DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES I

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INTRODUÇÃO 
A saúde das células e dos tecidos 
depende da circulação do sangue, 
que fornece oxigênio e nutrientes, de 
forma a remover os resíduos gerados 
pelo metabolismo celular. Em 
condições normais, à medida que o 
sangue passa através dos leitos 
capilares, proteínas plasmáticas são 
retidas na vasculatura e há um 
pequeno movimento de água e 
eletrólitos dentro dos tecidos. 
Esse equilíbrio quase sempre é 
perturbado por condições patológicas 
que alteram a função endotelial, 
aumentam a pressão hidrostática 
vascular ou diminuem o conteúdo de 
proteína no plasma, e tudo isso 
promove o edema 
Hemostasia é o processo de 
coagulação sanguínea que impede o 
sangramento excessivo após uma 
lesão ao vaso sanguíneo. A 
hemostasia inadequada pode resultar 
em hemorragia, capaz de 
comprometer a perfusão tecidual 
regional e, se for maciça e rápida, 
pode causar hipotensão, choque e 
óbito. Por outro lado, a coagulação 
inadequada (trombose) ou a migração 
de tromboêmbolos (embolia) pode 
obstruir os vasos sanguíneos, 
 
 
 
 
causando potencialmente a morte 
celular isquêmica (infarto). 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
I: Sistema vascular sanguíneo 
II: Sistema linfático 
SISTEMA VASCULAR SANGUÍNEO 
I: Coração 
II: Artérias 
III: Capilares 
IV: Veias 
 
CARACTERÍSTICA DO FLUXO 
SANGUÍNEO NOS VASOS 
FLUXO LAMINAR 
Fluxo do sangue fisiológico 
 
FLUXO TURBILHONAR 
Aumenta o risco de aneurismas, que 
é a dilatação dos vasos, e de placas 
ateromatosas 
O rompimento de aneurismas leva ao 
choque hipovolêmico 
 
HIPEREMIA E CONGESTÃO 
Hiperemia e congestão são termos 
que se referem ao aumento do 
volume sanguíneo, no interior dos 
vasos, em um tecido, mas 
apresentam diferentes mecanismos 
de base. 
HIPEREMIA 
Hiperemia é um processo ativo 
resultante da dilatação arteriolar e 
aumento do influxo sanguíneo, como 
ocorre em locais de inflamação ou no 
músculo esquelético durante o 
exercício. Os tecidos hiperêmicos 
ficam mais avermelhados do que o 
normal devido ao ingurgitamento dos 
vasos por sangue oxigenado. 
MACROSCOPIA DA HIPEREMIA 
I: Órgãos avermelhados e tumefeitos 
II: Tonalidade violácea ou arroxeada 
(cianose) 
III: Maior volume de sangue na 
superfície de corte 
IV: Edema: órgãos mais brilhantes 
MICROSCOPIA DA HIPEREMIA 
I: Dilatação de vênulas e capilares 
II: Interstício expandido (edema) 
III: Hemorragia por diapedese (pressão 
hidrostática) 
 
 
CONGESTÃO 
Congestão é um processo passivo 
resultante do comprometimento do 
efluxo (saída) do sangue venoso de 
um tecido. Pode ocorrer 
sistemicamente, como na insuficiência 
cardíaca, ou localmente, como 
consequência de uma obstrução 
venosa isolada. Os tecidos congestos 
apresentam uma coloração vermelho-
azulada anormal (cianose) originada a 
partir do acúmulo da hemoglobina 
desoxigenada na área afetada. 
Na congestão crônica de longa 
duração, a perfusão tecidual 
inadequada e a hipóxia persistente 
podem levar à morte celular 
parenquimatosa e à fibrose tecidual 
secundária, e a pressão hidrostática 
intravascular elevada pode causar 
edema ou, algumas vezes, ruptura 
dos capilares, o que causa 
hemorragias focais. 
 
 
MORFOLOGIA 
Ao exame microscópico, a congestão 
pulmonar aguda caracteriza-se por 
capilares alveolares ingurgitados com 
sangue e graus variáveis de edema 
septal alveolar e hemorragia intra-
alveolar. Na congestão pulmonar 
crônica, os septos se tornam 
espessados e fibróticos e os espaços 
alveolares contêm numerosos 
macrófagos repletos de hemossiderina 
(“células da insuficiência cardíaca”) 
derivada das hemácias fagocitadas. 
Na congestão hepática aguda, a veia 
central e os sinusoides estão 
distendidos com sangue, podendo 
ocorrer até necrose de hepatócitos 
localizados centralmente. Na 
congestão hepática passiva crônica, as 
regiões centrais dos lóbulos hepáticos, 
observadas no exame macroscópico, 
apresentam-se castanho-avermelhadas 
e ligeiramente reduzidas (devido à 
perda celular), contrastando com as 
zonas circunvizinhas do fígado que se 
apresentam acastanhadas, não 
congestas e algumas vezes com 
degeneração gordurosa (fígado “em 
noz-moscada”). Os achados 
microscópicos incluem necrose de 
hepatócitos centrolobulares, 
hemorragia e macrófagos preenchidos 
com hemossiderina 
 
EDEMA 
Aproximadamente 60% do peso 
corporal magro é composto por 
água, da qual dois terços são 
intracelulares. A maior parte da água 
restante encontra-se em 
compartimentos extracelulares na 
forma de líquido intersticial; 
Edema é o acúmulo de fluido no 
espaço intersticial (dentro dos tecidos). 
O fluido extravascular também pode 
se acumular em cavidades corporais e 
tais acúmulos frequentemente são 
denominados coletivamente efusões. 
Exemplos incluem efusões na 
cavidade pleural (hidrotórax), na 
cavidade pericárdica (hidropericárdio) 
ou na cavidade peritoneal 
(hidroperitônio ou ascite). Anasarca é 
o edema grave, generalizado, 
caracterizado por grande tumefação 
dos tecidos subcutâneos e acúmulo 
de fluido nas cavidades corporais. 
O movimento de fluido entre os 
espaços vascular e intersticial é 
controlado principalmente por duas 
forças opostas: a pressão hidrostática 
vascular e a pressão coloidosmótica, 
produzida pelas proteínas plasmáticas. 
Normalmente, o fluxo de saída de 
fluido produzido pela pressão 
hidrostática na extremidade arteriolar 
da microcirculação é equilibrado pelo 
influxo na extremidade venular devido 
à pressão coloidosmótica ligeiramente 
elevada; portanto, há apenas um 
pequeno efluxo de líquido para o 
espaço intersticial, que é drenado 
pelos vasos linfáticos. A pressão 
hidrostática aumentada ou a pressão 
coloidosmótica diminuída causa maior 
movimento de água para dentro do 
interstício. Isso, por sua vez, aumenta 
a pressão hidrostática tissular e, 
eventualmente, um novo equilíbrio é 
alcançado. O excesso de fluido do 
edema é removido pela drenagem 
linfática e retorna à circulação 
sanguínea via ducto torácico 
O fluido do edema que se acumula 
devido ao aumento da pressão 
hidrostática ou redução da pressão 
coloidosmótica intravascular, 
tipicamente, é um transudato pobre 
em proteínas e com aspecto 
translúcido; ao contrário, devido ao 
aumento da permeabilidade vascular, 
o fluido do edema inflamatório é um 
exsudato rico em proteínas com 
elevada gravidade específica 
 
CAUSAS 
PRESSÃO HIDROSTÁTICA 
AUMENTADA 
Aumentos na pressão hidrostática são 
causados principalmente por 
desordens que comprometem o 
retorno venoso. Aumentos locais da 
pressão intravascular causados, por 
exemplo, por uma trombose venosa 
profunda nos membros inferiores 
pode causar edema restrito à porção 
distal da perna acometida. Aumentos 
generalizados da pressão venosa, 
com resultante edema sistêmico, 
ocorrem mais comumente na 
insuficiência cardíaca congestiva 
Vários fatores aumentam a pressão 
hidrostática em pacientes com 
insuficiência cardíaca congestiva. O 
débito cardíaco reduzido conduz a 
congestão venosa sistêmica ao 
aumento da pressão hidrostática 
capilar. Ao mesmo tempo, a redução 
do débito cardíaco resulta em 
hipoperfusão renal, estimulando o eixo 
renina angiotensina-aldosterona e 
induzindo a retenção de sódio e água 
(hiperaldosteronismo secundário). 
O coração insuficiente geralmente 
não é capaz de aumentar seu débito 
em resposta aos aumentos 
compensatórios do volume sanguíneo. 
Em vez disso, segue-se um círculo 
vicioso de retenção de fluido, 
aumento da pressão hidrostática 
venosa e piora do edema. 
Como o hiperaldosteronismo 
secundário é uma característica 
comum do edema generalizado, a 
restrição de sal, os diuréticos e os 
antagonistas da aldosterona também 
são medidas valiosas no tratamento 
do edema generalizado resultante de 
causas não cardíacas. 
PRESSÃO OSMÓTICA PLASMÁTICA 
REDUZIDA 
A redução da concentração de 
albumina plasmática leva à redução da 
pressão coloidosmóticasanguínea e à 
perda de fluido a partir da circulação. 
Em circunstâncias normais, a albumina 
é responsável por quase metade da 
proteína plasmática total. Portanto, 
condições nas quais a albumina da 
circulação é perdida ou sintetizada em 
quantidades inadequadas são as 
causas mais comuns de pressão 
osmótica plasmática reduzida. A 
síndrome nefrótica é a causa mais 
importante de perda de albumina 
sanguínea. Nas doenças caracterizadas 
por síndrome nefrótica, os capilares 
glomerulares danificados tornam-se 
anormalmente permeáveis, de forma 
a levar à perda de albumina (e de 
outras proteínas plasmáticas) na urina 
e ao desenvolvimento de edema 
generalizado 
Neste caso, a maior retenção de sal e 
água pelos rins não só falha em 
corrigir o déficit de volume plasmático, 
como também exacerba o edema, 
pois o defeito primário, proteína 
sérica reduzida, persiste. 
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA 
O edema pode ser resultado de 
obstrução linfática que compromete a 
reabsorção de fluidos dos espaços 
intersticiais. A drenagem linfática 
prejudicada e o consequente 
linfedema normalmente resultam de 
uma obstrução localizada causada por 
uma condição inflamatória ou 
neoplásica. 
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA 
A retenção excessiva de sal (e 
obrigatoriamente a água associada a 
isso) pode induzir o edema devido ao 
aumento da pressão hidrostática por 
causa da expansão do volume 
intravascular e redução da pressão 
osmótica plasmática. 
A retenção excessiva de sal e água é 
observada em diversas doenças que 
comprometem a função renal, 
incluindo glomerulonefrite pós- 
estreptocócica e insuficiência renal 
aguda 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
O edema pulmonar é um problema 
clínico comum observado com mais 
frequência no quadro de insuficiência 
ventricular esquerda, mas também 
pode ocorrer na insuficiência renal, 
síndrome do desconforto respiratório 
agudo e em desordens inflamatórias e 
infecciosas do pulmão. 
Pode causar morte pela interferência 
na função ventilatória normal; além de 
impedir a difusão de oxigênio, o fluido 
do edema alveolar também cria um 
ambiente favorável para infecções. 
Caso o quadro de insuficiência seja 
ventricular direita, há o 
comprometimento das veias que 
desembocam no AD, de forma que 
uma congestão sistêmica seja 
causada, cujas consequências 
englobam hepatoesplenomegalia, 
degeneração hidrópica/Esteatose e 
necrose de hepatócitos, ascite e 
edema de MI 
O edema cerebral é potencialmente 
fatal; se o entumescimento for grave, 
o cérebro pode sofrer herniação 
(projetarse) através do forame 
magno. Com o aumento da pressão 
intracraniana, o suprimento vascular 
do tronco encefálico pode ser 
comprimido, levando ao óbito por 
lesão dos centros bulbares que 
controlam a respiração e outras 
funções vitais 
 
ESPECIFICAÇÕES E CLASSIFICAÇÕES 
DOS EDEMAS 
EDEMA DURO 
Rico em células e proteínas; 
Exsudação de fibrina 
 
EDEMA MOLE 
Pobre em células e mais compressível 
 
GENERALIZADO (ANASARCA) 
I: Insuficiência cardíaca 
II: Hipoproteinemia: cirrose, síndrome 
nefrótica, enteropatia perdedora de 
proteínas e desnutrição 
III: Renal 
 
LOCALIZADO 
I: Aumento da permeabilidade vascular 
(inflamação) 
II: Aumento da pressão hidrostática 
capilar (trombos, estase venosa e 
insuficiência valvular) 
III: Redução da drenagem linfática 
(linfedema); 
IV: Edema pulmonar 
V: Ascite (hipertensão portal) 
 
HEMORRAGIA 
Hemorragia, definida como o 
extravasamento de sangue dos vasos, 
ocorre mais frequentemente devido a 
lesões aos vasos sanguíneos ou à 
formação defeituosa do coágulo. 
Trauma, aterosclerose ou erosão 
inflamatória ou neoplásica de um vaso 
também podem levar à hemorragia, 
que pode ser extensa se o vaso 
afetado for uma grande veia ou 
artéria. 
O risco de hemorragia (muitas vezes, 
depois de uma lesão aparentemente 
insignificante) está aumentado em 
uma ampla variedade de distúrbios 
clínicos chamados coletivamente 
diáteses hemorrágicas. Esses 
distúrbios apresentam diversas causas 
e entre elas estão os defeitos 
hereditários e/ou adquiridos associados 
às paredes dos vasos, plaquetas ou 
fatores de coagulação, os quais 
devem funcionar corretamente para 
garantir a homeostase 
 
PATOGÊNESE DA HEMORRAGIA 
I: Rexe ou ruptura de vasos: mais 
frequentes e geralmente de origem 
traumática 
II: Digestão/erosão de vasos: por 
necrose (cavernas pulmonares na 
tuberculose) ou digestão enzimática 
(úlceras pépticas) 
III: Diapedese ou diátese hemorrágica: 
sem lesão evidente nos vasos, 
geralmente a nível capilar e 
frequentemente do tipo petequial ou 
púrpura. As hemácias fluem através 
da parede vascular intacta. Visto 
comumente nas coagulopatias 
(diáteses hemorrágicas) e nas 
congestões prolongadas em vênulas e 
capilares 
 
OBS: Menstruação em excesso pode 
levar à anemia ferropriva 
CONSEQUÊNCIAS DA HEMORRAGIA 
Dependem da quantidade de sangue 
perdido, da velocidade da perda e do 
local 
I: Anemia: sangramento crônico e 
repetitivo 
II: Asfixia: hemorragia pulmonar 
III: Choque hipovolêmico: perda rápida 
e grande de sangue 
HEMATOMA 
A hemorragia pode ser externa ou 
acumular-se dentro de um tecido 
como um hematoma que varia desde 
insignificante (p. ex., uma contusão) 
até fatal 
Extensas hemorragias podem 
ocasionalmente resultar em icterícia 
decorrente da destruição maciça de 
hemácias e hemoglobina 
 
PETÉQUIAS 
Petéquias são hemorragias diminutas 
na pele, membranas mucosas ou 
superfícies serosas. É um 
sangramento puntiforme 
Entre suas causas, estão o reduzido 
número de plaquetas 
(trombocitopenia), a função 
plaquetária defeituosa 
(trombocitopatia) e a perda de 
suporte da parede vascular, como na 
deficiência de vitamina C 
 
PÚRPURA 
Púrpura consiste em hemorragias 
ligeiramente maiores. A púrpura pode 
ser resultante das mesmas desordens 
que causam as petéquias, bem como 
por trauma, inflamação vascular 
(vasculite) e fragilidade vascular 
aumentada 
 
EQUIMOSES 
Equimoses são hematomas 
subcutâneos maiores (coloquialmente 
chamadas contusões). 
Hemácias extravasadas são 
fagocitadas e degradadas por 
macrófagos; as alterações 
características da coloração de uma 
contusão se devem à conversão 
enzimática de hemoglobina (cor 
vermelho-azulada) para bilirrubina (cor 
azul-esverdeada) e, eventualmente, 
em hemossiderina (castanho-dourada) 
 
 
 
RESUMO 
 
CASO CLÍNICO 
QP 
Dor abdominal há 4 horas 
HMA 
Paciente JMA, sexo feminino, 28 
anos, relata que há mais ou menos 
duas semanas vem sentindo um 
desconforto abdominal em região 
hipogástrica, associada a episódios de 
náuseas, havendo melhora com uso 
de Buscopan Composto. 
Refere que o ritmo intestinal sempre 
foi irregular, com momentos de 
diarreia e outros de constipação, mas 
que isso nunca veio atrapalhar a sua 
vida, fato que não a fez procurar 
atendimento especializado, atribuindo a 
dor a essa condição e as cólicas 
menstruais de rotina. 
Há cerca de 4 horas, porém, relata 
que obteve piora súbita dessa mesma 
dor enquanto limpava a casa. 
Associado a isso, refere que 
apresentou um episódio de lipotimia 
(vontade de desmaiar) e dois de 
vômitos nesse mesmo intervalo de 
tempo e que, agora, a dor localiza-se 
em todo abdome. Nega cefaléia, 
febre, gravidez e eventos anteriores 
similares 
HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA 
Refere passado de Úlcera Péptica por 
infecção por H. pylori e uso contínuo 
de Omeprazol 40mg devido a 
Doença do Refluxo Gastroesofágico. 
Menarca aos 10 anos, ciclos irregulares, 
duração de 05/06 dias com intervalos 
que variam entre 23 e 35 dias, fluxo 
moderado, dismenorreia (cólica 
intensa) frequente. Refere uso de DIU 
de Levonorgestrel. Iniciou a vida 
sexual aos 18 anos e tem parceiro fixo 
desde então. Não faz uso de 
preservativos. Nega demais 
comorbidades/patologias, alergia a 
medicamentos e passado de 
transfusão sanguínea 
HF 
Pai falecido aos 55 anos porIAM, 
mãe com histórico de câncer de 
cólon e irmã portadora de anemia 
hemolítica autoimune. Filho de 8 anos 
saudável, sem patologias. 
HS 
Paciente sedentária, tabagista desde 
os 16 anos, meia carteira por dia (9 
maços-ano). Ingere bebidas alcoólicas 
aos finais de semana e nega uso de 
drogas ilícitas. Epidemiologia negativa 
para Doença de Chagas e 
Esquistossomose. 
 
ANAMNESE ESPECIAL 
Cabeça, olhos, boca, ouvidos e 
garganta: N. D. N. 
Aparelho Cardiovascular: N. D. N 
Aparelho Respiratório: N. D. N. 
Aparelho Gastrointestinal: Refere 
regurgitação quando come muito e 
ritmo intestinal irregular, com períodos 
de diarreia alternando com 
constipação. 
Aparelho Urinário: Refere polaciúria há 
uma semana. Nega disúria e 
sangramentos. 
Aparelho Genital: Refere corrimento 
vaginal e sangramento. Nega dor. 
Aparelho Osteomuscular: Presença de 
dor referida em região subescapular 
direita, não relacionada à 
movimentação ativa ou passiva. 
Sistema Nervoso: Refere um episódio 
de lipotimia 
EF 
ECTOSCOPIA 
Geral: Paciente em regular estado 
geral, lúcida e orientada em tempo e 
espaço, fácies de sofrimento agudo, 
mucosas hipocrômicas (++/4+) e 
escleras anictérias; 
Dados vitais: PA 90x60mmHg; FC: 126 
bpm; FR: 28 irpm; Temperatura: 
37,5°C; Peso: 51kg 
 
ULTRASSOM TRANSVAGINAL 
 
DIAGNÓSTICO 
Gravidez Ectópica 
 
Risco: Choque Hipovolêmico 
ACHADOS MICROSCÓPICOS 
Vilosidades Coriônicas e Hemorragia, 
que pode formar o coágulo 
 
ACHADOS MACROSCÓPICOS 
Dilatação da tuba e Focos 
enegrecidos pela hemorragia 
 
MÉTODO DIAGNÓSTICO 
BHCG 
FATORES DE RISCO 
DIU, Laqueadura e Doença Inflamatória 
Pélvica