Fisiopatologia_da_Circulação_S

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Fisiopatologia da Circulação 
Sanguínea
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Pró-Reitora de Ensino de Graduação
Virginia Genelhu de Abreu Francischetti
Pró-Reitora de Pós-Graduação Lato Sensu e Extensão
Nara Pires
Sumário
Fisiopatologia da Circulação Sanguínea
Objetivos .......................................................................................... 06
Introdução ........................................................................................ 07
1. Hiperemia .......................................................................... 09
1.1 Hiperemia Ativa ................................................................... 09
1.1.1 Hiperemia Ativa Fisiológica ................................................... 09
1.1.2 Hiperemia Ativa Patológica ................................................... 10
1.2 Hiperemia Passiva ou Congestão ........................................... 12
1.2.1 Hiperemia Passiva Localizada ou Congestão Localizada ............. 12
1.2.2 Hiperemia Passiva Generalizada ou Congestão Generalizada 
 (Sistêmica) ........................................................................ 13
2. Trombose ........................................................................... 16
2.1 Hemostasia ........................................................................ 17
2.2 Patogenia da Trombose ........................................................ 18
2.2.1 Lesão Endotelial .................................................................. 19
2.2.2 Alteração do Fluxo Sanguíneo Normal .................................... 20
2.2.3 Hipercoagulabilidade ............................................................ 21
2.3 Destino dos Trombos ............................................................ 21
2.4 Coagulação Intravascular Disseminada (CID) ........................... 23
3. Embolia .............................................................................. 23
3.1 Embolia Sólida .................................................................... 24
3.2 Embolia Gordurosa ............................................................... 25
3.3 Embolia Gasosa ................................................................... 26
3.4 Embolia Linfática ................................................................. 26
4. Infarto ............................................................................... 27
4.1 Infarto Branco ou Anêmico .................................................... 27
4.2 Infarto Vermelho ou Hemorrágico .......................................... 28
5. Hemorragia ........................................................................ 29
5.1 Classificação e Nomenclatura ................................................ 30
5.1.1 Hemorragia Externa ............................................................. 30
5.1.2 Hemorragia Interna .............................................................. 31
5.2 Etiopatogênese ................................................................... 32
5.2.1 Hemorragia com Solução de Continuidade ou Hemorragia por 
 Rexe .................................................................................. 32
5.2.2 Hemorragia sem Solução de Continuidade ou Hemorragia por 
 Diapedese .......................................................................... 33
5.3 Evolução ............................................................................ 34
6. Choque .............................................................................. 34
6.1 Choque Cardiogênico ............................................................ 35
6.2 Choque Hipovolêmico .......................................................... 36
6.3 Choque Séptico ................................................................... 36
6.4 Choque Neurogênico ............................................................ 37
6.5 Choque Anafilático ............................................................... 37
7. Edema ............................................................................... 38
7.1 Tipos de Edema e Nomenclatura ............................................ 38
7.2 Etiopatogenia ..................................................................... 39
7.2.1 Aumento da Pressão Hidrostática ........................................... 39
7.2.2 Redução da Pressão Oncótica ou Osmótica ou Coloidosmótica 
 Plasmática .......................................................................... 40
7.2.3 Obstrução Linfática .............................................................. 40
7.2.4 Retenção de Sódio e Água .................................................... 41
7.3 Consequências e Evolução ..................................................... 41
Síntese ........................................................................................... 42
Referências ...................................................................................... 43
6 Processos Patológicos Gerais
Objetivos
Descrever e interpretar as etiopatogenias das principais alterações 
circulatórias e suas consequências.
7Processos Patológicos Gerais
Introdução
A circulação do sangue e a distribuição de líquidos nos tecidos 
dependem do funcionamento do coração, dos vasos de grande e médio 
calibres, como as artérias e veias, e da microcirculação, os vasos capilares. 
A manutenção do fluxo sanguíneo no sistema circulatório depende da força 
de contração do coração. A contração (sístole) dos ventrículos direito e 
esquerdo impulsiona o sangue simultaneamente, por meio de artérias para 
os pulmões e para o corpo, respectivamente. O sangue distribuído para o 
corpo flui pelas artérias, passa pela rede de capilares e retorna para o átrio 
direito, por meio de veias, o que caracteriza o chamado retorno venoso. 
Além do bombeamento feito pelo coração, o fluxo do sangue também 
depende da ação dos músculos esqueléticos, dos movimentos respiratórios 
e da pulsação arterial.
A velocidade do fluxo sanguíneo diminui progressivamente do 
coração em direção a microcirculação, que é a responsável pela oxigenação, 
nutrição das células e dos tecidos, bem como pela remoção dos produtos do 
catabolismo celular. Logo, as células do organismo e os tecidos dependem 
desta circulação intacta, assim como da hemostasia normal de líquidos; 
esta, por sua vez, depende da integridade da parede dos vasos sanguíneos 
e da manutenção de uma pressão intravascular e osmolaridade dentro dos 
parâmetros fisiológicos, pois o sangue, além de conter água e sais, possui 
também proteínas, elementos que regulam a hemostasia, como plaquetas, 
e fatores de coagulação e elementos figurados, como hemácias e leucócitos.
Também é importante a circulação linfática, que retira macromoléculas 
e líquidos do interstício (líquido extracelular) e os retorna, por meio dos 
vasos linfáticos (linfa) à circulação sanguínea, ou seja, ao sangue venoso.
8 Processos Patológicos Gerais
Nesta unidade de aprendizagem, veremos que as doenças 
cardiovasculares são umas das maiores causas de morte entre as pessoas, 
podendo afetar tanto o coração, como os vasos sanguíneos e o própriosangue. 
A circulação em um tecido, ou em parte de um órgão, ou até mesmo em todo 
um órgão, pode se alterar, ocorrendo, com isso, os chamados distúrbios locais 
da circulação, que são comuns a diferentes doenças.
9Processos Patológicos Gerais
1. Hiperemia
Hiperemia é o aumento da quantidade ou volume de sangue no 
interior dos vasos sanguíneos em tecidos e órgãos, ou seja, aumento local da 
quantidade de sangue em um determinado tecido ou órgão. Como podem 
ocorrer tanto o aumento da quantidade de sangue arterial quanto o de sangue 
venoso, a hiperemia pode ser classificada como Hiperemia ativa e Hiperemia 
Ativa Fisiológica. Vamos conhecê-las a seguir.
1.1 Hiperemia Ativa
É o aumento da quantidade de sangue arterial, em consequência de 
uma vasodilatação arteriolar, que promove um aumento do fluxo sanguíneo 
arterial para determinado local. Geralmente, esta hiperemia é aguda, podendo 
ocorrer de forma fisiológica ou patológica.
1.1.1 Hiperemia Ativa Fisiológica
Está relacionada a modificações circulatórias, como vasodilatação, 
de maneira adaptativa, em virtude de uma maior exigência funcional em 
determinado órgão ou regiões do organismo. Isso ocorre para aumentar o 
suprimento de oxigênio e de nutrientes para atender uma maior demanda de 
trabalho. Ou seja, a hiperemia ativa fisiológica ocorre em órgãos e tecidos 
que apresentam uma elevação da carga de trabalho, ocorrendo, também, um 
aumento do seu metabolismo. Ela pode ser observada, por exemplo:
Na musculatura esquelética de indivíduos que praticam atividade 
física - Durante a atividade física, a carga de trabalho e metabolismo 
da musculatura esquelética aumentam; logo, há um aumento, também, 
da frequência cardíaca, para que o coração atenda às necessidades da 
musculatura por uma maior quantidade de oxigênio e nutrientes. Após 
o término da atividade física, a pessoa apresenta a pele de coloração 
avermelhada (eritema) e com produção de suor, pelo aumento da 
10 Processos Patológicos Gerais
temperatura. Como neste caso há maior necessidade de perda de calor 
pelo organismo, o maior afluxo de sangue, para as glândulas sudoríparas, 
estimula a sudorese, possibilitando um aumento da evaporação de água e 
maior dispersão de calor.
Na mucosa dos órgãos gastrointestinais e em glândulas do sistema 
digestivo durante a digestão - Após uma refeição, uma das prioridades do 
organismo é a realização da digestão; logo, há um aumento do fluxo sanguíneo 
arterial para os órgãos do sistema digestório.
No sistema nervoso central, no encéfalo, durante o trabalho mental 
- Durante um estudo, há um aumento do fluxo sanguíneo para o encéfalo, 
aumentando, também, o aporte de oxigênio e nutrientes.
1.1.2 Hiperemia Ativa Patológica
Neste caso, a hiperemia ativa é desencadeada por um processo 
patológico ou agressão, como por exemplo:
Em inflamações agudas, em que há vasodilatação e aumento do fluxo 
sanguíneo local, levando à ocorrência de alguns sinais flogísticos ou cardinais 
da inflamação, como o rubor e o calor.
Em reações alérgicas, como na hipersensibilidade do tipo I ou 
anafilática, em que há liberação de histamina, por degranulação de 
mastócitos, em virtude de uma ligação de antígeno com a imunoglobulina 
E (IgE) na superfície dos mastócitos.
Injúrias térmicas e agressão por radiação, como por radiação solar, 
em indivíduos que apresentam pouca melanina na pele e não utilizam de 
maneira correta produtos com fatores de proteção solar. Após tomarem 
banho de sol, essas pessoas apresentam coloração avermelhada da pele, além 
do aumento de temperatura, ardência na pele, podendo ocorrer, inclusive, 
inchaço e até aparecimento de vesículas ou bolhas, conforme podemos 
observar nas Figuras 1 e 2.
11Processos Patológicos Gerais
Figura 1: Hiperemia ativa patológica em virtude da exposição excessiva à radiação solar, sem a proteção necessária. Fonte: 
Dreamstime.
Figura 2: Presença de vesículas e bolhas rompidas, em virtude de queimadura de pele por radiação solar. Fonte: 
Dreamstime.
De um modo geral, a hiperemia ativa, macroscopicamente, aparece 
como uma área de coloração avermelhada ou rósea clara (eritema), 
brilhante, com temperatura elevada, por causa da alta taxa metabólica 
local e o sangue arterial, que também tem temperatura mais elevada. 
Além disso, pode ocorrer aumento da pulsação de pequenos vasos, e 
o local hiperêmico pode apresentar aumento de volume em virtude do 
edema (acúmulo de líquido intersticial).
12 Processos Patológicos Gerais
Microscopicamente, pode ser observada a presença de arteríolas e 
capilares dilatados, repletos de hemácias no seu interior e, em casos de processos 
inflamatórios, também podem ser observados os aspectos morfológicos da 
inflamação, como a presença de células inflamatórias, principalmente os 
leucócitos polimorfonucleares em inflamações agudas.
1.2 Hiperemia Passiva ou Congestão
É o acúmulo ou aumento da quantidade de sangue venoso, no interior 
das veias em órgãos ou tecidos, de forma localizada ou generalizada. Esta 
congestão é consequência de uma diminuição da drenagem venosa, ou seja, 
redução do efluxo de sangue de um órgão ou tecido, levando ao acúmulo de 
sangue venoso e à distensão de veias e vênulas.
1.2.1 Hiperemia Passiva Localizada ou Congestão Localizada
É causada por fatores que contribuem para uma maior dificuldade de 
retorno venoso, ou seja, um escoamento deficiente de sangue venoso, como:
A posição ortostática prolongada, ou seja, ficar por longos períodos 
numa mesma posição, seja em pé ou sentado. Por ação da gravidade, isso 
dificulta o retorno venoso dos membros inferiores, ocasionando estase 
sanguínea e congestão nesta região. Como consequência da hiperemia passiva, 
ocorre edema, logo, muitas pessoas relatam uma sensação de peso nas pernas, 
ao final do dia, com sensação de alívio quando o membro fica elevado ou 
quando a pessoa está deitada.
Insuficiência das válvulas venosas. Por consequência da ação da 
gravidade e posição ortostática prolongada, há congestão nas veias dos 
membros inferiores, ocasionando, com o passar do tempo, uma dilatação 
dessas veias, denominada varizes. As próprias varizes agravam o processo de 
congestão, conforme podemos observar na Figura 3.
Trombose, que é a solidificação do sangue no interior dos vasos 
sanguíneos em um indivíduo vivo. A trombose é uma das consequências 
13Processos Patológicos Gerais
mais graves da congestão, e a própria trombose já instalada, dependendo da 
localização, agrava a congestão e também o edema.
Figura 3: Presença de varizes em membros inferiores, com coloração arroxeada ou azulada, em virtude da hiperemia 
passiva ou congestão. Fonte: Dreamstime.
1.2.2 Hiperemia Passiva Generalizada ou Congestão Generalizada (Sistêmica)
Neste caso, a congestão ocorre por causa de um aumento sistêmico da 
pressão venosa, que geralmente é consequência de uma insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC). Os ventrículos reduzem o bombeamento de sangue, o que 
aumenta o volume de sangue residual ventricular e dificulta o esvaziamento 
dos átrios na diástole. Assim, o aumento de volume nos átrios reflete, de 
modo retrógrado, nas veias que neles desembocam, ou seja, nas cavas e nas 
pulmonares, causando congestão no território drenado.
O local, que apresenta hiperemia passiva ou congestão, possui uma 
coloração azul avermelhada ou cianótico ou vermelho escuro, pela estase 
das hemácias e uma alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Numa 
congestão aguda, o local aumenta de volume, ao corte flui grande quantidade 
de sangue e as veias são geralmente mais calibrosas.
Na microscopia, as veias, vênulas e capilares mostram-se dilatados, 
repletos de hemácias no seu interior. Associada a isso, pode ocorrer a presença 
14 Processos Patológicos Gerais
de hemorragia focal, com hemácias íntegras ou com pigmento de hemossiderina. 
Em casos crônicos, ocorrem processos degenerativos, áreas de necrose, fibrose 
e edema, pois, com a congestão, estes processos são desencadeados pela hipóxia 
queocorre no local, ou seja, o sangue venoso tem níveis baixos de oxigênio, e 
quando se acumula em algum local ou órgão, ocasiona hipóxia.
O fígado aumenta de tamanho e peso, na superfície de corte. As regiões centrolobulares 
apresentam congestão, logo, as veias se encontram dilatadas e algumas áreas rodeadas por 
parênquima hepático não congesto, deixando o fígado com aparência de noz-moscada. Ou seja, 
as regiões centrolobulares apresentam coloração vermelha-acastanhada e 
regiões circunjacentes (regiões periportais ou periferia do lóbulo hepático), 
com ausência de congestão de coloração amarela-acastanhada, sendo 
denominado fígado em noz-moscada. Por causa da hipóxia, ocorrem 
também alterações degenerativas, principalmente esteatose. Veja a figura 
de um fígado em noz-moscada. Para acessar este conteúdo, é necessário 
fazer login no Portal Unigranrio e estar com a Minha Biblioteca aberta.
A Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita (ICCD) é causada, por 
exemplo, em virtude de uma estenose de valva tricúspide, e como consequência, 
ocorre congestão na grande circulação, ou seja, no organismo todo. O primeiro 
órgão afetado é o fígado, sendo, neste caso, conhecido como fígado cardíaco. 
O retorno venoso para o coração (átrio direito) é realizado, principalmente, 
pelo fígado, logo, na ICCD, este é um dos órgãos que mais sofre congestão 
(congestão hepática) e as alterações se iniciam pela região centrolobular.
Microscopicamente, as veias e capilares sinusóides centrolobulares 
encontram-se dilatados e congestos, pela presença de muitas 
hemácias; alguns hepatócitos são observados apresentando alterações 
degenerativas, como degeneração hidrópica e esteatose, por causa da 
hipóxia. Podem ocorrer, também, a presença de necrose hemorrágica e 
hemorragias centrolobulares (hemorragia por diapedese, por causa de 
hiperemia passiva), com presença de hemossiderina em macrófagos. 
Veja alguma dessas alterações.
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Em casos de congestão passiva crônica, processo de longa duração, 
ocorrem necrose hemorrágica e evolução para um espessamento fibroso da 
parede das veias centrolobulares. Esta fibrose pode se estender, perifericamente, 
originando a fibrose cardíaca, também conhecida como cirrose cardíaca. 
A Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda (ICCE) é causada por 
uma estenose de valva mitral, e como consequência, ocorre congestão na 
circulação pulmonar; logo, o pulmão é o principal órgão afetado.
O pulmão com congestão promove uma dificuldade respiratória no 
indivíduo; logo, há dificuldade em oxigenar o sangue, e consequentemente, 
esta hiperemia é considerada passiva. Os capilares alveolares encontram-
se dilatados, com a presença de muitas hemácias, ocorrendo, também, a 
presença de edema pulmonar, por causa do aumento da pressão hidrostática 
intravascular e hemorragia por diapedese. Observe a Figura 4.
Figura 4: Corte histológico de pulmão, apresentando material homogêneo e acidófilo (rosado) no interior dos alvéolos 
pulmonares, e caracterizando acúmulo de líquido. Logo, podemos observar um edema pulmonar. Fonte: Dreamstime.
Com presença de hemácias no interior dos alvéolos, algumas são 
fagocitadas por macrófagos alveolares (chamados, neste caso, de 
células da insuficiência cardíaca ou células cardíacas). Por causa disso, 
pode ser observado pigmento de hemossiderina, conforme a ilustração. 
Acesse e saiba mais.
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16 Processos Patológicos Gerais
O edema agudo de pulmão, neste caso, é uma das consequências mais 
graves, tanto que muitas pessoas com este processo informam que se sentem como 
se estivessem sendo “afogadas no seco”. Muitas vezes, elas não conseguem deitar 
em macas para serem atendidas, e em casos graves, podem apresentar conteúdo 
espumoso liberado tanto pelas narinas, quanto pela cavidade oral, conforme pode 
ser observado na Figura 5.. Esse assunto será discutido mais adiante.
Figura 5: Edema agudo de pulmão, evidenciado pela presença de conteúdo espumoso. Este conteúdo também pode ser 
eliminado pelas narinas e cavidade oral. Fonte: Wikimedia.
De um modo geral, a hiperemia passiva ou congestão pode apresentar 
consequências, como: degenerações por causa da hipóxia; áreas de necrose 
hemorrágica; hemorragia pela ruptura de pequenos vasos sanguíneos; 
hemorragia por diapedese (as hemácias extravasadas sofrem catabolismo por 
macrófagos, e por causa disso, observa-se pigmento de hemossiderina no 
interior destes); edema, pelo aumento de pressão hidrostática no interior 
dos vasos afetados; fibrose (processo de cicatrização em casos de congestão 
crônica, de longa duração); e trombose venosa, uma das consequências mais 
graves e importantes nos casos de hiperemia passiva.
2. Trombose
É definida como a solidificação do sangue no interior dos vasos 
sanguíneos ou do coração em um indivíduo vivo. A massa de sangue 
solidificada formada pelo processo da trombose se denomina trombo, que é 
17Processos Patológicos Gerais
morfologicamente diferente do coágulo. Muitas pessoas costumam chamar 
trombos de coágulos.
Os trombos são formações secas, sem brilho, friáveis (podem se 
fragmentar), inelásticas, aderidas à parede vascular ou ao endocárdio, e com 
formato e tamanho variáveis. Já os coágulos são formações com superfície 
brilhante, aspecto úmido, gelatinoso, homogêneo, elástico e não adere à 
parede vascular e nem ao endocárdio. Os coágulos são formados: após o óbito 
do indivíduo; em casos de hemorragia; e quando ocorre coleta de sangue sem 
anticoagulante. Os coágulos podem ser formados tanto no interior dos vasos 
sanguíneos e coração, quanto fora destes ou do organismo.
Para uma melhor compreensão da etiopatogênese da trombose, faz-se 
necessário um breve comentário sobre o processo de hemostasia.
2.1 Hemostasia
A hemostasia normal é essencial para a vida. Ela é o resultado de 
um conjunto de processos regulados com duas funções importantes: manter 
o sangue sempre em um estado líquido ou fluido e, ao mesmo tempo, 
estar sempre pronto para induzir a formação de um tampão hemostático 
(fibrinoplaquetário), rápido e localizado, quando ocorrer em algum local, lesão 
vascular com hemorragia, ou seja, ser capaz de interromper o sangramento.
A hemostasia depende da parede dos vasos sanguíneos (endotélio 
vascular), das plaquetas e dos fatores de coagulação sanguínea 
(cascata de coagulação). Assista ao vídeo proposto e saiba mais 
sobre o assunto. 
A sequência de eventos que ocorre na hemostasia normal para 
interromper o sangramento é: 
a. Vasoconstrição arteriolar: Após a agressão que causou o sangramento, 
a parede do vaso sanguíneo reage de imediato, promovendo uma 
Saiba Mais
Assista agora
https://www.youtube.com/watch?v=e4cQw70owYA
http://www.google.com.br
18 Processos Patológicos Gerais
vasoconstrição arteriolar, e diminuindo o fluxo sanguíneo na área 
lesionada. A vasoconstrição é promovida por reflexo neurogênico 
induzido pelo trauma e por liberação de substâncias vasoconstritoras, 
como a endotelina, derivada do endotélio.
b. Hemostasia Primária: No local agredido, ocorrem a aderência e 
ativação plaquetárias, ou seja, há a agregação de plaquetas. Estas 
alteram seu formato e liberam grânulos secretores, e estes recrutam 
mais plaquetas adicionais, formando, então, o chamado tampão 
hemostático primário.
c. Hemostasia Secundária: Ocorre a deposição de fibrina, ou seja, 
síntese de fator tecidual pelo endotélio (fator pró-coagulante) que ativa 
o fatorVII, ativando, também, a cascata de coagulação, culminando 
na estimulação da trombina, que por sua vez, cliva o fibrinogênio 
solúvel da circulação em fibrina. Esta é insolúvel, formando uma rede 
ou malha de fibrina, que também ativa mais plaquetas, promovendo 
mais agregação, e completando o fechamento da lesão.
2.2 Patogenia da Trombose
São três os mecanismos que predispõem a formação de um trombo. Estas 
patogenias são muito conhecidas como Tríade de Virchow. Observe a Figura 6. 
Trombose
Lesão Endotelial
Fluxo sanguíneo anormal Hipercoagulabilidade
Figura 6: Patogenia da trombose, conhecida como Tríade de Vichow. São mecanismos que podem promover a trombose de 
maneira independente ou combinada. Fonte: Kumar; Abbas; Aster (2016).
19Processos Patológicos Gerais
2.2.1 Lesão Endotelial
Em condições normais, o endotélio vascular produz substâncias 
vasodilatadoras e anti-agregadoras de plaquetas, como a prostaciclina I2 
(PGI2) e o óxido nítrico (NO).
Na lesão endotelial ou solução de continuidade do endotélio, 
há predisposição à trombose, pois cessa o papel antitrombogênico 
(anticoagulante) do endotélio. Este processo é denominado ativação 
ou disfunção endotelial, desencadeando uma redução na síntese de 
fatores anticoagulantes. Neste caso, ocorrem a exposição do colágeno 
da membrana basal (subendotelial), em que as plaquetas se aderem, 
bem como a exposição do fator tecidual, ativando a cascata de 
coagulação. Além disso, também há contato direto do sangue com 
o tecido subendotelial, adesão e ativação plaquetárias e redução dos 
fatores anticoagulantes, resultando em um estado pró-coagulante, com 
a formação de um trombo.
A disfunção endotelial pode ser observada em cirurgias cardíacas, 
endocardites, transplantes de órgãos e, de forma mais crônica, em 
tabagistas, indivíduos com diabetes mellitus, hipertensão arterial, 
hipercolesterolemia e aterosclerose (principal causa de trombose arterial). 
Em todos estes exemplos, há uma lesão endotelial e predisposição à 
trombose, por causa dos fatores já mencionados.
Uma causa importante de infarto agudo do miocárdio é a 
obstrução de uma artéria coronária por aterosclerose, com a 
presença de trombose. A aterosclerose associada à trombose 
obstrui a luz arterial e causa isquemia miocárdica; com a morte da 
área afetada, há necrose de coagulação, logo infarto do miocárdio. 
Logo, muitos indivíduos, para prevenir este tipo de infarto, fazem 
uso do ácido acetilsalicílico (AAS), um anti-agregador plaquetário. 
Assista ao vídeo proposto e saiba um pouco mais sobre o assunto.
Saiba Mais
Assista agora
https://www.youtube.com/watch?v=BIQtntZZGqI
https://www.youtube.com/watch?v=BIQtntZZGqI
https://www.youtube.com/watch?v=BIQtntZZGqI
20 Processos Patológicos Gerais
2.2.2 Alteração do Fluxo Sanguíneo Normal
A alteração do fluxo sanguíneo pode ocorrer na forma de 
turbulência, o que contribui para trombose arterial, ou na forma de estase 
sanguínea, em que há uma redução na velocidade do sangue, contribuindo 
para trombose venosa.
O fluxo sanguíneo normal é laminar, em que as plaquetas e outros 
elementos figurados do sangue circulam na região central da luz do vaso 
(corrente axial), distante do endotélio. Mais próximo ao endotélio, circula em 
velocidade mais lenta, uma porção de plasma acelular (corrente marginal). 
Com isso, tanto a turbulência quanto a estase sanguínea alteram o fluxo 
laminar e, consequentemente, as plaquetas entram em contato com o 
endotélio ou tecido endotelial (há mistura de correntes axial e marginal ou 
desagregação do fluxo laminar). Além disso, elas podem promover a ativação 
das células endoteliais, aumentando a atividade pró-coagulante, ocorrendo, 
também, uma maior concentração e ativação dos fatores de coagulação e 
reduzido aporte de fatores anticoagulantes, desencadeando a trombose.
Existem várias causas de trombose por fluxo sanguíneo alterado, 
podendo estar ou não associado a outras patogenias. Vejamos algumas:
 ▪ Placa de ateroma ulcerada: Ocorre exposição do tecido 
subendotelial e do fator tecidual, promovendo turbulência local. A 
aterosclerose é a principal causa de trombose arterial, pois além de 
promover lesão endotelial, há alteração do fluxo sanguíneo.
 ▪ Aneurismas: Dilatações anormais de artérias promovem estase 
local, e com isso, desagregação do fluxo laminar.
 ▪ Estenose de valva mitral: Promove acúmulo de sangue no átrio 
esquerdo, causando dilatação e estase sanguínea.
 ▪ Anemia falciforme: As hemácias falciformes formam agregados e 
promovem adesão anormal às células endoteliais, causando oclusões 
vasculares e estase sanguínea, principalmente em pequenos vasos.
 ▪ Hiperviscosidade sanguínea: Como em casos de queimaduras 
graves, desidratação, em que há um aumento da resistência ao fluxo, 
por causa da hemoconcentração e estase sanguínea, principalmente 
em pequenos vasos.
21Processos Patológicos Gerais
2.2.3 Hipercoagulabilidade
A hipercoagulabilidade, conhecida também como trombofilia, é 
qualquer alteração no sangue e na sua composição, que predispõe à trombose, 
sendo especialmente importante na formação da trombose venosa. Essas 
alterações podem ter causas primárias (origem genética) ou causas secundárias 
(adquiridas). Vejamos: 
Causas primárias ou genéticas: As principais são a mutação do gene 
do fator V da coagulação (fator V de Leiden), interferindo na atuação da 
proteína C ativada (proteína anticoagulante), e do gene da protrombina, 
elevando os níveis de protrombina e o risco de trombose venosa. Outras 
causas primárias são a deficiência de antitrombina III, proteína C e proteína 
S, que atuam como anticoagulantes.
Causas secundárias ou adquiridas: É frequentemente multifatorial, e 
como principais causas, podemos citar: tabagismo, uso de contraceptivos orais 
e na gestação (estado hiperestrogênico). A trombose ocorre pelo aumento 
na produção de fatores de coagulação, como protrombina e fibrinogênio, 
bem como na diminuição da produção de fatores anticoagulantes. Em 
pacientes com câncer, o tumor libera fatores pró-coagulantes. Repouso 
absoluto, imobilização prolongada e posição ortostática prolongada, como 
em viagens muito longas, promovem uma lentificação na circulação venosa 
ou estase sanguínea, pois ocorre uma diminuição da ação de bombeamento 
dos músculos da perna sobre as veias, promovendo hiperemia passiva ou 
congestão, principalmente nos membros inferiores, gerando uma situação de 
hipercoagulabilidade. A estase sanguínea, normalmente, promove a trombose 
venosa, e neste caso, é mais conhecida como trombose venosa profunda (TVP) 
de membros inferiores, ocorrendo em 90% dos casos de trombose venosa.
2.3 Destino dos Trombos
Os trombos venosos de veias profundas dos membros inferiores são 
os mais graves. Aproximadamente 50% dos casos são assintomáticos, mas 
podem causar congestão, muitas dores e edema, e com isso, o indivíduo 
pode apresentar muita dificuldade em apoiar o membro afetado no chão. O 
22 Processos Patológicos Gerais
diagnóstico, em virtude destes fatos, pode ser tardio, e como consequência, 
os trombos podem sofrer combinações dos destinos a seguir:
Propagação: Acúmulo adicional de plaquetas e fibrina, promovendo o 
crescimento do trombo.
Dissolução: Remoção do trombo por atividade fibrinolítica ou 
fibrinólise, a ativação das vias fibrinolíticas pode ocasionar a lise total e 
desaparecimento de trombos recentes, ou seja, trombose diagnosticada 
rapidamente. O diagnóstico normalmente ocorre pela realização de exames de 
imagem, como eco-Doppler colorido de sistema circulatório, e o tratamento 
segue com a internação do paciente e administração terapêutica de agentes 
fibrinolíticos.
Organização e Recanalização: É o que normalmente ocorre com os 
trombos antigos, ou seja, diagnosticados mais tardiamente. A organização é a 
proliferação de células endoteliais, musculares lisas e fibroblastos que ocorre 
sobre o trombo. Posteriormente, formam-se canais capilares na tentativa de 
restabelecer, de forma incompleta,a luz original do vaso, e o trombo passa 
a fazer parte da parede vascular como uma massa de tecido conjuntivo. Este 
processo é denominado de recanalização da trombose, e com a remodelagem 
que ocorre no local, permanece apenas uma massa fibrosa, deixando o local 
onde ocorreu a trombose com uma marca.
Embolização: O trombo é friável, e com esta característica, ele 
pode se fragmentar, se desprender do local de formação, e por meio 
da circulação sanguínea, seguir para outros locais, causando embolia 
(tromboembolismo), abordada adiante. Esta é uma das consequências mais 
graves da trombose. Em casos de TVP de membros inferiores, envolvendo 
uma das grandes veias da coxa, como as poplíteas, femorais ou ilíacas, a 
embolia pulmonar é a mais comum, e consequentemente, causa infarto 
pulmonar; o paciente com esta trombose deve ficar internado em repouso 
absoluto, para não fragmentar o trombo.
Em casos de trombos cardíacos ou de artéria aorta, estes podem 
ocasionar embolia em qualquer órgão, mas os mais afetados são SNC (AVC 
ou AVE isquêmico ou não hemorrágico), rins e baço.
23Processos Patológicos Gerais
2.4 Coagulação Intravascular Disseminada (CID)
É a formação de microtrombos disseminados na microcirculação, não 
sendo considerada uma doença, e sim, uma complicação de uma série de 
alterações associadas à ativação sistêmica da trombina.
Esses trombos na microcirculação podem desencadear insuficiência 
circulatória difusa e obstruir pequenos vasos em qualquer local, porém, os 
mais comuns são nos rins, pele, pulmões, coração, encéfalo, intestinos e 
pâncreas, causando áreas de necrose e microinfartos.
Os trombos disseminados consomem, de forma acelerada, uma 
grande quantidade de plaquetas e de fatores de coagulação. Logo, este evento 
é denominado coagulopatia de consumo, e em consequência disso, podem 
ocorrer hemorragias graves, como AVC ou AVE hemorrágico (derrame 
cerebral) ou até mesmo um choque hipovolêmico.
A CID ocorre, principalmente, em casos de lesão endotelial 
disseminada, lentificação da circulação sanguínea e hipercoagulabilidade, 
causados por infecções bacterianas, como septicemias, câncer e por ação de 
venenos, como o de cobra.
3. Embolia
Embolia é a obstrução de vasos sanguíneos por uma massa ou 
corpos estranhos, que são deslocados com o sangue, denominados 
êmbolos. O êmbolo segue junto com o sangue, até que seja levado a 
um vaso de calibre tão pequeno que não consiga passar, ocorrendo, 
desta forma, uma obstrução. O local, normalmente, sofre uma disfunção 
tecidual, como isquemia ou infarto, portanto, suas consequências variam 
de acordo com a natureza do êmbolo, tipo de circulação do órgão atingido, 
a existência de circulação colateral, a vulnerabilidade do tecido à anóxia, 
o estado geral e a eficiência do sistema circulatório. Logo, dependendo 
do local de origem, os êmbolos podem estacionar em qualquer local do 
sistema vascular.
24 Processos Patológicos Gerais
3.1 Embolia Sólida
Os êmbolos sólidos mais comuns são os trombóticos (fragmentos de 
trombos), fragmentos de ateromas e de neoplasias. Os trombóticos são os 
mais frequentes, representados por fragmentos de trombos que se descolam 
do local de origem.
De origem venosa, a fonte de êmbolos mais frequente é a de casos 
de TVP (Trombose Venosa Profunda) de membros inferiores, como das 
veias femoral e poplítea; normalmente, a embolia é a pulmonar (EP), pois os 
êmbolos derivados desta trombose comumente obstruem os pulmões, sendo 
a forma mais comum de doença tromboembólica.
Os trombos são friáveis e quando se fragmentam de uma TVP, são 
transportados pelo sistema venoso até o coração direito (átrio e ventrículo 
direitos), e o calibre das veias vai aumentando progressivamente. Dependendo 
do tamanho do êmbolo, este pode obstruir a artéria pulmonar principal, 
causar obstrução na bifurcação desta artéria ou obstruir suas ramificações, de 
menor calibre, já no interior dos pulmões, sendo que, com frequência, estes 
êmbolos são múltiplos.
Quando 60% ou mais da circulação pulmonar sofre obstrução 
por êmbolos, o que geralmente ocorre é a insuficiência cardíaca direita 
(cor pulmonale, lesão cardíaca com causa primária no pulmão) ou colapso 
cardiovascular, dificuldade respiratória ou morte súbita. Isso ocorre por causa 
da redução anatômica e funcional do leito vascular pulmonar, gerando uma 
sobrecarga aguda no ventrículo direito, bem como dilatação deste e redução 
de fluxo sanguíneo no átrio esquerdo, e consequentemente hipóxia sistêmica 
e hipotensão arterial, com insuficiência coronariana e falência do miocárdio.
Outras consequências podem ocorrer como hemorragias 
pulmonares, em caso de obstrução de ramos segmentares ou pequenas 
terminações das artérias pulmonares, seguido de ruptura destas estruturas. 
Além disso, também pode ocorrer infarto pulmonar, quando a circulação 
brônquica (artérias brônquicas) estiver comprometida, ocasionando 
necrose hemorrágica.
25Processos Patológicos Gerais
Os êmbolos pulmonares, quando muito pequenos, também podem 
ser clinicamente assintomáticos, e neste caso, com o passar do tempo, eles 
sofrem ação fibrinolítica, organização e até fibrose, podendo ser incorporados 
à parede vascular.
Os êmbolos arteriais têm sua origem, especialmente, no ventrículo 
esquerdo (trombos murais), na artéria aorta (aneurismas, aterosclerose) ou 
das valvas semilunar aórtica e mitral, no caso de endocardites. Estes êmbolos 
podem causar embolia, em diferentes locais, principalmente, no cérebro, 
membros inferiores, intestinos, rins e baço. Como consequência, geralmente, 
ocorrem isquemia e infarto no local afetado, como AVC ou AVE isquêmico 
ou não hemorrágico.
3.2 Embolia Gordurosa
Estes êmbolos são glóbulos ou gotículas de gordura microscópicos, 
muitas vezes associados à medula óssea, principalmente em casos de fraturas 
de ossos longos, e com menos frequência, em casos de traumatismos em 
tecidos das partes moles, com depósitos gordurosos de tecido adiposo e 
em queimaduras.
Em fraturas de ossos longos, os êmbolos gordurosos atingem a 
circulação sanguínea, por meio da ruptura de capilares e de vênulas, e logo se 
deslocam em direção aos pulmões. Na maioria dos casos, a embolia gordurosa 
é assintomática, pois não apresenta consequências clínicas; nestes casos, os 
êmbolos sofrem fagocitose e hidrólise por lipases.
A embolia gordurosa com sintomatologia significativa só ocorre em 
10% dos indivíduos com lesões ósseas graves. Nestes casos, ela é denominada 
síndrome da embolia gordurosa, sendo considerada uma variação da síndrome 
da angústia respiratória do adulto (SARA). Esta embolia caracteriza-se, 
principalmente, por uma insuficiência respiratória com taquipneia e dispneia, 
em virtude de uma obstrução pulmonar, taquicardia e alterações neurológicas 
nos primeiros dias após a lesão, em torno de 24 a 72 horas após o trauma, 
ocorrendo, também, hemorragias petequiais, anemia e trombocitopenia.
26 Processos Patológicos Gerais
3.3 Embolia Gasosa
Esta embolia caracteriza-se pela presença de bolhas gasosas na 
circulação, que podem obstruir vasos e causar isquemia.
O ar ou gás pode penetrar na circulação em algumas situações, como 
durante cirurgias de tórax e pescoço; cateterização cardíaca; após ruptura de 
alvéolos pulmonares; durante ventilação com pressão positiva em recém-
nascidos prematuros; procedimentos obstétricos ou laparoscópicos; e lesões 
graves no tórax. Mas, para ocorrer alterações clínicas e até óbito, a quantidade 
de ar deve ser superior a 100 ml.
Pequenas quantidades de gás, como microbolhas, tendem a dissolver 
no sangue e tecidos, e serem eliminadas pelos pulmões.
Uma embolia gasosa significativa é conhecida como síndrome ou 
doença da descompressão. Nela, há uma queda brusca da pressão atmosférica 
e os indivíduos de maior risco são os mergulhadores, que utilizam cilindros 
de ar comprimido, bem como as pessoas que trabalham em construções 
submarinas ou que trabalham em aeronaves não pressurizadas.
Em mergulhos de alta profundidade,uma grande quantidade de 
gás, como o nitrogênio, é dissolvida no sangue e nos tecidos. Quando o 
mergulhador retorna muito rapidamente à superfície, os gases saem da sua 
forma solubilizada, ocorrendo, desta forma, a expansão desses gases. Com 
isso, há a formação de bolhas de gás rapidamente tanto no sangue, quanto nos 
tecidos, como na musculatura esquelética e tecidos periarticulares, causando 
muitas dores musculares e articulares. Nos pulmões, as bolhas de gás 
podem causar edema, hemorragia, atelectasia e enfisema focais, promovendo 
dificuldades respiratórias; alterações neurológicas também podem ocorrer, 
como paralisias, convulsões e até coma.
3.4 Embolia Linfática
São corpos estranhos de natureza variada, que penetram no sistema 
linfático. Os mais importantes são as filárias, como a Wuchereria bancrofti, que 
obstrui vasos linfáticos, e consequentemente, a circulação linfática, causando 
27Processos Patológicos Gerais
edema crônico na região drenada por estes vasos linfáticos obstruídos. 
Quando este edema ocorre em membros inferiores, esta alteração é chamada 
de elefantíase, conforme podemos observar na Figura 7.
Figura 7: Embolia linfática, causada por filariose linfática. Fonte: Dreamstime.
4. Infarto
O termo infarto é mais utilizado para indicar uma área tecidual de 
necrose que se instala após uma isquemia, mas também pode ser considerado 
como uma área de necrose que segue à isquemia ou hipóxia, pois pode ocorrer 
tanto na ausência de fluxo sanguíneo, quanto na dificuldade de drenagem 
venosa. De acordo com suas características morfológicas, o infarto possui 
algumas classificações, que veremos a seguir.
4.1 Infarto Branco ou Anêmico
O infarto branco pode ocorrer em qualquer órgão, como nos rins, 
baço, cérebro, mas, indiscutivelmente, o órgão que mais infarta é o coração. 
Com isso, a principal causa é uma obstrução arterial, por trombose, embolia, 
aterosclerose etc., ocasionando uma isquemia, e posteriormente, necrose de 
coagulação, com exceção do infarto cerebral (AVC ou AVE isquêmico), em 
que a necrose é de liquefação ou liquefativa.
28 Processos Patológicos Gerais
A área infartada pode apresentar um formato de cunha (semelhante 
a um triângulo), com o vértice (ápice) voltado para o local da artéria 
obstruída, e a base voltada para a superfície do órgão. A coloração 
desta área é branca-amarelada, pálida, de consistência firme e com um 
halo avermelhado de hiperemia ao redor, em virtude de uma hiperemia 
ativa patológica, ou seja, características da necrose de coagulação. Veja 
as imagens sobre o assunto. Para acessar este conteúdo, é necessário 
fazer login no Portal Unigranrio e estar com a Minha Biblioteca aberta.
Com a evolução, a área de necrose do infarto é reconhecida como 
corpo estranho e há um processo inflamatório para fagocitar o tecido morto. 
Como é uma agressão severa, órgãos constituídos por células que fazem 
mitose perdem esta capacidade, mas no caso do infarto do miocárdio, as 
fibras musculares estriadas cardíacas não fazem mitose; de qualquer forma, 
no local, há a proliferação de tecido conjuntivo fibroso, processo conhecido 
como cicatrização. Por causa disso, todo indivíduo que já sofreu um infarto do 
miocárdio e não foi a óbito, há uma cicatriz no coração. Mas, se o indivíduo 
sofre infarto agudo do miocárdio seguido de morte súbita, as alterações 
morfológicas do infarto não são observadas, somente serão visualizadas em 
microscópio óptico após 4 a 12 horas.
4.2 Infarto Vermelho ou Hemorrágico
Este tipo de infarto ocorre em casos de obstrução venosa, ou 
dificuldade de drenagem do sangue venoso, em que há, por consequência, 
hiperemia passiva ou congestão, seguida de necrose hemorrágica, por causa 
da hipóxia no local.
A área de infarto vermelho tem a mesma forma de cunha da área 
de infarto branco, mas a coloração é vermelha-escura ou azulada, de 
consistência firme e com presença de halo hiperêmico, mas com pouca 
nitidez, características da necrose hemorrágica. Com a evolução, o local 
de necrose também desencadeia uma resposta inflamatória, com fagocitose 
Saiba Mais
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29Processos Patológicos Gerais
do tecido morto e das hemácias presentes, e com isso, há formação de 
uma cicatriz. Mas como há presença de hemácias na área de necrose, a 
cicatriz é pigmentada, com coloração acastanhada, em virtude da presença 
de hemossiderina.
O infarto vermelho pode ocorrer no fígado, em casos de insuficiência 
cardíaca congestiva direita, o chamado fígado cardíaco ou em noz-
moscada, e em casos de torção (volvo ou vólvulo) intestinal (popularmente 
conhecido como nó nas tripas), de mesentério e de testículos, em que há 
compressão de veias e artérias. Por apresentarem a parede mais delgada, 
as veias colabam (obstrução completa), enquanto que as artérias obstruem 
parcialmente, ocorrendo hiperemia passiva ou congestão, e posteriormente 
necrose hemorrágica, pela carência de oxigênio.
Este infarto também pode ser observado em órgãos constituídos 
por tecido frouxo e com circulação dupla, como os pulmões. Após a 
obstrução arterial, há dilatação dos capilares adjacentes não obstruídos, e 
com isso, ocorrem o extravasamento de sangue (hemorragia) e a invasão 
da área de necrose por sangue. Assim, a área de necrose de coagulação 
pode ficar com uma coloração vermelha-escura, apresentando um 
aspecto hemorrágico.
O AVC ou AVE isquêmico (infarto cerebral ou isquemia cerebral) é 
causado, principalmente, por êmbolos derivados de trombose ou ateroma, 
que obstruem artérias cerebrais, causando isquemia e necrose de liquefação 
ou liquefativa. Porém, em alguns casos de destruição do êmbolo, há o 
retorno do fluxo sanguíneo, e consequentemente, extensa hemorragia na 
região primária de necrose; com isso, o infarto passa a ser vermelho.
5. Hemorragia
Hemorragia ou sangramento é a saída de sangue dos vasos sanguíneos 
ou do coração. O sangue extravasa para o meio exterior, para o interstício 
ou para cavidades pré-formadas do organismo, e este sangue extravasado se 
solidifica, formando coágulos.
30 Processos Patológicos Gerais
Em todo local com presença de sangue, como nas hemorragias, o teste 
da catalase será sempre positivo. Assista ao vídeo indicado e saiba 
mais sobre o assunto. 
5.1 Classificação e Nomenclatura
As hemorragias apresentam características distintas em diferentes 
situações e possuem algumas classificações. Vamos conhecê-las a seguir. 
5.1.1 Hemorragia Externa
A hemorragia é classificada, desta forma, quando o sangue sai do 
corpo, para o meio exterior do organismo, e recebe o nome de acordo com os 
locais em que ela ocorre.
 ▪ Gastrorragia: Hemorragia no estômago.
 ▪ Enterorragia: Hemorragia no intestino.
 ▪ Melena: Fezes de coloração enegrecida, escura, tipo “borra de 
café”, ou então, fezes pastosas, com odor bastante desagradável, 
com presença de sangue alterado, degradado, digerido pelas 
secreções gastrointestinais e microflora intestinal. A melena indica, 
normalmente, hemorragia de trato gastrointestinal superior (alto), 
esôfago, estômago e duodeno, e para identificar a presença de 
sangue, é realizado o teste da catalase, que neste caso é positivo.
 ▪ Hematoquezia: Presença de sangue de coloração vermelho vivo nas 
fezes, indicando hemorragia em trato gastrointestinal inferior (baixo), 
jejuno, íleo, intestino grosso, reto e ânus, como ocorre nas hemorroidas.
 ▪ Hematêmese: Presença de sangue no vômito.
 ▪ Hemoptise: Hemorragia pulmonar. O sangue, normalmente, 
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https://www.youtube.com/watch?v=Td_QOynr0jc
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31Processos Patológicos Gerais
é eliminado com a secreção expectorada; logo, é eliminado, 
principalmente,pela cavidade oral, por meio da tosse, como 
ocorre na tuberculose.
 ▪ Epistaxe: Hemorragia nas fossas nasais. O sangue se exterioriza, 
principalmente, pelas narinas; normalmente, o volume 
de sangue eliminado na epistaxe é maior do que o volume 
eliminado na hemoptise.
 ▪ Hematúria: Presença de sangue na urina.
5.1.2 Hemorragia Interna
Neste caso, o sangue não se exterioriza, ou seja, fica retido no 
organismo, como no interstício ou em cavidades pré-formadas.
 ▪ Petéquias hemorrágicas ou hemorragia petequial: Hemorragia 
puntiforme, diminuta, minúscula na pele, mucosas ou serosas, em 
torno de 1 a 2 mm de diâmetro.
 ▪ Púrpura: Um pouco maior que as petéquias, geralmente na pele, e 
de até 1 cm de diâmetro.
 ▪ Equimose ou sufusão hemorrágica: Também pode ocorrer na 
pele, mucosas ou serosas, mas com dimensões maiores que as 
púrpuras, em torno de 2 a 3 cm. O sangue extravasado se difunde 
pelos tecidos.
 ▪ Hematoma: Hemorragia com dimensões maiores que a equimose, 
com mais de 3 cm, em que o sangue não se difunde no meio dos 
tecidos, formando uma coleção de sangue. Quando ocorre absorção 
de líquido do interstício, forma-se um cisto denominado higroma.
 ▪ Hemotórax: Hemorragia com acúmulo de sangue na cavidade 
torácica.
 ▪ Hemopericárdio: Hemorragia com acúmulo de sangue no 
pericárdio.
 ▪ Hemoperitônio: Hemorragia com acúmulo de sangue no peritônio, 
cavidade abdominal.
32 Processos Patológicos Gerais
5.2 Etiopatogênese
É o nome que se dá à hemorragia que pode ocorrer com ou 
sem solução de continuidade (descontinuidade) da parede dos vasos 
sanguíneos ou do coração.
5.2.1 Hemorragia com Solução de Continuidade ou Hemorragia por Rexe
Esse tipo de hemorragia é causada, principalmente, por:
 ▪ Traumatismos: Ferimentos com instrumentos perfurocortantes, 
podendo ser acidentais ou intencionais.
 ▪ Aneurisma: Dilatação anormal de artérias; aneurisma dissecante 
da aorta, principalmente da aorta abdominal.
 ▪ Hipertensão: Aumento da pressão arterial, podendo ocorrer a 
ruptura de vasos sanguíneos, principalmente os pequenos vasos e 
capilares.
 ▪ Tuberculose: Hemorragia que ocorre quando a necrose caseosa 
atinge a parede dos vasos.
 ▪ Neoplasias malignas (câncer): O crescimento infiltrativo pode 
atingir vasos sanguíneos.
 ▪ Úlceras gástricas ou duodenais: As secreções gastrointestinais 
agridem a mucosa e os vasos 
sanguíneos.
Em todos estes 
exemplos, a hemorragia ocorre, 
pois há o rompimento da 
parede dos vasos sanguíneos. 
Em outras palavras, a ruptura 
ou destruição da parede de 
um vaso sanguíneo permite 
o extravasamento de sangue 
para fora dos vasos, conforme 
podemos observar a Figura 8.
Figura 8: Hemorragia com solução de continuidade da parede do 
vaso sanguíneo ou hemorragia por rexe. Fonte: Dreamstime.
33Processos Patológicos Gerais
5.2.2 Hemorragia sem Solução de Continuidade ou Hemorragia por 
Diapedese
Nesse caso, ocorre a saída das hemácias de dentro dos vasos sanguíneos, 
sem a ruptura deles (por isso o termo hemorragia por diapedese). Esse tipo de 
hemorragia é causada, principalmente, por:
 ▪ Hiperemia passiva ou congestão: Principalmente pulmonar, pois 
ocorre aumento da pressão no interior dos capilares e das vênulas; 
por causa disso, as hemácias são expulsas desses vasos, mas, em 
alguns casos, quando a pressão interna é muito alta, pode ocorrer a 
ruptura destes pequenos vasos.
 ▪ Diáteses hemorrágicas: São os distúrbios da hemostasia que 
promovem hemorragia, ou seja, são condições que favorecem a 
hemorragia, em virtude das alterações plaquetárias ou transtornos 
da coagulação sanguínea. De um modo geral, essas alterações são 
divididas em dois grupos:
 ▪ Púrpuras: Ocorrem, principalmente, em virtude das alterações 
quantitativas ou qualitativas das plaquetas na corrente sanguínea. 
Além disso, há diminuição do número (trombocitopenia ou 
plaquetopenia) ou alterações funcionais (trombocitopatia); essas 
alterações aparecem na forma de púrpuras ou petéquias, como em 
casos de indivíduos com dengue; no uso do ácido acetilsalicílico e 
anti-inflamatórios não esteroides, pois essas substâncias inibem a 
ciclo-oxigenase, reduzindo a produção de tromboxano e a ativação 
das plaquetas; em casos de indivíduos com uremia (insuficiência 
renal); esplenomegalia (hiperesplenismo); e próteses valvares 
(aumentam a destruição de plaquetas por lise mecânica).
 ▪ Coagulopatias ou hemorragia por alteração na coagulação 
sanguínea: São distúrbios da coagulação sanguínea, ou seja, defeitos 
da hemostasia secundária, em virtude da deficiência dos fatores 
da coagulação ou do excesso dos mecanismos anticoagulantes. 
Esses distúrbios podem ocorrer na cirrose hepática (redução na 
síntese de fatores de coagulação, como fatores II, VII, IX, e X 
e das proteínas C e S); hemofilia A (deficiência do fator VIII); 
hemofilia B (deficiência do fator IX); doença de von Willebrand 
34 Processos Patológicos Gerais
(deficiência do fator de von Willebrand); e deficiência de vitamina 
K (cofator importante na síntese hepática de fatores da coagulação). 
Em relação ao excesso de anticoagulantes, esses distúrbios podem 
ocorre em casos de heparinização, tratamentos com trombolíticos 
e em intoxicações por anticoagulantes, como o warfarin.
5.3 Evolução
A evolução de um quadro hemorrágico depende de três fatores 
importantes: a quantidade de sangue perdido; a rapidez da perda e o 
local da hemorragia.
Em casos de hematomas e equimoses, há lise das hemácias 
por macrófagos, e com isso, a área de hemorragia sofre mudanças de 
coloração, por causa dos fatores derivados da hemoglobina, como a 
bilirrubina e hemossiderina.
Já em casos de hemorragias graves, com grande perda de sangue em 
um curto espaço de tempo, ocorre o choque hipovolêmico (hemorrágico), 
podendo levar o indivíduo a óbito. Em outras situações, pode ocorrer, 
também, a anemia por perda de ferro (anemia ferropriva), como em casos 
de sangramento menstrual e úlcera péptica. Mas em hemorragias internas, 
com acúmulo de sangue em cavidades corporais, o ferro é reutilizado para a 
formação de novas hemácias.
Uma complicação que pode ser fatal é a hemorragia intracerebral 
ou intracraniana, em casos de hemorragia desencadeada por defeitos da 
hemostasia primária ou secundária, pois isso pode acarretar no aumento da 
pressão intracraniana (PIC), comprometendo o suprimento sanguíneo ou 
compressão do tronco cerebral por formação de uma hérnia.
6. Choque
Choque ou colapso cardiovascular é a via final, comum de uma série 
de eventos clínicos potencialmente fatais, levando a um prognóstico que varia 
35Processos Patológicos Gerais
de reservado a desfavorável. Seja qual for a causa que promoveu o choque, 
este constitui uma hipoperfusão sanguínea sistêmica, em virtude de uma 
redução do débito cardíaco ou do volume sanguíneo sistêmico. Isso resulta 
em hipotensão arterial e consequente redução da perfusão tecidual e hipóxia 
celular. Inicialmente, há no organismo uma lesão celular reversível, mas com a 
persistência ou agravamento do quadro de choque, ocorrerá uma lesão celular 
irreversível (morte celular), o que pode culminar com o óbito do indivíduo. 
Uma característica importante é que o indivíduo apresenta extremidades frias, 
palidez e pele pegajosa, pulso fraco e rápido e taquipneia, principalmente nos 
choques cardiogênico e hipovolêmico.
Como a hipóxia celular e tecidual é sistêmica, o choque se caracteriza 
pela falência múltipla dos sistemas orgânicos; logo, as alterações celulares 
ocorrem em qualquer tecido ou órgão, pois, com a hipóxia, há o desvio do 
metabolismo aeróbico para o anaeróbico (glicólise anaeróbica), reduzindo, 
desta forma, a síntese de ATP. Assim, a produção de ácido láctico é aumentada, 
reduzindo o pH orgânico, e culminando em acidose metabólica sistêmica.
 
Num estágio inicial, que antecede imediatamente o choque, 
mecanismos compensatórios de reflexos são ativados. Logo, há uma 
resposta neuroendócrina, fazendo com que haja uma taquicardia por causa 
da hipotensãoarterial. Em outras palavras, há um aumento da atividade do 
sistema nervoso simpático generalizado, aumentando a frequência cardíaca 
e vasoconstrição periférica, pois há liberação de ACTH e ADH, bem como 
cortisol e adrenalina (catecolaminas) pelas glândulas adrenais, e ativação 
do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que diminui a diurese, por 
conservação de líquidos pelos rins. Se mesmo com isso, o quadro do indivíduo 
persistir, ocorrerá a redução do débito cardíaco.
 
Existem vários tipos de choque. A classificação é dada de acordo com 
a causa principal que levou o indivíduo ao choque.
6.1 Choque Cardiogênico
Este choque é causado por uma insuficiência grave da bomba cardíaca, 
levando a um baixo débito cardíaco, em casos de infarto do miocárdio, onde 
a área de infarto é extensa, próximo de 40% do miocárdio. Além disso, 
36 Processos Patológicos Gerais
este choque é causado por arritmias ventriculares; tamponamento cardíaco 
(fatores externos que podem impedir os movimentos do coração, como um 
hemopericárdio); e embolia pulmonar maciça, impedindo a saída do fluxo 
sanguíneo do coração para o pulmão.
6.2 Choque Hipovolêmico 
O choque hipovolêmico ocorre em virtude de uma grande perda de 
sangue, também chamado de choque hemorrágico, ou por perda de volume 
plasmático, o que promove uma redução do débito cardíaco. Essa situação 
pode ser desencadeada por hemorragia intensa, perda hídrica por queimaduras 
graves ou traumatismos, bem como por vômitos e diarreia intensos, por causa 
de uma grave desidratação.
6.3 Choque Séptico
Considerado um choque distributivo, é causado por infecções 
bacterianas sistêmicas, o que caracteriza uma septicemia, principalmente 
por bactérias gram-positivas e gram-negativas, podendo ocorrer, 
também, por fungos.
Neste caso, há um processo de vasodilatação sistêmica, em virtude 
da liberação de mediadores inflamatórios, como a histamina, oriunda de 
uma resposta inflamatória sistêmica ativada pelos componentes microbianos, 
ocorrendo a hipotensão arterial sistêmica. Esta hipotensão ocorre, também, 
pela ativação endotelial, que aumenta a produção de óxido nítrico (NO), 
contribuindo para o relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos.
Além da hipotensão, há redução da contratilidade do miocárdio e 
represamento do sangue nas extremidades. Logo, o indivíduo apresenta 
extremidades aquecidas (quentes) e coradas, ocorrendo, também, a perda 
de líquido intravascular, por causa do aumento da permeabilidade vascular e 
consequente edema tecidual, rico em proteína por todo organismo.
Todos estes eventos promovem uma hipoperfusão sanguínea sistêmica, 
com hipóxia sistêmica e alterações metabólicas, culminando com disfunção 
dos órgãos e, em último caso, falência múltipla dos órgãos e óbito do indivíduo.
37Processos Patológicos Gerais
Há ativação e lesão endoteliais difusas, com aderência sistêmica de 
leucócitos e lesão difusa dos capilares alveolares pulmonares, promovendo a 
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda, uma lesão induzida por neutrófilos. 
Ou seja, o aumento da permeabilidade vascular, o edema pulmonar e a lesão 
endotelial contribuem para o desenvolvimento desta síndrome.
Há também a ativação do sistema de coagulação de forma generalizada, 
culminando com coagulação intravascular disseminada (CID), pois na sepse, há 
um aumento na produção de fator tecidual por monócitos e células endoteliais, 
bem como a diminuição na produção de anticoagulantes endoteliais, como 
a trombomodulina e proteína C, culminando com a ativação sistêmica da 
trombina. Em outras palavras, há lesão endotelial sistêmica, alteração do 
fluxo sanguíneo sistêmico, principalmente periférico, e consequentemente, 
uma situação de hipercoagulabilidade também sistêmica, o que promove 
CID, assim como hemorragias, por coagulopatia de consumo.
6.4 Choque Neurogênico
Este choque é promovido por lesões graves que atingem o SNC (Sistema 
Nervoso Central), como traumas intensos com lesão abdominal, pois afetam 
o nervo vago (sistema nervoso parassimpático); traumas na medula espinhal 
e traumatismo craniano; inclusive acidente anestésico ou lesão raquimedular. 
Este choque também é considerado um choque distributivo.
Em todas essas situações, ocorre uma estimulação excessiva do SNC, 
o que promove uma resposta vasomotora rápida. Com isso, há vasodilatação 
arteriolar, com abertura de todo leito capilar e sequestro sanguíneo em território 
periférico; consequentemente, há redução do débito cardíaco e uma rápida 
queda da pressão arterial (hipotensão arterial), gerando hipoperfusão tecidual 
sistêmica e hipóxia sistêmica. É por essa razão que, popularmente, dizemos 
que, quando um indivíduo bate com a cabeça, não podemos deixá-lo dormir.
6.5 Choque Anafilático
Considerado um choque distributivo, é desencadeado por uma 
hipersensibilidade do tipo I generalizada, ou seja, hipersensibilidade 
mediada por IgE, anafilática, causada, por exemplo, por medicamentos, 
38 Processos Patológicos Gerais
anestesia etc., ou seja, processos alérgicos exacerbados (reações 
anafiláticas). Além disso, esse choque pode ocorrer em virtude de uma 
vasodilatação sistêmica, pela liberação de histamina por mastócitos. Com 
esta vasodilatação sistêmica, há um aumento da permeabilidade vascular, 
promovendo hipotensão arterial, hipoperfusão sanguínea sistêmica, e 
consequentemente, hipóxia tecidual sistêmica.
7. Edema
É o acúmulo excessivo de líquido no interstício, espaço extracelular 
e/ou em cavidades corporais pré-formadas ou fechadas do organismo. Neste 
caso, o acúmulo de líquido também é denominado efusão, sendo considerado 
também um edema, o acúmulo de líquido na luz dos alvéolos pulmonares, o 
que caracteriza o edema pulmonar. 
7.1 Tipos de Edema e Nomenclatura
O líquido derivado do edema pode ser classificado de acordo 
com as características apresentadas após sua análise, principalmente em 
laboratório. Vejamos:
Transudato: Líquido derivado de um edema não inflamatório. Ele 
apresenta um baixo teor proteico, poucos ou nenhum leucócitos e densidade 
baixa, inferior a 1012. É um líquido transparente, límpido, não coagula em 
repouso e o teste de rivalta é negativo.
Exsudato: Derivado de um edema inflamatório, este líquido apresenta 
um alto teor proteico, muitos leucócitos e densidade alta, superior a 1020. 
É um líquido turvo, opaco, coagula quando em repouso, pela presença de 
fibrinogênio, e o teste de rivalta é positivo.
Além desta classificação, o edema pode ser generalizado, também 
chamado de anasarca ou localizado, como hidrotórax (cavidade pleural; derrame 
pleural); hidropericárdio; hidroperitônio (ascite); e hidrocele (testículo).
39Processos Patológicos Gerais
Os membros inferiores são locais onde normalmente é observado 
edema ou inchaço. Neste caso, se for feita uma pressão digital no 
local edemaciado, quando a pressão for desfeita, a impressão digital 
permanecerá, indicando que realmente existe edema. Este é o 
denominado teste de cacifo, que é positivo. Veja as imagens sobre o 
assunto. Para acessar este conteúdo, é necessário fazer login no Portal 
Unigranrio e estar com a Minha Biblioteca aberta.
7.2 Etiopatogenia 
O edema pode resultar do efeito isolado de qualquer mecanismo ou 
patogenia, mas é mais frequente e grave quando há a associação de mais de 
um destes mecanismos ou patogenias.
7.2.1 Aumento da Pressão Hidrostática
A pressão hidrostática está relacionada ao volume líquido presente no 
interior dos vasos sanguíneos. Quando há um aumento da pressão hidrostática 
intravascular, ocorre o deslocamento ou extravasamento de líquidos para o 
espaço extracelular, caracterizando um edema. 
Um exemplo de aumento da pressão hidrostática é o que ocorre no 
caso das hiperemias ativa e passiva, onde há um aumento da quantidade de 
sangue arterial e venoso, respectivamente. Portanto, onde há hiperemia, há 
edema, mas este último é mais comumente encontrado em alterações que 
dificultam o retorno venoso.
Em casos de insuficiênciacardíaca congestiva esquerda, há congestão 
e edema pulmonar, e o paciente com este quadro, geralmente, relata uma 
sensação de afogamento e dificuldade respiratória. Já em casos graves, pode 
ser observada a saída de um conteúdo espumoso de coloração, que pode variar 
de esbranquiçada a avermelhada; este conteúdo espumoso é indicativo de 
edema agudo pulmonar.
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40 Processos Patológicos Gerais
A posição ortostática prolongada, com frequência, promove edema 
de membros inferiores, em virtude da congestão, da mesma forma a TVP, 
assim como na hiperemia ativa em processos alérgicos e inflamatórios. Após 
atividade física, o aumento do volume sanguíneo no interior dos vasos eleva a 
pressão hidrostática, ocorrendo extravasamento de líquidos.
7.2.2 Redução da Pressão Oncótica ou Osmótica ou Coloidosmótica 
Plasmática
A pressão oncótica está relacionada aos níveis plasmáticos de 
proteínas, principalmente, aos níveis de albumina, pois esta proteína sérica 
é a maior responsável pela manutenção da pressão osmótica, visto que, em 
condições normais, a albumina participa de quase metade dos níveis de 
proteína total do plasma.
Quando há uma diminuição dos níveis de proteína no sangue (a 
denominada hipoproteinemia), a pressão oncótica está diminuída, logo, há 
saída de líquidos de dentro dos vasos para o espaço intersticial, gerando o 
edema. Este é normalmente classificado como transudato.
Todas as doenças ou alterações orgânicas, que promovem a perda 
excessiva ou redução na síntese de albumina sérica, vão desencadear edema, 
como no caso de glomerulopatias com perda de proteína (síndrome nefrótica), 
em que a albumina é perdida na urina pelos capilares glomerulares com 
anormalidade na permeabilidade. Logo, é observado proteinúria em exames 
de urina, com a presença de espuma no ato de urinar; na cirrose hepática 
(disfunção hepática grave), pois é função do fígado sintetizar albumina, 
sendo comum, neste caso, a presença de ascite; na desnutrição, em que 
há carência proteica; e em gastroenteropatias, com perda de proteínas, em 
que pode ocorrer uma deficiência na absorção intestinal desses nutrientes 
(síndrome de má absorção).
7.2.3 Obstrução Linfática
Uma das funções do sistema linfático é auxiliar o sistema venoso na 
drenagem do líquido extracelular (LEC), também chamado de linfa. Quando 
41Processos Patológicos Gerais
presente no interior dos vasos linfáticos, este líquido retorna para o sistema 
sanguíneo, por meio do ducto torácico. Logo, em casos de obstrução linfática, 
ocorre acúmulo de líquido no espaço extracelular, gerando edema.
A obstrução linfática pode ocorrer em casos de neoplasias, 
principalmente malignas, por causa do caráter invasivo. Edemas de 
membros superiores podem ocorrer em casos de câncer de mama, inclusive 
após o tratamento cirúrgico, e em casos de embolia linfática, como na 
filariose causada pelo parasito Wuchereria bancrofti (elefantíase), assunto 
abordado anteriormente.
7.2.4 Retenção de Sódio e Água
A retenção de sódio ou o aumento da quantidade de sódio (sal) é 
sempre acompanhado do aumento dos níveis de água, obrigatoriamente. Por 
causa disso, há uma expansão do volume líquido intravascular, promovendo 
o extravasamento deste, e consequentemente um edema; associado a isso, há 
diminuição da pressão oncótica, em razão da diluição.
Como principais causas, temos a ingestão excessiva de sal, em 
alimentos, e aumento da reabsorção tubular de sódio, em casos de redução da 
perfusão renal e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
7.3 Consequências e Evolução
As consequências dependem da localização. O edema pulmonar 
dificulta a hematose e favorece a colonização bacteriana, podendo evoluir 
para uma pneumonia; o derrame pleural pode comprimir os pulmões; o 
edema de glote, em casos de reações alérgicas, pode causar sufocamento 
por estenose da laringe; a ascite também pode prejudicar a respiração por 
comprimir o diafragma; e o edema encefálico pode causar hipertensão 
intracraniana, aumentando a PIC. Além disso, o tecido cerebral pode herniar 
pelo forame magno ou promover a compressão do tronco encefálico; em 
geral, os edemas são reversíveis, como o uso de diuréticos e manitol (no 
caso de edema cerebral).
42 Processos Patológicos Gerais
Síntese 
Nesta unidade de aprendizagem, vimos que, com o estudo da 
fisiopatologia da circulação sanguínea ou alterações circulatórias, uma mesma 
etiologia ou causa pode promover várias alterações circulatórias e esta pode 
desencadear a formação de outra, ou seja, uma pode ser consequência da 
outra. Como exemplo, podemos citar a hiperemia passiva ou congestão, 
trombose, embolia, infarto e edema, e com isso, pode ocorrer o agravamento 
do quadro clínico do paciente.
43Processos Patológicos Gerais
Referências 
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<https://www.youtube.com/watch?v=e4cQw70owYA>. Acesso em: 02 out. 
2018.
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em noz-moscada). Disponível em: <http://anatpat.unicamp.br/lamdc5.
html>. Acesso em: 02 out. 2018.
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congestiva esquerda. Disponível em: <http://anatpat.unicamp.br/lamdc3.
html>. Acesso em: 02 out. 2018.
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo. Patologia geral. 6 ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
JEFFERSON L. DIEL. Formação da placa de ateroma (Aterosclerose). 
Disponível em: <https://www.youtube.com/watch?v=BIQtntZZGqI>. 
Acesso em: 02 out. 2018.
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran, 
patologia: bases patológicas das doenças. 9 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
SANTOS, Renato de Lima; ALESSI, Antonio Carlos. Patologia veterinária. 
2 ed. Rio de Janeiro: Roca, 2017. [Minha Biblioteca]
ZECABIO2010. Identificando sangue com água oxigenada. Disponível 
em: <https://www.youtube.com/watch?v=Td_QOynr0jc>. Acesso em: 
02 out. 2018.
http://anatpat.unicamp.br/lamdc5.html
http://anatpat.unicamp.br/lamdc5.html
http://anatpat.unicamp.br/lamdc3.html
http://anatpat.unicamp.br/lamdc3.html
https://www.youtube.com/watch?v=BIQtntZZGqI
https://www.youtube.com/watch?v=Td_QOynr0jc
	Título da Unidade
	Objetivos
	Introdução
	1.	Arquitetura no Brasil
	1.1	Arquitetura no Brasil
	1.2	Ambientes no Brasil
	2.	Ambientes Sociais
	Síntese
	Referências Bibliográficas
	Acúmulos Intracelulares
	Objetivo
	Introdução
	1.	Degeneração
	1.1	Degeneração Hidrópica
	1.2	Degeneração Hialina
	1.3	Degeneração Gordurosa
	1.3.1.	Esteatose
	1.3.2.	Lipidose
	Síntese
	Referências 
	Pigmentações
	Objetivo
	Introdução
	1.	Pigmentações Endógenas
	1.1	Derivados da Hemoglobina ou Pigmentos Hemoglobínicos
	1.2	Melanina
	1.3	Lipofuscina
	2.	Pigmentações Exógenas
	2.1	Pigmentos Inalados
	2.2	Argiria ou Argirismo
	Síntese
	Referências 
	_2kiaott9sa4j
	Calcificações Patológicas
	Objetivo
	Introdução
	1.	Calcificação 
	1.2	Calcificação Distrófica
	1.3	Calcificação Metastática
	Síntese
	Referências
	_gjdgxs
	_gyx8vn7doa8z
	Morte Celular
	Introdução
	Objetivo
	1.	Necrose
	1.1	Causas de Necrose
	1.2	Principais Tipos de Necrose
	1.2.1	Necrose de Coagulação
	1.2.2	Necrose de Liquefação
	1.2.3	Necrose Caseosa
	1.2.4	Esteatonecrose
	1.2.5	Gangrena
	1.2.6	Necrose Hemorrágica
	1.3	Evolução da Necrose
	1.3.1	Regeneração
	1.3.2	Cicatrização
	1.3.3	Encistamento 
	1.3.4	‘Eliminação
	1.3.5	Calcificação
	2.	Apoptose
	2.1	Causas da Apoptose
	2.1.1	Eventos Fisiológicos
	2.1.2	Eventos Patológicos
	2.2	Aspectos Morfológicos da Apoptose
	2.3	Mecanismos da Apoptose
	2.3.1	Fase de Iniciação da Apoptose
	2.3.2	Fase de Execução da Apoptose
	2.3.3	Remoção das Células Mortas
	Síntese
	Referências 
	Fisiopatologia da Circulação Sanguínea
	ObjetivosIntrodução
	1. 	Hiperemia
	1.1 	Hiperemia Ativa
	1.1.1 	Hiperemia Ativa Fisiológica
	1.1.2 	Hiperemia Ativa Patológica
	1.2 	Hiperemia Passiva ou Congestão
	1.2.1 	Hiperemia Passiva Localizada ou Congestão Localizada
	1.2.2 	Hiperemia Passiva Generalizada ou Congestão Generalizada (Sistêmica)
	2. 	Trombose
	2.1 	Hemostasia
	2.2 	Patogenia da Trombose
	2.2.1 	Lesão Endotelial
	2.2.2 	Alteração do Fluxo Sanguíneo Normal
	2.2.3 	Hipercoagulabilidade
	2.3 	Destino dos Trombos
	2.4 	Coagulação Intravascular Disseminada (CID)
	3. 	Embolia
	3.1 	Embolia Sólida
	3.2 	Embolia Gordurosa
	3.3 	Embolia Gasosa
	3.4 	Embolia Linfática
	4. 	Infarto
	4.1 	Infarto Branco ou Anêmico
	4.2 	Infarto Vermelho ou Hemorrágico
	5. 	Hemorragia
	5.1 	Classificação e Nomenclatura
	5.1.1 	Hemorragia Externa
	5.1.2 	Hemorragia Interna
	5.2 	Etiopatogênese
	5.2.1 	Hemorragia com Solução de Continuidade ou Hemorragia por Rexe
	5.2.2 	Hemorragia sem Solução de Continuidade ou Hemorragia por Diapedese
	5.3 	Evolução
	6. 	Choque
	6.1 	Choque Cardiogênico
	6.2 	Choque Hipovolêmico 
	6.3 	Choque Séptico
	6.4 	Choque Neurogênico
	6.5 	Choque Anafilático
	7. 	Edema
	7.1 	Tipos de Edema e Nomenclatura
	7.2 	Etiopatogenia 
	7.2.1 	Aumento da Pressão Hidrostática
	7.2.2 	Redução da Pressão Oncótica ou Osmótica ou Coloidosmótica Plasmática
	7.2.3 	Obstrução Linfática
	7.2.4 	Retenção de Sódio e Água
	7.3 	Consequências e Evolução
	Síntese 
	Referências