51. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
FISIOPATOLOGIA E QUADRO CLÍNICO 
Murilo Guérios Bittencourt 2010
Insuficiência Cardíaca
Conceito
É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento.
Eugene Braunwald,1980
Insuficiência Cardíaca
Características
Sinais e sintomas de sobrecarga hídrica 	intravascular e intersticial
Dispnéia
Estertores crepitantes
Edema periférico
Manifestações de perfusão tissular 	inadequada
 Capacidade de exercício
Disfunção renal
Fadiga
Insuficiência Cardíaca
Insuficiência cardíaca esquerda
É a mais comum
A dispnéia é o principal sintoma
Insuficiência cardíaca direita
Geralmente secundária a ICE
Pode ser ocasionada por doenças pulmonares
Insuficiência cardíaca congestiva ou global
ICE + ICD
		
Insuficiência Cardíaca
Insuficiência cardíaca aguda
Infarto agudo do miocárdio extenso
Miocardite aguda
Insuficiência cardíaca crônica (a mais comum)
Infarto do miocárdio
Hipertensão arterial
Cardiomiopatias dilatadas
Valvopatias
Insuficiência Cardíaca
Insuficiência cardíaca sistólica
É a mais comum, correspondendo a 70% dos casos de IC.
	Ocorre uma deficiência na contratilidade miocárdica,  do volume de ejeção, dilatação cardíaca e elevação da pressão diastólica de VE
Ex. Cardiomiopatias dilatadas
Insuficiência cardíaca diastólica 
Corresponde a 30% dos casos de IC.
	O ventrículo não se relaxa adequadamente
 	A ejeção é normal, porém, as custas de uma elevada pressão de enchimento ventricular
Ex. Isquemia, Hipertensão arterial,
 Doenças infiltrativas miocárdicas
 
Insuficiência Cardíaca
Insuficiência cardíaca de baixo débito
A mais comum
No início a diminuição do débito pode ocorrer somente no exercício
Insuficiência cardíaca de alto débito
O débito cardíaco está normal ou mesmo aumentado
O débito cardíaco é insuficiente para as necessidades metabólicas que estão aumentadas
Beriberi
Hipertireoidismo
Anemia grave
Epidemiologia da IC
A Incidência e Prevalência estão aumentando
A população está ficando mais velha
Aumento na prevalência de precursores
Hipertensão arterial
Dislipidemia
Diabetes
O Prognóstico é mau a despeito do tratamento
Os pacientes Classe IV tem mortalidade anual de 30 a 70%
A mortalidade é maior que muitos tipos de Ca
Não há um programa de detecção precoce (como existe para Ca de mama por exemplo)
FONTE: Datasus 2002
Impacto da ICC no Brasil 
 Mortalidade
Insuficiência Cardíaca
Insuficiência Cardíaca
FONTE: Datasus 2003
Impacto da ICC no Brasil 
Internações Hospitalares
A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA É UM PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA
Intervenções que Modificam a Evolução da Insuficiência Cardíaca
Fatores de risco
Lesão Miocárdica
Disfunção do VE
Insuficiência Cardíaca
Óbito
Agentes hipolipemiantes
Anti-hipertensivos
Angioplastia
Trombolíticos
Beta-bloqueadores
Inibidores da ECA
Beta-bloqueadores
Inibidores da ECA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Patogenia da IC
Alteração da função sistólica (contração)
Lesão ou disfunção isquêmica
IAM
Isquemia persistente
Sobrecarga crônica de pressão
H.A.
Doença valvar obstrutiva
Sobrecarga crônica de volume
Regurgitação valvar
Shunt ED
Cardiomiopatia dilatada
Cardiomiopatia chagásica
Cardiomiopatia viral
Patogenia da IC
Alteração da função diastólica (relaxamento diminuído, restrição ao enchimento)
Hipertrofia miocárdica patológica
Primária – Cardiomiopatia hipertrófica
Secundária – Hipertensão arterial
Idade
Fibrose isquêmica
Cardiomiopatia restritiva
Patogenia da IC
Alterações mecânicas
Intracardíacas
Valvopatias
Shunts intracardíacos
Extracardíacas
Obstrutiva – Coarctação de aorta
Shunt ED – Ductus arteriosus
Alterações da FC e Ritmo
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Taquicardia crônica
Patogenia da IC
Doenças pulmonares
Cor pulmonale
Estados de alto débito
Doenças metabólicas
Tireotoxicose
Doenças nutricionais (beri beri)
Necessidade sanguínea excessiva
Anemia crônica
Shunts A/V sistêmicos
Determinantes do débito cardíaco
Frequência cardíaca
Pré-carga ventricular
Pós-carga ventricular
Função sistólica ventricular (contratilidade)
Função diastólica ventricular
Relaxamento
Rigidez
Fluxo sanguíneo miocárdico
Relação em a Frequência e o Débito Cardíaco
DC
FC
Determinantes do débito cardíaco
Frequência cardíaca
Pré-carga ventricular
Pós-carga ventricular
Função sistólica ventricular (contratilidade)
Função diastólica ventricular
Relaxamento
Rigidez
Fluxo sanguíneo miocárdico
Influência da PD2 do VE sobre o volume sistólico - “relação de Frank-Starling”
Volume sistólico
Pressão diastólica final do V.E.
60
40
20
5	10	 15	 20	 25 30
 
Influência das variações da pré-carga sobre o volume sistólico nos diversos graus funcionais de I.C.
AB
PRÉ-CARGA
Normal
I
II
III
IV
I
IV
Volume sistólico
Determinantes do débito cardíaco
Frequência cardíaca
Pré-carga ventricular
Pós-carga ventricular
Função sistólica ventricular (contratilidade)
Função diastólica ventricular
Relaxamento
Rigidez
Fluxo sanguíneo miocárdico
 Influência da resistência periférica sobre o volume sistólico
Volume sistólico
Resistência periférica
60
40
20
10	 30		50	 70
Influência da variações da pós-carga sobre o volume sistólico nos diversos graus funcionais de I.C.
A		B
PÓS-CARGA
 Normal
 I
 II
 III
IV
I
IV
Volume sistólico
Determinantes do débito cardíaco
Frequência cardíaca
Pré-carga ventricular
Pós-carga ventricular
Função sistólica ventricular (contratilidade)
Função diastólica ventricular
Relaxamento
Rigidez
Fluxo sanguíneo miocárdico
Função sistólica do coração
É avaliada pela fração de ejeção
FE Normal >55%
Na IM a regurgitação para o AE superestima a FE
Pode ser determinada por:
Ecocardiografia
Cintilografia miocárdica
Ventriculografia
 Influência da PD2 do VE sobre 
a fração de ejeção.
Pressão diastólica final do V.E.
Fração de ejeção (%)
30
20
10
5 10 15 20 25 30
Determinantes do débito cardíaco
Freqüência cardíaca
Pré-carga ventricular
Pós-carga ventricular
Função sistólica ventricular (contratilidade)
Função diastólica ventricular
Relaxamento
Rigidez
Fluxo sanguíneo miocárdico
Determinantes do débito cardíaco
Frequência cardíaca
Pré-carga ventricular
Pós-carga ventricular
Função sistólica ventricular (contratilidade)
Função diastólica ventricular
Relaxamento
Rigidez
Fluxo sanguíneo miocárdico
Miocárdio atordoado
Miocárdio hibernante
Classificação Funcional da Insuficiência Cardíaca
CLASSE I
Assintomático em atividades habituais.
CLASSE II
Assintomático em repouso. Sintomas
nas atividades habituais.
CLASSE III
Assintomático em repouso.
Sintomas nas atividades menores que
as habituais.
CLASSE IV
Sintomas em repouso exacerbados
pelas menores atividades.
ESTÁGIOS DA IC CRÔNICA NO ADULTO
ESTÁGIOS DA IC
DESCRIÇÃO
FATORES ETIOLÓGICOS
(EXEMPLOS)
A
(Paciente de alto risco)
Pacientes com alto risco de desenvolver IC pela presença de fatores de risco.
Estes pacientes não apresentam nenhuma alteração funcional ou estrutural do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas de IC
Hipertensão arterial, coronariopatia, diabetes, abuso de álcool
B
(Disfunção ventricular assintomática)
C
(IC sintomática)
Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada à IC, mas que nunca exibiram sinais ou sintomas de IC.
Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente
Hipertrofia ventricular esquerda, dilatação ventricular esquerda ou hipocontratilidade, valvulopatia ou IAM
Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica; pacientes assintomáticos
sob tratamento para prevenção de IC
D
(IC Refratária)
Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas
Pacientes hospitalizados por IC ou que não podem receber alta; pacientes hospitalizados esperando transplante, pacientes em casa sob tratamento de suporte IV ou sob circulação assistida.
Mecanismos de Compensação da I.C.
Sistema nervoso autônomo ( Noradrenalina)
Taquicardia
Aumento da contratilidade miocárdica
Vasoconstrição periférica: arteriolar e venular
Redistribuição do débito do VE
Retenção de Sódio e Água
Remodelamento
Outros mecanismos
Frequência Cardíaca
Na Insuficiência Cardíaca a FC. é o principal determinante do débito cardíaco
A taquicardia acentuada diminui o débito, por encurtar o tempo de enchimento ventricular 
A taquicardia crônica compromete o desempenho ventricular
Mecanismos de Compensação da I.C.
Sistema nervoso autônomo (  Noradrenalina)
Taquicardia
Aumento da contratilidade miocárdica
Vasoconstrição periférica: arteriolar e venular
Redistribuição do débito do VE
Retenção de Sódio e Água
Remodelamento
Outros mecanismos
Mecanismos de Compensação da I.C.
Sistema nervoso autônomo ( Noradrenalina)
Taquicardia
Aumento da contratilidade miocárdica
Vasoconstrição periférica: arteriolar e venular
Redistribuição do débito do VE
Retenção de Sódio e Água
Remodelamento
Outros mecanismos
Retenção de
Na+ e H2O
Excreção de K+
Induz fibrose miocárdica
Aumento da 
aldosterona
Angiotensina II
Vasoconstrição
Enzima de
conversão da
angiotensina
Renina
Angiotensina I
Angiotensi-
nogênio
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
 
Induz hipertrofia ventricular
Mecanismos de Compensação da I.C.
Sistema nervoso autônomo (Noradrenalina)
Taquicardia
Aumento da contratilidade miocárdica
Vasoconstrição periférica: arteriolar e venular
Redistribuição do débito do VE
Retenção de Sódio e Água
Remodelamento
Outros mecanismos
Remodelamento Ventricular
Vários fatores alteram o tamanho a forma e a função ventricular
Infarto do Mocárdio, Cardiomiopatias, Hipertensão Arterial, Valvopatias
Hipertrofia
Dilatação
Perda de miócitos
Aumento da fibrose intersticial
Insuf.Mitral
Lei de Laplace
Com a dilatação (r2 > r1), para a mesma pressão (P2 = P1)
 aumenta a tensão da parede (T2 > T1)
P.r
2 
T =
r1
r2
P1
P2
h1
h2
NORMAL
DILATADO
Remodelamento
Vários estudos em pacientes pós IAM ou cardiomiopatias dilatadas mostraram benefícios com o emprego de:
Inibidores da ECA
Betabloqueadores
Estes benefícios foram associados ao remodelamento reverso ou seja o retorno a uma forma e tamanho ventriculares mais normais
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
LESÃO SECUNDÁRIA
EVENTO INICIAL
FRAÇÃO DE EJEÇÃO
TEMPO (ANOS)
60%
20%
SINTOMÁTICO
ASSINTOMÁTICO
Patogenia da Insuficiência Cardíaca
Mann, DL Circulation 1999;100:999-1008
Mecanismos de Compensação da I.C.
Sistema nervoso autônomo ( Noradrenalina)
Taquicardia
Aumento da contratilidade miocárdica
Vasoconstrição periférica: arteriolar e venular
Redistribuição do débito do VE
Retenção de Sódio e Água
Remodelamento
Outros mecanismos
Outros Sistemas Neurohormonais
 peptídeos natriuréticos 
 prostaglandinas vasodilatadoras
 endotelina
 arginina vasopressina
 de citocinas
fator  de necrose tumoral
interleucina IL-6
interleucina 1
Sintomas de I.C.E.
Dispnéia
Ortopnéia
Pode estar presente também em
Obesidade
Sedentarismo
D.P.O.C
Anemia
Dispnéia paroxística noturna
Tosse
Asma cardíaca
Hemoptise
Edema agudo de pulmão
Diminuição da capacidade de exercício
Outros sintomas
Exame Físico na I.C.E.
Coração
Cardiomegalia
Sopro de regurgitação mitral
Ritmo de galope
Pulso alternante
Hiperfonese de P2
Pulmões
Estertores crepitantes
Pulso Alternante
Extrassistole ventricular
Paciente feminina , com 51 anos, portadora de ICC por cardiopatia hipertensiva, FE 0,15. A regularidade do pulso alternante foi interrompida por uma extrassistole ventricular
Laughlin DP. Images in Clinical Medicine N Engl J Med 1999; 341:955
Exame Físico 
na I.C.D e na I.C.G.
Coração
Cardiomegalia
Sopro de regurgitação tricúspide
Aumenta na inspiração
Ritmo de galope
Hipertensão venosa sistêmica
Hepatomegalia
Refluxo hepato-jugular
Esplenomegalia
Exame Físico 
na I.C.D e na I.C.G.
Compartimento extracelular
Edema periférico
Hidrotórax
Ascites
Derrame pericárdico
Anasarca
Respiração de Cheyne-Stokes
Febre
Caquexia cardíaca
Exames Complementares em Insuficiência Cardíaca
Eletrocardiograma
Infarto do miocárdio
Mesmo sem dor (diabéticos)
Radiografia do Tórax
Área Cardíaca
Circulação Pulmonar
Ecocadiograma
Função ventricular
Dosagem de peptídeos natriuréticos
Peptídeo natriurético B (BNP)
Produzido pelas células do miocárdio ventricular
Sua concentração tem relação com o aumento da pressão intraventricular
Pode ser empregado para avaliar a evolução e o prognóstico
Fisiopatotogia da Insuficiência Cardíaca
Bibliografia
Packer, M.; et al Consensus Recommendations for the Mangement of Chronic Heart Failure Am J Cardiol 1999; 83 (2A):1A-38A
Revisão das II Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia para o Diagnóstico e Tratamento da Insuficiência Cardíaca 2002 - Arq Bras Cardiol 2002; 79, (supl IV)‏
Andrew T.Y. et al Pharmacotherapy for Chronic Heart Failure: Evidence from Recent Trials Ann Intern Med;142:132-135
Mann DL; Mechanisms and Models in Heart Failure Circulation. 1999;100:999-1008
Jessup M; Brozena S; Heart Failure N Engl J Med May 15,2003; 348;2007-18
Cecil Textbook od Medicine 22th ed. Saunders, 2004
Yan AT; et al. Narrative Review: Pharmacotheraphy for Chronic Heart Failure. Ann Intern Med. 2005; 142:132-45
ACC/AHA 2009 Focused Update diagnosis and Treatment of Heart Failure
 Circulation. April 14 2009 1978-2013.