MÚSCULO CARDÍACO - CAP (9)

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Fisiologia Cardíaca 💟
Músculo cardíaco (MC) - Cap 9
Aluna de Medicina: Greice A. Giongo
Livro: Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia médica, 13ª ed.
1) Descreva a diferença entre os músculos cardíacos.
R) Os músculos atrial e ventricular se contraem da mesma maneira que o músculo estriado, porém,
com duração da contração mais longa. Já as fibras excitatórias e condutoras se contraem fracamente, porque
possuem poucas fibras contráteis, elas geram descarga elétrica rítmica na forma de potencial de ação (PA) e
conduzem esses PA ao longo do coração produzindo um sistema excitocondutor, responsável pelo batimento
rítmico do coração.
As fibras dispostas no músculo formam uma treliça, se dividindo, recombinando e se espalhando novamente. É
estriado e contém filamentos de actina e miosina quase idênticas aos do músculo esquelético.
A organização das fibras musculares no ventrículo esquerdo ocorre em diferentes direções, o que permite, que
durante a sístole, o coração se contraia em um movimento de torção, puxando a base para baixo em direção ao
ápice. Na diástole (relaxamento), o ventrículo retorna a sua forma, se distorcendo, e o sangue entra nas
câmaras de bombeamento.
2) Por que o músculo cardíaco (MC) é chamado de sincício?
R) Porque em algumas áreas do músculo os discos intercalares cruzam as fibras, esses discos são
membranas celulares que separam as céls individuais umas das outras, já que as fibras do MC são
compostas por céls individuais conectadas em série e em paralelo uma das outras e, em cada disco
formar uma junção comunicante que permite a difusão rápida de íons, que se movem com facilidade
no LIC ao longo dos eixos longitudinais das fibras, Permitindo que o potencial de ação passe de uma
célula para outra através dos discos intercalares. Por isso, o músculo cardíaco é chamado sincício,
Por que quando uma célula fica excitada, pelas fibras estarem interconectadas, o potencial de ação
se espalha rapidamente para todas elas.
3) Por que o potencial de ação não é conduzido diretamente do sincício atrial para o sincício
ventricular?
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R) Por que os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda as aberturas
valvares atrioventriculares, necessitando de um sistema condutor chamado feixe AV para conduzir o
PA.
- Essa divisão do MC permite que os átrios se contraiam um pouco antes dos ventrículos.
- O PA de uma fibra cardíaca tem em média 105 mV, o que significa que o potencial intracelular sai
de um valor muito negativo (-85 mV) para um ligeiramente positivo (+20 mV). Após o pico inicial, a
membrana permanece despolarizada por cerca de 0,2 seg - exibindo um platô, seguido de
repolarização.
- Esse platô permite que a contração ventricular dure 15x mais do que o músculo estriado, por
isso o coração não entra em tetania.
4) O que causa o potencial de ação (PA) longo e o platô no músculo cardíaco?
R) A presença de dois tipo de canais: 1) os canais rápidos de Na ativados por voltagem, os mesmos
que tem no M. esquelético e, 2) os canais de Ca do tipo L (canais lentos) ou canais Ca-Na. Esses canais
se abrem mais lentamente e permanecem abertos por vários décimos segundos, o que permite que íons
Ca e Na fluem para o interior da fibra mantendo a despolarização prolongada, o que causa um platô
no PA. Além disso, os íons CA que entram na fibra ativam o processo contrátil do músculo, diferente
do M. esquelético onde os íons Ca são derivados do retículo sarcoplasmático intracelular.
Outra diferença que explica o prolongamento e o platô no MC, é que após o início do PA a
permeabilidade da membrana para íons K diminui cerca de 5x, resultado do influxo de CA, essa
redução evita que o efluxo de K, carregado +, durante o platô, impedindo que a membrana retorne
ao seu nível de repouso.
Quando os canais lentos de Ca -NA se fecham ao final de 0,2 a 0,3 seg e o influxo de Ca e Na cessa,
a permeabilidade aumenta rapidamente, ocorre perda de K da fibra e a membrana retorna ao estado
de repouso encerrando o PA.
5) Descreva as fases do potencial de ação do músculo cardíaco
R) Fase 0 (despolarização): os canais rápidos de Na se abrem e o mesmo flui para o interior da célula
e a despolariza, potencial da membrana atinge +20 mV antes do fechamento.
Fase 1 (repolarização inicial): Canais de Na se fecham, a célula repolariza e os íons K saem pelos
canais abertos de K
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Fase 2 (platô): ocorre uma breve repolarização inicial e o PA se estabiliza. Os canais de Ca
dependentes de voltagem se abrem lentamente nas fases 0 e 1 e o ca entra. Os canais de K se fecham.
Essa combinação de diminuição de efluxo de K e aumento de influxo de Ca forma o platô.
Fase 3 (repolarização rápida): fechamento dos canais de Ca e abertura dos canais lentos de K encerra
o platô e retorna o potencial da membrana celular ao seu nível de repouso.
Fase 4 (potencial de membrana em repouso): a média é de -80 a -90 mV
6) Descreva os períodos refratários presentes no músculo cardíaco.
O músculo cardíaco é refratário à reestimulação durante o potencial de ação, ou seja, o MC normal não pode
reexcitar uma área já excitada do MC.
- Do M. ventricular é de 0,25 a .030 segundos - duração do platô
- Possui o período refratário relativo adicional de 0,05 segundos - o músculo é mais difícil de excitar do
que o normal, mas pode ser excitado por um sinal mais forte.
- O PR nos átrios é de 0,15 segundos - mais curto
Acoplamento excitação-contração é o mecanismo pelo qual o PA faz com que as miofibrilas do músculo se
contraem.
Ocorre da mesma forma que no músculo esquelético
- Quando o PA passa pela membrana, ele se espalha para o interior da fibra cardíaca pelas
membranas dos túbulos transversais (T)
- Esses PA vão atuar sobre as membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais causando a
liberação de íons Ca no sarcoplasma muscular a partir do RS.
- Em milésimos de segundos o Ca se difunde nas miofibrilas e catalisam as reações químicas para
promover o deslizamento dos filamentos de actina e miosina uns sobre os outros.
- Além do Ca liberado pelo RS, há íons Ca que se difundem a partir dos Túbulos T no momento do
PA, abrindo canais de Ca voltagem-dependentes na membrana dos Túbulos T.
- O Ca que entra na célula ativa os canais receptores de rianodina, na membrana do RS,
desencadeando a liberação de Ca no sarcoplasma.
- No sarcoplasma, o Ca interage com a troponina para iniciar as pontes cruzadas e a contração.
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Sem o Ca dos túbulos T, a força de contração doMC seria reduzida, porque o RS do MC é menos
desenvolvido que o do M. esquelético, por isso, não armazena Ca o suficiente. Em contrapartida, os Túbulos T
do cardíaco tem um diâmetro 5x maior que do ME, o que significa um vol 25x maior. Além disso, os túbulos T
são carregados negativamente devido a presença de mucopolissacarídeos no seu interior, o que atrai Ca
mantendo um estoque abundante para quando surgir um PA no Túbulo T.
Mecanismos de acoplamento excitação-contração e relaxamento no músculo cardíaco. ATP, trifosfato de
adenosina. RyR, canal receptor de rianodina liberador de Ca²⁺; SERCA₂, bomba de Ca²⁺-ATPase.
- A força de contração do PA do MC depende da concentração de íons Ca no LEC.
- Isso porque a qtdade de Ca nos túbulos T depende dessa concentração, pois as aberturas dos
túbulos passam através da memb para o espaço extracelular ao redor da célula, permitindo
que o LEC que está no interstício do MC percorra os túbulos T.
- NO final do platô, o influxo de Ca é interrompido para o interior da fibra muscular e os íons Ca no
sarcoplasma são bombeados de volta para fora da fibra no RS e nos TT - espaço do LEC
- Esse bombeamento se dá pela bomba Ca-ATPase, conhecida como SERCA₂ (sarcoplasmic
endoplasmic reticulum calcium ATPase). Também são removidos da célula por um trocador
de Na-Ca.
- Duração da contração:
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- O MC começa a se contrair ms após o início do PA e continua até alguns ms após o término
do PA, incluindo o platô - cerca de 0,2 s no músculo ventriculare 0,3 s no atrial.
Ciclo Cardíaco
- São os eventos que ocorrem desde o início de um batimento cardíaco até o início do próximo. Sendo
sístole (contração) e diástole (relaxamento).
- Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de um PA no nó sinusal.
- Em razão do arranjo especial do sistema de condução dos átrios para os ventrículos, há um
atraso de 0,1 s durante a passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos.
- Esse atraso permite que os átrios se contraiam antes do ventrículo, bombeando
sangue para os ventrículos antes que a contração forte deles aconteça.
Diástole e sístole
- A duração do ciclo, incluindo sístole e diástole, é recíproca da FC
- FC a 72 b/min - duração do ciclo é de 0.0139 mim/b (1/72)
Esse gráfico mostra os eventos do ciclo cardíaco para a função ventricular E, mostrando alterações na pressão
atrial e ventricular E, pressão na aorta, volume ventricular e ECG. Explicação da fig segue abaixo:
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- Potencial de ação de repouso:
- Concentração de K elevado no LIC - polaridade negativa.
- Concentração de NA elevada no meio extracelular - polaridade positiva na célula. (canto E
na imagem)
- Despolarização:
- Ocorre a inversão da polaridade na membrana celular com a elevação de íons positivos no
interior da célula, pelo influxo de íons Na, tornando o potencial de repouso menos negativo a
cada 2 batimentos.
- Repolarização:
- É o retorno do estado de repouso da célula - o meio intracelular fica mais negativo que o
extracelular.
- Porém, existe uma diferença no potencial de ação da fibra nodal para a fibra de
trabalho (ventricular).
- A fibra de trabalho apresenta os seguintes aspectos:
- Fase 0 (zero) – despolarização rápida -> entrada rápida de Na⁺.
- Fase 1 – Despolarização precoce – Inativação da entrada de Na⁺
- Fase 2 (platô) – mantida pela entrada lenta de Ca⁺₂
- Fase 3 (repolarização final) – saída de K⁺
- Fase 4 (potencial de repouso) – Saída de Na⁺ e entrada de K⁺ ↠ bomba de
Na⁺/K⁺
- Fibra nodal apresenta os seguintes aspectos do PA:
- Fase 0 (zero) – Influxo lento de Na⁺
- Fase 3 – efluxo lento de K⁺
- Fase 4 – ação da bomba de Na⁺/K⁺. Não existe as fases 1 e 2
- Sistema de condução:
- O coração é um órgão elétrico que funciona à base de estímulos elétricos que percorrem um
esqueleto elétrico constituído por:
- Nodo sinusal (marca-passo fisiológico)
- Nodo átrio-ventricular (N-A)
- Feixe de His (D e E)
- Fibras de Purkinje
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- Neste ciclo cardíaco - sístole e diástole - ocorrem eventos elétricos, mecânicos e hemodinâmicos
- Fases:
- Sístole atrial
- 75% do sg flui diretamente enchendo os ventrículos, 25% flui com a sístole atrial
- Pressões e volumes: pressão atrial elevada
- Sons ausentes - pode ocorrer a 4ª bulha (entrada de sg para o ventrículo)
- Sístole ventricular
- Contração isovolumétrica, ejeção rápida e a ejeção lenta.
- Coração: fechamento das válvulas AV, contração ventricular sem mudança de
volume
- Pressões e volumes: Pressão ventricular elevada, manutenção do volume
- ECG: complexo QRS
- Sons: 1ª bulha (fechamento da valva AV)
- Ejeção rápida
- Coração: pressão ventricular > pressão artérias aorta e pulmonar, abertura de valvas
semilunares e escoamento rápido de sangue (70%).
- ECG e sons: ausente
- Ejeção lenta
- Coração: Término do escoamento (30% sangue) e sístole ventricular
- Pressões e volumes: Diminuição lenta do volume ventricular, diminuição das pressões
ventriculares e arteriais
- ECG: Onda T (repolarização ventricular)
- Sons: Ausente
- Diástole Ventricular
- Relaxamento isovolumétrico
- Coração: Fechamento das valvas semilunares, relaxamento ventricular
- Pressões e volumes:
- Aumento gradual das pressões atriais,
- diminuição elevada das pressões ventriculares,
- Volume ventricular mínimo
- ECG: ausente;
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- Sons: 2ª bulha (Fechamento das valvas semilunares)
- Enchimento Ventricular Rápido
- Coração: Abertura Valvas AV, Escoamento rápido para os ventrículos
- Pressões e volumes: Aumento rápido volume Ventricular
- ECG: ausente;
- Sons: 3ª bulha
- Enchimento Ventricular Lento
- Coração: Continuação do enchimento ventricular
- Pressões e volumes: Aumento leve vol. ventricular
- Sons e ECG: Ausente
Aumento da frequência cardíaca (FC) diminui a duração do ciclo cardíaco.
- Diminui fases de contração e relaxamento, potencial de ação (PA) e sístole
- Isso significa que o coração batendo muito rapidamente não permanece relaxado por tempo
suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da contração
seguinte.
Relação do eletrocardiograma (ECG) com o ciclo cardíaco
- O ECG mostra as ondas P. Q, R, S e T
- Elas representam as tensões elétricas geradas pelo coração e registradas pelo
eletrocardiograma a partir da superfície corporal.
- A onda P é causada pela propagação da despolarização através dos átrios e é seguida pela contração
atrial, que causa um leve aumento na curva de pressão atrial
- 0,16 segundo após o início da onda P, as ondas QRS (complexo QRS) aparecem como resultado da
despolarização elétrica dos ventrículos, que inicia a contração dos ventrículos e faz com que a pressão
ventricular comece a aumentar
- QRS começa um pouco antes do início da sístole ventricular.
- A onda T ventricular representa o estágio de repolarização dos ventrículos quando as fibras
musculares ventriculares começam a relaxar.
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- Onda T ocorre um pouco antes do final da contração ventricular.
Os átrios funcionam como bombas precursoras para os ventrículos
- Cerca de 80% do sangue flui diretamente através dos átrios para os ventrículos, mesmo antes de os
átrios se contraírem
- A contração atrial causa um enchimento adicional de 20% dos ventrículos
- O coração tem a capacidade de bombear 300 a 400% mais sangue do que o necessário para o corpo
em repouso
Mudança de pressão nos átrios - ondas a, c e v
- Onda a:
- causada pela contração atrial
- No átrio D, a pressão aumenta de 4 a 6 mmHg
- E no esquerdo, entre 7 a 8 mmHg, durante a contração;
- Onda c:
- os ventrículos começam a se contrair
- causada por um leve refluxo de sangue para os átrios no início da contração ventricular e
pelo abaulamento das valvas AV em direção aos átrios.
- Onda v:
- ocorre perto do final da contração ventricular
- resulta do fluxo lento de sangue das veias para os átrios, enquanto as valvas aV são fechadas
durante a contração ventricular
- Quando a contração ventricular termina, as AV se abrem, o sangue armazenado
flui para os ventrículos, a onda v desaparece.
Função dos ventrículos como bombas
- Durante a sístole ventricular, grandes quantidades de sangue se acumulam nos átrios direito e
esquerdo - valvas AV fechadas
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- Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares caem, as pressões aumentadas que se
desenvolveram nos átrios durante a sístole ventricular imediatamente forçam a abertura das valvas AV
e permitem que o sangue flua para os ventrículos.
- Período de enchimento rápido dos ventrículos
- dura cerca do primeiro terço da diástole
- Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem (sístole atrial) e dão um impulso adicional
para o influxo de sangue para os ventrículos
- Ventrículos enrijecidos impossibilitam o preenchimento na porção inicial da diástole e requerem mais
volume (pré carga) ou mais enchimento a partir da contração atrial posterior para manter o débito
cardíaco adequado.
Fluxo de sangue dos ventrículos durante a sístole
Período de contração isovolumétrica
- Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão ventricular aumenta abruptamente
fazendo com que as valvas AV se fechem.
- É necessário um adicional de 0,02 a 0,03 segundo para que o ventrículo crie pressão suficiente para
abrir as valvas semilunares (aórtica e pulmonar), vencendo as pressões na aorta e na artéria pulmonar.
- durante esse período, ocorre contração nos ventrículos, mas não ocorre esvaziamento (já que
todas as valvas estão fechadas) e o volume sanguíneo ficaconstante
- período de contração isovolumétrica ou isométrica
- a tensão do músculo cardíaco está aumentando, mas ocorre pouco ou
nenhum encurtamento das fibras musculares
- Período de ejeção
- Quando a pressão do ventrículo esquerdo sobe ligeiramente acima de 80 mmHg (e a pressão
do ventrículo direito sobe ligeiramente acima de 8 mmHg), as pressões ventriculares forçam a
abertura das valvas semilunares
- o sangue é ejetado dos ventrículos para a aorta e o tronco pulmonar
- 70% do sangue fluem durante o primeiro terço do período de ejeção - período de
ejeção rápida
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- os 30% restantes esvaziando durante os próximos dois terços - período de ejeção
lenta.
Período de relaxamento isovolumétrico
- No final da sístole, o relaxamento ventricular começa permitindo que as pressões intraventriculares
direita e esquerda diminuam
- As pressões elevadas nas grandes artérias distendidas que acabaram de ser preenchidas com sangue dos
ventrículos contraídos empurram imediatamente o sangue de volta para os ventrículos, o que fecha as
valvas aórtica e pulmonar, e as valvas AV se abrem para iniciar um novo ciclo
Volume diastólico final, volume sistólico final e débito sistólico
- Durante a diástole, o enchimento normal dos ventrículos aumenta o volume de cada ventrículo para
cerca de 110 a 120 mℓ. Esse volume é denominado volume diastólico final.
- Conforme os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume diminui em cerca de 70 mℓ o que é
chamado de débito sistólico.
- O volume restante em cada ventrículo, de cerca de 40 a 50 mℓ, é chamado volume sistólico final.
- A fração do volume diastólico final que é ejetado é chamada fração de ejeção, geralmente igual a
cerca de 0,6 (60%)
Funções das valvas cardíacas no ciclo
- Valvas atrioventriculares (AV) - Tricúspide - átrio e ventrículo D - e valva mitral (lado E);
- Evitam o refluxo do sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole.
- Valvas semilunares - V. aórtica e a V. pulmonar
- Impedem o refluxo da aorta e do tronco pulmonar para os ventrículos durante a diástole.
- Elas se fecham quando um gradiente de pressão retrógrado empurra o sangue para trás e se abrem
quando um gradiente de pressão anterógrado força o sangue para adiante
- As valvas AV não produzem refluxo quando se fecham
- As semilunares, por serem mais pesadas, produzem um pequeno refluxo rápido que dura
milissegundos.
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Função dos músculos papilares
- Se ligam as cúspides das valvas pelas cordas tendíneas
- Se contraem quando as paredes ventriculares se contraem - não ajudam no fechamento das valvas
- Puxam as cúspides para o interior do ventrículo, para evitar que se projetem para trás em
direção aos átrios durante a contração ventricular.
Valvas semilunares - aórtica e pulmonar
- Se fecham devido às altas pressões nas artérias ao final da sístole
- A velocidade de ejeção do sangue é maior do que nas AV, porque suas aberturas são menores.
- Estão sujeitas à abrasão mecânica
- Não são sustentadas por cordas tendíneas.
Como variam as pressões nas valvas semilunares durante o ciclo cardíaco?
Curva de pressão aórtica
- Na sístole a pressão ventricular sobe até que a valva aórtica se abra:
- Com a abertura e a entrada de sangue, as paredes da artéria se esticam e a pressão na aorta
se eleva lentamente, pois há fluxo para a periferia, até 120 mmHg.
- Ao final da sístole o VE para de ejetar e a valva aórtica se fecha:
- Elasticidade das paredes mantém a pressão ainda elevada.
- Até o fechamento da válvula aórtica ocorre pequeno refluxo originando uma incisura na
curva de pressão.
- Ocorre uma incisura na curva de pressão aórtica quando a valva aórtica de fecha
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- Causada por um curto período de refluxo de sangue antes do fechamento da valva.
- Na diástole a curva de pressão aórtica cai lentamente, na medida em que o sangue flui para a
periferia, chegando a 80 mmHg.
- ⅔ da pressão sistólica (120) - que ocorre na aorta durante a contração ventricular
- As curvas no VD e Artérias Pulmonares são semelhantes às da aorta
- Exceto que as pressões são de apenas ⅙ do seu valor.
Os sons do coração na ausculta cardíaca
- Na ausculta não se ouve a abertura das valvas
- é um processo lento e não ruidoso
- Se ouve o fechamento das valvas
- Folhetos e líquidos circundantes vibram na mudança repentina de pressão, emitindo som em
todas as direções através do tórax.
- Quando o ventrículo se contrai, fecham-se as valvas AV
- som baixo e duradouro
- 1ª bulha cardíaca (B1)
- No final da sístole, as valvas aórtica e pulmonar se fecham
- estalo rápido e por curto período
- 2ª bulha cardíaca (B2)
Trabalho sistólico do coração
- É a quantidade de energia que o coração converte para trabalhar durante cada batimento cardíaco
enquanto bombeia sangue para as artérias.
- Trabalho sistólico minuto - é a quantidade de energia transformada em trabalho em 1 min.
- Essa produção depende de 2 fatores:
- 1º é o trabalho de pressão de volume ou trabalho externo
- usado para mover o sangue de baixa pressão - veias - para altas pressões - artérias.
- 2º é a energia cinética do componente do fluxo sanguíneo
- Uma pequena proporção da energia é usada para acelerar o sangue até sua
velocidade de ejeção através das valvas aórtica e pulmonar.
- O trabalho externo do ventrículo direito é normalmente cerca de ⅙ do trabalho do ventrículo esquerdo
por causa da diferença de 6x nas pressões sistólicas bombeadas pelos dois ventrículos
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Análise gráfica do bombeamento ventricular
- A curva da pressão diastólica é determinada pelo enchimento do coração com volumes
progressivamente maiores de sangue e medindo a pressão diastólica imediatamente antes de ocorrer a
contração ventricular - pressão diastólica final do ventrículo
- A curva de pressão sistólica é determinada pelo registro da pressão sistólica alcançada durante a
contração ventricular a cada volume de preenchimento
- Até que o volume do ventrículo que não se contrai ultrapasse cerca de 150 mℓ, a pressão diastólica
não aumenta
- até esse volume, o sangue flui para o ventrículo a partir do átrio
- Acima a pressão diastólica ventricular aumenta
- Em parte devido ao tecido fibroso no coração que não se estica mais e em parte
porque o pericárdio que circunda o coração fica cheio quase até seu limite.
- Durante a contração ventricular, a pressão sistólica aumenta, mesmo com baixos volumes ventriculares
- Conforme o volume aumenta, a pressão sistólica diminui sob algumas condições
- Isso ocorre porque, nesses grandes volumes, os filamentos de actina e miosina das fibras do
músculo cardíaco estão separados o suficiente para que a força de cada contração da fibra
cardíaca se torne menor do que ideal.
- Para o ventrículo esquerdo normal, a pressão sistólica está entre 250 e 300 mmHg,
- Para o ventrículo direito normal, a pressão sistólica máxima está entre 60 e 80 mmHg.
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Diagrama de volume-pressão durante o ciclo cardíaco, trabalho sistólico do coração
Fase 1: período de enchimento
- começa com um volume ventricular de cerca
de 50 mℓ e uma pressão diastólica de 2 a 3 mmHg.
- É o volume sistólico final, foi o que
restou no ventrículo após o batimento anterior
- Conforme o sangue venoso flui para o
ventrículo a partir do átrio esquerdo, o volume
ventricular aumenta para cerca de 120 mℓ e a pressão
fica entre 5 e 7 mmHg - volume diastólico final.
Fase 2: período de contração isovolumétrica
- Durante a contração isovolumétrica, o
volume do ventrículo não se altera porque todas as
valvas estão fechadas
- A pressão dentro do ventrículo aumenta
para igualar a pressão na aorta - 80 mmHg
Fase 3: período de ejeção
- a pressão sistólica aumenta ainda
mais em virtude da contração ainda maior do
ventrículo. Ao mesmo tempo, o volume do ventrículo diminui porque a valva aórtica agora
está aberta e o sangue flui do ventrículo para a aorta.
Fase 4: período de relaxamento isovolumétrico
- a valva aórtica se fecha e a pressão ventricular volta ao nível depressão diastólica.
- diminuição na pressão intraventricular sem qualquer alteração no volume
- 50 mℓ de sangue deixados no ventrículo a uma pressão atrial de 2 a 3 mmHg.
- (a área sombreada, denominada “TE”) representa o trabalho sistólico externo do ventrículo durante
seu ciclo de contração.
Quando o coração bombeia grandes quantidades de sangue, a área do diagrama torna-se muito maior.
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Conceitos de pré e pós carga
- Pré carga é o grau de tensão muscular quando ele começa a se contrair.
- Pós carga é a carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil
- Pré carga é considerada a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. A pós-carga do
ventrículo é a pressão na aorta que sai do ventrículo.
Regulação cardíaca intrínseca
- É a capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de fluxo de sangue e é
chamada de Mecanismo de Frank-Starling
- Significa que quanto mais o músculo cardíaco for alongado durante o enchimento, maior
será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeado para a aorta
- Isso é possível porque os filamentos de miosina e actina ficam dispostos em ponto
mais próximo do grau ideal de superposição para a geração de força.
- Assim o ventrículo tem um bombeamento otimizado que bombeia, automaticamente,
mais sangue para as artérias.
- A distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta a FC em até 20%.
Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática
- Nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos) inervam abundantemente o coração
- Para determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada min (débito
cardíaco) pode ser aumentada por mais 100% pelo estímulo simpático
- De 70 bat/min para até 180 a 200 e, raramente, 250 bat/min
- Aumenta a força de contração até o dobro do normal
- Com isso aumenta o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção.
- A inibição do simpático diminui a FC, a força de contração ventricular e o bombeamento
cardíaco por até 30% abaixo do normal.
- E pode ser diminuído a zero por estímulo vagal (parassimpático)
Efeito das concentrações de íons K e Ca no funcionamento cardíaco
- O excesso de K no LEC pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido
- Diminui a frequência dos batimentos
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- Bloqueia a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe AV
- Elevações para 8 a 12 mEq/l podem ser fatais.
- Diminui o potencial de repouso das membranas miocárdicas - menos negativo
- se o potencial de membrana diminui, o potencial de ação também diminui
- fazendo com que as contrações sejam progressivamentes mais fracas.
- O excesso de Ca faz com que o coração se mova em direção à contração espástica e a deficiência
causa fraqueza cardíaca
Efeito da temperatura sobre o funcionamento do coração
- Temperaturas elevadas aumentam a frequência cardíaca, às vezes até o dobro. Redução excessiva da
temperatura (15,5° a 21° C) causam efeito contrário.
- Esses efeitos resultam do fato de que o calor aumenta a permeabilidade da membrana do
músculo cardíaco a íons que controlam a frequência cardíaca, resultando na aceleração do
processo de autoexcitação.
Aumentar a carga da pressão arterial não diminui o débito cardíaco
- O aumento da pressão arterial na aorta não diminui o débito cardíaco até que a pressão arterial
média fique acima de 160 mmHg
Constância do débito cardíaco até um nível de pressão de 160 mmHg. Somente quando a pressão arterial fica acima
desse limite normal, o aumento da carga de pressão causa uma queda significativa do débito cardíaco.
- Em pressões arteriais sistólicas normais (80 a 140 mmHg), o débito cardíaco é determinado quase
inteiramente pela facilidade do sangue de fluir através dos tecidos orgânicos, que, por sua vez, controla
o retorno venoso ao coração
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