques e estalidos. 
É importanteque seja feito a correta caracterização 
do sopro, sendo feita a partir das seguintes considerações. 
FASE DO CICLO CARDÍACO 
 A 1ª bulha coincide com o pulso carotídeo! 
Use isso para identificar se o sopro é: 
• Sistólico →B1 sopro B2 
• Diastólico → B2 sopro B1 
• Contínuo → não é interrompido pela 2ª bulha 
TOPOGRAFIA 
Localização e irradiação → onde esse sopro é mais intenso? 
Classifique-o de acordo com a ausculta ou a anatomia. 
Focos: 
• Mitral 
• Tricúspide 
• Aórtico 
• Aórtico acessório 
• Pulmonar 
A irradiação, em geral, ocorre no sentido do turbilhamento do 
sangue, sendo os locais mais comuns: 
• Axila esquerda 
• Dorso 
• Lado direito do tórax 
• Fúrcula e pescoço 
Insuficiência Cardíaca 
Incapacidade de suprir a demanda dos tecidos ou da 
necessidade de aumentar a pressão de enchimento ventricular 
(pressão diastólica final). 
Distúrbio do desempenho do miocárdio e da 
ativação progressiva do sistema neuroendócrino que acarreta 
insuficiência circulatória e congestão. 
Síndrome – conjunto de sinais, sintomas e exames 
que auxilia o diagnóstico. 
Pode se apresentar das seguintes formas: 
Classificação Descrição 
Aguda IC nova – rápida progressão de sintomas 
Crônica Sintomas e evolução clínica estáveis, 
longo tempo de duração (ao menos que 
apresente descompensação) 
Sistólica Redução da capacidade de expulsar o 
sangue da cavidade ventricular na sístole 
Diastólica Prejuízo da capacidade dos ventrículos 
em acomodar o volume de enchimento 
diastólico. 
 
 
Insuficiência cardíaca de alto débito 
Coração não consegue atender a demanda tecidual 
Causas: 
• Anemia grave →falta de hemoglobina 
• Tireotoxicose →aumento da demanda de 
nutrientes 
• Fístulas arteriovenosas. → desvio do sangue 
ejetado 
 
Sopros 
Na ausculta de um sopro as principais 
características que devem ser observadas são: 
• Morfologia 
• Irradiação 
• Foco de melhor ausculta 
• Demais características do exame físico 
 
 
 
ETIOLOGIA 
• Cardiomiopatia → doença intrínseca do coração 
• Resultado de doenças crônicas que causam um 
processo da função cardíaca, seja ela sistólica ou 
diastólica 
Principais causas de IC no Brasil 
• Cardiopatia isquêmica 
• Cardiopatia hipertensiva 
• Cardiopatia secundária a valvopatias 
• Cardiomiopatia álcoolica 
• Doença de chafas 
Fatores de risco 
• DAC 
• Diabetes 
• Tabagismo 
• Valvopatias 
• HAS 
• Obesidade 
FISIOPATOLOGIA 
Função sistólica 
Capacidade do ventrículo em bombear o sangue para a 
circulação → sistêmicas ou pulmonar 
Função diastólica 
Capacidade dos ventrículos em relaxar→ processo ativo 
Causas 
• Doenças coronarianas 
• Doenças valvares 
• Hipertensão sitêmica 
• Excesso de álcool 
• Doença de chagas 
• Valvopatia reumática 
• Drogas quimioterápicas 
• Fatores genéticos 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) 
Perda da perfusão coronariana causa morte de 
cardiomiócitos → alterações da função diastólica do 
ventrículo em estágios mais iniciais. 
OU 
Hipocinesia ou acinesia de paredes mal perfundidas 
do coração após um IAM → Disfunção sistólica 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
HAS causa aumento da pós-carga através do 
aumento da resistência vascular periférica → sobrecarga 
cardíaca ( aumentar a pressão produzida através da sístole 
para vencer a resistência dos vasos) 
Inicialmente, os mecanismos adaptativos auxiliam a 
manter o débito cardíaco e a perfusão tecidual. 
A persistência das alterações desencadeia um 
processo de remodelamento cardíaco resultando em 
hipertrofia. 
Esse coração aumentado apresenta função diastólica 
prejudicada → mais suscetível a isquemias e arritimias 
Hipertrofia Concêntrica 
Aumento da espessura da parede ventricular → HAS 
Hipertrofia Excêntrica 
Aumento da parede e da cavidade ventricular → Insuficiência 
valvar = sobrecarga de pré-carga 
 Quadro Clinico 
Sinais específicos: 
o Presença de 3ª bulha 
o Pressão venosa jugular elevada 
o Reflexo hepatojugular 
Sinais menos específicos: 
o Crepitações pulmonares 
o Taquicardia 
o Hepatomegalia 
o Ascite 
o Extremidades frias 
o Edema periférico 
ESQUERDA 
Falência do Ventrículo Esquerdo – 
dificuldade de passagem do sangue do AE - VE = aumento da 
pressão no AE 
Insuficiência Cardíaca 
Função sistólica preservada 
Avaliar pela Fração de Ejeção 
( FE ≥ 50% =IC com função sistólica preservada) 
Lei de Frank-Starling 
O coração responde a distensão com um aumento 
da sua força de contração de forma quanto maior for o 
retorno venoso, maior seria o volume sistólico. 
No entanto, a capacidade cardíaca de se adaptar a 
essa distensão é limitada, e quando as fibras são 
exageradamente distendidas, ocorre um efeito paradozal em 
que a força de eficácia da sístole se tornam reduzidas. 
 
 
 
Sintomas 
Iniciais 
• Dispineia aos esforços – sinal inicial 
• Tosse – transudação de líquido para o anterior dos 
espaços aéreos 
Progressão 
• Dispneia 
• Dispineia paroxística noturna - acorda com falta de 
ar durante a noite e melhora após alguns minutos 
setado ou em pé 
• Ortopneia - aumento da pré-carga → alivia com o 
paciente assentado ou de pé 
A posição supina aumenta o retorno venoso das extremidades 
inferiores e também eleva o diafragma. 
• Edema agudo de pulmão - aumento da pressão 
hidrostática dos capilares na circulação pulmonar 
DIREITA 
Geralmente, é consequência da IC esquerda pelo consequente 
aumento da pressão na circulação pulmonar. 
A IC direita isolada pode ser decorrente de um conjunto de 
desordens que afetam o pulmão. 
Congestão – dificultando o retorno da circulação sistêmica 
Sintomas 
• Edema de membros inferiores 
• Estase de jugulares – congestão venosa portal e 
sistêmica 
• Esplenomegalia 
• Hepatomegalia dolorosa 
• Ascite 
• Derrame pleural 
Sinais de progressão 
• Cianose 
• Acidose 
Consequência da redução da perfusão tecidual 
Causa 
• A pré-existência de uma IC esquerda que causa o 
aumento da resistência pulmonar 
• Estenose de valva mitral 
• Cor pulmonale 
• Hipertensão pulmonar primária 
• Tromboembolismo pulmonar 
ICC biventricular 
Abrange características da IC esquerda e direita 
 
Diagnostico	
Critérios de Framingham 
A partir de 1 critério maior e 2 menores OU de 2 critérios 
menores para diagnostica IC 
Critérios maiores Critérios menores 
Dispneia paroxístico 
noturna Tosse noturna 
Perder 4,5 Kg em 5 dias de 
tratamento 
Capacidade vital reduzida a 
1/3 do normal 
Turgência jugular 
patológica 
Edema bilateral em 
tornozelos 
Estretores crepitantes Dispneia aos esforços 
Edema agudo de pulmão Hepatomegalia 
Pressão venosa central > 
16cm H20 
Taquicardia com FC > 120 
bpm 
Refluxo hepatojugular 
Cardiomegalia na 
radiografia 
Terceira bulha - B3 
Classificações 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
Avalia a fração de ejeção do ventrículo esquerdo → fração do 
volume diastólico final 
 !é#$%& ($(%ó*$+&
,&*-./ 0$1(%ó*$+& 2$31*
 
→ Preservada: FEVE ≥ 50% 
→ Intermediária: FEVE 40-49% 
→ Reduzida < 40% 
Importante para diagnóstico, definição de tratamento e na 
classificação de IC diastólica ou sistólica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GRAVIDADE DOS SINTOMAS 
New York Heart Association (NYHA) – grau de tolerÂncia 
ao exercício 
Classe Definição Descrição 
I Ausência de sintomas Assintomático 
II 
Atividades físicas 
habituais causam 
sintomas – limitação 
leve 
Sintomas leves 
III 
Atividades físicas 
menos intensas que 
as habituais causam 
sintomas. Limitação 
importante, porém 
confortável no 
repouso 
Sintomas moderados 
IV 
Incapacidade para 
realizar qualquer 
atividade sem 
apresentar 
desconforto. 
Sintomas no repouso 
Sintomas graves 
TEMPO DE PROGRESSÃO 
Inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC, 
cuja abordagem deve ser feita no sentido de previnir seu 
desenvolvimento, quanto ao paciente em estágio avançado, 
que requer terapias específicas, como transplante cardíaco 
e/ou dispositivos de assistência ventricular. 
Acompanhamento da história natural da doença. 
EstágioDescrição Abordagens possíveis 
A 
Risco de desenvolver 
IC. Sem doença 
estrutural ou 
sintomas de IC 
Controle de fatores 
de risco 
B 
Doença estrutural 
cardíaca presente. 
Sem sintomas de IC 
Considerar IECA, 
betabloqueador e 
antagonistas 
mineralacorticoides 
C 
Doença estrutural 
cardíaca presente. 
Sintomas prévios ou 
atuais de IC 
Tratamento clínico 
otimizado 
Medidas adicionais 
D 
Ic refratária ao 
tratamento clínico. 
Requer intervenção 
especializada. 
Todas as medidas 
acima 
Considerar 
transplante 
cardíaco e 
dispositivo de 
assistência 
ventricular 
PERFIL HEMODINÂMICO 
Utilizada em casos de IC descompensada 
Úmidos: pacientes com sinais e sintomas de congestão 
Secos: ausência de sinais e sintomas 
Frios: sinais de baixo débito 
Quentes: perfusão periférica normal 
 
Exame fisico 
Marca registrada: acúmulo de líquido ou de volume 
Sinais típicos de sobrecarga de volume 
1. Estretores pulmonares decorrentes do acúmulo de 
líquido no insterstício e alvéolos pulmonares 
2. Macicez nas bases dos pulmões compatíveis com 
derrame pleural 
3. Distensão venosa jugular 
4. Edema, ascite e hepatomegalia 
5. Sopro sistólico de regurgitação mitral 
6. 3ª bulha 
IMPORTANTE! Sinais de IC avançada 
• Sinal da perfusão periférica 
• Pulso alternante 
• Pulso de amplitude baixa 
Tratamento	
A ICC tem caráter progressivo e inicia antes de os sinais 
e sintomas se tornarem evidentes 
Objetivos do tratamento farmacológico 
• Melhorar a função sistólica ventricular 
• Aliviar os sintomas 
• Regular as alterações neuro-hormonais da IC 
• Reduzir fenômeno de remodelamento 
ventricular 
• Minimizar complicações – tromboembolismo e 
arritmias 
Mudanças comportamentais 
• Reduzir a ingesta hídrica 
• Reduzir ingesta de sal 
 
 
• Cessação do tabagismo e etilismo 
• Tratamento da obesidade 
• Vacina – influenza e pneumococos 
Medicamentos que aumentam sobrevida 
• IECA : inibidores de enzima conversora de 
angiotensina 
EX: enalapril 
• BRA: bloqueadores dos receptores de 
angiotensinaBeta-bloqueadores – pacientes 
com disfunção sistólica 
• Antagonistas da aldosterona 
• Hidralazina 
• Nitratos 
Medicamentos para o alívio dos sintomas 
• Diuréticos tiazídicos 
Menos eficientes que os de alça. São usados como forma de 
intensificar o efeito dos de alça em pacientes que não tiverem 
resultados. 
• Diuréticos de alça 
Ex: furosemida – alívio do quadro de congestão 
• Drogas vasoativas 
• Digitálicos 
Achados semiológicos 
INSPEÇÃO 
Pulso venoso jugular dilatado → elevação da pressão venosa 
central 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO DO ICTUS CORDIS 
• Desviado lateralmente além da linha meioclavicular 
e é pouco impulsivo 
• B3 palpável 
AUSCULTA 
B3 e galope de B3 – aumento da pressão diastólica final de 
VE 
SINAIS PERIFÉRICOS 
Baixo débito cardíaco e vasoconstrição reflexa 
• Redução do débito cardíaco 
• Extremidades frias e pegajosas 
• Extremidades podem estar cianóticas 
• Aumento do tempo de enchimento capilar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estenose Valvares 
Estenose = dificuldade na abertura da válvulas
Estenose mitral 
DEFINIÇÃO 
A valva mitral é 
responsável pelo controle da 
passagem do sangue do átrio 
esquerdo para o ventrículo 
esquerdo. 
Portanto, a estenose mitral ocorre quando há um 
estreitamento da valva mitral restringindo o fluxo sanguíneo 
adequado do átrio ao ventrículo esquerdo. Com isso, há 
formação de um gradiente de pressão diastólica entre AE 
eVE. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Mulheres 2/3 
• 40-50 anos 
• Febre reumática 
PRINCIPAIS CAUSAS 
• Febre reumática – 95% 
• Estenose mitral congênita 
• Doenças infiltrativas – mucopolissacaridoses 
• Lúpus eritematoso sistêmico 
• Artrite reumatoide 
• Endorcadite infecciosa 
• Síndrome carcinoide – tumores neuroendócrinos 
PRINCIPAIS ACHADO 
ANATOMOPATOLÓGICOS 
• Espessamento dos folhetos valvares 
• Áreas de calcificação 
• Fusão comissural 
• Encurtamento de cordoalhas 
FISIOPATOLOGIA 
Fisiologia 
Patologia 
O espessamento dos folhetos valvares reduz o 
espaço disponível para a passagem sanguínea, com isso, é 
gerado um gradiente pressórico entre o átrio e o ventrículo 
esquerdo. 
A elevação da pressão no átrio esquerdo impulsiona 
o sangue em um fluxo retrógrado, ou seja, ao invés de seguir 
totalmente para o ventrículo esquerdo, uma porção retorna 
para o leito vascular pulmonar. Dessa forma, há uma elevação 
passiva da pressão pulmonar, ocasionando dispineia. 
Com o passar do anos, na presença de estenose, essa 
pressão existente no pulmão, terá efeitos no lado direito e, por 
isso, haverá sintomas de congestão sistêmica. Até que em um 
momento, mais tardio, a constante presença de alta pressão 
pulmonar leva ao remodelamento das arteríolas pulmonares 
irreversível, em que há fibrose tecidual e o processo torna-se 
ativo. 
Diante disso, pode haver congestão local, edema 
intersticial, hipertensão pulmonar com desenvolvimento 
progressivo de sintomas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dispneia aos esforços- maior trabalho dos músculos 
respiratórios 
• Fadiga 
• Ortopneia 
• DNP 
• Edema Agudo de Pulmão – EAP 
Taquicardia – a frequência cardíaca muito elevada leva ao 
acúmulo de sangue no átrio, uma vez que há menor tempo 
para passagem do sangue. Com a presença de estenose mitral, 
esse fator é agravado e a transferência para a circulação 
pulmonar é maior 
• Palpitações 
• Rouquidão – Síndrome de Ortner 
Compressão do nervo laríngeo devido ao tamanho aumentado 
do átrio. 
• Hemoptise 
 
 
Devido ao EAP e consequente ruptura das anastomoses das 
pequenas veias brônquicas. 
ACHADOS SEMIOLÓGICOS 
Inspeção e palpação do ictus cordis 
Estenose mitral pura = VE é poupado – não modifica o ictus 
Ausculta 
• Sopro ruflar diastólico com reforço pré-sistólico ( 
sangue ejetado na contração atrial) 
• Melhor audível em foco mitral, principalmente em 
decúbito lateral esquerdo, com irradiação para axila 
• B1 = HIPERfonética → rigidez dos folhetos 
• B2 = inicial normal → hiperfonética (perda do 
desdobramento – ouvido de melhor forma na base 
do coração) 
• Sopro diastólico: rude – ouvido no ápice (quanto 
maior a duração, maior a gravidade- gradiente de 
pressão atrioventricular) 
Estenose Aortica 
DEFINIÇÃO 
Obstrução da via de saída do VE pela calcificação 
das estruturas valvares, associada ou não à fusão das cúspides 
da valva aórtica. 
PRINCIPAIS CAUSAS 
• EAo congênita 
• EAo degenerativa: > 70 anos 
o Calcificação de uma valva aótica bicúspide 
o Calcificação de uma valva aórtica tricúspide 
• Febre reumática: associada à mitral 
FISIOPATOLOGIA 
Fisiologia 
Durante a sístole, em um contexto sadio, não há 
gradiente de pressão entre VE e a Aorta, havendo pressões 
muito próximas. 
Patologia 
Na presença de uma estenose aórtica, há aumento da 
pressão dentro do VE, visto que há necessidade dele vencer a 
força de resistência gerada pela estenose para impulsionar o 
sangue para a aorta e a grande circulação, e como 
consequência a hipertrofia das paredes dessa câmera. 
Inicialmente, cursa com um hipertrofia 
concêntrica que pode evoluir para uma hipertrofia 
excêntricas com o passar dos anos. 
O aumento de pressão é transferido para o átrio 
esquerdo e para o pulmão. A longo prazo, o aumento de 
pressão pulmonar pode provocar aumento da pressão no lado 
direito, e por consequência uma hipertrofia. 
Disfunção contrátil – insuficiência sistólica 
Manobra de Hand Grip e Gallavirdin 
Em um paciente portador de EAo, ao ser ouvido um sopro 
em foco mitral, realiza-se a manobra de Hand-Grip, para 
exclusão de uma insuficiência mitral concomitante. 
Hand Grip: solicita-se ao paciente apertar a mão do 
examinador ou a própria mão com força, de modo a 
aumentar a resistência vascular sistêmica e a pós-carga, o 
que dificulta ainda mais a saída de sangue do coração 
esquerdo do paciente com estenose aórtica, e, portanto, 
reduz o sopro 
Caso a ausculta do sopro seja reduzida estamos diantede 
um fenômeno de Gallavardin. sopro de EAo que é 
refletido no foco mitral chamado de fenômeno de 
Gallavardin. 
 
Marcadores de mau prognóstico 
• Desenvolvimento de sintomas 
• Presença de fibrilação atrial 
• Hipertensão pulmonar 
 
 
Déficit no relaxamento normal – insuficiência 
diastólica 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dispneia aos esforços 
• Tríade clássica (prognóstico) 
o Angina (5 anos)- Hipertrofia – oferta menor que 
a demanda 
o Síncope (3 anos) - Baixo débito cardíaco 
o Insuficiência Cardíaca (2 anos) 
- Esquerda: dispneia/ ortopneia 
- Direita: Tj, edema de MMII 
• Sangramento gastrointestinal (cólon direito) 
ACHADOS SEMIOLÓGICOS 
Inspeção e palpação do Ictus Cordis 
• Impulsivo – desviado lateralmente caso haja 
hipertrofia miocárdica (tardio) 
• B4 pode ser palpável 
Ausculta 
Características do sopro 
• Mesositólico 
• Ejetivo 
• Morfologia em diamante – crescendo e decrescendo 
Características sonoras 
• Rude, granuloso 
• Melhor audível em foco aórtico e aórtico acessório 
– principalmente com o tórax inclinado para frente 
• Diminui com a realização da manobra de Hand Grip 
e com a posição ereta → aumentam a pós carga 
dificultando a asída do sangue do VE 
• Quanto maior a gravidade da estenose maior a 
duração do sopro - mais tempo gasto para ejeção do 
volume sistólico 
• B2 hipofonética – fechamento das válvulas aórtica e 
pulmonar = desdobramento paradoxal de B2 
Sinais periféricos 
• Pulso periférico: parvus e tardus 
A dificuldade ao fluxo de saída de sangue faz com que o pulso 
seja de menor amplitude e maior duração. 
• Pressão convergente – diferença de PAS e PAD < 30 
mmHg → dificuldade de asída de sangue pelo VE 
reduz a pressão sistólica 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
A estenose aórtica progride mais rapidamente à 
medida que a gravidade aumenta, mas a grande 
variabilidade nas taxas de progressão requer vigilância 
regular, particularmente em pacientes idosos sedentários. 
Nesses pacientes, o fluxo pode estar significativamente 
comprometido sem sintomas precipitantes. 
Pacientes assintomáticos com EA grave e função 
sistólica normal devem ser reavaliados a cada 6 meses 
porque 3 a 6% deles desenvolverão sintomas ou piora da 
FEVE a cada ano. O risco da cirurgia supera o benefício de 
sobrevida em pacientes assintomáticos, mas, com o início 
dos sintomas, a taxa média de sobrevida cai para 2 a 3 anos, 
e substituição valvar imediata é indicada para aliviar os 
sintomas e melhorar a sobrevida. O risco da cirurgia 
aumenta para os pacientes que necessitam de 
revascularização miocárdica e para aqueles com disfunção 
sistólica VE. 
Em pacientes com EA grave, cerca de 50% das 
mortes ocorrem de maneira súbita, e esses pacientes devem 
ser aconselhados a limitar esforços físicos. 
Manobra de Rivero Carvalho 
Solicita-se que o paciente respire fundo e em 
seguida prensa a respiração. 
A respiração profunda aumenta o retorno venoso 
para o lado direito do coração, com isso, atrasa o 
fechamento da válvula pulmonar. 
Dessa forma, em pacientes com a presença de 
estenose aórtica, caso haja o desdobramento paradoxal de 
B2, tendem durante a manobra, tendem a desaparecer com 
essa diferença. 
 
 
 
Síndrome Definição Etiologia Quadro Clinico Apresentação clínica 
Insuficiência 
aórtica 
Incapacidade de fechamento das sigmoides 
aórtica, o que permite refluxo de carta 
quantidade de sangue para o VE durante a 
diástole. 
• Comprometimento de 
valva mitral 
• Dilatação da aorta 
• HAS 
• Dissecção de aorta 
• Sífilis terciária 
• Doenças reumáticas 
• Aneurisma 
• Dispneia 
• Angina 
• Ortopneia 
• Dispineia paroxística noturna 
• Congestão sistêmica: edema 
de MMII e estase de jugular 
• Ictus cordis deslocado ↓E (dilatação e hipertrofia de VE) 
• Sopro diastólico aspirativo (foco Ao ou Aoacessório) c/ irradiação p/ ponta do 
coração 
Sinais periféricos 
• Pulso digital e pulso capilar 
• Sinal de Musset: oscilação da cabeça síncrona com cada batimento cardíaco. 
• Dança das artérias: pulsação visível das carótidas 
• Sinal de Minervini: pulsação na base da língua 
• Sinal de Mayne: queda de ≥15mmHG na Pad quando o braço atrás da cabeça 
• Sinal de Duroziez: sopro sistólico à compressão distal da artéria femoral 
• Sinal de Muller: pulsação sistólica na úvula 
• Pulso em martelo d’agua: ↑ amplitude de pulso, distensão aguda e também rápido 
esvaziamento. 
• Sinal de Hill: PA de MMII ≥20mmHg à PA de MMSS 
• Pistol-shot ou sinal de Traube: ruído súbito de alta frequência, audível na artéria 
femoral 
Insuficiência 
mitral 
Fechamento incompleto da valva mitral com 
refluxo de sangue para AE durante a sístole 
ventricular. 
• Doença reumática 
• Prolapso mitral 
• IAM 
• Cardiomiopatias com 
grande dilatação do VE 
Prolapso mitral 
Assintomáticos 
IM grave 
• Dispneia 
• Ortopneia 
IM por dilatação do átrio 
• Arritmia 
• Congestão sistêmica 
• Hipertrofia de VD 
• Sopro holossistólico de alta frequência – audível na área tricúspide, que aumentam 
com inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvallo) 
• Grave – pode ocorrer pulsação hepática sistólica 
Insuficiência de 
tricúspide 
Fechamento incompleto da valva tricúspide, 
com regurgitação de sangue para o AD 
durante a sístole ventricular. 
Orgânica 
Associada a estenose tricúspide 
 
Funcional 
Consequência da dilatação do 
VD devido à hipertensão 
pulmonar 
 
Estenose aórtica Obstrução da via de saída do VE pela 
calcificação das estruturas valvares, 
associada ou não à fusão das cúspides da 
valva aórtica 
• EAo congênita 
• EAo degenerativa: > 70 
anos 
o Calcificação de uma 
valva aótica 
bicúspide 
o Calcificação de uma 
valva aórtica 
tricúspide 
o Febre reumática: 
associada à mitral 
• Dispneia aos esforços 
• Tríade clássica (prognóstico) 
o Angina (5 anos)- Hipertrofia – 
oferta menor que a demanda 
o Síncope (3 anos) - Baixo 
débito cardíaco 
o Insuficiência Cardíaca (2 
anos) 
→ Esquerda: dispneia/ ortopneia 
→ Direita: Tj, edema de MMII 
• Sangramento gastrointestinal 
(cólon direito) 
Ictus Cordis 
• Impulsivo: desviado lateralmente 
• B4 palpável 
Sopro mesosistólico ejetivo em diamante – crescendo e decrescendo 
Características sonoras 
• Rude, granuloso 
• Melhor audível em foco aórtico e aórtico acessório – principalmente com o 
tórax inclinado para frente 
• Diminui com a realização da manobra de Hand Grip e com a posição ereta → 
aumentam a pós carga dificultando a asída do sangue do VE 
• Quanto maior a gravidade da estenose maior a duração do sopro - mais tempo 
gasto para ejeção do volume sistólico 
• B2 hipofonética – fechamento das válvulas aórtica e pulmonar = 
desdobramento paradoxal de B2 
 
Sinais periféricos 
• Pulso parvus tardus: ↓ amplitude ↑ duração 
• Pressão convergente: 
Estenose mitral Estreitamento da valva mitral restringindo o 
fluxo sanguíneo adequado do AE→VE 
• Febre reumática – 95% 
• Estenose mitral 
congênita 
• Doenças infiltrativas – 
mucopolissacaridoses 
• Lúpus eritematoso 
sistêmico 
• Artrite reumatoide 
• Endorcadite infecciosa 
• Síndrome carcinoide – 
tumores 
neuroendócrinos 
 
• Dispneia aos esforços 
• Fadiga 
• Ortopneia 
• DPN 
• EAP 
• Palpitações 
• Rouquidão – Síndrome de 
Ortner 
• Hemoptise 
Marcadores mau prognóstico 
• Desenvolvimento de sintomas 
• Presença de fibrilação atrial 
• Hipertensão pulmonar 
• Sopro holossistólico regurgitativo: sopro ruflar diastólico com reforço pré-
sistólico, melhor audível em foco mitral, principalmente em decúbito lateral 
esquerdo com irradiação para axila 
• Melhor audível em foco mitral, principalmente em decúbito lateral esquerdo, com 
irradiação para axila 
• B1 = HIPERfonética → rigidez dos folhetos 
• B2 = inicial normal → hiperfonética (perda do desdobramento – ouvido de melhor 
forma na base do coração) 
• Sopro diastólico: rude – ouvido no ápice (quanto maior a duração, maior a 
gravidade- gradiente de pressão atrioventricular)