fisiologia do sistema cardiovascular

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Atividade elétrica do coração
MÚSCULO CARDÍACO SE CONTRAI SEM INERVAÇÃO
- 99% são células contráteis
- 1% são autoexcitáveis→ Geram potencial de ação
espontaneamente
*Células auto-rítmicas ou marcapasso(Frequência
cardíaca).
MÚSCULO CARDÍACO
- Estriado, maior parte (fibras contráteis, organizadas
em sarcômeros)
- Miofibrilas
- Discos intercalares
- Gap junctions
CONDUÇÃO DO SINAL ELÉTRICO NO CORAÇÃO
1. O Nó SA despolariza;
2. A atividade elétrica vai para o nó AV pelas vias
nodais;
3. A despolarização se espalha através do átrio. A
condução atrasa através do nó AV;
4. A despolarização move-se rapidamente pelo
sistema de condução ventricular para o ápice do
coração;
5. A onda de despolarização se espalha para cima a
partir do ápice.
ORGANIZAÇÃO DAS CÉLULAS CARDÍACAS -
MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO
POTENCIAL DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO
Característica única do coração: Contrair-se sem um
estímulo externo.
POTENCIAL DE AÇÃO NAS CÉLULAS CONTRÁTEIS
CARDÍACAS
Fase 0: Despolarização rápida
- Deflexão ascendente/ elevação do potencial da
membrana
- Aumento da condutância de Na+ (canais rápidos)
Fase 1: Repolarização
- Repolarização inicial
- Fechamento dos canais de Na+
- Efluxo do K+
Fase 2: Platô
- Velocidade da repolarização de lentifica
- Aumento da condutância do Ca++
- Efluxo do K+
Fase 3: Repolarização final
- Diminuição da condutância ao Ca++
- Aumento da condutância do K+
Fase 4: Repouso
- Antes da próxima repolarização
- Equilíbrio das correntes iônicas de influxo e efluxo
POTENCIAL DE AÇÃO EM UMA CÉLULA
MARCAPASSO
- O seu potencial de membrana INSTÁVEL – começa
com -60 mV, e vai subindo.
- Diferentes das contráteis, possuem poucas fibras
contráteis e são menores.
DIFERENÇA ENTRE POTENCIAL DE AÇÃO DAS
CONTRÁTEIS E MARCAPASSO
Potencial de membrana é instável
Canais iônicos
Canais If – permeáveis ao K+ e Na+ estão abertos em
-60mV
O QUE DETERMINA FREQUÊNCIA CARDÍACA
Outras células do sistema de condução também
possuem potencial de repouso instável, e podem agir
como marcapasso em algumas situações.
Fases do potencial de ação rápido
Fases do potencial de ação lento
EFEITO DA AMIODARONA SOBRE AS CÉLULAS AUTO
EXCITÁVEIS E CONTRÁTEIS DO CORAÇÃO
Amiodarona atua como bloqueador de canais de
potássio.
Efeito nas células marca-passo e contráteis cardíacas.
Diminuição da saída do potássio, que ocasiona um
prolongamento na duração do potencial de ação e do
período refratário em todo o tecido cardíaco
Ciclo cardíaco
COMPLEXO ESTIMULANTE DO
CORAÇÃO
Várias estruturas que tem como função estimular o
coração. O complexo começa pelo nó-sinusal e, pelas
fibras internodais que ficam entre os nós, vai para o
nó-sinoatrial.
Nó-sinoatrial → fibras internodais →
nó-atrioventricular → feixe atrioventricular ou feixe
de his→ ramo direito e ramo esquerdo → fibras
subendocárdicas (fibras de purkinje).
- Coração primeiramente contrai o átrio e relaxa o
ventrículo e depois o átrio relaxa e ventrículo contrai.
- De acordo com o complexo estimulante, o
complexo sinusal chega até o nó sinoatrial até o nó
atrioventricular (AV) por 0,1 milissegundos.
- 100% do sangue que chega no coração, 80% vai do
átrio diretamente para o ventrículo. Os outros 20%
vão do átrio para o ventrículo por meio da sístole
(contração).
HISTOLOGIA DO CORAÇÃO
Disco intercalar é formado pelo desmossomos (que
confere adesão).
Junção comunicante: comunicação.
DEFINIÇÃO DE CICLO CARDÍACO
Período compreendido entre o início de um
batimento cardíaco e o
início do batimento subsequente, separado por dois
momentos: sístole e diástole.
DIÁSTOLE E SÍSTOLE
• Diástole: período de tempo durante o qual o
coração relaxa.
• Sístole: período de tempo durante o qual o coração
está contraído.
INÍCIO DO CICLO
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de
potencial de ação no nodo sinusal. Esse nodo está
situado na parede lateral superior do átrio direito,
próximo da abertura da veia cava superior, e o
potencial de ação se difunde desse ponto
rapidamente por ambos os átrios e, depois, por meio
do feixe A-V para os ventrículos. Em virtude dessa
disposição especial do sistema de condução, há
retardo de mais de 0,1 segundo na passagem do
impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Esse
retardo permite que os átrios se contraiam antes dos
ventrículos, bombeando, assim, sangue para o
interior dos ventrículos antes do começo da forte
contração ventricular. Dessa forma, os átrios agem
como bomba de escova para os ventrículos; e os
ventrículos, por sua vez, fornecem a fonte principal
de força para propelir o sangue pelo sistema vascular
do corpo.
DURAÇÃO TOTAL DO CICLO CARDÍACO
A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e
a diástole, é a recíproca da frequência cardíaca. Por
exemplo, se a frequência cardíaca é de 72
batimentos/min, a duração do ciclo cardíaco é de
1/72 batimentos/min
DIAGRAMA DE WIGGERS - EVENTOS QUE OCORREM
NO LADO ESQUERDO DO CORAÇÃO DURANTE O
CICLO CARDÍACO
O diagrama de Wiggers demonstra o relacionamento
entre: ECG, Bulhas cardíacas e variações de pressão e
volume do coração e aorta
As três curvas superiores exibem as variações da
pressão na aorta no ventrículo esquerdo e no átrio
esquerdo, respectivamente. A quarta curva
representa as variações do volume ventricular
esquerdo; a quinta, o eletrocardiograma; e a sexta,
um fonocardiograma, que é o registro dos sons
produzidos pelo coração — sobretudo pelas válvulas
cardíacas — durante o bombeamento.
AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA REDUZ A
DURAÇÃO DO CICLO CARDÍACO
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de
cada ciclo cardíaco diminui, incluindo as fases de
contração e relaxamento. A duração do potencial de
ação e o período de contração (sístole) também
diminuem, mas não por percentual tão alto quanto
na fase de relaxamento (diástole). Em frequência
muito rápida, o coração não permanece relaxado
tempo suficiente para permitir o enchimento
completo das câmaras cardíacas antes da próxima
contração.
RELAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA COM O CICLO
CARDÍACO
O eletrocardiograma mostra as ondas P, Q, R, S e T.
Elas são voltagens elétricas geradas pelo coração e
registradas pelo eletrocardiógrafo na superfície do
corpo.
A onda P é causada pela disseminação da
despolarização pelos átrios, e isso é seguido pela
contração atrial, que causa aumento discreto na
curva de pressão imediatamente após a onda P
eletrocardiográfica.
Passado mais ou menos 0,16 segundo após o início
da onda P, as ondas QRS surgem como resultado da
despolarização elétrica dos ventrículos, o que inicia a
contração ventricular e faz com que a pressão
ventricular comece a aumentar. Portanto, o
complexo QRS se inicia pouco antes do início da
sístole ventricular.
Finalmente, a onda T ventricular representa o
estágio de repolarização dos ventrículos quando suas
fibras musculares começam a relaxar. Portanto, a
onda T surge pouco antes do final da contração
ventricular.
ÁTRIOS FUNCIONAM COMO PRÉ-BOMBA PARA OS
VENTRÍCULOS
Normalmente, o sangue flui de forma contínua,
vindo das grandes veias para os átrios; cerca de 80%
do sangue fluem diretamente dos átrios para os
ventrículos, mesmo antes da contração atrial. Então,
essa contração representa os 20% adicionais para
acabar de encher os ventrículos. Desse modo, os
átrios funcionam como bomba de escova (primer
pump), que melhora a eficácia do bombeamento
ventricular por, no máximo, 20%. Entretanto, o
coração pode continuar operando, na maioria das
circunstâncias, mesmo sem esses 20% a mais de
eficiência, pois ele normalmente tem capacidade de
bombear de 300 a 400% a mais de sangue do que o
necessário para o corpo, nas condições de repouso.
Assim, quando os átrios deixam de funcionar a
diferença dificilmente será notada, a menos que a
pessoa se exercite; sinais agudos de insuficiência
cardíaca podem, por vezes, aparecer, principalmente
falta de ar.
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS
Os Ventrículos se Enchem de Sangue durante a
Diástole. Durante a sístole ventricular, grande
quantidade de sangue se acumula nos átrios direito e
esquerdo, uma vez que as valvas A-V estão fechadas.Dessa maneira, assim que a sístole termina e as
pressões ventriculares retornam aos baixos valores
diastólicos, as pressões moderadamente altas que se
desenvolveram nos átrios durante a sístole
ventricular forçam de imediato as valvas A-V a se
abrirem, como mostrado pelo aumento do volume
ventricular esquerdo na figura ao lado.. É o chamado
período de enchimento rápido ventricular. O período
de enchimento rápido ocorre aproximadamente
durante o primeiro terço da diástole. Ao longo do
segundo terço, uma pequena quantidade de sangue
nas condições normais flui para os ventrículos, sendo
esse o sangue que continua a chegar aos átrios,
vindo das veias, fluindo diretamente para os
ventrículos. Durante o último terço da diástole, os
átrios se contraem, dando impulso adicional ao fluxo
sanguíneo para os ventrículos. Esse mecanismo
responde por mais ou menos 20% do enchimento
ventricular total em cada ciclo cardíaco.
EJEÇÃO DE SANGUE DOS VENTRÍCULOS DURANTE A
SÍSTOLE
● Período de Contração Isovolumétrica
(Isométrica): Imediatamente após o início da
contração ventricular, a pressão ventricular
sobe, de modo abrupto, como mostrado na
figura, fazendo com que as valvas A-V se
fechem. É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo
para que o ventrículo gere pressão suficiente
para empurrar e abrir as válvulas semilunares
(aórtica e pulmonar) contra a pressão nas
artérias aorta e pulmonar. Portanto, durante
esse período os ventrículos estão se contraindo,
mas não ocorre esvaziamento. É o chamado
período de contração isovolumétrica ou
isométrica, significando que a tensão aumenta
no músculo cardíaco, mas ocorre pouco ou
nenhum encurtamento das fibras musculares.
● Período de Ejeção: Quando a pressão no
interior do ventrículo esquerdo aumenta até
pouco acima de 80 mmHg (e a pressão do
ventrículo direito, pouco acima de 8 mmHg), a
pressão ventricular força a abertura das valvas
semilunares. Imediatamente, o sangue começa
a ser lançado para diante, para as artérias. Em
torno de 60% do sangue do ventrículo no final
da diástole são ejetados durante a sístole; cerca
de 70% dessa porção são ejetados durante o
primeiro terço do período de ejeção, e os 30%
restantes do esvaziamento ocorrem nos outros
dois terços do período. Assim, o primeiro terço
é o chamado período de ejeção rápida, e os
demais dois terços, período de ejeção lenta.
● Período de Relaxamento Isovolumétrico
(Isométrico): Ao final da sístole, o relaxamento
ventricular começa de modo repentino, fazendo
com que as pressões intraventriculares direita e
esquerda diminuam rapidamente. As altas
pressões nas artérias distendidas que acabaram
de ser cheias com o sangue vindo dos
ventrículos contraídos tornam a empurrar o
sangue de volta para os ventrículos, causando o
fechamento das valvas aórtica e pulmonar.
Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo
ventricular continua a relaxar, mesmo que o
volume não se altere, originando o período de
relaxamento isovolumétrico ou isométrico.
Durante esse período, as pressões
intraventriculares diminuem rapidamente de
volta aos valores diastólicos. É então que as
valvas A-V se abrem para iniciar novo ciclo de
bombeamento ventricular.
● Volume Diastólico Final, Volume Sistólico Final
e Débito Sistólico. Durante a diástole, o
enchimento normal dos ventrículos aumenta o
volume de cada um deles para 110 ou 120 mL.
Esse volume é chamado volume diastólico final.
Então, à medida que os ventrículos se esvaziam
durante a sístole, o volume diminui por
aproximadamente 70 mL, o que é chamado
débito sistólico (stroke volume). A quantidade
restante em cada ventrículo, de 40 a 50 mL, é
chamada volume sistólico final. A fração do
volume final diastólico que é impulsionada
(ejetada) é denominada fração de ejeção — e
normalmente equivale a 0,6 (ou 60%).
AS VALVAS CARDÍACAS EVITAM O REFLUXO DE
SANGUE DURANTE A SÍSTOLE
● Valvas Atrioventriculares: As valvas A-V (isto é,
tricúspide e mitral) evitam o refluxo de sangue
dos ventrículos para os átrios durante a sístole,
e as valvas semilunares (isto é, as valvas aórtica
e da artéria pulmonar) impedem o refluxo da
aorta e das artérias pulmonares para os
ventrículos durante a diástole. Essas valvas,
mostradas na figura seguinte para o ventrículo
esquerdo, abrem e fecham passivamente. Isto é,
elas se fecham quando o gradiente de pressão
retrógrada força o sangue de volta, e se abrem
quando o gradiente de pressão para diante leva
o sangue à frente. Por razões anatômicas para
se fecharem, as valvas A-V, finas e membranosas
quase não requerem pressão retrógrada,
enquanto as semilunares muito mais pesadas
requerem fluxo retrógrado rápido por alguns
milissegundos.
● Função dos Músculos Papilares. A figura mostra
também os músculos papilares ligados aos
folhetos das valvas A-V pelas cordas tendíneas.
Os músculos papilares contraem-se ao mesmo
tempo que as paredes dos ventrículos, mas ao
contrário do que seria esperado não ajudam as
valvas a se fechar. Em vez disso, eles puxam as
extremidades das valvas em direção aos
ventrículos para evitar que as valvas sejam
muito abauladas para trás, em direção aos
átrios, durante a contração ventricular. Se uma
corda tendínea se romper, ou um dos músculos
papilares ficar paralisado, a valva se abaúla
muito para trás durante a sístole, às vezes tanto
que permite grave refluxo, resultando em
insuficiência cardíaca grave ou até mesmo letal.
● Valva Aórtica e da Artéria Pulmonar: As valvas
semilunares aórtica e pulmonar funcionam de
modo diferente das valvas A-V. Primeiro, as altas
pressões nas artérias, ao final da sístole, fazem
com que as valvas sejam impelidas, de modo
repentino, de volta à posição fechada, de modo
muito diferente do fechamento mais suave das
valvas A-V. Segundo, por terem aberturas
menores, a velocidade da ejeção do sangue
através das valvas aórtica e pulmonar é muito
maior que pelas valvas A-V, bem maiores. Além
disso, por causa da abertura e do fluxo rápidos,
as extremidades das valvas semilunares estão
sujeitas a abrasões mecânicas muito maiores do
que as valvas A-V. Finalmente, as valvas A-V são
contidas pela corda tendínea, o que não ocorre
com as semilunares. É claro, a partir da
anatomia das valvas aórtica e pulmonar (como
mostrado pela representação da valva aórtica,
na parte de baixo da figura), que elas devem ser
constituídas por tecido fibroso especialmente
forte, mas ainda assim muito flexível para
suportar o estresse físico adicional.
CURVA DA PRESSÃO AÓRTICA
Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão
ventricular aumenta rapidamente até que a valva
aórtica se abra. Então, após sua abertura, a pressão
no ventrículo se eleva bem mais lentamente, como
mostrado no diagrama de wiggers, pois o sangue já
flui de imediato do ventrículo para a aorta e de lá
para as artérias sistêmicas de distribuição.
 A entrada de sangue nas artérias durante a sístole
faz com que suas paredes sejam distendidas, e a
pressão sobe para aproximadamente 120 mmHg.
 Em seguida, ao final da sístole, quando o ventrículo
esquerdo para de ejetar sangue e a valva aórtica se
fecha, as paredes elásticas das artérias mantêm a
pressão elevada nessas artérias mesmo durante a
diástole.
 A incisura ocorre na curva de pressão aórtica no
momento em que a valva aórtica se fecha. Ela é
causada pelo breve período de fluxo sanguíneo
retrógrado, imediatamente antes do fechamento
valvar, seguido pela cessação abrupta desse refluxo.
 Após o fechamento da valva aórtica, a pressão na
aorta cai vagarosamente durante a diástole, pois o
sangue armazenado nas artérias distendidas flui de
forma contínua para os vasos periféricos, até
retornar às veias. Antes que o ventrículo se contraia
de novo, a pressão aórtica, nas condições normais,
cai para cerca de 80 mmHg (pressão diastólica), o
que equivale a dois terços da pressão máxima de 120
mmHg (pressão sistólica), que é medida na aorta
durante a contração ventricular.
 As curvas de pressão no ventrículo direito e na
artéria pulmonar são semelhantes às obtidas no
ventrículo esquerdo e na aorta, a não ser pelos
valores das pressõesde apenas um sexto dos valores
dos equivalentes esquerdos
RELAÇÃO ENTRE OS SONS CARDÍACOS E O
BOMBEAMENTO CARDÍACO
Ao auscultar o coração com o estetoscópio, não se
ouve a abertura das valvas, por ser um processo
relativamente vagaroso e que normalmente não
produz sons. Porém, quando essas valvas se fecham,
os folhetos valvares e os líquidos que as banham
vibram sob a influência da variação abrupta da
pressão, originando sons que se disseminam em
todas as direções do tórax.
Quando os ventrículos se contraem, ouve-se
primeiro o som causado pelo fechamento das valvas
A-V. O timbre da vibração é baixo e com duração
relativamente longa, e é chamada primeiro som
cardíaco (ou primeira bulha). Quando as valvas
aórtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole,
ouve-se rápido estalido por elas se fecharem
rapidamente e os tecidos circundantes vibrarem por
curto período. Esse é então o segundo som cardíaco
(segunda bulha).
ANÁLISE GRÁFICA DO BOMBEAMENTO
VENTRICULAR
Figura A:
 A figura A apresenta um diagrama que é útil,
principalmente, para explicar a mecânica do
bombeamento do ventrículo esquerdo. Os
componentes mais importantes desse diagrama são
as duas curvas denominadas “pressão diastólica” e
“pressão sistólica”. Elas são curvas da relação
volume-pressão.
 A curva de pressão diastólica é determinada pelo
enchimento do coração com volumes
progressivamente crescentes de sangue,
medindo-se, então, a pressão diastólica
imediatamente antes do início da contração
ventricular, que é a chamada pressão diastólica final
do ventrículo.
 A curva de pressão sistólica é determinada pela
medida da pressão sistólica, durante a contração
ventricular, para cada volume de enchimento.
 Observa-se que, até que o volume do ventrículo
não contraído ultrapasse o valor de 150 mL, a
pressão “diastólica” não chega a aumentar muito.
Desse modo, até esse volume, o sangue pode fluir
facilmente do átrio para o ventrículo. Acima de 150
mL, a pressão diastólica ventricular sobe
rapidamente, em parte por causa do tecido fibroso
cardíaco, que não se distenderá mais, e, em parte,
porque o pericárdio que envolve o coração está
praticamente em seu limite de volume.
 Durante a contração ventricular, a pressão
“sistólica” se eleva, mesmo com volumes
ventriculares baixos, e atinge o máximo com volumes
entre 150 e 170 mL. A partir daí, à medida que o
volume aumenta ainda mais, a pressão sistólica na
realidade diminui sob certas condições, como
demonstrado pela porção descendente da curva na
figura A, pois, com grandes volumes como esses, os
filamentos de actina e miosina das fibras do músculo
cardíaco ficam afastados o suficiente para que a força
da contração de cada fibra seja menor que a ótima.
FASES DO CICLO CARDÍACO
O ciclo cardíaco é divido em 4 fases: Diástole
ventricular + enchimento (sístole atrial) / Contração
isovolumétrica / Volume de ejeção / Relaxamento
isovolumétrico.
1- Diástole tardia/ Final da diástole = O coração em
repouso: diástole atrial e ventricular. Começamos o
ciclo cardíaco no breve momento durante o qual
tanto os átrios como os ventrículos estão relaxados.
Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo das
veias e os ventrículos acabaram de completar uma
contração. À medida que os ventrículos relaxam, as
valvas AV entre os átrios e os ventrículos se abrem e
o sangue flui por ação da gravidade dos átrios para
os ventrículos. Os ventrículos relaxados expandem-se
para acomodar o sangue que entra.
2- Sístole atrial: Término do enchimento ventricular
= A maior quantidade de sangue entra nos
ventrículos enquanto os átrios estão relaxados, mas
pelo menos 20% do enchimento é realizado quando
os átrios contraem e empurram sangue para dentro
dos ventrículos. (Isso se aplica a uma pessoa normal
em repouso. Quando a frequência cardíaca aumenta,
como no exercício, a contração atrial
desempenha um papel mais importante no
enchimento ventricular.) A sístole, ou contração
atrial, inicia seguindo a onda de despolarização que
percorre rapidamente os átrios. A pressão
aumentada que acompanha a contração empurra o
sangue para dentro dos ventrículos. Embora as
aberturas das veias se estreitem durante a contração,
uma pequena quantidade de sangue é forçada a
voltar para as veias, uma vez que não há valvas
unidirecionais para bloquear o refluxo do sangue.
Esse movimento do sangue de volta para as veias
pode ser observado como um pulso na veia jugular
de uma pessoa normal que está deitada e com a
cabeça e o peito elevados cerca de 30°. (Olhe no
espaço formado onde o músculo
esternocleidomastóideo passa por baixo da
clavícula.) Um pulso jugular observado mais acima
no pescoço em uma pessoa sentada ereta é um sinal
de que a pressão no átrio direito está acima do
normal.
3- Contração ventricular isovolumétrica (precoce e
primeira bulha cardíaca)= Enquanto os átrios se
contraem, a onda de despolarização se move
lentamente pelas células condutoras do nó AV e,
então, pelas fibras de Purkinje até o ápice do
coração. A sístole ventricular inicia no ápice do
coração quando as bandas musculares em espiral
empurram o sangue para cima em direção à base. O
sangue empurrado contra a porção inferior das
valvas AV faz elas se fecharem, de modo que não
haja refluxo para os átrios. As vibrações seguintes ao
fechamento das valvas AV geram a primeira bulha
cardíaca, S1, o “tum” do “tum-tá”.
Com ambos os conjuntos de valvas AV e válvulas
semilunares fechadas, o sangue nos ventrículos não
tem para onde ir. Entretanto, os ventrículos
continuam a se contrair, comprimindo o sangue da
mesma forma que você apertaria um balão cheio de
água com as mãos. Isso é similar a uma contração
isométrica, na qual as fibras musculares geram força
sem produzir movimento. Retomando a analogia do
tubo de creme dental, é como apertá-lo ainda com a
tampa: alta pressão é gerada no interior do tubo,
mas o creme dental não tem por onde sair. Essa fase
é chamada de contração ventricular isovolumétrica,
a fim de destacar o fato de que o volume sanguíneo
no ventrículo não está variando. Enquanto os
ventrículos iniciam sua contração, as fibras
musculares atriais estão repolarizando e relaxando.
Quando as pressões no átrio atingem valores
inferiores às pressões nas veias, o sangue volta a fluir
das veias para os átrios. O fechamento das valvas AV
isola as câmaras cardíacas superiores das inferiores
e, dessa forma, o enchimento atrial é independente
dos eventos que ocorrem nos ventrículos.
4- A bomba cardíaca: ejeção ventricular= Quando os
ventrículos contraem, eles geram pressão suficiente
para abrir as válvulas semilunares e empurrar o
sangue para as artérias. A pressão gerada pela
contração ventricular torna-se a força motriz para o
fluxo sanguíneo. O sangue com alta pressão é
forçado pelas artérias, deslocando o sangue com
baixa pressão que as preenche, empurrando-o ainda
mais adiante na vasculatura. Durante essa fase, as
valvas AV permanecem fechadas e os átrios
continuam se enchendo.
5- Relaxamento ventricular (isovolumétrico e a
segunda bulha cardíaca)=No final da ejeção
ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e a
relaxar, diminuindo a pressão dentro dessas câmaras.
Uma vez que a pressão ventricular cai abaixo da
pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo começa a
retornar para o coração. Este fluxo retrógrado enche
os folhetos (cúspides) em forma de taça das válvulas
semilunares, forçando-os para a posição fechada,. As
vibrações geradas pelo fechamento das válvulas
semilunares geram a segunda bulha cardíaca,
S2,(entre ejeção ventricular e relaxamento
ventricular), o “tá” do “tum-tá”. Uma vez que as
válvulas semilunares se fecham, os ventrículos
novamente se tornam câmaras isoladas. As valvas AV
permanecem fechadas devido à pressão ventricular
que, embora em queda, ainda é maior que a pressão
nos átrios. Esse período é chamado de relaxamento
ventricular isovolumétrico, porque o volume
sanguíneo nos ventrículos não está mudando.
 Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão
ventricular cair até ficar menor que a pressão nos
átrios, as valvas AV se abrem.O sangue que se
acumulou nos átrios durante a contração ventricular
flui rapidamente para os ventrículos. O ciclo cardíaco
começou novamente.
DIAGRAMA PRESSÃO-VOLUME DURANTE CICLO
CARDÍACO
A curva pressão-volume é uma forma representativa
do ciclo cardíaco.
As linhas vermelhas na figura A formam a alça
denominada diagrama volume-pressão do ciclo
cardíaco para o funcionamento normal do ventrículo
esquerdo. Uma versão mais detalhada da alça é
mostrada na figura B.
Figura B:
Essa alça é dividida em quatro fases:
- FASE I: Período de enchimento. A fase I do
diagrama inicia-se com volume ventricular de
aproximadamente 50 mL e pressão diastólica de 2 a
3 mmHg. A quantidade de sangue que permanece no
coração, 50 mL, após a sístole anterior é chamada de
volume sistólico final. À medida que o sangue
venoso flui do átrio esquerdo para o ventrículo, o
volume ventricular normalmente sobe para cerca de
120 mL, sendo esse o volume diastólico final, ou
seja, um aumento de 70 mL. Portanto, essa primeira
fase é representada pela linha “I” na figura A do
diagrama volume-pressão, do ponto A ao ponto B na
figura B, com o aumento de volume atingindo 120
mL, e a pressão diastólica subindo para cerca de 5 a 7
mmHg.
- FASE II: Período de contração isovolumétrica.
Durante a contração isovolumétrica, o volume do
ventrículo não se altera, pois todas as válvulas estão
fechadas. No entanto, a pressão no interior do
ventrículo aumenta até igualar a pressão na aorta, no
valor em torno de 80 mmHg, como indicado pelo
ponto C.
- FASE III: Período de ejeção. Durante a ejeção, a
pressão sistólica aumenta ainda mais, uma vez que o
ventrículo continua a se contrair. Ao mesmo tempo,
o volume do ventrículo diminui, pois a valva aórtica
agora já está aberta e o sangue flui do interior do
ventrículo para a aorta. Assim, na figura A a linha
“III” ou “período de ejeção” representa as mudanças
do volume e da pressão sistólica durante esse
período de ejeção.
- FASE IV: Período de relaxamento isovolumétrico.
Ao final do período de ejeção (ponto D; Fig. B) a
válvula aórtica se fecha, e a pressão ventricular
retorna ao valor da pressão diastólica. A linha “IV”
(Fig. A) demonstra essa diminuição da pressão
intraventricular sem que ocorra variação do volume.
Assim, o ventrículo retorna ao ponto de partida, com
cerca de 50 mL de sangue residuais em seu interior e
sob pressão atrial de 2 a 3 mmHg.
A área delimitada por esse diagrama funcional
volume-pressão (área sombreada, demarcada como
EW) representa a produção efetiva de trabalho
externo (net external work output) do ventrículo
durante o ciclo de contração. Em estudos
experimentais da contração cardíaca, esse diagrama
é empregado para calcular a produção de trabalho
pelo coração.
Quando o coração bombeia grandes quantidades
de sangue, a área do diagrama de trabalho se alarga
muito. Ou seja, ela se estende muito para a direita,
pois o ventrículo se enche com mais sangue durante
a diástole; e se eleva mais, pois o ventrículo se
contrai com maior pressão; e normalmente se
prolonga mais para a esquerda, pois o ventrículo se
contrai até volume menor — especialmente se o
ventrículo for estimulado à maior atividade pelo
sistema nervoso simpático.
QUANDO CORAÇÃO É NUTRIDO
Na diástole ventricular.
RELAÇÃO DA CURVA PRESSÃO-VOLUME E CICLO
CARDÍACO
Linha A= pressão baixa, então ventrículo está em
relaxamento. Ocorre baixa variação de pressão mas
aumento de volume. Diástole tardia + sístole atrial.
Ponto 1= acontece B1 (fechamento das válvulas
atrioventriculares).
Linha C= contração ventricular isovolumétrica.
Ponto 2= abertura das válvulas semilunares
Entre ponto 2 e 3= ejeção ventricular
Linha E= relaxamento ventricular
Ponto 4= acontece B2 (fechamento das válvulas
semilunares)
ELETROCARDIOGRAMA (ECG)
Onda P= despolarização atrial
Complexo QRS= repolarização atrial e despolarização
ventricular
Onda T= repolarização ventricular
MUDANÇAS DE PRESSÃO E VOLUME QUE OCORREM
NO CICLO CARDÍACO
RELAÇÃO ENTRE A DURAÇÃO DO CICLO CARDÍACO E
FREQUÊNCIA CARDÍACA
Aumento da frequência, diminuição do tempo da
diástole, diminuição da duração do tempo cardíaco,
diminui nutrição do coração.
RELAÇÃO ENTRE A CURVA PRESSÃO-VOLUME E O
CICLO CARDÍACO
1 - Enchimento passivo e contração atrial
2- Contração isovolumétrica.
3- Ejeção de sangue.
4- Relaxamento isovolumétrico.
1-
2- Onda T
3- Entre sístole atrial e contração ventricular
isovolumétrico
4- Entre ejeção e
RESUMO
• Ciclo cardíaco representa 2 momento: sístole e
diástole.
• Curva Pressão-Volume é uma forma representativa
deste ciclo.
• O diagrama de Wiggers demonstra o
relacionamento entre: ECG,
Bulhas cardíacas e variações de pressão e volume do
coração e aorta;
• O ciclo cardíaco é divido em 4 fases: Diástole
ventricular + enchimento (sístole atrial) / Contração
isovolumétrica / Volume de ejeção / Relaxamento
isovolumétrico
Correlacione a sincronização das bulhas cardíacas
com as ondas do ECG e alterações de pressão
durante a sístole e diástole:
R:
CASO CLÍNICO
Uma pessoa apresenta crise hipertensiva e procura
o PS. Segundo a avaliação inicial do clínio um ECG
foi solicitado. Com base na imagem abaixo,
identifique as ondas e quais alterações estão
presentes neste exame.
R:
Complexo estimulante do coração
DEFINIÇÃO DE COMPLEXO ESTIMULANTE DO
CORAÇÃO
É o que coordena o ritmo cardíaco.
CÉLULAS CARDÍACAS
Características:
-Fibras mais curtas
-Presença de discos intercalares
-(junções miocelulares)
-1 a 2 núcleos por fibra
-Contração rápida e involuntária
CARDIOMIÓCITOS
Células do miocárdio (tecido estriado cardíaco).
CÉLULA SATÉLITE
Auxilia no remodelamento do músculo.
Participam da hipertrofia.
TAQUICARDIA
Gerada por 2 mecanismos:
1- Complexo estimulante
2- Sistema nervoso autônomo simpático e
parassimpático.
AUTOMATISMO CARDÍACO
- Automaticidade: capacidade de iniciar um impulso
elétrico
- Excitabilidade: capacidade de responder a um
impulso elétrico
- Condutividade: capacidade de transmitir o impulso
elétrico
COMPLEXO ESTIMULANTE
• Função: controle do ciclo cardíaco (responsável
pela autonomia cardíaca – excitação e condução.
Inicia e coordena a contração.
• Células: formado por células diferenciadas, ou seja
especializadas, que são auto excitáveis.
- Células musculares cardíacas especializadas (limiar
da membrana e conteúdo interno) difere-se dos
cardiomiócitos
- Fibras condutoras
- É formado por células cardíacas especializadas,
células cardíacas que se modificaram (tecido nodal),
modificaram sua estrutura para ser mais sensível a
entrada de sódio.
AUTOMATISMO CARDÍACO
Coração tem capacidade de se auto regular,
conseguindo manter o ritmo.
-Automaticidade: capacidade de iniciar um impulso
elétrico.
-Excitabilidade: capacidade de responder a um
impulso elétrico
-Condutividade: capacidade de transmitir o impulso
elétrico.
COMPLEXO ESTIMULANTE DO CORAÇÃO
-Função: controle do ciclo cardíaco (responsável pela
autonomia cardíaca – excitação e condução. Inicia e
coordena a contração.
-Células: formado por células diferenciadas, ou seja
especializadas, que são auto excitáveis.
 - células musculares cardíacas especializadas (limiar
da membrana e conteúdo interno) difere-se dos
cardiomiócitos
 - fibras condutoras
ORGANIZAÇÃO DO COMPLEXO
-Nó sinoatrial
-Nó atrioventricular
-Fascículo atrioventricular (feixe de his)
-Ramos ventriculares direito e esquerdo
-Ramos subendocárdicos (fibras de purkinje)
ANATOMIA DO COMPLEXO ESTIMULANTE DO
CORAÇÃO
NÓ SINOATRIAL
-Controla o ciclo cardíaco
-Parede posterior do átrio direito (junção da veia
cava e átrio direito)
Dissemina através dos átrios a contração muscular.
[NÓ ATRIOVENTRICULAR
Localizado próximo a abertura do seio coronário
próximo a fixação da válvula septal no átrio direito.
FASCÍCULO ATRIOVENTRICULAR (FEIXE DE HIS)
-Há uma diminuição da velocidade do estímulo para
que o átrio tenha tempo de terminar de contrair e
iniciar a contração do ventrículo
 * Fibra mais estreita
RAMOS SUBENDOCÁRDICOS
Na parte terminal dos ramos direitos e esquerdos,
tem-se ramos que entram na camada subendocardial
docoração por causa das fibras de purkinje, se
espalhando com muito mais rapidez este impulso
para todo o miocárdio.
1-Nó sinoatrial
2-Fascículo/ramo de bachman
3-Fibras internodais anterior
4-Fibras internodais médio
5-Fibras internodais posterior
6-Nó atrioventricular
7-Fascículo atrioventricular (Feixe de his)
8-Ramo direito
9-Ramo esquerdo
10-Feixe do ramo esquerdo
11-Ramo esquerdo
12-Ramos subendocárdicos (termina na fibra de
purkinje)
TAQUICARDIA SINUSAL
É uma frequência cardíaca maior do que 100
batimentos/minuto (em adultos), originária no nó
sinusal.
ESTRUTURA RESPONSÁVEL PELO RITMO CARDÍACO
Nó-sinoatrial → fibras internodais →
nó-atrioventricular → feixe atrioventricular ou feixe
de his→ ramo direito e ramo esquerdo → fibras
subendocárdicas (fibras de purkinje).
ORGANIZAÇÃO NÓ SINOATRIAL
Nó sinoatrial (marca passo) através das fibras
internodais vai para os nós atrioventricular, por meio
das fibras internodais para o fascículos (átrio)
atrioventricular( feixe de his), vai para os ramos
direito e esquerdo e por fim para os ramos (fibras)
subendocárdicos ( fibras de purkinje).
Em vermelho= cordas semitendíneas
?= Músculos papilares
TECIDO NODAL
-É uma variante de tecido muscular (tecido
diferenciado), que permite a transmissão da ondas
de contração, dos átrios para os ventrículos e
constitui a inervação intrínseca.
-Constituição: células poliédricas claras, núcleo
central e
citoplasma abundante com miofibrilas estriadas.
Tecido nodal está distribuído por quatro formações:
-Nó sinoatrial: situado nas proximidades do óstio da
veia cava superior;
-Nó atrioventricular: situado inferiormente ao óstio
da veia cava inferior.
-Fascículo atrioventricular: origina-se do nó
atrioventricular e se dirige para o septo
interventricular, do qual se bifurca em dois ramos,
um direito que desce pelo lado direito do septo
interventricular, e outro esquerdo que perfura o
septo, para descer pela sua face esquerda.
-Plexo subendocárdio: os ramos direito e esquerdo
do fascículo atrioventricular, fornecem inúmeros
ramos colaterais e terminais, que constituem uma
verdadeira rede situada logo abaixo do endocárdio,
que é o plexo subendocárdio.
Circulação Sistêmica e Pulmonar e
Forças de Starling
COMPOSIÇÃO DO SISTEMA CIRCULA- TÓRIO
✓Vasos Sanguíneos
- Artérias
- Veias
- Capilares
✓Coração
- Átrios
- Ventrículos
✓Sangue
✓Vasos Linfáticos
CIRCULAÇÃO PULMONAR
Objetivo principal de troca gasosa, de CO2 circulante
por O2. Se inicia no ventrículo direito, onde o sangue
é expulso para a artéria pulmonar que encaminha o
sangue para os pulmões efetuar a troca, retornando
pelas veias pulmonares para o átrio esquerdo.
Hematose
Circulação sistêmica
O objetivo é que o sangue rico em oxigênio precisa
ser entregue para todos os tecidos, todos os tecidos
precisam ser irrigados e perfundidos. 
Irrigação/ perfusão
VASOS DE CAPACITÂNCIA
Armazenar sangue (ex: todo sistema venoso)
VASOS DE CONDUTÂNCIA
Conduzir sangue (ex: todas as artérias)
CAPILARES
-Contínuos: endotélio contínuo e membrana basal
contínua = maioria dos tecidos.
-Fenestrados: poros no endotélio e membrana basal
contínua: rim, intestino, glândulas endócrinas.
-Sinusóides: grandes poros no endotélio
descontínuo= fígado e órgãos linfóides; presença de
macrófagos entre as células endoteliais; trajeto
tortuoso, calibre aumentado (30 a 40 um de
diâmetro).
RETORNO VENOSO
Auxílio no Retorno Venoso:
Contração muscular:
– Contrações reflexas
– “2º coração”
DISTRIBUIÇÃO DO SANGUE NO ORGA- NISMO
64% sistema venoso sistêmico
13% sistema arterial sistêmico
9% circuito pulmonar
7% coração
7% capilares sistêmicos
SISTEMA LINFÁTICO
- Vasos linfáticos
- Linfa
- Linfócitos (T e B)
- Órgãos linfóides (linfonodos)
- Tonsilas
- Medula óssea
- Timo
- Baço
FUNÇÕES DO SISTEMA LINFÁTICO
- Drenar excesso de líquido intersticial;
- Transportar lipídios oriundos da dieta;
- Desempenhar respostas imunes.
Proteínas de ancoragem= ligam os capilares ao
tecido.
Possui aberturas para facilitar a drenagem do líquido
intersticial.
Leucócitos têm livre acesso entre os capilares
sanguíneos e linfático.
Os vasos linfáticos têm uma estrutura anatômica
especial, o que permite que as moléculas de alto
peso molecular possam ser captadas do líquido
intersticial, e esta é a única maneira de retirar essas
moléculas que, devido ao seu grande tamanho, são
impedidas de passar pelos capilares sanguíneos .
Entra no Capilares linfáticos→ sendo drenado Vasos
linfáticos maiores → podendo ter 2 destinos: Ducto
torácico → ou Ducto linfático direito→ vv. subclávia
D ou E
FORÇA DE STARLING
Pressão Hidrostática:
- Força exercida pela presença física do líquido e seu
fluxo em uma superfície.
- Nos vasos sanguíneos é exercida pela força de
bombeamento cardíaco.
- Quanto maior a pressão arterial, menor o fluxo de
sangue e maior a pressão hidrostática.
Pressão Osmótica/ Oncótica
- Força de atração da água para dentro de um
compartimento.
- No vaso sanguíneo é exercida principalmente pelas
proteínas plasmáticas, também pode ser exercida
por íons, atraindo água.
- Principal proteína relacionada: albumina.
FORMAÇÃO DE EDEMA
- Aumento da pressão hidrostática capilar (hipertensão
arterial)
- Diminuição da pressão oncótica capilar (doença
hepática, diminuição da síntese de proteínas, doença
renal, desnutrição)
- Destruição/ retirada/ obstrução dos capilares linfáticos
- Processo in�amatório/ vasodilatação
NORMAL
EDEMA
Medula óssea e células do
sangue
DIFERENÇA ENTRE SÉRIE BRANCA E VERMELHA
Série vermelha são os relativos a linhagem das
hemácias
As sérias brancas são relativas ao sistema
imunológico.
DIFERENÇA ENTRE ERITRÓCITO E HEMOGLOBINA
Eritrócito= é a célula anucleada que contém a
hemoglobina (proteína)
Hemoglobina= é a proteína
CARACTERÍSTICAS DAS CÉLULAS DA SÉRIE BRANCA
São células componentes do sistema imunológico
podendo ser granulociticas ou agranulócitod
FUNÇÃO DAS PLAQUETAS
Participam do processo de coagulação sanguinea
ORIGEM DESTAS CÉLULAS
Origem na fase pré natal (fases mesoblásticas,
hepáticas, esplenicas e mielóide) sendo que após o
nascimento sua origem é exclusiva da medula óssea.
MEDULA ÓSSEA
Lugar de origem da formação das células de todas as
linhagens sanguíneas.
HEMATOPOIESE E SUAS FASES
Hematopoiese tem 4 fases durante o período
pré-natal:
1ª- Mesoblástica: (3ª semana) produção das células
sanguíneas a partir do folheto embrionário
 mesodérmico.
2ª- Hepática: (6ª semana) fígado produz as células
do sangue
3ª Esplênica: (9ª semana) uma vez que o baço está
pronto, o mesmo ajuda o fígado nesta função, isto é,
fígado e baço produzem juntos
4ª Mielóide: (10ª semana) medula óssea vermelha
auxilia fígado e baço até o nascimento.
* Apesar do fígado e baço se tornarem inativos na
vida pós natal, eles podem reverter seu estado antigo
de hematopoiese se houver necessidade. A
hematopoiese pós natal é exclusiva da medula óssea.
ANATOMIA DA MEDULA ÓSSEA
- O suprimento vascular da medula óssea atravessam
os forames nutrícios e chegam ao interior da medula
vermelha através de pequenos capilares
denominados sinusóides. Estes capilares revestidos
por células reticulares drenam as células para uma
veia longitudinal e assim espalhando-as no tecido
sanguíneo.
FORMAÇÃO DO ERITRÓCITO
- Eritrócito é a hemácia.
- Eritrócito é derivado do eritroblasto com núcleo,
onde o núcleo é expulso, e esta célula sem núcleo se
junta a um complexo de hemoglobina se tornando
em uma hemácia.
- Núcleos jogados passam por um processo de
apoptose e é fagocitado por macrófagos.
FORMAÇÃO DE HEMÁCIAS
Função: transporte de gases no sangue
1- Célula tronco começa a mudar sua forma, se
chamando de hemocitoblasto (ainda é uma célula
tronco, mas já está no DNA dela que formará uma
hemácia).
2- torna-se mais redondinha, chamada de
proeritroblasto.
3- proeritroblasto começa a formar proteínas, muitos
ribossomos, sendo chamado de eritroblasto I.
4- Tem-se um acúmulo de hemoglobina, sendi
chamada de eritroblasto II.
5- Após isso, vira um eritroblasto/normoblato, isto é,
um eritroblasto finalizado.
6- Este eritroblasto começaa perder o núcleo,
chamando de reticulócito.
7- quando perde o núcleo, é uma hemácia.
LINHAGEM SANGUÍNEAS
Existem 2 linhagens importantes que se formam a
partir da medula óssea:
1- Mielóide.
2- Linfóide.
Mielóide= essa linhagem origina os eritrócitos
(hemácias) sendo responsáveis pela captação de O2.
Ela também origina os leucócitos (granulócitos ou
agranulócitos). Os leucócitos granulócitos
apresentam grande quantidade de lisossomos e são :
os neutrófilos, basófilos e eosinófilos. Os monócitos
e as plaquetas são agranulócitas (não tem grande
quantidade de lisossomos).
Em relação a linhagem linfóide, são originados os
linfócitos T, B e NK.
SANGUE
Composto de :
- Plasma: (90% água, 9% proteínas, sais íons
compostos nitrogenados nutrientes e gases 1%)
- Elementos figurados ( hemácias, plaquetas e
leucócitos)
PLAQUETA
Função de auxiliar na coagulação.
NEUTRÓFILO
-Contém de 3 a 5 lobos
-Relacionado na fase aguda de processos
inflamatórios
BASÓFILO
-2 lobos (grandes, quase não da pra ver quantos tem)
-Também relacionado com processos inflamatórios
agudos
EOSINÓFILO
-2 lobos (fáceis de identificar)
-Fagocitam complexos antígeno-anticorpo e estão
relacionados a parasitas.
MACRÓFAGOS
-Núcleo grande, quase do tamanho da célula, porém
não tem formato arredondado
-É o que sinaliza, que freia processos inflamatórios…
LINFÓCITOS
-Núcleo do tamanho da célula, quase não dá pra ver
célula, apenas o núcleo
-Linfócito T- tem 3 tipos: o que apresenta antígeno
para o B, o que neutraliza e o que fagocita.
-Linfócito B- produz anticorpo
-Se tiver linfócitos em uma lesão, pode ser uma lesão
crônica.
Eletrocardiograma
O QUE É ELETROCARDIOGRAMA
- Exame não invasivo, rápido e de baixo custo
- Registra indiretamente a atividade elétrica do
coração
- Sinais do ECG são registrados em um papel
- Velocidade do papel: 25mm/s.
- Condução elétrica do coração
- Avalia o somatório de potenciais de ação (não é
potencial de ação.)
- Quando o impulso cardíaco passa através do
coração, uma corrente elétrica também se propaga
do coração para os tecidos adjacentes que o
circundam. Pequena parte da corrente se propaga
até a superfície do corpo. Se eletródios forem
colocados sobre a pele, em lados opostos do
coração, será possível registrar os potenciais elétricos
gerados por essa corrente: esse registro é conhecido
como eletrocardiograma (ECG).
EFEITOS ELÉTRICOS = EFEITOS MECÂNICOS
TRIÂNGULO DE EITHOVEN
- Avaliação Tridimensional
- Visão de diversas partes do coração
ELETROCARDIOGRAMA NORMAL
- O ECG normal é composto por onda P, complexo
QRS e onda T.
- A onda P é produzida pelos potenciais elétricos
gerados quando os átrios se despolarizam, antes de a
contração atrial começar. O complexo QRS é
produzido pelos potenciais gerados quando os
ventrículos se despolarizam antes de sua contração,
isto é, enquanto a onda de despolarização se
propaga pelos ventrículos. Portanto, tanto a onda P
como os componentes do complexo QRS são ondas
de despolarização.
- A onda T é produzida pelos potenciais gerados,
enquanto os ventrículos se restabelecem do estado
de despolarização. Onda T é conhecida como onda
de repolarização.
- ECG é formado, então, por ondas de despolarização
e por ondas de repolarização.
DERIVAÇÃO DOS MEMBROS (DI, DII E DIII)
DI → eletrodo explorador (+) na extremidade do
braço esquerdo
DII → eletrodos no braço direito (-) e perna
esquerda (+
)
DIII → eletrodos nas extremidades do braço (-) e
perna esquerda(+)
DERIVAÇÃO DOS MEMBROS (AVR,AVL, AVF)
aVR→ eletrodo explorador no braço direito
aVL→ eletrodo explorador no braço esquerdo
aVF→ eletrodo explorador no pé
DERIVAÇÕES DO ECG
Possui 12 derivações, 6 delas são periféricas e 6
pré-cordiais. Das 6 periféricas, 3 são bipolares (DI, DII
e DIII) e 3 unipolares (aVR, aVF e aVL). As pré-cordiais
são captadas com a colocação de um eletrodo
diretamente sobre o tórax, seguindo a delimitação
dos espaços intercostais; são designadas de V1, V2,
V3, V4, V5 e V6.
DERIVAÇÃO PERIFÉRICA (MEMBROS)
- DI
- DII
- DIII
- AVR
- AVL
- AVF
DERIVAÇÃO PRECORDIAL
V1 - quarto espaço intercostal, junto à borda direita
do esterno
V2 - quarto espaço intercostal, junto à borda
esquerda do esterno
V3 - no ponto médio entre V2 e V 4
V4 - quinto espaço intercostal, sobre a linha
hemiclavicular esquerda
V5 - quinto espaço intercostal, na altura da linha
axilar anterior esquerda
V6 - quinto espaço intercostal, na altura da linha
axilar média esquerda
P – Despolarização Atrial
Complexo QRS – Despolarização Ventricular
T – Repolarização Ventricular
POTENCIAL DE AÇÃO E ECG
Ondas QRS surgem no início do potencial de ação,
aparecendo a onda T no final.
ETAPAS PARA INICIAR A INTERPRETAÇÃO
• Calcular a FC:
• Analisar:
• Ritmo
• Onda P (existência ou não)
• Intervalo PR
• Complexo QRS
• Segmento ST
• Onda T
• Intervalo QT
• Onda U
CALCULAR FREQUÊNCIA CARDÍACA POR ECG
Passo a passo...
*Mensurado por meio da distância dos complexos
QRS
*Mensurado por meio da distância dos complexos
QRS
RITMO SINUSAL
- Ondas P presentes e regulares
- Complexo QRS constante e regular
- Cada onda P é seguida por um QRS
- Tamanho de 2,5 milímetros
- QRS de 0,04 a 0,12 seg (1 a 3 quadrados menores)
- FC: 60 a 100 bpm
- Onda P positiva em D1, D2 e AVF
ONDA P
- Sístole atrial: contração do átrio (até 2,5
quadradinhos)
- Despolarização dos átrios
- Duração: ≤ 0,1 segundos
- Amplitude 2,5 milímetros
- Morfologia: arredondada e simétrica
- Negativa em AVR
INTERVALO PQ OU PR
- É a medida entre os inícios da Onda P (contração do
átrio) e do complexo QRS (contração do ventrículo)
- Duração: 0,12 a 0,20 segundos.
COMPLEXO QRS
- Despolarização dos ventrículos
- Duração: 0,4 a 0,12 segundos;
- Amplitude 5 a 20 milímetros (plano frontal) e 10 a
30 milímetros
(derivações precordiais);
- Negativa em V1 e V2
-Paciente que teve um infarto a um tempo atrás, tem
uma onda Q patológica (onda Q esticada)
SEGMENTO ST
- Une complexo QRS e onda T
- Representa fase de transição entre sístole
ventricular e diástole ventricular
-Em síndromes coronarianas é possível observar
supra ou infradesnivelamento deste segmento.
ONDA T
- Repolarização ventricular;
- Duração: 0,12 segundos
- Morfologia: onda assimétrica (de início lento e
término rápido);
- Amplitude: 10 a 30% do QRS;
- Positivo em quase todas as derivações.
INTERVALO QT
- Representa a duração total da atividade elétrica
ventricular;
- É a medida entre os inícios do complexo QRS e
término da onda T.
- Tempo virtual entre ondas Q e T
♂: 0,45 segundos
♀: 0,47 segundos.
ONDA U
- Última onda do ECG;
- Morfologia: onda assimétrica (de início lento e
término rápido);
- Amplitude: 5 a 25% da onda T;
- Visível apenas a FC baixa (atraso na repolarização e
etc).
- Relaxamento do ventrículo (repolarização
ventricular)
- Comum em pacientes com bradicardia
PERSPECTIVA TRIDIMENSIONAL
Cada eletrodo “enxerga” o coração de um ângulo
diferente
ASSISTOLIA
Atividade elétrica não discernível ao ECG.
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO
Atividade elétrica organizada em um paciente sem
pulso.
ARRITMIA CARDÍACA
Diversas formas/tipos::
- Bloqueio de Ramos
- Fibrilação Atrial
- Taquicardia Ventricular
- Fibrilação Ventricular
ARRITMIA CARDÍACA - BLOQUEIO DE RAMO
Onda P regular normal, ritmo ventricular diminuído.
FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA)
Ausência de onda P, ritmo ventricular alterado.
EXTRA-SÍSTOLE VENTRICULAR
QRS alargado , Onda T alterada.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Complexos QRS alargados e não precedidos de onda
P.
FC = 100-180 bpm.
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Complexos QRS amórficos e não precedidos de onda
P.
PROCESSO ISQUÊMICO
- Inversão da onda T
- Infradesnivelamento do segmento ST
- Supradesnivelamento do segmento ST
- Onda Q patológica
SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST
Infarto agudo do miocárdio.
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP)
Atividade elétrica (+) sem pulso detectável.
Ritmo não chocável.
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
QRS amórfico, alargado não precedido de onda P.
Parada cardíaca. Ritmo chocável.
EXTRASSÍSTOLE
QRS alargado.
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR TOTAL
Ausência de QRS após a onda P.
RITMO SINUSALDurante o ritmo sinusal, onda P sempre regular
(mesmo tamanho; 2,5mm) e sempre presente.
Sístole atrial (contração do átrio) representa a onda
P.
RESUMO
- ECG é um exame que avalia a atividade elétrica do
coração (somatório de potenciais de ação).
- ECG é composto por: ondas, segmentos e
intervalos.
- Onda P=despolarização atrial | Complexo
QRS=despolarização ventricular | Onda
T=repolarização ventricular | Onda U=rara, presente
apenas em FC ↓.
- Processos isquêmicos supra ou infradesnivelamento
do segmento S-T pode ser observado.
- Ritmos de parada cardiorrespiratória chocáveis
(fibrilação ventricular e taquicardia ventricular) e não
chocáveis (Assistolia e atividade elétrica sem pulso)
Pressão arterial (PA)
O QUE É PRESSÃO ARTERIAL
Pressão exercida pelo sangue nas paredes das artérias,
representada pelo valor da pressão sistólica sobre o valor a
pressão diastólica dados em mmHg.
DC = débito cardíaco
FC = frequência cardíaca
VS = volume sistólico
RVP = resistência vascular periférica
IMPORTÂNCIA DE MANTER A PRESSÃO ARTERIAL DENTRO
DOS LIMITES ESTREITOS E FISIOLÓGICOS
...
AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO
-Quando aumenta a frequência cardíaca, aumenta o
volume sistólico, que aumenta o débito cardíaco.
-Se aumentar o DC, aumenta a pressão, se diminuir o DC
diminui a pressão
CALIBRE DO VASO
-Quando aumenta o calibre do vaso, diminui a resistência
periférica, diminuindo a pressão.
-Quanto maior o calibre do vaso, menor a resistência e
consequentemente menor a pressão arterial.
-Quanto menor o calibre do vaso, maior a resistência,
consequentemente maior a pressão arterial.
PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA
-Pré-carga= volume que está chegando no retorno venoso,
sangue que está voltando rico em O2.
-Pós-carga= após acontecer a contração do ventrículo
esquerdo, o sangue que é ejetado do ventrículo esquerdo
para aorta.
VASODILATAÇÃO
É possível apenas por medicamentos. No caso, um
comprimido específico que se coloca de baixo da língua faz
vasodilatação, diminuindo a resistência vascular periférica
PARTE DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL QUE DETERMINA
O BATIMENTO CARDÍACO
O coração é autonômico, pois não precisa de nada para
fazê-lo bater. O nó sinoatrial que gera potencial de ação
que faz a contração do miocárdio funciona de maneira
autônoma.
O sistema nervoso tem um papel modulatório na contração
do coração e na determinação da PA, aumentando ou
diminuindo a contração (conforme necessário), mas não
gerando esta contração.
ORGANIZAÇÃO GERAL DO SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO
 
Simpático= adrenalina/ noradrenalina
Parassimpático= acetilcolina
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
Estruturado com uma fita pré- ganglionar que faz sinapse
com um gânglio (agrupamento de neurônios que está fora
do sistema nervoso central) e depois do gânglio em-se uma
fibra pós ganglionar que vai chegar no órgão alvo fazendo a
função necessária.
Sistema nervoso autônomo simpático= adrenalina/
noradrenalina
Sistema nervoso autônomo parassimpático= acetilcolina
Pré-ganglionar= libera adrenalina e noradrenalina
Pós-ganglionar= noradrenalina
MECANISMOS REGULADORES
Regulação neural= acontece a longo prazo, liberação de
hormônios que regulam a pressão para manter o fluxo.
Acontece em pessoas hipertensas. Mecanismo mais rápido,
a curto prazo.
 Humorais
BARORREFLEXO
-Precisa-se de uma barorreceptor (receptor de pressão) que
vai perceber a alteração de pressão.
-Localizados no arco da aorta e no seio carotídeo, mais
especificamente no endotélio desses vasos, nas células
endoteliais.
-São sensores que vão detectar variações de pressão, e
estes barorreceptores vão informar que isso aconteceu.
-Enviam um estímulo mecânico.
-No estado de repouso eles estão em sua forma normal.
-Aumentou o fluxo sanguíneo, vai aumentar o DC,
aumentando a pressão, tendo mais força na parede do vaso
que vai se distender deformando o endotélio, e este
barorreceptor vai disparar um potencial de ação sendo
ativado em resposta ao estímulo mecânico.
Esta informação do barorreceptor vai para o sistema
nervoso central. O bulbo é o principal centro de recepção
das vísceras, todas as informações que chegam das vísceras
passam pelo bulbo. Dentro do bulbo tem um núcleo
(agrupamento de neurônios) que responde a um
determinado estímulo . O núcleo do trato solitário se
comunica com o núcleo ambíguo (que libera acetilcolina) e
 com o Bulbo ve
Nervo vago leva a informação
BARORRECEPTOR
-Localizado nas paredes do arco aórtico e seios carotídeos
-Controle de curta duração ( 5-40 seg)
-Regula a FC, DC, contratilidade miocárdio e RVP
-Responde ao estiramento
REFLEXO BARORRECEPTOR
-Inicia nos receptores de estiramento, via aferente para SNC
-Via eferente SNA
-Nervo Glossofaríngeo e nervo Hering (seio carotídeo)
-Nervo Vago (arco aórtico)
-Bulbo (trato solitário)
 NORMAL DISTENDIDO
Quimiorreflexo=
Regulação humoral
Barorrecptores que estão no arco aórtico se ligam ao nervo
vago chegando no bulbo, e
Barorreceptores que estão no seio carotídeo, ativando o
nervo de hering que faz uma conexão com nervo
glossofaringeo
Lei de Frank Starling= Todo volume que chega no retorno
venoso (pré carga) é o mesmo voume que é ejetado no
débido cardíaco (po´s-carga)
audio
EFEITO CRONOTRÓPICO + (POSITIVO)
EFEITO IONOTRÓPICO + (POSITIVO)
Aumenta força de contração