Insuficiencia cardíaca

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FALHA CARDÍACA  
<3  
por Milena Loren 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica frequente, com morbimortalidade 
significativa, caracterizada por dispnéia, intolerância ao esforço e retenção de 
líquidos no contexto de função cardíaca comprometida. 
 
Etiologia 
 
funcional 
Comprometimento estrutural (hipertensão) - 
 manifestações de baixo débito cardíaco ou congestão pulmonar ou sistêmica 
Condição cardíaca que resulta em uma redução na capacidade de bombeamento do 
coração. 
 
Causa mais comum: 
- cardiopatia coronariana - 
hipertensão 
- cardiomiopatia dilatada - cardiopatia 
valvar 
 
Classificação 
 
➢ De acordo com o quadro clínico, os pacientes com insuficiência cardíaca 
podem ser classificados em quatro grupos: 
 
- quente e seco (insuficiência cardíaca bem compensada). 
- Quente e úmido (congestionado, sem sinais de baixo débito cardíaco). 
- Frio e seco (baixo custo sem congestionamento). 
- Frio e úmido (baixo gasto com congestão, população em maior risco): 
 
 
 
- de doença início recente, 
- exacerbação de disfunção crônica do ventrículo esquerdo. 
 
 
 
➢ Aguda insuficiência cardíaca, dependendo se seus sinais e sintomas: 
 
- Esquerda 
- IC direito IC 
- Combinação 
 
➢ insuficiência cardíaca crônica 
Classificação 
- Stage AHA 
- Funcional NYHA 
 
Fisiopatologia 
 
É a incapacidade do coração para manter a perfusão sistêmica adequada a 
pressões normais nas câmaras cardíacas, causando a falha do sistema circulatório . 
A insuficiência cardíaca é adaptativa, com o tempo essas respostas neuro-humorais 
causam retenção excessiva de líquidos e aumento da resistência vascular que 
aumentam as pressões intracardíacas de enchimento e são responsáveis ​​pelos 
sinais e sintomas da insuficiência cardíaca descompensada. 
 
★ Gastos cardíacos: principal determinante do desempenho cardíaco 
Mantido pela ativação compensatória do sistema renina-angiotensina e do sistema 
nervoso simpático no contexto de função miocárdica anormal. 
 
★ Reserva Cardíaca: A capacidade de aumentar o débito cardíaco durante um 
maior grau de atividade. 
 
Débito cardíaco (5L / min) = FC x Volum. 
batimento 
 cardíaco: ​regulado 
- SNS↑ HR 
- SNP ↓ HR 
 Volum. bater o 
- pré-carregado 
volume de sangue atingindo o ventrículo no final da diástole imediatamente 
antes do início da sístole, com o volume diastólico final (após a 
diástole) sendo 110 ml, esse volume causa um aumento no comprimento 
das fibras musculares do miocárdio . 
- O retorno venoso determinará o mecanismo de Frank Starling que 
aumenta o comprimento das fibras do miocárdio devido ao aumento do 
volume de ejeção (débito cardíaco). 
- Pós-carga 
Força o músculo cardíaco a se contrair para ejetar 
o coração cheio. Caracterizado por RVP e tensão da parede ventricular. 
 
- Contratilidade miocárdica 
INOTROPISMO 
É regulado pela bomba de troca iônica sódio (Na +) / Ca ++ e pela bomba Ca ++ 
dependente de ATP na membrana das células do miocárdio. 
A contratilidade aumenta o débito cardíaco independentemente da pré-carga e 
pós-carga. 
 
 
Disfunção sistólica Contratilidade do 
miocárdio com fração de ejeção menor que 40% 
A disfunção miocárdica aumentada resulta em fração de ejeção diminuída. 
 
 
- aumenta: 
❏ Volume diastólico final (PRÉ-CARGA) ~> mecanismo compensatório 
❏ dilatação ventricular 
❏ tensão da parede ventricular 
❏ pressão diastólica final 
 
Complicações devido ao aumento da pré-carga> EDEMA PULMONAR OU 
PERIFÉRICO. 
 
CAUSA: 
● cardiopatia isquêmica 
● cardiomiopatia 
● insuficiência valvar 
● anemia 
● hipertensão 
● estenose valvar 
 
Avaliação para manifestações de insuficiência cardíaca esquerda, principalmente 
congestão pulmonar. 
 
Disfunção diastólica 
relaxamento anormal, o que compromete débito cardíaco 
 
Aumento 
❏ pressões ventriculares~> produz sinais de congestão pulmonar e venosa 
sistêmica - causas 
 
diminuição da complacência pulmonar, aumenta o trabalho de respiração e evoca 
sintomas de dispnéia. 
 
CAUSA 
● mulheres> homens 
● > idade 
● hipertensão 
● fibrilação atrial 
● derrame pericárdico pericardite 
● constritiva 
● miocárdio 
● hipertrofia 
● cardiomiopatia hipertrófica 
● envelhecimento 
● doença cardíaca isquêmica 
 
Um aumento na freqüência cardíaca causa agravamento da disfunção diastólica. 
falha de relaxamento ~> funcional e temporário. 
 
Disfunção Esquerda 
 
Afeta a circulação pulmonar com baixa pressão em direção ao lado arterial com 
pressão elevada da circulação sistêmica devido ao movimento do sangue. 
 
CARACTERÍSTICAS A 
 
● diminuição do débito cardíaco na circulação sistêmica 
● aumentou a pressão venosa pulmonar 
● alteração do líquido intravascular para o interstício dos pulmões e o 
desenvolvimento de 
● edema pulmonar ocorre edema pulmonar à noite, 
 
CAUSA 
 
● hipertensão 
● infarto agudo do miocárdio. 
● hipocinesia ou acinesia da parede ventricular 
● congestão pulmonar ou edema 
● estenose ou regurgitação das válvulas aórtica ou mitral 
● congestão pulmonar (fluxo retrógrado) 
● aumenta a pressão pulmonar (progredindo para produzir insuficiência 
cardíaca) 
 
 
 
 
 
Disfunção Direita 
 
CARACTERÍSTICAS 
 
● Afeta a circulação sistêmica à circulação pulmonar na capacidade de mover 
sangue desoxigenado, 
● reduzindo o débito cardíaco do ventrículo esquerdo. 
● congestão sanguínea no sistema venoso sistêmico. 
● aumento da pressão diastólica final do ventrículo direito, atrial direito e 
venoso sistêmico. 
● desenvolvimento de edema periférico 
● congestão visceral (fígado) 
● fígado é ingurgitado (hepatomegalia e dor no quadrante superior direito) 
● congestão da circulação portal (ingurgitamento do baço e desenvolvimento 
de ascites) 
● congestão do trato gastrointestinal (interfere na digestão e absorção de 
nutrientes, causando anorexia e desconforto abdominal) 
● Alongamento das veias jugulares externas (em pé ou sentado) 
 
CAUSA 
● condições que impedem o fluxo sanguíneo para os pulmões 
● comprometendo a eficácia do bombeamento do ventrículo direito. 
● insuficiência ventricular esquerda (mais comum) 
● hipertensão pulmonar 
● cardiopatia 
● estenose OU regurgitação das válvulas tricúspide ou pulmonar 
● infarto do ventrículo direito 
● cardiomiopatia do. 
● cardiopatias congênitas (tetralogia de Fallot e defeito do septo ventricular) 
 
 
compensatório 
● Mecanismo de Frank-Starling. 
Músculo cardíaco capaz de adaptar a capacidade sanguínea 
- Determina o retorno venoso (pré-carga) 
- aumento do alongamento das fibras do miocárdio 
- Função para equilibrar o gasto dos ventrículos 
> curva para a esquerda e para cima devido ao aumento do 
inotropismo 
> curva para a direita e para baixo devido à diminuição do 
inotropismo 
 
A insuficiência cardíaca débito 
- diminuída do gasto cardíaco e do fluxo sanguíneo renal leva ao aumento da 
retenção de sódio e água, 
- resultando em aumento do volume vascular, retorno venoso e volume 
diastólico final ventricular. 
- aumenta o débito cardíaco. (aumento do volume de ejeção) 
A pressão diastólica final elevada no ventrículo esquerdo é transmitida aos átrios e à 
circulação pulmonar, causando congestão pulmonar. 
Um aumento no alongamento muscular causa um aumento na tensão da parede 
ventricular com um consequente aumento no consumo de oxigênio no miocárdio. 
 
- uso ideal de diuréticos. - 
 
● Atividade do sistema nervoso simpático. 
mecanismo compensatório mais imediato, pode se tornar desadaptativo. 
aumenta 
● a pressão arterial 
● estimulação dos receptores β-adrenérgicos do coração (taquicardia, 
vasoconstriçãoe arritmias cardíacas) 
➔ aumenta a demanda miocárdica de oxigênio 
➔ isquemia cardíaca e danos aos miócitos 
➔ inotropismo - 
. 
 
Isquemia cardíaca e cardiomiopatia contribuem para o agravamento da 
insuficiência cardíaca. As catecolaminas liberadas pela estimulação do 
sistema nervoso simpático também podem contribuir para a taxa elevada de 
morte súbita. 
 
A estimulação simpática prolongou a dessensibilização dos receptores 
β-adrenérgicos sem afetar os receptores α-adrenérgicos. 
➔ a vasoconstrição 
➔ aumentou a resistência vascular sistêmica, 
➔ aumentou a pós-carga cardíaca, 
➔ aumentou a tensão da parede ventricular, 
➔ aumentou o consumo de oxigênio no miocárdio. 
➔ a perfusão renal diminuída 
➔ aumentou ainda mais o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, 
➔ fluxo reduzido para a pele, músculos e órgãos 
abdominais. 
 
● O mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona 
diminuiu o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular, causando 
retenção de sódio e água. 
 
aumento progressivo da secreção de renina 
aumenta as concentrações circulantes de ​angiotensina II 
➔ vasoconstrição generalizada excessiva 
➔ facilitação da liberação 
➔ inibição da norepinefrina da recaptação de norepinefrina pela SNS 
➔ produção de ​aldosterona​ pelo córtex adrenal 
➢ aumenta a reabsorção tubular de sódio 
➢ aumentando a retenção água 
➢ aumentando aldosterona (congestionamento fígado) 
 
➔ aumenta as concentrações de hormona antidiurética (vasoconstritor e 
inibidor da excreção de água) 
➔ ventricular dilatação 
➔ aumento da tensão da parede (não excedeu com o mecanismo de 
Frank, diminuição inotropismo) 
 
 
Método diagnóstico 
 
AHA 
 
Estágio 
A 
alto risco de desenvolver cardíaca, insuficiência
mas nenhuma anormalidade estrutural identificada
e sem sinais de insuficiência cardíaca. 
Estágio 
B 
presença de cardiopatia estrutural, mas sem
história de sinais ou sintomas de insuficiência cardiaca 
Estágio 
C 
sintomas atuais ou anteriores de insuficiência cardíaca
com doença cardíaca estrutural. 
Estágio 
D 
doença cardíaca estrutural avançada e sintomas de
insuficiência cardíaca em repouso com tratamento médico
máximo 
NYHA 
 
 Capacidade funcional do Esforço físico 
classe I Não há limitações. O ato. A atividade física regular não causa fadiga 
excessiva, dispnéia ou palpitações. 
Classe 
II 
Ligeira limitação do ato. física. Sem sintomas em repouso. O ato. física habitual 
produz​ ​fadiga excessiva, dispnéia ou palpitações 
ou angina. 
Classe 
III 
Limitação notável do ato. física. Os sintomas se manifestam com ato de baixo 
nível. física. 
Classe 
IV 
Incapacidade de realizar qualquer 
ato. sintomas ausentes. 
Sintomas presentes, inquietos. 
 
Framingham 
 
Mayor 
● paroxística noturna dispneia 
● ingurgitamento jugular 
● estertores 
● radiográfica cardiomegalia (aumento do tamanho do coração em 
radiografia torácica) 
● edema pulmonar agudo 
● terceira ruído 
● refluxo hepatojugular> 
● perda de peso 4,5 kg em 5 dias em resposta ao tratamento 
 
Menor 
● Edema membro inferior bilateral 
● Tos noite 
● dispnéia aos esforços 
● hepatomegalia 
● derrame pleural 
● diminuição da capacidade vital 1/3 das máximas registradas 
● taquicardia(freqüência cardíaca> 120 batimentos / min 
 
Boston 
pontuação paciente 9 pontos corresponde a um diagnóstico de insuficiência 
cardíaca. 
 
 
 
os exames complementares 
 
Natriuréticos peptídicos não 
- invasivos 
- Ajuda a distinguir entre dispnéia por insuficiência cardíaca ou doença 
pulmonar obstrutiva crônica 
- Controle evolutivo 
Renina 
- > 
- Estado edematoso normotenso 
(insuficiência cardíaca congestiva) 
Sorosódio 
- Hiponatremia de 
(insuficiência cardíaca congestiva) 
Sódio urinário <20 
- Hipervolemia 
(Insuficiência Cardíaca Congestiva) 
Avaliando a 
- Análise Gas Arterial: 
- Ergométrica de Classe Incapacidade de Exercício e Resposta à Terapia em 
Pacientes com Insuficiência Cardíaca para Transplante de Coração Avalia a 
diferença entre a capacidade pulmonar ou cardíaca na dispnéia ao exercício. 
Monitoração cardíaca 
- Detecção de arritmia para predição de eventos cardíacos em pacientes sem 
sintomas de arritmia. 
(insuficiência cardíaca crônica) 
Monitoramento hemodinâmico (na artéria pulmonar) 
- Orienta o tratamento da insuficiência cardíaca congestiva que não responde 
à terapia convencional. 
Radiografia do coração e vasos da base 
- Insuficiência cardíaca esquerda 
Inversão da trama vascular (lóbulos superiores) 
Desfecho perivascular 
Edema intersticial com aparência das linhas A e B de Kerley 
Derrame pleural e fissuras interlobar 
Edema alveolar 
 
 
Teste de função hepática 
- ALT ​ ​alanina aminotransferase 
- AST aspartato aminotransferase 
- FAL-fosfatase alcalina 
 (insuficiência cardíaca descompensada) 
creatinina 
elevada Troponina 
 achado associado a um pior prognóstico. 
Ressonância Magnética 
Glicemia por 
 
 
 
Tratamento por 
 
● CASO: Paciente apresentando INFARTO E FALHA CARDÍACA. 
 
Paciente com insuficiência cardíaca com infarto do miocárdio, o primeiro a ser 
realizado é o tratamento do fator de risco precipitante, pois nesse caso o paciente 
apresenta maior risco de morte. 
Usaremos um medicamento para tratar o infarto agudo, medicando de acordo com o 
protocolo '' MONA '' (oxigênio está saturado se for menor que 94%), ASS 200 mg 
mastigável, clopidogrel 75 mg (4 comprimidos = 300 mg) é menor que 75 anos 
apenas 1 comprimido por via oral. 
Na insuficiência cardíaca, o tratamento é prioritário, com furosemida, oxigênio e a 
pressão é superior a 90/60 dobutamina com inotrópico + isordil, após a fase aguda, 
sem aparecimento de edema agudo de pulmão. 
 
Realiza pressão positiva contínua nas vias aéreas (Cpap), caso em que o paciente 
está com dispnéia, baixa saturação ou congestão pulmonar para o tratamento de 
ataque cardíaco. 
 
Após o caso agudo, quando o paciente está estabilizado, podem ser administrados 
Carvedilol (betabloqueador, bloqueador alfa e antioxidantes, que reduz a pressão 
sanguínea), captopril (inibidor da ECA) e Atenolol (beta bloqueador), úteis para o 
tratamento insuficiência cardíaca aguda e infarto do miocárdio. 
Se o paciente tiver pressão arterial sistólica baixa, é o único motivo para não 
prescrever um betabloqueador que pode causar choque cardiogênico e não é usado 
na insuficiência cardíaca aguda. 
 
 
 
farmacológicos 
- Diuréticos 
- ARA 
- beta-adrenérgico 
- Bloqueador Digoxina 
 
Tratamento não farmacológico 
- Oxigenoterapia 
- Ressincronização cardiovascular implantada por desfibrilação 
- cardíaco 
 
 
 
 
 
Bibliografia 
 
TransplanteFlôres Soares JL, Paqualotto AC., Drornelles D., da Silva Leite VR., Métodos de 
diagnóstico: consulta rápida; 2ª reimpressão ARTMED. 
 
Grossman, Sheila. E Carol Mattson Porth. Fisiopatologia Portuária: Distúrbios da Saúde. Conceitos 
básicos / Sheila Grossman e Carol Mattson Porth. 9a ed. -. Barcelona: Wolters Kluwer, 2014. 
 
Phillip S. Cuculich (autor), ​Andrew M. Kates (autor), ​M.ª Jesús del Sol Jaquoto​,Washington Manual 
Manual de especialidades clínicas. Cardiologia 3ª. ed. Lippincott Williams e Wilkins; Edição 
 
 
:, 2015/4519 
 
 
 
 
 
https://www.amazon.es/s/ref=dp_byline_sr_book_1?ie=UTF8&field-author=Phillip+S.+Cuculich&search-alias=stripbooks
https://www.amazon.es/s/ref=dp_byline_sr_book_2?ie=UTF8&field-author=Andrew+M.+Kates&search-alias=stripbooks
https://www.amazon.es/s/ref=dp_byline_sr_book_3?ie=UTF8&field-author=M.%C2%AA+Jes%C3%BAs+del+Sol+Jaquoto&search-alias=stripbooks