Resumo - Distúrbios Circulatórios - Hiperemia, Congestão e Edema

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Distúrbios Circulatórios: 
Hiperemia, Congestão e Edema 
Referência Bibliográfica: 
Bogliolo, Patologia. Cap 9: Alterações da Circulação. 
Robbins, Bases patológicas das doenças. Cap 4: 
Distúrbios hemodinâmicos, doença tromboembólica e 
Choque. 
 
Hiperemia 
Hiperemia (hiper = muito; haimos = sangue) é o 
aumento da quantidade de sangue no interior dos 
vasos em um órgão ou tecido, especialmente na 
microcirculação. Maior volume de sangue na 
microcirculação resulta do aumento da velocidade do 
fluxo sanguíneo (hiperemia ativa), da redução da 
drenagem venosa por diminuição da velocidade de 
fluxo (hiperemia passiva ou congestão) ou desses dois 
fatores, quando há hiperfluxo associado a dificuldade 
de retorno venoso, como acontece em inflamações 
(hiperemia mista). 
Hiperemia ativa ocorre por vasodilatação arteriolar, o 
que aumenta o fluxo de sangue no local, o qual toma 
coloração avermelhada. São exemplos fáceis de 
observar a hiperemia facial (rubor facial) de origem 
neurogênica, o rubor facial que acompanha o exercício 
físico e a hiperemia nas fases iniciais de uma 
inflamação aguda (rubor no tecido inflamado). 
Hiperemia ativa é causada por estímulos 
vasodilatadores neurogênicos (rubor facial) ou 
metabólicos (ADP e adenosina no exercício físico) e por 
mediadores inflamatórios vasodilatadores (ver 
Capítulo 4). As consequências dessas formas de 
hiperemia são discretas: a hiperemia neurogênica e a 
do exercício físico são transitórias; a hiperemia ativa da 
inflamação é seguida rapidamente por hiperemia 
passiva, tornando-se hiperemia mista. No caso da 
hiperemia neurogênica por desnervação simpática, 
como acontece em traumatismos raquimedulares, 
pode haver hipotensão arterial, especialmente 
postural, por vasodilatação arteriolar. 
Hiperemia passiva ou congestão ocorre quando a 
drenagem venosa está dificultada por: (1) retorno 
venoso reduzido em consequência de bloqueio 
obstrutivo e localizado, como acontece em trombose 
venosa, compressão de veias por causas variadas ou 
condições que favorecem o empilhamento de 
eritrócitos e o aumento da viscosidade sanguínea 
(hiperemia passiva ou congestão localizada); (2) por 
redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar, 
como acontece na insuficiência cardíaca (hiperemia 
passiva pulmonar e hiperemia passiva sistêmica). 
▶ Hiperemia passiva na insuficiência cardíaca. 
Insuficiência cardíaca direita causa hiperemia passiva 
em todo o organismo. Quando a insuficiência é súbita, 
o fígado apresenta-se tumefeito, mais vermelho e com 
as veias hepáticas dilatadas; ao exame físico, a 
hepatomegalia é geralmente dolorosa. A hipóxia que 
predomina no centro do lóbulo hepático (zona 3 do 
ácino hepático) pode causar necrose hepatocitária 
centrolobular, acompanhada de ectasia sinusoidal e 
edema nos espaços de Disse; nos hepatócitos 
periportais, predomina degeneração hidrópica. 
Macroscopicamente, a periferia do lóbulo aparece 
como área mais pálida e tumefeita, contrastando com 
o centro do lóbulo mais vermelho. No baço, a pressão 
aumentada na veia porta induz acúmulo rápido de 
sangue nos sinusoides, resultando em esplenomegalia 
discreta. Nos demais órgãos, observa-se aumento 
discreto de volume e coloração mais arroxeada. Na 
insuficiência cardíaca esquerda, ocorre hiperemia 
passiva nos pulmões, que se acompanha de edema (ver 
adiante, edema pulmonar). 
Com a redução da velocidade circulatória (estase 
venosa), os órgãos e/ou os segmentos comprometidos 
tornam-se mais avermelhados, com tonalidade 
violácea ou arroxeada. A cianose da hiperemia passiva 
deve-se a baixa oxigenação do sangue venoso 
acumulado, rico em carboxi-hemoglobina, de cor 
vermelho-azulada. Examinados a fresco e seccionados, 
os órgãos mostram-se tumefeitos, drenam na 
superfície de corte maior volume de sangue e são mais 
brilhantes por causa do edema (ver adiante). 
Microscopicamente, os tecidos apresentam dilatação 
dos pequenos vasos (vênulas e capilares), que estão 
cheios de sangue. O interstício fica expandido por 
edema. É frequente o extravasamento de hemácias, 
que saem dos vasos por entre as células endoteliais 
empurradas pelo aumento da pressão hidrostática 
capilar e venular (hemorragia por diapedese, ver 
adiante). 
Na insuficiência cardíaca direita ou esquerda de longa 
duração, a hiperemia passiva prolongada tem 
consequências importantes em muitos órgãos. No 
fígado, encontram-se fenômenos degenerativos nos 
hepatócitos, inicialmente nos centrolobulares, mas em 
seguida também nos periportais, que se tornam cada 
vez mais tumefeitos por degeneração hidrópica e 
esteatose. Os hepatócitos centrolobulares tendem a 
hipotrofia por compressão pela dilatação sinusoidal, 
aumentando o contraste com a periferia do lóbulo, 
onde os hepatócitos tumefeitos comprimem os 
sinusoides e reduzem a quantidade de sangue. Em 
consequência, o centro dos lóbulos fica mais escuro e 
a periferia mais clara, produzindo o típico aspecto do 
fígado em noz moscada (Figura 9.7). No centro dos 
lóbulos, podem ser vistos hemorragia por diapedese e 
macrófagos contendo hemossiderina. Crises sucessivas 
de agravamento da insuficiência cardíaca podem 
acontecer ao longo do tempo e causar necrose 
hepatocitária e fibrose centrolobular. No baço, 
insuficiência cardíaca pode causar esplenomegalia 
congestiva. 
Nos pulmões, a hiperemia passiva crônica por 
insuficiência cardíaca esquerda ou por outras causas de 
hipertensão venosa pulmonar (p. ex., estenose ou 
insuficiência da valva mitral) favorece edema pulmonar 
e hemorragia por diapedese, sendo as hemácias 
extravasadas fagocitadas por macrófagos alveolares, 
que se tornam carregados de hemossiderina e podem 
ser encontrados no escarro ou em lavado 
broncoalveolar; tais macrófagos são conhecidos como 
células cardíacas. Macroscopicamente, os pulmões 
adquirem coloração acastanhada e podem ter 
consistência aumentada em decorrência de fibrose 
intersticial discreta que surge nos edemas intersticiais 
crônicos. 
▶ Hiperemia passiva do baço. Hipertensão portal 
leva a hiperemia passiva esplâncnica crônica, com 
consequências mais evidentes no baço e no trato 
digestivo. No baço, a retenção prolongada de sangue 
aumenta o volume do órgão (esplenomegalia), que se 
acompanha de aumento do número de macrófagos nos 
cordões esplênicos, os quais aumentam a 
hemocaterese, contribuindo para citopenia no sangue 
periférico (plaquetopenia, neutropenia e/ou anemia, o 
que constitui o hiperesplenismo). A coloração 
avermelhada do baço acentua-se, e a cápsula torna-se 
espessada e pode apresentar placas fibrosas 
esbranquiçadas de vários tamanhos. O espessamento 
fibroso resulta da distensão da cápsula e seu maior 
atrito com a parede abdominal, o que gera estímulo 
mecânico para aumentar a produção de matriz 
extracelular (fibrose). O parênquima esplênico pode 
apresentar ainda nódulos fibróticos endurecidos, com 
poucos milímetros, carregados de hemossiderina, com 
áreas de calcificação, mal delimitados e de coloração 
acastanhada, resultantes de hemorragia antiga ou de 
reabsorção de pequenos infartos esplênicos (nódulos 
de Gandy-Gamna). No trato digestivo, hiperemia 
passiva crônica associada a hipertensão portal pode 
provocar, além de edema da mucosa, desvio do sangue 
portal para a circulação sistêmica, o que causa 
dilatação varicosa nos plexos venosos gástrico, 
esofágico inferior e hemorroidário (varizes gástricas, 
esofágicas e retais). O bloqueio no retorno venoso 
pode, ainda, dificultar a perfusão da mucosa intestinal, 
podendo contribuir para lesões isquêmicas. 
 
Figura: Fígado cardíaco. Superfície de corte mostrando 
veias centrais dilatadas, cheias de sangue e 
circundadas por parênquima mais claro, onde 
predomina degeneração hepatocitária (aspecto em 
“noz moscada”). O retângulo mostra em detalhe as 
veias centrais dilatadas e cheias de sangue (setas).▶ Hiperemia passiva crônica nos membros 
inferiores. Acontece tipicamente na insuficiência 
cardíaca crônica e em outras condições em que surge 
insuficiência venosa por incapacidade do mecanismo 
valvular das veias e da bomba venosa das pernas para 
manter o retorno venoso adequado. A estase 
sanguínea provoca inicialmente edema, que se 
acumula durante o dia, enquanto o indivíduo 
permanece em pé, e é aliviado quando mantém o 
membro elevado ou está deitado. Ao longo de meses 
ou anos, surge hemorragia por diapedese que resulta 
em pigmentação hemossiderótica da pele e provoca 
seu escurecimento, especialmente na metade inferior 
da perna e do pé (Figura 9.8). As veias superficiais 
dilatam-se por incompetência das válvulas das veias 
perfurantes. A dilatação venosa e a lentidão do fluxo 
acabam favorecendo o desenvolvimento de trombos 
nas veias profundas, que é a fonte mais frequente e 
importante de tromboembolia pulmonar (ver adiante). 
Em alguns pacientes, formam-se úlceras cutâneas de 
difícil tratamento. A origem dessas úlceras é complexa 
e envolve alterações no fluxo sanguíneo, no trofismo 
tecidual e na microbiota residente na pele afetada, a 
qual poderia estimular autoagressão. Hiper-
reatividade do sistema imunitário parece justificar o 
processo inflamatório ulcerativo crônico que se associa 
frequentemente à insuficiência venosa nos membros 
inferiores. 
 
Figura: Insuficiência venosa de longa duração no 
membro inferior. Pigmentação castanho-escura da 
pele e dilatações varicosas das veias no dorso do pé e 
no tornozelo. Corte histológico da pele mostra 
macrófagos carregados de hemossiderina na derme 
profunda. 
▶ Outras formas de hiperemia. Hiperemia ex-vácuo 
secundária à expansão de vasos na microcirculação 
pode ocorrer por destruição abrupta de células 
parenquimatosas de órgãos sólidos. No fígado, o 
fenômeno pode ser visto no centro dos lóbulos (zona 
3) de pacientes que permaneceram em choque 
prolongado com hipoperfusão tecidual. Os hepatócitos 
centrolobulares, menos privilegiados na oferta de 
oxigênio, entram em necrose isquêmica; sua 
eliminação faz expandir o leito vascular sinusoidal. 
Hiperemia por aumento da viscosidade sanguínea 
surge quando há sequestro esplênico, como ocorre em 
anemias com alterações morfológicas em eritrócitos: 
na drepanocitose, hemácias deformadas acumulam-se 
na microcirculação, reduzindo a velocidade do fluxo 
sanguíneo. No priapismo (ereção permanente e 
geralmente dolorosa do pênis) ocorre fenômeno 
semelhante; os espaços sanguíneos dos corpos 
cavernosos ficam repletos de sangue por aumento da 
viscosidade por estase de células sanguíneas, como 
acontece na anemia falciforme durante as crises 
falcêmicas e especialmente de leucócitos, como ocorre 
em algumas leucemias. 
 
 
Edemas e Efusões 
Os distúrbios que afetam as funções cardiovascular, 
renal ou hepática geralmente são marcados pelo 
acúmulo de líquido nos tecidos (edemas) ou nas 
cavidades corporais fechadas (efusões). Sob 
circunstâncias normais, a tendência da pressão 
hidrostática vascular empurrar água e sais de dentro 
dos capilares para o espaço intersticial é praticamente 
balanceada pela tendência de a pressão coloido-
osmótica plasmática puxar água e sais de volta para o 
leito venoso. Ocorre, habitualmente, um pequeno 
espalhamento de líquido no interstício, mas ele é 
drenado pelos vasos linfáticos e retorna, no final, para 
a corrente sanguínea através do ducto torácico, 
mantendo os tecidos “secos” (Fig. 4-1). A pressão 
hidrostática elevada ou a pressão coloidoosmótica 
diminuída rompe esse balanço e resulta no aumento da 
saída de líquido dos vasos. Se a taxa da saída de líquido 
exceder a capacidade de drenagem linfática, o líquido 
se acumulará. Nos tecidos, isso resulta em edema, e, se 
uma superfície serosa estiver envolvida, o líquido pode 
se acumular dentro da cavidade serosa do corpo 
resultando em uma efusão. 1 Líquidos de edema e 
efusões podem ser inflamatórios ou não inflamatórios 
(Tabela 4-1). Edemas e efusões relacionados a 
inflamações (exsudatos) são discutidos com mais 
detalhes no Capítulo 3. Esses exsudatos, líquidos ricos 
em proteína, se acumulam devido ao aumento da 
permeabilidade vascular causada por mediadores 
inflamatórios. Habitualmente, os edemas associados à 
inflamação são localizados em um tecido ou em suas 
vizinhanças, mas em estados de inflamação sistêmica, 
como na sepse, que produzem lesão e disfunção 
endotelial generalizada, edema generalizado pode 
aparecer, geralmente com consequências graves (ver 
adiante). Em contraste, edemas e efusões não 
inflamatórios são líquidos pobres em proteínas 
chamados transudatos. Edemas e efusões não 
inflamatórios são comuns em muitas doenças, 
incluindo insuficiência cardíaca, insuficiência hepática, 
doenças renais e desnutrição grave (Fig. 4-2). Agora, 
vamos discutir as várias causas do edema. 
 
Tabela 4-1 
Categorias Fisiopatológicas do Edema 
Aumento da Pressão Hidrostática, Retorno Venoso 
Deficiente, Insuficiência cardíaca congestiva, 
Pericardite constritiva. Ascite (cirrose hepática), 
Obstrução venosa ou compressão, Trombose, Pressão 
externa (p. ex., massa,) Inatividade das extremidades 
inferiores em posição vertical prolongada, Dilatação 
Arteriolar, Calor, Desregulação neuro-humoral, 
Redução da Pressão Osmótica Plasmática 
(Hipoproteinemia), Glomerulopatias perdedoras de 
proteína (síndrome nefrótica), Cirrose hepática 
(ascite), Desnutrição, Gastroenteropatias perdedoras 
de proteína, Obstrução Linfática, Inflamatória, 
Neoplásica, Pós-cirúrgica, Pós-irradiação, Retenção de 
Sódio, Ingestão excessiva de sal na presença de 
insuficiência renal, Reabsorção tubular aumentada de 
sódio, Hipoperfusão renal, Aumento da secreção de 
renina-angiotensina-aldosterona, Inflamação, 
Inflamação aguda, Inflamação crônica, Angiogênese. 
 
 
Imagem: Fatores que influenciam o movimento de 
líquidos através das paredes capilares. Normalmente, 
as forças hidrostática e osmótica estão equilibradas, 
então há pouco resíduo da saída de líquido dos vasos. 
Muitos distúrbios patológicos diferentes (Tabela 4-1) 
estão associados ao aumento da pressão hidrostática 
capilar ou à diminuição da pressão osmótica 
plasmática, o que provoca o extravasamento de líquido 
nos tecidos. Os vasos linfáticos removem uma grande 
parte desse excesso de líquido, mas se a capacidade da 
drenagem linfática for excedida, resulta em edema 
tecidual. 
 
 
Imagem: Mecanismos do edema sistêmico em 
insuficiência cardíaca, insuficiência renal, desnutrição, 
insuficiência hepática e síndrome nefrótica. 
 
Aumento da Pressão Hidrostática 
O aumento na pressão hidrostática é causado, 
principalmente, por disfunções que impedem o 
retorno venoso. Se a obstrução for localizada (p. ex., 
trombose venosa profunda [TVP] em uma extremidade 
inferior), então o edema resultante estará limitado à 
parte afetada. Já as condições que levam ao aumento 
sistêmico da pressão venosa (p. ex., insuficiência 
cardíaca congestiva, Cap. 12) estão 
compreensivamente associadas com edemas mais 
generalizados. 
 
Redução da Pressão Osmótica Plasmática 
Sob circunstâncias normais, a albumina é responsável 
por quase a metade da proteína total de plasma; 
conclui-se que as condições que levam à síntese 
inadequada ou ao aumento da perda da albumina da 
circulação são causas comuns da redução da pressão 
oncótica do plasma. Aredução na síntese de albumina 
ocorre principalmente na doença hepática grave (p. 
ex., cirrose em estágio final; Cap. 18) e na desnutrição 
proteica (Cap. 9). Uma causa importante da perda de 
albumina é a síndrome nefrótica (Cap. 20), em que a 
albumina é perdida na urina através de capilares 
glomerulares com permeabilidade anormal. 
Independentemente da causa, a pressão oncótica 
plasmática reduzida leva, de forma gradativa, a edema, 
reduçãodo volume intravascular, hipoperfusão renal e 
hiperaldosteronismo secundário. Asubsequente 
retenção de sal e água pelos rins não apenas falha na 
correção do deficit de volume plasmático, como 
também exacerba o edema por causa da persistência 
do defeito primário (nível de proteína plasmática 
baixo). 
 
Retenção de Sódio e Água 
O aumento da retenção de sal, associado 
obrigatoriamente à retenção de água, provoca tanto o 
aumento da pressão hidrostática (devido à expansão 
de volume líquido intravascular) quanto a diminuição 
da pressão coloido-osmótica vascular (devido à 
diluição). Aretenção de sal ocorre sempre que a função 
renal está comprometida, como nos distúrbios 
primários do rim e nos distúrbios cardiovasculares que 
diminuem a perfusão renal. Uma das mais importantes 
causas de hipoperfusão renal é a insuficiência cardíaca 
congestiva, que (como a hipoproteinemia) resulta na 
ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona. No 
início da insuficiência cardíaca, essa resposta é 
benéfica, uma vez que a retenção de sódio e água e 
outras adaptações, incluindo o aumento do tônus 
vascular e níveis elevados de hormônio antidiurético, 
aumentam o débito cardíaco e restauram a perfusão 
renal normal. Contudo, conforme a insuficiência 
cardíaca piora e o débito cardíaco diminui, o líquido 
retido apenas aumenta a pressão hidrostática, 
resultando em edemas e efusões. 
 
Obstrução Linfática 
Traumas, fibroses, tumores invasivos e agentes 
infecciosos podem romper vasos linfáticos e bloquear 
a eliminação de líquido intersticial, resultando em 
linfedema na parte afetada do corpo. Um exemplo 
importante pode ser visto na filariose parasitária, em 
que o organismo induz a fibrose obstrutiva dos canais 
linfáticos e linfonodos. Isso pode resultar em edema da 
genitália externa e dos membros inferiores, que ficam 
tão espessos que recebem o nome de elefantíase. O 
edema grave das extremidades superiores também 
pode complicar a remoção cirúrgica e/ou a irradiação 
da mama e dos linfonodos axilares associados em 
pacientes com câncer de mama. 
 
 
 
 
 
Caso Clínico 1 
- Mulher 68 anos procura pronto-atendimento 
relatando incomodo e inchaço nas pernas ao final do 
dia. A paciente trabalha como auxiliar de cozinha em 
um restaurante. 
- Ao exame clínico foi observado escurecimento, 
especialmente na metade inferior da perna e do pé e 
dilatação das veias superficiais nos pés. Há também 
presença de uma ulceração no membro direito 
- Foi deslizado um ultrassom com doppler que 
evidenciou insuficiência valvular venosa em ambos os 
membros. 
 
 
Qual a causa da dilatação das veias superficiais nos 
pés? 
Insuficiência valvular venosa, essa paciente está 
fazendo uma congestão passiva, por causa da estase, 
causando a dilatação das veias. →Varizes. 
 
Por que há escurecimento da perna e do pé da 
paciente? Qual processo patológico está associado a 
este sinal? 
Pigmentação patológica endógena, hemossiderina. 
Dentro dessa congesta, essa pressão hidrostática 
intravascular promove a passagem de hemácias para o 
meio extravascular, o macrófago fagocita e deposita a 
hemossiderina (degradação da hemoglobina porção 
ferrosa) 
 
Há relação da lesão ulcerosa com a doença da 
paciente? 
Alteração circulatória, falha na drenagem venosa, 
Inflamação no local, dificuldade de reparo tecidual em 
decorrência do problema de perfusão. 
 
Quais processos patológicos podem ser observados 
no caso apresentado? 
Aumento da pressão hidrostática, redução da pressão 
osmótica plasmática, retenção de sódio e água e 
obstrução linfática. 
 
Varizes: Dilatação vasculares, venulares, provocadas 
por uma estase de sangue. 
 
Caso Clínico 2 
Criança, 2 anos, chega ao hospital apresentando lesão 
eritematosa com inchaço e dor no membro superior 
direito. Os pais relatam que a criança brincava no 
jardim de sua casa quando foi picada por uma abelha. 
 
 
1.Quais os processos fisiopatológicos, geral e 
específicos, encontramos neste caso? 
Inflamação aguda, hiperemia, rubor, edema. 
 
2.Qual a etiopatogênese do edema neste caso? 
Aumento da pressão osmótica intersticial 
Aumento da permeabilidade celular 
Extravasamento de fluido + migração de PMN 
Formação de edema 
Caso Clínico 1 continuação... 
Mulher 68 anos procura pronto-atendimento 
relatando incomodo e inchaço nas pernas ao final do 
dia. A paciente trabalha como auxiliar de cozinha em 
um restaurante. 
Ao exame clínico foi observado escurecimento, 
especialmente na metade inferior da perna e do pé e 
dilatação das veias superficiais nos pés. Há também 
presença de uma ulceração no membro direito 
Foi deslizado um ultrassom com doppler que 
evidenciou insuficiência valvular venosa em ambos os 
membros. 
 
 Qual a etiopatogênese do edema neste caso? 
Aumento da pressão hidrostática 
Evento obstrutivo do retorno venoso, congestão 
passiva, aumento da pressão hidrostática 
intravascular, sai mais liquido desse vaso, transudato, 
edema. 
 
→Sinal de cacifo ou Sinal de Godet 
de volume dos tecidos que cedem facilmente a pressão 
localizada, dando origem a depressão que lentamente 
desaparece 
 
Caso Clínico 3 
Hipertensão não tratada. 
Aumento da pressão arterial sistêmica, coração vai 
encontrar uma resistência periférica aumentada e vai 
fazer um mecanismo adaptativo, mais força para 
bombear. 
Ventrículo esquerdo vai fazer mais força. 
Vai sofrer uma hipertrofia 
Infartou, infarto agudo do miocárdio 
ICCE: Insuficiência cardíaca congestiva esquerda 
Está fazendo um edema pulmonar 
Alteração do retorno venoso: edema de membro , 
estase jugular, ascite. 
Acúmulo de sangue, congestão 
Em todos os órgãos, inclusive o fígado, por isso está 
aumentado. 
Evento congestivo sistêmico: Insuficiência cardíaca, 
ventrículo direito. 
Anasarca. 
Edema em vários lugares: membros, ascite