GUYTON 9 - O MÚSCULO CARDÍACO O CORACÃO COMO UMA BOMBA E A FUNCÃO DAS VALVAS CARDÍACAS - MED 3

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O músculo cardíaco – o coracão como uma 
bomba e a funcão das valvas cardíacas 
med 3 
 Coração  direito  pulmões 
  esquerdo  periferia/corpo 
 2 átrios e 2 ventrículos 
 o átrio é uma fraca “bomba de 
escova” (primer pump), pois ajuda a 
levar o sangue para o interior do 
ventrículo 
 o ventrículo é a força de 
bombeamento principal, já que leva 
para a circulação pulmonar e para a 
circulação periférica 
 Ritmo cardíaco 
FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO 
 Músculos principais: 
 atrial e ventricular 
- contração semelhante aos músc. 
esqueléticos, porém com maior 
duração 
 fibras excitatórias e condutoras 
- contração fraca devido as 
poucas fibras contráteis 
- tem descargas elétricas rítmicas 
automáticas; geram ou conduzem 
potenciais de ação 
Anatomia fisiológica do músc. cardíaco 
 Semelhanças com o músculo esquelético 
 fibras em malha/treliça 
 é estriado 
 tem semelhantes filamentos de 
actina e miosina 
 
 
I. O miocárdio como um sincício 
 Discos intercalados  membranas que 
separam as cél. <3, ou seja, as fibras são 
formadas por muitas cél. conectadas 
 as membranas formam “junções 
comunicantes” permeáveis (gap 
junctions) 
 isso permite a difusão de ions e a 
propagação dos potenciais de 
ação  rede/conexão 
Obs: sincício é uma massa multinucleada de 
citoplasma formada pela fusão de células 
originalmente separadas 
 Coração é formado por 2 sincícios: 
 sincício atrial  forma parede 
dos átrios 
 sincício ventricular  forma 
parede dos ventrículos 
 essa divisão permite que os átrios 
se contraiam um pouco antes dos 
ventrículos  eficiência do 
bombeamento cardíaco 
 Os átrios e os ventrículos são separados 
por tecido fibroso que circunda as valvas 
atrioventriculares (A-V) 
 os potenciais de ação não 
ultrapassam essa barreira 
 são conduzidos por fibras 
condutoras do feixe A-V 
Potenciais de ação no músc. cardíaco 
 Na fibra ventricular, os potenciais tem  
105 mV (sai de -85mV para +20mV) 
 Chamado potencial em ponta 
(spike) 
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 Membrana fica despolarizada por  0,2s 
 platô 
 por isso, a contração ventricular 
pode ser até 15x mais duradoura 
que a do músc. esquelético 
 Repolarização abrupta 
O que causa o potencial de ação 
prolongado e o platô? 
 Relembrando – potenciais de ação nos 
músculos esquelético 
 abertura dos canais rápidos de 
sódio  entra Na+2 nas fibras 
 fechamento, repolarização e fim 
do pot. ação em  1ms 
 Pot. ação no músculo cardíaco – 
abertura de 2 tipos de canais 
 canais rápidos de sódio 
 canais lentos de cálcio / canais de 
cálcio-sódio  Ca+2 e Na+2 
entram nas fibras e mantém 
prolongada a despolarização = 
platô 
 Redução da permeabilidade aos íons K+ 
após o início do pot. ação 
 isso  saída de K+ durante o 
platô e isso impede o rápido 
retorno do pot. ação para seu 
nível basal 
 a  da permeabilidade resulta do 
 influxo de Ca+2 pelos canais de 
cálcio-sódio  quando se 
fecham, o influxo para, 
permeabilidade a K+ (que sai da 
fibra) e o pot. volta ao basal 
Velocidade da condução do sinal no 
miocárdio 
 Nas fibras musc. atriais e ventriculares é 
de 0,3 - 0,5 m/s 
 Nas fibras de Purkinje é 4m/s  sist.. 
condutor especializado do <3 
 
Período refratário do miocárdio 
 É refratário (resiste) a reestimualção 
durante o pot. ação 
 O período refratário do <3 é o intervalo 
de tempo em que o impulso cardíaco 
normal não pode reexcitar a área já 
excitada 
 ventricular = 0,25 a 0,3s 
 atrial = 0,15s 
 Período refratário relativo  é  difícil 
excitar o músc. 
 mas não impossível; por meio de 
impulso excitatório mais intenso 
 contração prematura 
Acoplamento excitação-contração – a 
função dos íons Ca+2 e túbulos 
transversos(T) 
 Acoplamento excitação-contração  é o 
mecanismo que o pot. ação gera a 
contração das miofibrilas 
 “Caminho do pot. ação”: miocárdio  
fibra muscular  túbulos T  túbulos 
sarcoplasmáticos longitudinais  
liberação no sarcoplasma de Ca+2 pelos 
retículos sarcoplasmáticos  contração 
 até então tudo igual ao músc. 
esquelético 
 Diferença: íons Ca+2 também saem dos 
túbulos T para o sarcoplasma e 
interagem com a troponina 
 ocorre pela ativação dos canais de 
liberação de Ca+2 (canais 
receptores de rianodina) 
 
Ca+2 + troponina  pontes cruzadas + contração 
 (cross-bridges) 
 sem isso, a força de contração do 
músc. <3 seria beeem menor, 
pois o retículo sarcoplasmático 
cardíaco é menos desenvolvido e 
não armazana Ca+2 suficiente pra 
fazer a contração completa 
3 
 
 A força de contração cardíaca depende 
da [ ] de Ca+2 no líquido extracelular 
 No fim do platô, o influxo de Ca+2 cessa 
e esses íons saem das fibras musc. de 
volta para o reticulo sarcoplasmático e 
líquido extracelular dos túbulos T 
 bomba de cálcio-ATPase 
 trocador de sódio-cálcio 
O CICLO CARDÍACO 
 É o conjunto de eventos sincronizados e 
contínuos que objetivam bombear 
sangue para o corpo 
 do início de um batimento até o 
início do próximo 
 Inicia pela geração espontânea de pot. 
ação no nodo sinusal 
 se difunde para os átrios e 
depois para os ventrículos, por 
meio do feixe A-V 
 faz com que os átrios se 
contraiam antes que os 
ventrículos, bombeando sangue 
para esses antes do começo da 
forte contração ventricular  
bomba de escova 
Diástole e sístole 
 Diástole  relaxamento; enchimento 
 Sístole  contração; ejeção 
 A duração de 1 ciclo é a recíproca da FC 
 ex: FC = 70 bpm 
 tempo ciclo = 1/70 bpm 
 Eventos que ocorrem do lado esquerdo 
do coração durante o ciclo 
Efeito da FC na duração do ciclo 
  FC  ciclo  pot. ação 
  sístole  diástole 
 FC  <3 não fica relaxado tempo 
suficiente para encher as câmaras no 
total 
Relação do ECG com o ciclo 
 Ondas P, Q, R, S e T  voltagens 
elétricas geradas pelo <3 
 Onda P  disseminação da 
despolarização 
 seguida de contração atrial, o 
que causa pequeno  pressão 
 Ondas QRS  resultado da 
despolarização dos ventrículos 
 inicia a contração ventricular e 
gera  pressão ventricular 
 portanto, começa antes do início 
da sístole ventricular 
 Onda T ventricular  repolarização dos 
ventrículos, quando as fibras começam a 
relaxar 
 se inicia antes do final da 
contração ventricular 
Função dos átrios como bombas de 
escova 
 80% do sangue passa diretamente dos 
átrios para os ventrículos, mesmo sem 
contração atrial 
 Portanto, só 20% do sangue é bombeado 
durante a contração 
 o <3 pode operar sem esse 
percentual 
 por isso, um problema no 
funcionamento dos átrios não é 
tão perceptível (percebe-se 
geralmente quando se exercita) 
Função dos ventrículos como bombas 
I. Enchimento ventricular durante a diástole 
 Durante a sístole ventricular, muito 
sangue se acumula nos átrios, pois as 
valvas A-V estão fechadas 
 Fim da sístole e  da pressão aos níveis 
diastólicos  abertura das valvas A-V e 
período enchimento rápido ventricular (1º 
terço da diástole) 
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 2º terço da diástole  sangue que em das 
veias e continua chegando aos átrios, flui 
diretamente para os ventrículos (80%) 
 3º terço da diástole  contração dos átrios 
e fluxo dos 20% restante de sangue para os 
ventrículos 
II. Esvaziamento ventricular durante a sístole 
II.a. Período de contração isovolumétrica 
 Após o início da contração ventricular, 
tem  pressão ventricular  
fechamentos das valvas A-V 
 É necessário 0,02 – 0,03s para o 
ventrículo gerar pressão e empurrar as 
valvas semilunares (aórtica e pulmonar) 
contra a pressão das artérias aórtica e 
pulmonar 
 Por isso não ocorre esvaziamento  
contração ventricular isovolumétrica 
II.b. Período de ejeção 
  pressão ventricular  abertura valvas 
semilunares Sangue lançado para as artérias 
 1/3  período de ejeção rápida 
(70%) 
 2/3  período de ejeção lenta 
(30%) 
II.c. Período de relaxamento isovolumétrica 
 Ao final da sístole começa o relaxamento 
ventricular   pressão intraventricular 
 As altas pressões das artérias empurram 
o sangue de volta para os ventrículos  
fechamento valvas aórtica e pulmonar 
 O ventrículo relaxa de 0,03 – 0,06s sem 
alterar o volume  relaxamento 
ventricular isovolumétrico 
  pressão intraventricular aos valores 
diastólicos  abertura das valvas A-V e 
início de um novo ciclo 
 
Volume diastólico final, volume sistólico 
final e débito sistólico 
 Volume diastólico final (VDF)  maior 
volume alcançado pelo ventrículo em seu 
relaxamento (110 -120mL) 
 Débido/volume sistólico (VS); (stroke 
volume)  volume que sai do ventrículo 
durante o esvaziamento (70mL) 
 Volume sistólico final (VSF) volume 
restante em cada ventrículo (40 - 50mL) 
 
portanto... 
 
 Fração de ejeção  fração do VDF que é 
ejetada (60%) 
 Capacidade de  VDF e  VSF  pode 
 o débito/volume sistólico 
Funcionamento das valvas 
I. Valvas atrioventriculares (A-V) 
 Valvas A-V (tricúspide e mitral)  evita 
refluxo dos ventrículos para os átrios 
durante a sístole 
 Valvas semilunares (aórtica e pulmonar) 
 evita refluxo das artérias para os 
ventrículos durante a diástole 
 As valvas do ventrículo esquerdo (mitral 
e aórtica se abrem e se fecham de forma 
passiva 
 valvas A-V são finas e 
membranosas  não precisam de 
pressão retrógrada 
 valvas semilunares são mais 
pesadas  precisam de fluxo 
retrógrado rápido 
II. Função dos músculos papilares 
 Estão ligados aos folhetos das valvas A-V 
pelas cordas tendíneas 
 Eles se contraem junto com as paredes 
ventriculares, puxando as extremidades 
das valvas em direção ao ventrículo para 
VDF – VDS = VS 
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evitar que elas sejam muito abauladas em 
direção ao átrio 
 se houver rompimento de corda 
tendínea ou paralização de músc. 
papilar  refluxo sanguíneo, 
gerando insuf. cardíaca grave 
III. Valvas das artérias pulmonar e aórtica 
 São fechadas devido a  pressão nas 
artérias no final da sístole 
 Pequena abertura   velocidade de 
ejeção 
 por isso são mais sujeitas a 
desgastes mecânicos 
 Não são contidas por algum mecanismo, 
como as A-V, pois são formadas por 
tecido fibroso forte e flexível 
Curva da pressão aórtica 
 Quando o ventrículo esquerdo se 
contrai,  pressão ventricular 
rapidamente até a abertura da valva 
aórtica 
 Após a abertura,  pressão mais 
lentamente, pois o sangue já está fluindo 
para a artéria 
 A entrada de sangue nas artérias 
distende suas paredes e  pressão 
(120mmHg)  PAS 
 No final da sístole, a valva aórtica se 
fecha e a pressão na artéria se mantém 
elevada mesmo durante a diástole 
 Incisura  ocorre no fechamento da 
valva aórtica e é causada pelo rápido 
período de fluxo sanguíneo retrógrado 
 Fechamento da valva aórtica e  pressão 
na aorta durante a diástole, enquanto o 
sangue vai fluindo (80mmHg)  PAD 
 As curvas de pressão no ventrículo 
direito e na artéria pulmonar são 
semelhantes as do ventrículo esquerdo e 
artéria aorta, mas são apenas 1/6 dos 
valores dessas 
 
Conceitos de pré-carga e pós-carga 
 Pré-carga  pressão gerada pela tensão 
muscular cardíaca para bombear o 
sangue do ventrículo; 
 durante o enchimento do 
ventrículo 
 considerada a pressão diastólica 
final quando o ventrículo já está 
cheio 
 Pós-carga  pressão gerada pela 
resistência da circulação 
 pressão arterial contra qual o 
ventrículo deve exercer a 
contração; p/ abrir as semilunares 
 considerada a pressão sistólica 
Eficiência da contração cardíaca 
 É a proporção entre a produção de 
trabalho e a energia química total 
consumida 
 eficiência cardíaca máxima varia 
de 20 - 25% 
 com insuf. cardíaca = 5 - 10 % 
 Energia química  calor (maior parte) + 
trabalho (menor parte) 
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO <3 
 Em repouso, o <3 bombeia de 4 - 6L 
  em até 7x durante exercício intenso 
 2 meios de regulação 
 regulação cardíaca intrínseca, em 
resposta as variações de 
necessidade de volume sanguíneo 
em direção ao <3 
 controle da FC e da força de 
bombeamento selo SNA 
Regulação intrínseca do bombeamento – 
mecanismo de Frank-Starling 
 Retorno venoso  taxa do fluxo 
sanguíneo periférico que retorna ao <3 
pelas veias até o átrio direito 
 Mecanismo de Frank-Starling  
capacidade de adaptar o débito cardíaco 
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à quantidade de sangue que o ventrículo 
recebe 
 ou seja, o <3 bombeia todo o 
sangue que a ele chega por meio 
do retorno venoso 
  sangue chagar nos ventrículos 
 capacidade contração 
 vol. sangue ejetado 
 Otimização do enchimento ventricular 
 devido a injeção forçada de sangue 
pela contração atrial, otimização em 20% 
 Outro mecanismo que  o 
bombeamento é o  da FC de 10 - 20%, 
devido a distensão das paredes do átrio 
esquerdo 
Curvas de função ventricular 
 Expressar a capacidade funcional dos 
ventrículos de bombear o sangue 
 Curva do trabalho sistólico   PA em um 
lado  trab. sistólico do mesmo lado 
 Curva do volume ventricular   PA 
amboas lados  débito cardíaco 
 Curva de função ventricular  demonstra 
o mecanismo de Frank-Starling 
Controle do <3 pela inervação simpática 
e parassimpática 
 A eficácia do bombeamento também é 
controlada pelos nervos simpático e 
parassimpático (vagos) 
 Simpático   força de contração 
  bombeamento 
  pressão de ejeção 
  FC e débito cardíaco 
 quando inibido   FC e força 
de contração 
 Parassimpático  débito cardíaco e FC 
  força de contração 
  bombeamento 
 pode fazer o <3 parar de bater 
por alguns segundos 
 as fibras vagais estão mais 
dispostas nos átrios do que nos 
ventrículos 
- isso faz reduzir a FC de forma 
mais intensa que a redução da 
força de contração 
- pois o sangue pode chegar aos 
ventrículos sem a contração dos 
átrios 
Efeitos dos íons K+ e Ca+2 no 
funcionamento cardíaco 
  Íons K+  <3 dilatado e flácido; 
  FC; 
 bloqueio da condução do 
 impulso pelo feixe A-V; 
 fraqueza e arritimias ; 
 ocorrem porque o excesso de K+ 
despolariza a membrana e  pot. de 
membrana  intensidade pot. ação 
força de contração 
  íons Ca+2  contrações espásticas, 
devido o efeito direto no processo de 
contração cardíaca 
  íons Ca+2  facidez cardíaca 
(semelhante ao excesso de K+) 
 os efeitos cardíacos dessa situação 
geralmente não levam a preocupação 
clínica, já que os níveis de Ca+2 são 
mantidos dentro do seu espectro 
 
Efeitos da temperatura no 
funcionamento 
  temp.  FC 
 pois  permeabilidade da membrana 
os íons que controla a FC 
 ex: febre, exercício físico 
 elevações prolongadas podem gerar 
fraqueza 
  temp.  FC 
 Ótimo funcionamento do <3 = controle 
adequado da temp. 
 
 
 
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O aumento da PA (até certo limite) não 
reduz o débito cardíaco 
 Até valores de PAS normais (de 80 a 140 
mmHg) não reduz o débito, apenas a 
partir de 160mmHg 
 Isso que dizer que em situação normal, o 
débito cardíaco depende da facilidade 
com que o fluxo sanguíneo escore pelos 
tecidos, os quais são responsáveis pelo 
retorno venoso para o <3