Insuficiência cardíaca resumo

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Insuficiência cardíaca (IC)
	A insuficiência cardíaca é uma síndrome de disfunção ventricular, ou seja, ele afeta diretamente os ventrículos.
	A insuficiência ventricular esquerda: provoca falta de ar e fadiga.
	A ventricular direita: desencadeia acúmulo de líquidos abdominal e periférico
	A insuficiência; ambos os ventrículos podem ser afetados em alguma proporção
	O diagnóstico é clínico, fundamentado por radiografia de tórax, ecocardiografia e níveis plasmáticos de peptídeo natriurético.
	O tratamento inclui orientações ao paciente, diuréticos, inibidores da ECA, bloqueadores do receptor da angiotensina II, betabloqueadores, antagonistas da aldosterona, inbidores da neprilisina, inibidores do nó sinoatrial, marca-passos/desfibriladores implantáveis especializados e outros dispositivos, e correção da (s) causa (s) da síndrome de insuficiência cardíaca
	O débito cardíaco é igual ao volume de ejeção multiplicado pela frequência cardíaca.
	O débito cardíaco  também é influenciado por retorno venoso, tônus vascular periférico e fatores neuro-humorais.
	Pré-carga
	Pré-carga: é a condição de carga do coração no final da sua fase de relaxamento e enchimento (diástole) um pouco antes da contração (sístole).
	A pré-carga representa o grau de estiramento da fibra no final da diástole e o volume diastólico final
	A pré-carga que é influenciado por pressão diastólica ventricular e composição da parede miocárdica
	Se a pressão diastólica final do VE estiver acima do normal, é uma medida confiável de alterações na pré-carga.
	Qual quer fator que provoque alterações da distensibilidade miocárdica modificam a pré-carga
	Pós-carga
	A pós-carga é a força que resiste à contração da fibra miocárdica no início da sístole
	A pós-carga é determinada pela pressão, raio e espessura da parede da câmara do VE no momento da abertura da valva aórtica.
	O pico da pressão arterial sistólica no momento em que a valva aórtica se abre corresponde aproximadamente a da pós-carga.
	Fkanking-Starling, FE e Relação força frequência.
	O princípio de Frank-Starling descreve a relação entre pré-carga e desempenho cardíaco.
	É difícil medir a contratilidade cardíaca mas é razoavelmente refletida pela fração de ejeção (FE).
	A FE é a porcentagem do volume diastólico final ejetado com cada contração.
	O exame que mede a fração de ejeção é a ecocardiografia, imagem nuclear ou RM.
	A relação força-frequência refere-se ao fenômeno em que a estimulação repetitiva de um músculo em certo intervalo de frequência resulta em aumento da força de contração.
	O músculo cardíaco normal exibe uma relação força-frequência positiva.
	O músculo cardíaco em casos de insuficiência cardíaca exibe uma relação negativa
	À medida que a frequência cardíaca aumenta acima de certa frequência. a contratilidade miocárdica diminui e a eficiência diminui. 
	Fisiopatologia
	Na insuficiência cardíaca, o coração pode não suprir os tecidos com a quantidade adequada de sangue para as necessidades metabólicas.
	A elevação da pressão venosa pulmonar ou sistêmica pode resultar na congestão de órgãos.
	Congestão: consiste no aumento da quantidade de sangue numa região por dificuldade de retorno venoso. 
	Os defeitos cardíacos estruturais (p. ex., congênitos, desordens valvares) podem causar ICC.
	Anormalidades rítmicas do coração (incluindo alta frequência cardíaca persistente) podem causar ICC.
	Altas demandas metabólicas (p. ex., decorrente de tireotoxicoses) também podem causar ICC.
	Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr)
	Também é chamada de sistólica global do VE (de contração). 
	O VE contrai-se mal e esvazia-se de maneira inadequada.
	Na Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida ocorre um aumento do volume e da pressão diastólicos.
	Na Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida ocorre uma diminuição da fração de ejeção (≤ 40%)
	Infarto do miocárdio, miocardite e miocardiopatia dilatada podem causar Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida.
	A disfunção sistólica pode comprometer principalmente VE ou ventrículo direito.
	Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp)
	Conhecida como insuficiência cardíaca diastólica
	Na Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) o enchimento do VE está comprometido
	Na ICFEp resulta em aumento da pressão diastólica final do VE em repouso ou durante esforços.
	A contratilidade global e, portanto, a fração de ejeção permanece normal (≥ 50%).
	O aumento da pressão atrial esquerda pode provocar congestão e hipertensão pulmonar.
	Comprometimento do relaxamento ventricular (processo ativo), aumento da rigidez ventricular, valvopatia, pericardite constritiva causam insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp).
	A resistência ao enchimento aumenta com a idade
	A ICFEp reflete tanto a disfunção de cardiomiócitos como perda de cardiomiócitos e aumento da deposição de colágeno intersticial.
	Enchimento e função do VE também podem ser comprometidos, se o aumento excessivo da pressão no ventrículo direito deslocar o septo interventricular para a esquerda.
	A ICFEr esteja tipicamente associada à lesão miocárdica primária, a ICFEp pode estar associada à lesão miocárdica secundária devido a anormalidades na periferia.
	A obesidade, hipertensão, diabetes, doença renal crônica levam à inflamação sistêmica, disfunção endotelial generalizada, disfunção microvascular cardíaca e, em última instância, alterações moleculares no coração que causam aumento da fibrose miocárdica e enrijecimento ventricular.
	Insuficiência cardíaca com fração de ejeção no intervalo médio (ICFEim)
	Consiste em IC em pacientes têm fração de ejeção do VE de 41 a 49%.
	Insuficiência VE
	Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção ventricular esquerda.
	O débito cardíaco diminui e a pressão venosa pulmonar aumenta contribuindo para diminuição da complacência pulmonar e aumentando o trabalho respiratório.
	O edema pulmonar altera significativamente a relação V/Q: o sangue arterial pulmonar desoxigenado passa através dos alvéolos pouco ventilados, diminuindo a oxigenação arterial sistêmica (PaO2) e desencadeando dispneia.
	Na insuficiência de VE grave ou crônica, desenvolvem-se de maneira característica derrames pleurais, agravando ainda mais a dispneia.
	A ventilação por minuto aumenta e, assim, a PaCO2 diminui e o pH sanguíneo aumenta. Dessa forma se instala a alcalose respiratória.
	Insuficiência ventrículo direito
	Na insuficiência cardíaca que envolve disfunção do ventrículo direito, a pressão venosa sistêmica aumenta.
	O aumento da pressão sistema causa extravasamento de líquido e edema, principalmente nos pés e tornozelos de pacientes ambulatoriais e vísceras abdominais.
	O fígado é mais gravemente afetado.
	Ocorre disfunção hepática moderada, geralmente com aumentos modestos da bilirrubina conjugada e não conjugada, TP ( tempo de protrombina) e enzimas hepáticas.
	A congestão venosa crônica das vísceras pode acarretar anorexia, má absorção de nutrientes e fármacos, bem como enteropatia perdedora de proteína.
	Resposta cardíaca Na ICFEr : ventricular sistólica esquerda está excessivamente comprometida.
	Ocorre a necessidade uma pré-carga mais elevada para manter o DC.
	Os ventrículos são remodelados ao longo do tempo: durante a remodelagem o VE torna-se menos ovoide e mais esférico, dilatado e hipertrofiado. Isso pode acontecer também com o venticulo direito. 
	A remodelação com o tempo aumentam a rigidez diastólica e a tensão da parede, aumenta o estresse e isso demanda consumo maior de oxigênio o que acelera a morte de miócitos.
	Dilatação dos ventrículos pode também causar regurgitação da valva mitral ou tricúspide (decorrente de dilatação anular) com aumentos adicionais nos volumes diastólicos finais. .
	Respostas hemodinâmicas
	A redução do debito cardíaco, força maior dissociação de oxi-hemoglobina para direita como resposta compensatória. 
	A redução do debito cardíaco também ativo os barorreceptoresarteriais que por sua vez ativam o tônus simpático e diminuição do tônus parassintático. 
	Como resultado, desenvolvem-se aumento da frequência cardíaca e contratilidade miocárdica, constrição de arteríolas de leitos vasculares selecionados, constrição venosa e retenção de sódio e água.
	A ativação simpática provoca aumento da frequência cardíaca e contratilidade miocárdica.
	A ativação parassimpática provoca constrição venosa e retenção de sódio e água.
	Tais alterações compensam a redução do desempenho ventricular e ajudam a manter a homeostase hemodinâmica nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca.
	Mas essas alterações compensatórias aumentam o trabalho cardíaco, pré e pós-carga, reduzem a perfusão coronariana e renal, provocam acúmulo de líquido que acarreta congestão, aumentam a excreção de potássio e podem causar necrose dos cardiomiócitos e arritmias.
	Respostas renais
	À medida que a função cardíaca se deteriora, diminui o fluxo sanguíneo renal (devido a baixo débito cardíaco).
	Pressões venosas renais aumentam, levando à congestão venosa renal.
	Essas alterações resultam em diminuição na taxa de filtração glomerular
	A fração de filtração e o sódio filtrado diminuem, mas a reabsorção tubular aumenta, levando à retenção de sódio e água.
	A diminuição da perfusão dos rins ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona.
	A ativação do SRAA aumenta a retenção de sódio e água.
	Angiotensina II piora a insuficiência cardíaca causando vasoconstrição.
	Inclui inclusive a vasoconstrição renal eferente, e aumentando a produção de aldosterona, que intensifica a reabsorção de sódio no néfron distal e também provoca deposição de colágeno e fibroses miocárdica e vascular.
	A angiotensina II aumenta a liberação de noradrenalina, estimula a liberação vasopressina e deflagra a apoptose.
	A insuficiência cardíaca que causa disfunção renal progressiva (incluindo aquela causada por fármacos usados para tratar a insuficiência cardíaca) contribui para o agravamento da insuficiência cardíaca e é denominada síndrome cardiorrenal.
	Respostas neuro-humorais
	Em condições de estresse, as respostas neuro-humorais ajudam a aumentar função cardíaca e a manter pressão arterial e perfusão de órgãos.
	Nesse processo ocorre a liberação de hormônios estimulantes do miocárdio e vasoconstritores e entre hormônios relaxantes do miocárdio e vasodilatadores.
	O coração contém muitos receptores neuro-humorais (alfa-1, beta-1, beta-2, beta-3, angiotensina II tipo 1 [AT1] e 2 [AT2], muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina e citosina e peptídeos natriuréticos).
	Nos pacientes com insuficiência cardíaca, receptores beta-1 constituem 70% dos beta receptores cardíacos.
	Receptores beta-1 provoca o aumento da contratilidade do miocárdio e taquicardia.
	Os efeitos deletérios envolvem vasoconstrição com aumento da pré e pós-carga, lesão miocárdica direta — incluindo apoptose — redução do fluxo sanguíneo renal e ativação de outros sistemas neuro-humorais — incluindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina.
	A vasopressina é liberada em resposta à queda da pressão arterial por vários estímulos neuro-hormonais
	O aumento da vasopressina diminui a excreção renal de água livre, contribuindo, possivelmente, para a hiponatremia na insuficiência cardíaca. Com mais agua retida o sódio fica mais diluído no solvente (agua). 
	A hiponatremia é uma alteração metabólica caracterizada pela baixa concentração de sódio no sangue em relação ao volume de água no organismo.
	O peptídio natriurético atrial é liberado em resposta ao aumento do volume e da pressão atrial.
	BNP (tipo B) é liberado do ventrículo em resposta ao estiramento ventricular.
	O peptídio natriurético e o BNP intensificam a excreção renal de sódio.
	Existe produção mais baixa de vasodilatadores endógenos como o óxido nítrico e prostaglandinas devido a disfunção endotelial na insuficiência cardíaca. 
	Na ICC ocorre uma produção mais elevada de vasoconstritores endógenos como por exemplo a endotelina aumentando, portanto, a pós-carga.
	O coração insuficiente e outros órgãos produzem fator de necrose tumoral (TNF) alfa.
	O fator de necrose tumoral (TNF) alfa aumenta o catabolismo e, possivelmente, é responsável pela caquexia cardíaca.
	Alterações com o envelhecimento
	Alterações no coração e no sistema cardiovascular relacionadas à idade baixam o limiar para expressão da insuficiência cardíaca.
	O colágeno intersticial no miocárdio aumenta, o miocárdio endurece e o relaxamento miocárdico é prolongado.
	Um declínio modesto na função sistólica também ocorre com o envelhecimento
	Diminuição relacionada à idade da capacidade de resposta vascular e miocárdica à estimulação beta-adrenergética posteriormente afeta a capacidade do sistema cardiovascular de responder ao aumento da demanda de trabalho.
	 Classificação funcional da New York Heart Association (NYHA)
	Categoriza os doentes em uma de quatro categorias baseada na limitação da atividade física (dispnéia).
	Classe I Sem sintomas e nenhuma limitação em atividades rotineiras; mais de 6 METs na ergometria.
	Classe II- Leves sintomas e limitações em atividades rotineiras. Confortáveis no repouso (dispnéia a esforços habituais). De 4 a 6 METs na ergometria;
	Classe III- Com limitação importante na atividade física; atividades menores que as rotineiras produzem sintomas. Confortáveis somente em repouso (dispnéia a esforços menores que os habituais). 2-4 METs na ergometria
	Classe IV- Severas limitações.
Sintomas presentes mesmo em repouso. Não tolera a ergometria.
	A Classificação funcional do Colégio Americano de Cardiologia/American Heart Association 
	Defendeu um sistema de estadiamento para insuficiência cardíaca (A, B, C ou D) a fim de destacar a necessidade de prevenção da IC.
	A: alto risco de insuficiência cardíaca, mas nenhum sintoma ou anormalidade cardíaca funcional ou estrutural.
	B: anormalidades cardíacas estruturais ou funcionais, mas sem sintomas de insuficiência cardíaca
	C: doença cardíaca estrutural com sintomas de insuficiência cardíaca
	D: insuficiência cardíaca refratária exigindo terapias avançadas (suporte circulatório mecânico, transplante cardíaco) ou cuidados paliativos
	Insuficiência VE grave pode causar edema pulmonar ou choque cardiogênico.
	Classificação quanto a fração de ejeção
	A classificação mais comum da insuficiência cardíaca atualmente em uso estratifica os pacientes em
· Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida ("insuficiência cardíaca sistólica")
· Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada ("insuficiência cardíaca diastolic")
	Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) é definida como insuficiência cardíaca com FEVE ≤ 40%.
	Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) é definida como insuficiência cardíaca com FEVE ≥ 50%.
	Pacientes com FEVE entre 40% e 50% estão em uma zona intermediária, e foram recém-categorizados como insuficiência cardíaca com FE no intervalo médio (ICFEim)
	Sinais e sintomas quanto a localização das câmeras cardíacas
	Indicam o ponto principal da patologia que acarretou a insuficiência cardíaca, podendo ser útil para avaliação inicial e tratamento.
	Sintomas menos específicos na Insuficiência do VE
	Insuficiência do VE desenvolve-se caracteristicamente na cardiopatia isquêmica, hipertensão, insuficiência mitral, insuficiência aórtica, estenose aórtica, a maioria das formas das miocardiopatias e cardiopatias congênitas.
	Insuficiência do VD é mais comumente causada por insuficiência VE prévia (que aumenta a pressão venosa pulmonar e leva à hipertensão pulmonar, sobrecarregando assim o ventrículo direito) pneumopatia grave (denominada cor pulmonale).
	A insuficiência biventricular é decorrente de doenças que comprometem todo o miocárdio (p. ex., miocardite viral, amiloidose e doença de Chagas) ou insuficiência VE de longa duração causando insuficiência ventrículo direito.
	Na insuficiência VE, os sintomas mais comuns são dispneiae fadiga devido ao aumento das pressões venosas pulmonares e baixo débito cardíaco.
	Em geral, a dispneia ocorre durante o esforço, sendo aliviada por repouso.
	À medida que piora a insuficiência cardíaca, a dispneia pode ocorrer durante o repouso e à noite, provocando, às vezes, tosse noturna.
	Na dispneia paroxística noturna (DPN), a dispneia acorda o paciente várias horas depois de ele ter se deitado e só melhora depois de permanecer sentado por 15 a 20 minutos.
	DPN associa-se à congestão pulmonar e a respiração de Cheyne-Stokes ao DC baixo.
	Na IC grave a respiração adquire um padrão de Cheyne-Stokes.
	A redução grave do fluxo sanguíneo cerebral e hipoxemia podem provocar irritabilidade crônica e comprometer o desempenho mental.
	Sintomas menos específicos na insuficiência ventrículo direito
	Na insuficiência ventrículo direito, os sintomas mais comuns são edema do tornozelo e fadiga
	Sensação de plenitude em abdome ou pescoço
	Congestão hepática pode causar desconforto no hipocôndrio direito do abdome
	Congestão do estômago e intestino pode causar saciedade precoce, anorexia e distensão abdominal.
	Sintomas menos específicos da insuficiência cardíaca
	Frios, sensação de desfalecimento relacionada à postura
	Noctúria e diminuição da micção durante o dia
	Definhamento da musculatura esquelética na insuficiência biventricular grave
	A perda ponderal excessiva (caquexia cardíaca) é um sinal preocupante associado à mortalidade elevada.
	Sintomas menos específicos em idosos
	Confusão, delirium, quedas, diminuição funcional repentina, incontinência urinária noturna ou distúrbio de sono. 
	Exame físico geral 
	Pode detectar sinais de doenças sistêmicas ou cardíacas que podem causar ou agravar a insuficiência cardíaca
	Na insuficiência VE pode haver taquicardia e taquipneia
	Os pacientes em estágios mais avançados dessa doença podem parecer visivelmente dispneicos ou cianóticos, hipotensos, confusos ou agitados em decorrência de hipóxia e baixa perfusão cerebral.
	A cianose central (comprometendo todo o organismo, incluindo áreas aquecidas, como língua e mucosas) reflete hipoxemia grave.
	A cianose periférica de lábios, dedos e artelhos reflete fluxo sanguíneo baixo com maior extração de oxigênio.
	Achados cardíacos na ICFEr são
	Impulso apical difuso, sustentado e deslocamento lateralmente
	Terceira e quarta bulhas cardíacas audíveis (B3, B4) e ocasionalmente palpáveis
	Componente pulmonar acentuado (P2) da 2.ª bulha cardíaca (B2)
	Os achados pulmonares incluem estertores inspiratórios basais precoces que não desaparecem com a tosse
	Se houver derrame pleural, macicez à percussão e atenuação dos sons respiratórios nas bases pulmonares.
	Os sinais de insuficiência do VD são
	Edema periférico não doloroso depressível (a pressão digital deixa marcas visíveis e palpáveis, às vezes bastante profundas) nos pés e tornozelos
	Palpação de um fígado dilatado e, às vezes, pulsátil, abaixo da margem costal direita
	Edema abdominal e ascite
	Nos casos graves de insuficiência cardíaca, o edema periférico pode estender-se até as coxas ou mesmo até o sacro, escroto, parede abdominal inferior e, ocasionalmente, regiões mais superiores.
	O edema grave de múltiplas áreas é denominado anasarca
	O edema pode ser assimétrico, se os pacientes se deitarem predominantemente de um lado.
	Com a congestão hepática, o fígado pode aumentar e tornar-se palpável ou doloroso, sendo possível detectar refluxo hepatojugular ou abdominojugular.
	Diagnóstico
	Às vezes, somente avaliação clínica
	Radiografia de tórax
	Ecocardiografia, cintilografia miocárdica e/ou RM
	Às vezes, níveis de BNP ou N-terminal-pró-BNP (NT-pró-BNP)
	ECG e outros testes para etiologia, se necessários.
	Radiografia de tórax
	Há aumento da silhueta cardíaca: A avaliação minuciosa da silhueta cardíaca na projeção lateral pode identificar dilatação específica de câmaras atrial e ventricular.
	Derrame pleural, líquido na fissura principal e linhas horizontais na periferia dos campos pulmonares posteroinferiores. (linhas B de Kerley)
	Congestão venosa do lobo pulmonar superior e edema intersticial ou alveolar.
	
	As linhas B de Kerley (setas) são linhas horizontais na periferia do pulmão que se estendem até a superfície pleural. Elas denotam septos interlobulares espessados e edematosos, muitas vezes decorrentes de edema pulmonar.
	Esse paciente tem cardiomegalia (a largura da silhueta cardíaca é > 50% da caixa torácica).
	O paciente também apresenta cefalização (setas pretas) em que os vasos pulmonares do lobo superior se tornam mais proeminentes.
	ECG
	Achados no ECG não são diagnósticos, mas ECG anormal, especialmente se revelar infarto do miocárdio prévio, hipertrofia ventricular esquerda, BRE ou taquiarritmia aumenta a suspeita de insuficiência cardíaca.
	Um ECG completamente normal não é comum em insuficiência cardíaca crônica.
	ECOCARDIOGRAFIA
	Pode ajudar a avaliar:
· As dimensões das câmaras
· Função valvar
· Fração de ejeção VE
· Anormalidades no movimento da parede
· Hipertrofia VE
· Pressões de enchimento de VE 
· Ventrículo direito
· Função ventrículo direito e derrame pericárdico.
	A ecocardiografia com Doppler ou Doppler colorido detecta com precisão valvopatias e derivações.
	Medição da FEVE pode distinguir entre ICFEp predominante (FE ≥ 50%) e ICFER (FE ≤ 40%).
	É importante reenfatizar que a insuficiência cardíaca pode ocorrer com FEVE normal.
	RESSONANCIA MAGNÉTICA
	RM cardíaca é útil para avaliar a causa da doença miocárdica e para detectar fibrose miocárdica focal e difusa.
	EXAMES DE SANGUE
	Níveis séricos de BNP costumam ser altos na insuficiência cardíaca
	Entretanto, um nível normal de BNP não exclui o diagnóstico de insuficiência cardíaca, especialmente em pacientes com ICFEp e/ou obesidade
	A obesidade, que está se tornando uma comorbidade cada vez mais comum na insuficiência cardíaca, está associada à produção reduzida e depuração aumentada de BNP, resultando em níveis mais baixos.
	Além do BNP, os exames de sangue recomendados incluem hemograma completo, creatinina, ureia, eletrólitos (incluindo magnésio e cálcio), dextrose, albumina, ferritina e hepáticos. 
	Recomendam-se exames de função tireoidiana para portadores de fibrilação atrial e para pacientes selecionados, especialmente idosos.
	ULTRASSONOGRAFIA TORÁCICA
	É um método não invasivo para detectar congestão pulmonar em pacientes com insuficiência cardíaca.
	O "artefato de cauda de cometa" sonográfico na ultrassonografia torácica corresponde ao achado radiológico das linhas B de Kerley.
	
	Prognóstico
	Fatores específicos que sugerem um prognóstico reservado incluem:
· Hipotensão
· Baixa fração de ejeção
· Presença de doença coronariana
· Liberação de Troponina
· Elevação de ureia
· Redução da TFG
· Hiponatremia 
· Baixa capacidade funcional 
	Em geral, a insuficiência cardíaca envolve deterioração gradual, interrompida por surtos de descompensação grave e, finalmente, morte, embora a evolução seja prolongada com terapias modernas.
	Entretanto, a morte também pode ser súbita e inesperada, sem degeneração pregressa dos sintomas.
	TRATAMENTO
	· Mudanças de dieta e estilo de vida
· Tratamento da causa
· Fármacos (numerosas classes)
· Às vezes, terapia com dispositivo (p. ex., cardio-desfibrilador implantável, terapia de ressincronização cardíaca, suporte circulatório mecânico)
· Algumas vezes, transplante cardíaco
· Tratamento multidisciplinar