Processos Patológicos

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Alterações Cadavéricas 
São alterações bioquímicas, estruturais e morfológicas 
que ocorrem no corpo do animal após a morte. 
Importância em saber diferenciar: 
▪ As alterações post mortem podem ser 
confundidos com lesões ante mortem. 
▪ Podem mascarar as lesões, dificultando a 
interpretação final. 
▪ Estimar as condições em que a morte ocorreu e 
o tempo decorrido desde a morte. 
Fatores que influenciam o aparecimento precoce ou 
tardio das alterações cadavéricas: 
▪ Taxa metabólica. 
▪ Temperatura corporal. 
▪ Tamanho do animal. 
▪ Isolamento térmico. 
▪ Estado de nutrição. 
▪ Temperatura ambiente. 
▪ Causa mortis. 
Classificação: 
1. Não transformativas ou Abióticas. 
2. Transformativas. 
 
Não Transformativas 
Não alteram o estado geral do cadáver. 
Imediatas: É a constatação da morte somática ou 
clínica. 
▪ Insensibilidade, imobilidade, parada 
respiratória e cardíaca, inconsciência e 
arreflexia (ausência de reflexo). 
Mediatas ou tardias: Decorrentes da autólise. 
▪ Hipostase cadavérica (livor mortis), frialdade 
cadavérica (algor mortis), rigidez cadavérica 
(rigor mortis), coagulação do sangue, 
embebição pela hemoglobina, embebição pela 
bile. 
Mediatas ou Tardias 
Hipóstase cadavérica (Livor mortis) ou Congestão 
hipostática: Manchas que se iniciam rosadas e vão 
ficando roxas. Perda do tônus das vênulas e capilares. 
▪ Após 2-4h, 12h 
▪ No lado de decúbito do animal (na pele e nos 
órgãos), seguindo a força da gravidade. 
Frialdade cadavérica (Algor mortis): Perda de 
temperatura corporal (1 grau por hora). É o frio da 
morte, o resfriamento do corpo, que ocorre pela parada 
dos processos metabólicos e pela perda das fontes de 
energia, o que faz com que o organismo pare de produzir 
calor. 
▪ Após 3-4h, 12h. 
Rigidez cadavérica (Rigor mortis): É a rigidez 
cadavérica, contração muscular que se dá pela falta de 
ATP → forma pontes de ligação entre actina e miosina. 
▪ Após 2-3 h da morte, até 12h. 
▪ Quando começam a se desfazer as pontes, por 
degradação. 
▪ Cabeça, região cervical, tronco e membros, 
desaparece pela mesma ordem. 
▪ Primeiro na musculatura lisa, depois na 
esquelética. 
Coagulação do sangue: Principalmente no coração 
esquerdo. Os coágulos podem ser confundidos com 
trombos, coágulos são lisos, brilhante (gelatinoso) e 
elástico, encontrado sempre solto, não aderido. Os 
trombos são opacos, secos, friável (quebra fácil), 
sempre aderido a parede dos vasos e no endocárdio, são 
formados antes da morte e podem ser a causa dela. 
▪ 2-8 h 
▪ Coágulos cruóricos: Cor vermelha, liso, 
brilhante, elástico, não aderente as paredes do 
sistema cardiovascular. 
▪ Coágulos lardáceos: Cor amarela, liso, 
brilhante, elástico, não aderente as paredes do 
sistema cardiovascular. 
▪ Coágulos mistos. 
Embebição pela hemoglobina: Decorre da hemólise 
de eritrócitos nos vasos sanguíneos. 
▪ 8h ou mais (após a formação do coágulo). 
▪ Os tecidos ao redor dos vasos e do endocárdio 
ficam embebidos por um líquido avermelhado. 
 Embebição pela bile: É o vazamento de bile através da 
parede autolisada da vesícula biliar (que sofre uma 
autólise muito rápida), cora de verde (ou verde-
amarelado) os tecidos adjacentes (fígado, estômago, 
alças intestinais). 
▪ 8h post mortem. 
 
Transformativas 
Alteram o estado geral do cadáver, decorrentes da 
putrefação ou heterólise. 
▪ Meteorismo ou timpanismo cadavérico. 
▪ Pseudo-prolapso retal. 
▪ Deslocamento, torção e ruptura das vísceras. 
▪ Pseudo-melanose. 
▪ Enfisema cadavérico. 
▪ Maceração. 
▪ Coliquação. 
▪ Redução esquelética. 
Meteorismo ou timpanismo cadavérico | 
Timpanismo post mortem: É o aumento do volume 
abdominal, em função dos gases produzidos pela 
fermentação das bactérias do tubo digestivo. 
▪ 24h 
▪ O timpanismo em vida causa alterações 
circulatórias que se observam no baço e fígado 
(que ficam pálidos) e nas alças intestinais (que 
ficam avermelhadas e congestas dependendo da 
porção afetada). 
Pseudo-prolapso retal: O prolapso retal que ocorre 
após a morte não causa alterações circulatórias. 
▪ 24h 
▪ Em consequência da grande quantidade de gás. 
Deslocamento, torção e ruptura das vísceras: Sem 
alterações circulatórias, órgão permanece com a mesma 
coloração. 
Pseudo-melanose: São manchas esverdeadas, verde-
acinzentadas. 
▪ Ocorre pela degradação do conteúdo 
gastrintestinal, liberando ácido sulfídrico, que 
associado ao ferro da hemoglobina origina 
sulfametahemoglobina, o que atribui a 
coloração verde. 
Enfisema cadavérico: Corresponde à presença de 
bolhas no tecido subcutâneo e no parênquima dos 
órgãos. Esse gás é oriundo da degradação dos tecidos 
pelas bactérias saprófitas. 
▪ 24h. 
Maceração: É o desprendimento das mucosas dos 
órgãos. 
▪ Pré-estômago (ruminantes), 24h. 
Coliquação: É a liquefação das vísceras, que ficam 
amorfas, 7 dias. 
Redução esquelética: A redução esquelética ocorre 
pela degradação de ossos, dentes, chifres, unhas e 
cascos. 
▪ 3-4 semanas. 
 
 
 
Cronograma post mortem 
Tempo aproximado e alterações cadavéricas póst. 
1 hora: Desidratação, alterações oculares (olhos 
abertos) e hipóstase. 
 2 a 4 horas: Rigidez dos masseteres, diminuição da 
temperatura retal (algor mortis). 
4 a 10 horas: Manchas (livor mortis), rigidez 
cadavérica (rigor mortis). 
12 a 15 horas: Desaparecimento da rigidez. 
24 a 48 horas: Opacidade das córneas, putrefação 
cadavérica, presença de larvas de moscas. 
2 a vários anos: Fase liquefativa. 
 2 a 5 anos: Fase de esqueletização. 
Mais de 5 anos: Desaparecimento da medula óssea, 
cartilagem e ligamentos. 
Lembrete: O aparecimento precoce ou tardio das 
alterações cadavéricas depende de diversos fatores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema Respiratório – Porções 
Condutora: Narinas > Brônquios, condução do ar. 
Transição: Bronquíolos, conduzem o ar. 
Respiratória: Trocam os gases, ductos alveolares, 
sacos alveolares e alvéolos. 
 
Mecanismo de defesa 
Cavidade nasal, traqueia e brônquios: 
▪ Tapete mucociliar: Epitélio 
pseudoestratificado cilíndrico ciliado, remoção 
física de partículas e gases. 
▪ Muco: Água, glicoproteínas, imunoglobulinas, 
eletrólitos, lipídeo. 
Outros mecanismos de defesa: Espirros e tosse, 
umidade, produção de muco, fagocitose por 
macrófagos. 
Anatomia: Cavidade nasal, bifurcações traqueal e 
bronquial, brônquios e bronquíolos. 
BALT: Tecido linfoide associado ao brônquio. 
Formas de contaminação: Aerógena, hematógena e 
entrada direta. 
Métodos de diagnóstico ante mortem: Exame Físico, 
radiografia e tomografia, rinoscopia, lavado 
broncoalveolar. 
Necrópsia: 
▪ Exame externo (narinas, cavidade oral). 
▪ Pressão negativa. 
▪ Cavidade torácica (líquido, aderências). 
▪ Cor (“rosa chiclete”). 
▪ Textura (firme, borrachenta/elástica e 
creptante). 
▪ Lesões (Focal, multifocal, focalmente extensa, 
difusa). 
 
Doenças da cavidade nasal 
Alterações Inflamatórias: Rinites e Sinusites, podem 
evoluir progressivamente. 
▪ Caracterizadas pela presença de secreção nasal. 
▪ Causas: Vírus, alérgenos, bactérias, fungos, 
gases irritantes. 
Classificadas de acordo com o tipo de exsudato 
inflamatório: 
▪ Serosa. 
▪ Catarral. 
▪ Purulenta. 
▪ Supurativa. 
▪ Fibrinosa. 
▪ Granulomatosa 
 
Rinite Atrófica 
Rinite Atrófica Progressiva: Inflamação e atrofia das 
conchas nasais, comete suínos jovens (3-8 semanas). 
Sinais: Espirros, tosse, corrimento nasal e atrofia dos 
cornetos nasais. 
▪ Pneumonias secundárias. 
▪ Grandes perdas econômicas! 
Fatores predisponentes: Superlotação, ventilação 
pobre, temperatura e umidade. 
Agentes etiológicos - B. bronchiseptica: 
1. Patogenia: Toxinas dermonecrótica, 
citotoxina traqueal e adenilato ciclase 
A. 
2. Inflamação, degeneração e alteração 
óssea. 
Agentes etiológicos - P. multocida (tipo D e A): 
1. Toxina dermonecrótica. 
2. Osteoblastose osteoclastos. 
 
Complexo Respiratório Felino 
É multifatorial (“combo”), a transmissão pode ocorrer 
por contato direto e por fômites. Acomete gatos. 
 Rinotraqueíte Viral Felina: Herpesvírus Felino Tipo 
1 (FHV-1). 
▪ Sinais clínicos de trato respiratório superior e 
oftálmico. 
Calicivirose Felina: Calicivírus felino. 
▪ Sinais em TRS, olho, articulação e feridas em 
cavidade oral. 
Clamidiose Felina: Chlamidophyla felis. 
▪ Sinais oculares → conjuntivites. 
 
Garrotilho 
Agente: Streptococcus equi, subsp. equi. Acomete 
cavalos. 
Transmissão: Alimento contaminados, exsudato ou 
aerossois (portadores). 
Causam: Rinite e linfadenite supurativas, linfonodos 
submandibulares e retrofaríngeo. 
 Sinais: Febre, apatia, descarga nasal, tosse, aumento 
linfonodo. 
▪ Empiema de bolsa gutural. 
▪ Disseminado – abscessos nos pulmões, rins, 
baço e cérebro. 
Macro: Hiperemia e exsudato mucopurulento nas 
fossas nasais e linfonodos. 
 
Mormo 
É uma patogenia incerta, zoonose de notificação 
obrigatória. 
Agente: Burkholderia mallei. 
▪ Acomete cavalos, mulas e burros (agudo). 
 Transmissão: Ingestão de comida ou água 
contaminada. 
▪ Inflamação piogranulomatosa → vasos 
linfáticos (perna e flanco) e sist. respiratório. 
Macro: 
▪ Exsudato nasal purulento. 
▪ Lesões nodulares e ulcerativas no septo nasal. 
▪ Granulomas no pulmão. 
▪ Pele → nódulos piogranulomatosos 
(estrelados). 
▪ Linfadenite (nódulos na pele podem ser devido 
trajeto linfático). 
 
Distúrbios Insuflação Pulmonar 
Troca gasosa: Depende da relação entre ventilação e 
perfusão. Ar precisa estar em proximidade com os 
capilares. 
Anormalidades: 
▪ Pulmão colapsado → Atelectasia. 
▪ Pulmão super inflado → Enfisema. 
Atelectasia: Expansão incompleta dos alvéolos. 
Atelectasia Congênita: Aspiração de líquido amniótico 
e mecônio, defeito surfactante (leitões e potros). 
Atelectasia Adquirida: 
▪ Compressiva → Massas (abscessos, tumores) 
ou pressões (timpanismo, pneumotórax, 
hidrotórax, hemotórax, piotórax - massiva). 
▪ Obstrutiva → corpo estranho, parasita, 
neoplasia, exsudato. 
▪ Hipostática → decúbito prolongado. 
Enfisema Pulmonar: Distensão excessiva e anormal 
acompanhada de ruptura da parede alveolar. 
Alargamento permanente dos alvéolos com destruição 
da parede alveolar. 
▪ Obstrução do fluxo de ar – Broncopneumonia. 
▪ Agônica. 
 
Distúrbios Circulatórios do Pulmão 
Pulmões: São extremamente vascularizados. 
Hiperemia: Inflamação. 
Congestão: Falha cardíaca. 
Congestão hipostática: Decúbito. 
Hemorragia: Resultado de traumas, coagulopatias, 
ruptura de vasos (abcessos, aneurismas, parasitas), em 
equinos pode ser induzida pelo exercício, trombose e 
CID, vasculite, sepse. 
Edema: Condição caracterizada pelo acúmulo de 
líquido no interior dos pulmões. 
Embolia: Entupimento de uma ou mais artérias 
do pulmão. 
 
Pneumonias - Classificação 
Por que classificar? Ajuda a estimar a causa, auxilia na 
identificação da rota de entrada, prevê as possíveis 
sequelas. 
Quanto ao curso (cronologia): Superaguda, aguda ou 
crônica. 
Quanto ao tipo de exsudato (inflamação): Catarral, 
fibrinosa, purulenta, hemorrágica, necrótica ou 
granulomatosa. 
Quanto ao padrão anatômico: Broncopneumonia, 
lobar ou intersticial. 
Quanto à distribuição no orgão (extensão): Focal ou 
multifocal, localmente extensiva, difusa. 
Broncopneumonia X Pneumonia Lobar X 
Pneumonia Intersticial: 
▪ Avaliar o padrão anatômico, distribuição, 
textura pulmonar. 
▪ Coloração e aparência dos pulmões. 
 
Fatores predisponentes: Idade, variações de 
temperatura, nutrição (imunossupressão), verminose 
pulmonar, corpos estranhos, vírus. 
Etiologia: Agentes etiológicos (vírus, bactéria, 
parasitas, fungos), substâncias tóxicas (gases irritantes, 
poeira, umidade). 
Classificação de Pneumonias: 
1. Broncopneumonia. 
2. Pneumonia Intersticial. 
3. Pneumonia Embólica. 
4. Pneumonia Granulomatosa. 
 
Broncopneumonia 
Inflamação dos brônquios, bronquíolos e alvéolos. É o 
tipo mais comum nos animais domésticos (animais + 
jovens). 
Via de entrada: Aerógena. 
 Causas: Bactérias, aspiração de conteúdo 
(broncoaspiração), intubação inadequada. 
Padrão - Consolidação: Cranio-ventral. 
▪ Perda dos espaços aéreos devido à exsudação e 
atelectasia. 
▪ “Hepatização” (textura firme à dura). 
▪ Broncopneumonia Supurativa – lobular (B). 
▪ Broncopneumonia Fibrinosa – lobar (C). 
 
 
Broncopneumonia 
Supurativa (lobular) 
Broncopneumonia 
Fibrinosa (lobar) 
Pasteurella multocida 
(suínos) Mannheimia 
haemolytica (bovinos) 
Bordetella 
bronchiseptica (suínos, 
cães) 
Histophilus somni 
(Haemophilus somnus) 
Arcanobacterium 
(Actnomyces) pyogenes 
Actinobacilus 
pleuropneumoniae 
Streptococcus spp 
(equinos, cães) 
Mycoplasma bovis 
(bovinos) 
E. coli (cães) 
Mycoplasma spp 
(suínos) 
 
 
 
Micro: 
▪ Congestão. 
▪ Hepatização vermelha – congestão, neutrófilos 
e fibrina. 
▪ Hepatização cinza – neutrófilos. 
▪ Resolução ou Complicação – fibrose, 
bronquiectasia, abscessos, pleurite. 
▪ Congestão > Hepatização vermelha > 
Hepatização cinzenta > Resolução. 
Supurativa X Fibrinosa: Severidade. 
Resolução X Cronicidade. 
 
Pneumonia Intersticial 
Inflamação da parede alveolar, começa em uma das 3 
camadas da parede alveolar: Endotélio, membrana basal 
e epitélio alveolar. 
▪ Aguda ou crônica. 
 Via de entrada: Hematógena ou aerógena. 
Causas - Injúria aerógena: Gases tóxicos, fumo, vírus. 
Causas - Injúria hematógena: sepse (septicemia), 
CID, parasitas (toxoplasmose), toxinas do trato 
alimentar, esporos fúngicos + anticorpos, vírus 
(cinomose, PIF, vírus vincicial bovino), bacteriana 
(salmonelose, geralmente ocorre em doenças 
bacterianas). 
Padrão – Consolidação: Dorsocaudal. 
Padrão (distribuição): Difuso. 
Macro: 
▪ Pulmão não colapsa (armado). 
▪ Impressão das costelas (ocasional). 
▪ Não há exsudato nas vias aéreas. 
▪ Textura borrachenta, cor vermelho 
acinzentado. 
Patogênese - Fase Exsudativa (Exsudação de 
proteínas plasmáticas): 
▪ Neutrófilos + Congestão e Edema = 
espessamento da parede alveolar. 
Patogênese – Fase Proliferativa: 
▪ Infiltrado mononuclear + Hiperplasia de 
Pneumócitos II (para repor as celular) = 
Espessamento alveolar adicional. 
 
 
 
Pneumonia Embólica 
Via de entrada: Hematógena. Multifocal com textura 
nodular. 
Causas: 
▪ Ruptura de abcessos hepáticos. 
▪ Endocardites valvular. 
▪ Trombose jugular. 
▪ Cateter de jugular contaminado. 
▪ Onfaloflebite. 
▪ Corpo estranho embólico (êmbolos sépticos). 
▪ Êmbolo de gordura. 
▪ Neoplasia. 
▪ Infecção bacteriana crônica de pele ou casco: 
Staphylococcus aureus, Streptococcus equi, 
Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium 
necrophorum, Erysipelothrix rhusiopathiae. 
 
Pneumonia Granulomatosa 
Via de entrada: Aerógena ou hematógena. 
Focal, multifocal, coalescente. 
Textura de macia à firme (varia com o agente). 
Bactéria resistente à fagocitose: Mycobacterium 
bovis. 
Fungos: Cryptococcus neoformans; Blastomyces 
dermatitidis; Histoplasma capsulatum. 
Parasitas: Aelurostrongylus abstrusus. 
 
Febre do Embarque - Pasteurelose 
Agente: Mannheimia haemolytica A1 (Pasteurella 
haemolytica), acomete bovinos. 
▪ Pasteurella multocida e Histophilus somni. 
Causas: Fadiga, stress, transporte, aglomeração, 
inanição, vírus precursor. 
Patogenia: 
▪ Lipopolissacarídeo (LPS) → ativa sistema 
complemento e liberação de citocinas → lesão 
vascular e inflamação. 
▪ Leucotoxina → mata neutrófilos e 
macrófagos. 
Sinais Clínicos: Apatia, febre, anorexia, tosse 
produtiva, crostas e exsudato nasal. 
Macro: Broncopneumonia fibrinosa e pleurite. 
Micro: Necrose + Inf. Polimorfonuclear + congestão e 
edema + fibrina. 
 
Tuberculose 
Mycobacterium bovis, (acomete bovinos). 
▪ Pulmão + Linfonodo regional – Complexo 
Primário. 
▪ Disseminado. 
Sinais Clínicos: Tossecrônica, dispneia e timpanismo 
(compressão linfonodos). 
Macro: 
▪ Nódulo branco-amarelado, centro seco (necrose 
caseosa). 
▪ Calcificação→ Pneumonia granulomatosa 
focal, multifocal, coalescente. 
Micro: Necrose caseosa central + calcificação 
envolvida por linfócitos, plasmócitos, macrófagos 
epitelioides e células gigantes multinucleadas do tipo 
Langhans. 
 
Pneumonia Enzoótica Suína 
Mycoplasma hyopneumonia, acomete suínos. 
▪ Broncopneumonia supurativa. 
 Patogenia: 
▪ Altera muco. 
▪ Ciliostase → perda dos cílios. 
a. Presença de neutrófilos. 
b. Hiperplasia BALT. 
▪ Redução da fagocitose no pulmão. 
Macro: Consolidação pulmonar crânioventral + 
exsudato purulento. 
Micro: Bronquios, bronquíolos e alvéolos com 
neutrófilos + hiperplasia BALT. 
 
Cinomose 
Acomete cães, principalmente em filhotes de 3 a 6 
meses, vírus panepiteliotrópico. 
▪ Trato Respiratório → tecido linfoide → viremia 
→ organismo. 
▪ Gênero: Morbilivirus, Família: 
Paramyxoviridae. 
Sinais Clínicos: Febre, diarreia, vômito, 
emagrecimento, conjutivite, tosse, hiperqueratose do 
coxim plantar/palmar e nariz, pústulas abdominais e 
sinais neurológicos (ataxia, paralisia, mioclonia e 
convulsões). 
Pneumonia Intersticial → Broncopneumonia 
supurativa. 
▪ Bordetella bronchiseptica; Micoplasmas. 
Inclusões eosinofílicas → corpúsculo de Lentz: 
estômago, bexiga, pulmão, astrócitos (SNC). 
 
Aelurostrongilose 
Aelurostrongylus abstrusus (felinos). 
Parasita pequenas ramificações de artérias pulmonares, 
alvéolos, ductos alveolares e bronquíolos. 
▪ Pneumonia granulomatosa, hiperplasia e 
hipertrofia da musculatura lisa das artérias 
pulmonares e no parênquima pulmonar. 
 
 
 
 
 
Edema Pulmonar Enfisema Pulmonar 
Condição caracterizada 
pelo acúmulo de líquido 
no interior dos pulmões. 
Distensão excessiva e 
anormal acompanhada 
de ruptura da parede 
alveolar. Alargamento 
permanente dos alvéolos 
com destruição da parede 
alveolar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações Cardiovasculares 
O que esperar no exame post mortem de um coração 
normal? 
▪ Parede ventricular esquerda mais espessa que a 
direita. 
▪ A cavidade ventricular esquerda deve estar 
vazia, sem presença de coágulos: A 
musculatura esquerda é mais desenvolvida e 
eficiente para a expulsão de todo o sangue 
durante o rigor, uma vez que o coração para em 
diástole (câmaras cheias de sangue). 
▪ Se houver coágulo é indicativo de insuficiência 
cardíaca. 
▪ Demais câmaras apresentarão coágulos. 
Rigor mortis: O coração é a primeira musculatura do 
corpo a entrar em rigor, devido a sua baixa reserva de 
glicogênio e trabalho ininterrupto. 
Coagulação sanguínea: 
▪ Coágulos post mortem: Lisos, brilhantes, 
elásticos e estão soltos no sistema 
cardiovascular com o formato do vaso ou 
câmara cardíaca em que estavam. 
▪ Trombos ante mortem: Formato do vaso ou 
câmara cardíaca em que estavam, os trombos 
são opacos, friáveis, inelásticos, com forma e 
tamanho variáveis e aderidos a parede do vaso 
ou endocárdio, ao serem retirados deixam a 
superfície rugosa e opaca. 
Embebição por hemoglobina (hemolítica). 
Não lesão: 
▪ Melanose. 
▪ Vasos linfáticos. 
▪ Eutanásia com KCl. 
▪ Injeção intracardíaca. 
▪ Coágulo cruórico. 
▪ Coágulo lardáceo. 
▪ Endocárdio esbranquiçado. 
▪ Embebição hemolítica. 
Lesões sem significado clínico: 
▪ Linfocisto. 
▪ Hematocisto. 
 
Respostas Fisiopatológicas do 
miocárdio a agressões 
As lesões podem se manifestar com alterações 
funcionais na formação, ritmo ou condução do impulso 
elétrico (disritmias), ou na redução da capacidade 
contrátil da fibra muscular. Independente da lesão a 
regeneração das células cardíacas não ocorre! 
▪ Respostas dependem da importância do local de 
lesão. 
▪ Lesões intrínsecas: Do próprio coração. 
▪ Lesões extrínsecas: Resistência extracardíaca 
a perfusão sanguínea. 
Hipertrofia: Resposta compensatória do miocárdio em 
decorrência de sobrecarga crônica, seja sistólica 
(pressão) ou diastólica (volume). 
▪ Hipertrofia concêntrica e excêntrica. 
Hipertrofia Concêntrica: Ocorre quando há aumento 
da carga sistólica = Sobrecarga de PRESSÃO. 
▪ Aumento da massa ventricular sem aumento do 
volume sistólico final. 
▪ Luz da câmara cardíaca diminui. 
▪ Parede ventricular + espessa. 
▪ Estenoses valvulares, hipertensão sistêmica 
ou pulmonar: Hipertensão pulmonar → 
primária, embolia, dirofilariose. 
Hipertrofia Excêntrica: Aumento da carga diastólica, 
ou seja, sobrecarga de VOLUME recebido em uma ou 
ambas as câmaras cardíacas. 
▪ Insuficiências valvulares, defeitos de septos. 
▪ Luz da câmara cardíaca aumenta. 
▪ Parede ventricular normal ou discretamente 
reduzida. 
Dilatação Cardíaca: Alongamento das células 
musculares. 
▪ Limite → Redução de força contrátil. 
Atrofia: Decorrente de desnutrição, doenças crônicas 
caquetizantes ou senilidade. 
 
Insuficiência Cardíaca – IC 
Incapacidade do coração em manter o débito cardíaco 
para suprir as demandas metabólicas. Por 2 motivos: 
1. Falha na sua capacidade contrátil. 
2. Por aumento da demanda de trabalho. 
Causas: 
1. Aumento de pressão das câmaras cardíaca (ex: 
estenoses valvulares, hipertensão pulmonar). 
2. Aumento de volume nas câmaras cardíacas (ex: 
insuficiência valvular, alterações congênitas). 
3. Lesão e perda da musculatura cardíaca (ex: 
miocardites e necrose do miocárdio). 
4. Impedimento da contratilidade normal das 
fibras cardíacas (ex: hemopericárdio → 
tamponamento cardíaco). 
5. Alteração da contratilidade dessas fibras 
cardíacas (ex: arritmias). 
Mecanismos compensatórios: 
▪ ↑ frequência e força cardíaca. 
▪ ↑ resistência periférica e volume sanguíneo. 
▪ Hipertrofia/Dilatação. 
IC Aguda: Parada súbita de uma contração cardíaca. 
▪ Morte cerebral → minutos (hipóxia). 
▪ Lesões são mínimas. 
▪ Causas: Miocardites, cardiomiopatia dilatada 
ou hipertrófica, tamponamento cardíaco, 
arritmias. 
IC Crônica ou Congestiva (ICC): ICC Esquerda e ICC 
Direita. 
ICC Esquerda (ICCE): Lesão no miocárdio, 
valvulopatia aórtica ou mitral. 
▪ Macroscopia: Congestão, edema (às vezes 
acobreado). 
▪ Microscopia: Congestão, edema, hemorragia, 
fibrose alveolar e “células da insuficiência 
cardíaca” (macrófagos alveolares com 
hemossiderina). 
ICC Direita (ICCD): 
▪ Edema (ascite, hidrotórax, edema ventral). 
▪ Hepatomegalia (congestão passiva crônica) → 
fígado em noz-moscada. 
▪ Esplenomegalia (congestão). 
 
Doenças do Pericárdio 
Hidropericárdio: IC, hipoproteinemia (insuf. renal, 
hepática, verminose - hemoncose). 
Hemopericárdio: 
▪ Ruptura de vasos ou átrio. 
a. Cão → hemangiossarcoma AD. 
b. Equino → espontânea. 
▪ Endocardite atrial. 
Gota úrica: Enfermidade metabólica (+ aves e repteis) 
▪ Acúmulo de uratos no epitélio de órgãos. 
▪ Fatores desencadeantes: Desidratação, dieta 
rica em proteína, deficiência de Vitamina A, 
excesso de Cálcio na dieta e micotoxinas. 
▪ Macro: Deposito de substância branca nos 
folhetos do pericárdio. 
▪ Micro: cristais de ácido úrico. 
Atrofia Serosa (Gelatinosa) do Tecido Adiposo: 
▪ Anorexia, inanição ou caquexia. 
▪ Macroscopia: Aspecto gelatinoso e 
acinzentado. 
▪ Microscopia: Atrofia de adipócitos + edema 
intesticial. 
Pericardite Fibrinosa: “Pão com manteiga”, + 
comum, hematógena. 
▪ Bovinos: Clostridioses (CS/HB), Coliformes 
(umbigo), Pasteurelose. 
▪ Suínos: Doença de Glasser (polisserosite), 
Pasteurelose, Salmonelose. 
▪ Equinos: Streptococcus spp. 
▪ Ovinos: Pasteurelose; Streptococcus spp. 
▪ Felinos: Coronavírus (PIF). 
Pericardite Supurativa ou Fibrinopurulenta: 
▪ Bovinos → Retículoperitonite traumática. 
 
Doenças do Endocárdio 
Endocardiose valvular (degeneração mixomatosa) → 
meia idade. 
▪ Igual Fibrose valvular, degeneração 
mixomatosa ou mucóide. 
▪ Cães de idade média aidosos → + em machos. 
▪ Mitral > tricúspide > aórtica e pulmonar. 
Endocardite: Infecção bacteriana, presença massas 
extensas aderidas, friáveis, amarelas, que podem ocluir 
o orifício valvular, parede do átrio/ventrículo. 
▪ Endocardite valvular (+): Inflama Válvulas. 
▪ Endocardite mural. 
▪ Infecção Bacteriana (pele, pulmão, fígado, 
boca, reprodutor…). 
Bovinos Suínos Cão e gato 
Arcanobaterium 
pyogenes 
Streptococcus 
spp 
Streptococcus 
spp 
 Erysipelothrix 
rhusiopathiae 
Staphylococcus 
aureus 
 E. coli 
 
Endocardite Valvular: Inflama válvulas. 
▪ Mitral > Aorta > Tricúspide > Pulmonar. 
▪ Bovinos > tricúspide. 
▪ Macro: Nódulos ou massa (vegetativa) 
amarelada/acinzentada, friável. 
▪ Micro: Fibrina, sangue, bactérias, células 
inflamatórias. 
 
Endocardite Mural: Inflama endocárdio atrial ou 
ventricular. 
▪ Endocardite ulcerativa. 
▪ Consequência: Insuficiência Cardíaca ou 
embolismo bacteriano (infartos sépticos) – 
rim, baço, miocárdio, cérebro. 
Atrofia: Diminuição do tamanho do coração devido a 
diminuição das fibras musculares. 
▪ Geralmente acontece em decorrência de 
doenças crônicas caquetizantes e desnutrição. 
▪ Os ruminantes são mais susceptíveis. 
Degeneração: A lipofucsina é um pigmento derivado 
do processo de envelhecimento celular, aparecendo 
como grânulos amarronzados intracitoplasmáticos. É 
observado em doenças crônicas caquetizantes devido a 
má nutrição, podendo ou não estar associado a atrofia 
do miocárdio. 
▪ A capacidade funcional é preservada 
▪ Lipofuscinose (xantose) → animais velhos 
(rumi). 
▪ Macro: “Atrofia parda” – cor amarronzada. 
Necrose: 
• Deficiência de vitamina E e selênio 
(calcificação). 
• Intoxicações com Ionóforos (monensina, 
lasalocida). 
• Plantas tóxicas: Tetrapterys spp. (cipó-preto), 
Ateleia glazioviana (timbó), Senna occidentalis 
(fedegoso), Gossipol (suínos). 
• Agressões físicas e choque. 
• Exercício demasiado, choque hemorrágico, 
stress. 
▪ Macro: Manchas pálidas, amareladas ou 
brancas multifocais ou difusas. 
▪ Microcroscopia: Necrose e fibrose (crônico). 
Miocardite: Processo inflamatório do miocárdio > 
doenças sistêmicas. Via de infecção ou extensões de 
endocardites e pericardites. Varia de acordo com o 
agente etiológico envolvido. 
▪ Após a resolução da inflamação focal: Fibrose 
ou cicatriz, quando difusos levam o animal a 
morte por insuficiência cardíaca aguda ou 
crônica. 
▪ Microcroscopia: Necrose, infiltrado 
inflamatório (depende do agente). 
▪ Macroscopia: Áreas pálidas. 
▪ Focal, multifocal ou difusa. 
▪ Classificação pelo exsudato: Supurativa, 
hemorrágica, granulomatosa, linfocítica. 
▪ Característica lesional: Necrosante, 
parasitária. 
Miocardite Supurada: Bactérias piogênicas 
(abcessos). 
▪ Arcanobacterium pyogenes (bov), 
Actinobacillus equuli (equ), Listeria 
monocytogenes. 
Miocardite Hemorrágica: Carbúnculo sintomático 
(Clostridium chauvoei). 
▪ Vermelho escuro, aspecto poroso. 
Miocardite Granulomatosa: Tuberculose bovina (não 
é comum). 
Miocardite Necrosante: Protozoários (Toxoplasma 
gondii → miocardite necrosante, Neospora caninum, 
Trypanosoma cruzi). 
Miocardite linfocítica: Parvovirus canino e o 
Aphthovirus nos bovinos. 
Miocardite Parasitária: Não causa inflamação 
aparente. 
▪ Taenia saginata e T. solium. 
Miocardite 
Supurada 
Miocardite 
Hemorrágica 
Miocardite 
Granulomatosa 
Arcanobacterium 
pyogenes 
Clostridium 
chauvoei 
Mycobacterium 
bovis 
Actinobacillus 
equuli 
 
Listeria 
monocytogenes 
 
 
Miocardite 
Necrosante 
Miocardite 
Linfocítica 
Miocardite 
Parasitária 
Toxoplasma 
gondii 
Parvovirus 
canino 
Taenia saginata 
Neospora 
caninum 
Aphthovirus Taenia solium 
Trypanosoma 
cruzi 
 
 
Hemangiossarcoma: Átrio direito. São massas 
protuberantes vermelhas com sangue dentro. 
Cardiomiopatia Hipertrófica: 
▪ Gatos machos de meia-idade (1-3 anos): Maine 
coon, Ragdolls, Americanos de pelo curto. 
▪ Cães grande porte machos (raro): 
a. Defeitos nos sarcômeros → hipertrofia 
→ síntese de colágeno → 
desorientação cellular (enovelados). 
b. Morte súbita ou SC de IC. 
▪ Macro: Hipertrofia do VE e Septo 
Interventricular. 
▪ Micro: Cardiomiócitos em arranjo entremeado, 
Arteriosclerose. 
Cardiomiopatia Dilatada (congestiva): 
▪ Gatos machos - meia idade: Siamês, Abissínios, 
Burmeses (taurina). 
▪ Cães grande porte – idoso macho: Doberman, 
Dálmata, São Bernardo, Boxer, Dogue Alemão. 
▪ Morte súbita ou SC de IC. 
▪ Macro: ICC + coração redondo, dilatação 
biventricular. 
Cardiomiopatia Restritiva: Restrição do enchimento 
ventricular causa redução em um ou ambos os 
ventrículos devido a presença de tecido fibroelástico no 
endocárdio (ventrículo esquerdo de gatos velhos). 
Caracterizada por volume diastólico reduzido e 
hipertrofia do átrio e ventrículo esquerdo, além de sinais 
de insuficiência cardíaca direita ou bilateral C. 
 
Arterites 
Processos inflamatórios nos estratos íntima 
(endoarterite), média (mesoarterite) e adventícia 
(periarterite). 
▪ Circunscritas ou difusas. 
▪ Periarterite Nodosa – suínos, bovinos e cães. 
▪ Espessamento de aspecto nodoso ou cilíndrico 
das pequenas e medias artérias tanto no coração 
como rins e fígado, aspecto de rosário. 
Arterite quanto ao exudato: 
▪ Arterite Purulenta: 
a. Nível de íntima: Bactérias na corrente 
circulatória formam trombos sépticos. 
b. Nível de adventícia: Consequência de 
processos purulentos. 
▪ Arterite Serosa: Edema inflamatório da 
adventívia que pode eventualmente acometer 
demais estratos. 
▪ Arterite trombótica. 
Arterite quanto ao tempo da lesão: 
▪ Arterite Aguda: Fenômenos tóxicos ou tóxico-
infeccioso, Periarterites. 
▪ Arterite Crônica: Se proliferação cicatricial 
foi muito intense pode ocasionar obstrução do 
vaso. 
Arterite quanto ao agente causal: 
▪ Arterite bacteriana. 
▪ Arterite parasitária: Trombos com larvas 
(arterite proliferativa). 
a. Equinos larvas Strongylus vulgaris. 
b. Cães: Larvas Spirocerca lupi 
c. Micro: Necrose, inflamação e 
mineralização do vaso, pode ocorrer até 
metaplasia óssea da íntima e média. 
▪ Arterite micótica. 
▪ Arterite viral. 
a. PIF e Febre Catarral Maligna. 
b. Micro: paredes artérias há necrose 
fibrinóide, edema e infiltrado 
linfohistiocitário 
▪ Arterite Imunomediada não infecciosa. 
a. Púrpura Hemorrágica Poliarterite 
Nodosa, Lúpus Eritematoso. 
b. Sistêmico e Doença do Soro: Vasculite 
necrotizante devido a deposição de 
imunocomplexos fixação de 
complemento e influxo de neutrófilos e 
macrófagos. 
 
Artérias – Dilatação e Ruptura 
Aneurisma: Dilatação localizada e permanente da 
parede arterial. Resultado da destruição da camada 
elásticamuscular (estrato média), do enfraquecimento 
da parede vascular. 
Aneurisma - Causas: alterações inflamatórias ou 
degenerativas, mais comum ser secundária a infestações 
parasitárias. 
▪ Em cães: Larvas de Spirocerca lupi – terço 
final da aorta. 
▪ Aneurisma em equinos por larvas de Strongylus 
vulgaris – arterite verminótica da artéria 
mesentérica. 
a. A parede inflamada e enfraquecida 
distende-se lentamente. 
▪ Complicações: Rupturas. 
Arteriosclerose: Endurecimento, perda de elasticidade, 
espessamento das artérias e proliferação de tecido 
conjuntivo na túnica íntima. 
▪ ANIMAIS IDODOS. 
▪ Causa: Maior turbulência de sangue. 
▪ Principal local: Aorta abdominal. 
 
Artérias – Degeneração 
Degeneração hialina: Enfermidades caquetizantes. 
Degeneração amilóide: Equinos – Amiloidose 
Infiltração pigmentar da parede: Icterícia - pigmento 
biliar. 
 
Artérias – Trombose 
Trombose é a formação patológica de tipos de coágulos 
ante mortem, aderidos à parede vascular. 
 Causas de trombose: 
▪ Lesão endotelial. 
▪ Agentes infecciosos. 
▪ Produtos tóxicos. 
▪ Reações imunomediadas. 
▪ Estase venosa. 
▪ Turbulência sanguínea. 
▪ Fatores coagulantes.▪ Parasitas (estrongilose em equinos, 
dirofilariose em cães). 
▪ CID (coagulação intravascular disseminada). 
 
Artérias – Embolismo 
É obstrução vascular provocada por trombos ou corpos 
estranhos que se deslocam pelo sangue. 
▪ Sépticos, gordurosos, fibrocartilaginoso, 
estéreis. 
Consequência: Obstrução e infarto ou ainda, metástase. 
 
Artérias 
Hipertrofia da parede arterial: 
▪ Estratos íntima, média e adventícia. 
▪ Comuns em animais idosos. 
Calcificação – perda da elasticidade: 
▪ Alteração após fenômenos distróficos, 
inflamatórios ou não. 
▪ Alteração metabólica. 
Aterosclerose: Acúmulo de lipídeos nas paredes da 
artéria, estenose. 
 
Veias – Inflamação 
Flebites: 
▪ Onfaloflebites: Inflamação dos vasos do cordão 
umbilical. 
▪ Macroscopia: Parede espessada e dura, interior 
dos vasos há massa semi-sólida de aspecto 
necrótico purulento. 
▪ Microscopia: Intensa infiltração leucocitária 
(neutrófilos). 
 
Veias – Dilatação 
Dilatação de veias: Dilatação da parede ou lume 
venoso. 
▪ Flebectasia (raro em animais): Sem alteração 
estruturas e reversível, relacionado a 
fenômenos de pressão hidrostática. 
▪ Varizes: Com alteração estruturais, ocorre 
destruição da fina camada elástica, similar ao 
aneurisma arterial. 
a. Origem tóxica. 
b. Equinos na região dos testículos 
(varicocele). 
c. Vacas na veia caudal durante a 
gestação. 
 
Veias – Trombose 
Trombose venosa: 
▪ Bovinos com retículo-peritonite traumática: 
Veia cava e veia porta. 
▪ Outras espécies com tumore localizados nas 
adrenais: Veia cava. 
▪ Endoflebites (inflamação íntima venosa): 
Formação de trombos e fragmentos que podem 
se desprender e levar a quadro de embolia. 
 
Vasos Linfáticos – Inflamatório 
Sistema Linfático: Via pela qual os líquidos contidos 
nos espaços intersticiais fluem para o sangue. 
▪ Remoção de proteínas e outras macropartículas. 
▪ Elevada permeabilidade: transporte de 
microorganismos. 
▪ Linfa: circula dos órgãos para o coração. 
Linfangite: Inflamação dos vasos linfáticos geralmente 
secundária à: bactérias, fungos e parasitas. 
▪ Flegmões: processos inflamatórios do tecido 
subcutâneo. 
▪ Inflamações específicas: Tuberculose, 
linfangite ulcerativa (equídeos), linfangite 
epizoótica (histoplasmose) e esporotricose 
(Sporotrichum schencki). 
▪ Equinos: Corynebacterium 
pseudotuberculosis, Streptococcus, 
Staphylococcus. 
a. Inflamação progressiva crônica dos 
linfáticos subcutâneos. 
b. Inicia nos membros pélvicos → 
formação de edema e nódulos na derme 
→ abscedação. 
Linfangectasia: Dilatação dos vasos linfáticos 
decorrentede anomalias congênitas ou da obstrução por 
neoplasias e processos inflamatórios. 
▪ Ruptura: Importante se for em vasos de grande 
calibre. 
▪ Ruptura do ducto torácico: Trauma, 
espontânea, trombose da cava. 
 
V. Linfáticos: Dilatação e Ruptura 
Dilatações linfáticas (ectasias): Ocorrem nas 
adenopatias e inflamações dos tecidos circunvizinhos. 
Derrames linfáticos = linforragia. 
▪ Quilotorax: Se ocorrer no interior da cavidade 
toráxica. 
▪ Quiloascite: Se ocorrer na cavidade 
abdominal. 
 
Vasos Linfáticos – Trombose 
Trombose de vasos linfáticos: Trombos linfáticos por 
células neoplasicas. 
 
Comparações – Resumo 
Dilatação Cardíaca Hipertrofia Cardíaca 
Há estiramento das 
células musculares 
tornando o coração uma 
forma globosa e 
consistência mole. 
Há aumento de volume das 
células musculares, levando 
ao espessamento da parede 
cardíaca. 
 
 
ICC Esquerda ICC Direita 
Edema e Congestão 
pulmonar. 
Retenção de líquidos 
(edema subcutâneo, 
hidrotórax, hidropericárdio, 
hidroperiônio). 
Hipóxia sistêmica. Congestão generalizada, 
fígado (hepatomegalia, 
aspecto de noz moscada) 
baço (esplenomegalia) rins, 
pele, estômago, intestinos. 
Aumento da Pressão 
arterial. 
Distensão jugular (evidente 
em bovinos). 
 
 
 
Endocardite Endocardiose 
Degeneração das válvulas. Inflamação, infecção 
valvular e/ou mural. 
Complicações: Complicações: 
Insuficiência valvular Insuficiência cardíaca 
Dilatação atrial Embolismo bacteriano 
(infartos sépticos) 
Hipertrofia ventricular Infartos sépticos: Rim, 
baço, miocárdio, cérebro 
 
 
Arteriosclerose Aterosclerose 
Alteração é dentro da 
parede da artéria. 
Acúmulo de placas de 
gordura (lipídeos) sobre a 
parede de artérias de calibre 
médio ou grande. 
Endurecimento, perda de 
elasticidade, 
espessamento das 
artérias e proliferação de 
tecido conjuntivo na 
túnica íntima 
Causa estreitamento da luz 
arterial. 
Causa inabilidade de 
dilatação ou reação à 
demanda de oxigênio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema Linfohematopoético 
Sistema linfático: 
▪ Linfonodos (hemolinfonodo, nodo hemal). 
▪ Tecido linfóide associado a mucosa. 
▪ Baço (espenopâncreas). 
▪ Timo. 
▪ Bursa de fabricius. 
▪ Função: Primeira linha de defesa (pelo sangue 
e linfa), filtram a linfa (antígenos), facilitam a 
vigilância na circulação. 
Medula óssea e sangue: 
▪ Sangue: Eritrócitos, leucócitos e trombócitos. 
Anatomia: 
▪ Córtex: Linfócitos B e T. 
▪ Medular: Cordões medulares. 
 
Alterações: Linfonodos 
Alterações: 
▪ Redução de tamanho: Anomalias do 
desenvolvimento. 
a. Hipoplasia dos linfonodos. 
▪ Linfadenomegalia: 
a. Alterações inflamatórias: 
Linfadenites (aguda ou crônica) 
b. Alterações proliferativas: 
Hiperplasias, neoplasias. 
 
Hipoplasia - Linfonodos 
Hipoplasia dos Linfonodos: Cães, gatos, bovinos e 
suínos. Linfonodos pequenos não perceptíveis à 
palpação e difíceis de encontrar na necropsia. 
▪ Macroscopia: Linfonodos menores que os de 
animais normais, espessamento da pele e edema 
do tecido subcutâneo, músculos pálidos, 
edematosos e duros. 
 
Linfadenite Aguda 
Aguda ou crônica. 
Linfadenite Aguda: Drenagem de área inflamada e 
linfonodo torna-se infectado. 
Inespecíficas: 
▪ Linfonodos retrofaríngeos mediais na rinite 
aguda. 
▪ Linfonodos supramamários na mastite. 
Específicas: 
▪ Garrotilho (Streptococcus equi) (adenite 
equina) – linfadenite purulenta. 
▪ Mormo (Burkholdelia mallei). 
Macroscopia: Hiperêmico, tumefeito, cápsula tensa, 
podendo supurar (infecção). 
Microscopia: Intenso infiltrado inflamatório 
polimorfonuclear. 
 
Linfadenite Crônica 
Linfadenite Crônica: Pode ocorrer na forma 
supurativa (abcessos encapsulados) ou mista (micro-
abcessos e fibrose). 
Inespecíficas: Linfadenite crônica em decorrência à 
quadro de mastite. 
▪ Aplicação de vacina com agulha contaminada 
(drena→linfonodo). 
Específicas: 
▪ Linfadenite caseosa ovina e caprina 
(Corynebacterium pseudotuberculosis). 
▪ Linfadenite granulomatosa. 
a. Tuberculose bovina (Mycobacterium 
bovis). 
Macroscopia: Firme, abcesso, fibrose. 
Microscopia: Hiperplasia linfoide folicular, infiltrado 
inflamatório mononuclear. 
 
Hiperplasia – Linfonodos 
Hiperplasia linfoide: Sistêmica ou local, estimulação 
antigênica. 
▪ Hiperplasia linfoide folicular: Representativa 
de uma expansão de linfócitos B. 
▪ Hiperplasia linfoide paracortical: 
Representativa de uma expansão de linfócitos 
T. 
Causas:Esplenectomia, doença sistêmica, drenagem de 
área inflamada. 
 
Neoplasias - Linfonodos 
Neoplasias Primárias: Pode se apresentar em muitos 
órgãos, não somente nos linfonodos! 
▪ Linfoma felino. 
▪ Linfoma canino. 
▪ Linfoma bovino. 
▪ Linfoma equino. 
▪ Macroscopia: Aumento de volume dos 
linfonodos, palidez, homogênea. 
Neoplasias Secundárias: Metástases – Carcinomas. 
▪ Linfocarcinoma 
 
Tecido Linfóide Associado a Mucosa 
Tecido linfóide associado: 
▪ Ao intestino (GALT) - placas de Peyer. 
▪ Aos brônquios (BALT). 
▪ A pele (SALT). 
▪ Aos ductos glandulares (DALT). 
▪ Aos tecidos nasais e faringianos (NALT) 
adenóides, amígdalas. 
▪ Outros agregados linfoides. 
 
Baço 
Anatomia: Cápsula, polpa branca, polpa vermelha. 
Função: Filtrar o sangue, remoçãode eritrócitos velhos 
e doentes, remoção de antígenos, partículas, bactérias, 
vírus e parasitas associado às células. 
Função imunológica: Atividade hemocitopoiética, 
série eritrocítica, pouca ação trombocítica, linfocítica e 
granulocítica. 
Esplenomegalia: 
▪ Torção. 
▪ Hiperplasias: Hiperplasia nodular, Hiperplasia 
da polpa branca e vermelha. 
▪ Alterações inflamatórias: Esplenite. 
▪ Alterações circulatórias: Infartos. 
▪ Neoplasias: Hemangiossarcoma, Linfoma. 
Ruptura esplênica cicatrizada: Esplenose – 
“autotransplante”. 
▪ Implantações no peritônio. 
▪ “Baço filho”. 
Esplenomegalia uniforme com aspecto 
sanguinolento (baço sanguinolento): 
▪ Congestão. 
▪ Torção gástrica, barbitúricos, anemia 
hemolítica aguda, hiperemia aguda, carbúnculo 
hemático. 
Esplenomegalia uniforme com consistência firme 
(baço carnoso): 
▪ Hiperplasia de polpa vermelha. 
▪ Hiperplasia de polpa branca. 
▪ Células inflamatórias. 
▪ Neoplasias difusas: Linfoma, metástase. 
Nódulos com aspecto sanguinolento: 
▪ Hematomas. 
▪ Infartos. 
▪ Hemangiossarcoma. 
Nódulos de consistência firme: 
▪ Abcessos. 
▪ Granulomas. 
▪ Hiperplasia nodular esplênica senil. 
▪ Neoplasias primárias (fibro ou leiossarcoma). 
▪ Neoplasias secundárias (metástases). 
 
Timo 
Anatomia: Cápsula, lóbulos incompletos, cortical e 
medular. 
▪ Localização anatômica: Mediastino cranial. 
▪ Função: Diferenciação, seleção e maturação 
dos Linfócitos T. 
▪ Órgão involui após maturação sexual. 
Timite: Aumento de volume. 
▪ Cinomose (carnívoros). 
▪ Diarreia viral bovina. 
▪ Leucemia felina e Panleucopenia felina. 
▪ Herpesvírus equino tipo 1. 
▪ Neoplasia (timoma e linfoma tímico). 
 
Medula óssea 
Medula óssea: 
▪ Ossos longos. 
▪ Atividade hemocitopoiética. 
▪ Trombopoiese: Trombocitos 
a. Megacariocitos→plaquetas 
▪ Mielopoiese: Granulócitos. 
a. Granulócitos segmentados 
(Eosinófilos, Basófilos e Neutrófilos). 
▪ Eritropoiese: Reticulócitos → Eritrócitos. 
▪ Linfopoiese: Linfócitos T, Linfócitos B. 
▪ Monopoiese: Monócitos. 
 
 
Aplasia medular: 
▪ Infecções: Vírus (panleucopenia, parvovirose). 
▪ Intoxicação. 
▪ Quimioterapia, radiação. 
▪ Fármacos citotóxicos (drogas 
mielossupressoras), cloranfenicol, estrógeno. 
▪ Doenças autoimunes. 
▪ Insuficiência renal. 
▪ Insuficiência hepática. 
 
Leishmaniose 
Protozoário flagelado: Leishmania chagasi 
(infantum). 
▪ Causa hepatomegalia e esplenomegalia. 
 
Vetor: Lutzomya longipalpis (mosquito palha). 
Acomete o homem, cão, gato, equino. 
▪ Mosquito ingere macrófagos infectados 
(amastigotas) durante o repasto sanguíneo. 
Reservatórios: Raposa, roedores, gambás, preguiça. 
 
Anemia Hemolítica 
Redução na quantidade de hemácias (hemoglobina). 
▪ Hemolítica → Hemólise 
▪ Infecciosas ou não infecciosas 
▪ Anemia Regenerativa - Intravascular ou 
Extravascular. 
a. Anemia Macrocítica Hipocrômica 
Medula óssea: 
▪ Hemólise Hiperaguda → sem alterações. 
▪ Hemólise Aguda ou Múltiplas Crises 
Hemolíticas → acentuadamente vermelha. 
▪ Hemólise Crônica → Vermelha → Eritropoiese 
acentuada. 
▪ Pode ocorrer em outros órgãos como baço, 
fígado, linfonodos e até adrenais. 
Causas não infecciosas: 
▪ Imunomediada. 
▪ Danos oxidativos – Íonn Ferroso (Fe2+) → Íon 
Férrico (Fe3+) → Metemoglobina. 
▪ Traumatismos de eritrócitos: 
Microangiopáticas, CID e hemangiossarcomas. 
▪ Metabolismos hereditários: Def. de enzimas 
antioxidantes. 
▪ Anormalidades hereditárias. 
 
Causas Infecciosas. 
Anemia Regenerativa Extravascular: Hemácia é 
retirada do vaso sanguíneo. 
▪ Patogenia: Hemácia → macrófago (MO, baço, 
fígado). 
▪ Macro: Icterícia, hepatomegalia e 
esplenomegalia. 
▪ Micro: macrófagos com eritrocitose → 
hemossiderose. 
Anemia Regenerativa Intravascular: Hemólise 
dentro do vaso sanguíneo. 
▪ Patogenia: Hemácia rompe e libera 
hemoglobina. 
▪ Macro: Rins escuros, hemoglobinúria, 
icterícia. 
▪ Micro: Cilindros de 
hemoglobina/metemoglobina. 
▪ Hemoglobinúria 
a. 150 mg/dL de hemoglobina – saturação 
da haptoglobina. 
 
Anemia Hemolítica Imunomediada 
▪ Cães, equinos, bovinos, felinos. 
AHIM - Primária ou Idiopática: 
▪ Autoanticorpos contra membrana de hemácias. 
▪ Hemólise Extravascular: IgG ligada a 
hemácia é fagocitada. 
▪ Hemólise Intravascular: IgM/Sistema 
Complemento (complexo de ataque à 
membrana, MAC). 
a. Hemaglutinina fria → necrose 
extremidades. 
AHIM – Secundária: 
▪ Infecção: Erlichiose, Anaplasmose, Babesiose. 
▪ Drogas: Cefalosporinas, penicilinas, 
sulfonamidas, levamisol, pirimicarbe, 
propiltiouracila. 
▪ Neoplasia, vacinas, abelhas. 
Isoeritrólise Neonatal – AHIM: Doença hemolítica 
imunometiada que ocorre em equinos, bovinos 
(vacinas) e felinos. 
▪ Aa e Qa. 
▪ Fêmea prenha forma anticorpos contra as 
hemácias do feto. 
▪ Anticorpos passam pelo colostro 8-10 horas 
após nascimento ou 4-5 dias. 
▪ Sinais: Letargia, fraqueza, palidez, icterícia, 
esplenomegalia, “hemoglobinúria”. 
Anaplasmose 
Doença hemolítica causada por bactéria (Ordem 
Rickettsiales). 
▪ Bovinos – Anaplasma marginale, A. centrale, 
A. caudatum. 
▪ Búfalos – A. marginale. 
▪ Ovinos e caprinos – A. ovis. 
a. Carrapato (Rhipicephalus (Boophilus) 
microplus), moscas, iatrogênico, 
transplacentária. 
▪ Hemólise extravascular. 
Macroscopia: Icterícia, hepatomegalia (cor tijolo), 
esplenomegalia, sangue aquoso, medula óssea 
vermelha. 
Microscopia: 
▪ Fígado: Necrose centrolobular, colestase. 
▪ Baço, MO e linfonodos: Eritrofagocitose. 
 
Babesiose 
Doença hemolítica causada por protozoário 
piroplasmídeo. 
▪ Bovinos e búfalos – Babesia bovis (SNC), B. 
bigemina. 
▪ Equino – B. caballi, B. equi. 
▪ Cães – B. canis, B. gibsoni. 
▪ Felinos – B. cati, B. felis. 
▪ Ovinos – B. foliata, B. motasi, B. ovis. 
▪ Carrapato (Rhipicephalus spp.). 
▪ Hemólise intravascular e extravascular. 
Macroscopia: Rins e urina escuros (hemoglobinúria), 
icterícia, hepatomegalia, esplenomegalia. 
Cão (Babesia canis) Equino (Babesia equi) 
Baço uniforme, 
consistência 
sanguinolenta. 
Baço uniforme, 
consistência firme. 
BAÇO 
SANGUINOLENTO 
BAÇO CARNOSO 
 
Microscopia: 
▪ Fígado: Necrose centrolobular. 
▪ Rins: Necrose tubular e cilindros de 
hemoglobina. 
▪ Baço, MO, linfonodo: Eritrofagocitose. 
 
 
 
Babesiose Cerebral 
Agente: Babesia bovis. 
▪ Incoordenação motora. 
▪ Opistótono. 
▪ Cegueira. 
▪ Tremores musculares. 
▪ Paralisia de membros pélvicos. 
▪ Movimentos de pedalagem. 
▪ Head pressing. 
▪ Andar em círculos. 
▪ Agressividade. 
 
Leptospirose 
Doença hemolítica causada por bactéria espiroqueta. 
▪ Bezerros, cordeiros, suínos, rinocerontes 
pretos. 
▪ Leptospira interrogans sorovar Pomona, 
Icterohaemorrhagiae e Hardjo. 
a. Infecção percutânea, mucosas. 
b. Leptospiremia → rins, fígado, útero 
(gestacional). 
▪ Hemólise extravascular imunomediada. 
▪ Hemólise intravascular enzimática 
(fosfolipase). 
a. Icterícia, hemoglobinúria, nefrose 
hemoglobinúrica, hemorragia 
pulmonar. 
b. Morte rápida. 
▪ Outras lesões: Falência renal e hepática, aborto. 
 
Erliquiose Monocítica Canina 
Bactéria (Ordem Rickettsiales): Pancitopenia tropical. 
Cão: 
▪ Ehrlichia canis, E. platys, E. ewingii, E. 
chaffensis. 
▪ Transfusão sanguínea. 
▪ Carrapatos – Rhipicephalus sanguineus. 
Patogenia: Replicação em linfócitos, macrófagos e 
monócitos. 
▪ Neutrófilos e plaquetas. 
▪ Corpos elementares – Mórulas. 
Tipos: Aguda, subclínica, crônica. 
 
 
Aguda: Apatia, anorexia, vômito, febre, mucosas 
pálidas, diarreia, anorexia, perda de peso, 
hepatoesplenomegalia, petéquias, epistaxe, edema de 
membros. 
▪ Trombocitopenia, leucopenia, anemia. 
Subclínica: Sem febre, peso estável (estabiliza) 
(portador). 
▪ Trombocitopenia 
Crônica: 
▪ Debilitante – emaciação. 
▪ Supressão medular, palidez de mucosas, febre, 
hemorragias, epistaxe, hematúria. 
▪ Pancitopenia (aplasia da MO),hiperproteinemia. 
Macroscopia: 
▪ Mucosas pálidas. 
▪ Petéquias e sufusões. 
▪ Hepatoesplenomegalia. 
▪ Linfadenomegalia. 
▪ Edema de membros. 
Microscopia: 
▪ Baço, linfonodo: Infiltrado plasmocitário 
perivascular. 
▪ Fígado: Necrose centrolobular. 
▪ Rim: Glomerulonefrite 
membranoproliferativa. 
 
Anaplasmose Babesiose Leptospirose Erliquiose 
Bactéria Protozoário Bactéria Bactéria 
Hemólise 
extravascular 
Hemólise 
intravascular 
e 
extravascular 
Hemólise 
extravascular 
imunomediada 
e intravascular 
enzimática 
(fosfolipase)