DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
O sistema circulatório é formado
por uma bomba (coração), por
tubos de distribuição e coletores
(artérias, veias e vasos linfáticos) e
por uma grande rede de tubos de
paredes finas (vasos capilares) que
permite a troca rápida de
substâncias entre o sangue, o
interstício e as células.
A circulação do sangue e a
distribuição de líquidos no
organismo são feitas por ação
coordenada do coração (bomba
propulsora), dos vasos sanguíneos
e do sistema linfático. As artérias
conduzem o sangue aos tecidos; na
microcirculação ocorrem as trocas
metabólicas; as veias retornam o
sangue ao coração, que o
movimenta continuamente; cabe
aos vasos linfáticos o papel de
reabsorver o excesso de líquidos
filtrado na microcirculação.
HIPEREMIA
É o aumento da quantidade de
sangue no interior dos vasos em
um órgão ou tecido, especialmente
na microcirculação. Pode ser:
● Hiperemia Ativa: maior
volume de sangue na
microcirculação resulta do
aumento da velocidade do
fluxo sanguíneo;
● Hiperemia Passiva ou
Congestão: redução da
drenagem venosa por
diminuição da velocidade de
fluxo
Também pode resultar desses dois
fatores, quando há hiperfluxo
associado a dificuldade de retorno
venoso, como acontece em
inflamação (hiperemia mista).
HIPEREMIA ATIVA
Ocorre por vasodilatação
arteriolar, o que aumenta o fluxo de
sangue no local, o qual toma
coloração avermelhada.
É causada por estímulos
vasodilatadores neurogênicos
(rubor facial) ou metabólicos (ADP e
adenosina no exercício físico) e por
mediadores inflamatórios
vasodilatadores.
Essa pode ser considerada
fisiológica ou patológica.
-Fisiológica:
Rubor facial - origem neurogênica,
o rubor facial que acompanha o
exercício físico (são transitórias).
-Patológica:
Rubor no tecido inflamado - fases
iniciais de uma inflamação aguda (é
seguida rapidamente por hiperemia
passiva, tornando-se hiperemia
mista).
HIPEREMIA PASSIVA
Também chamada de Congestão,
ocorre quando a drenagem venosa
está dificultada por:
Retorno venoso reduzido em
consequência de bloqueio
obstrutivo e localizado, como
acontece em trombose venosa,
compressão de veias por causas
variadas ou condições que
favorecem o empilhamento de
eritrócitos e o aumento da
viscosidade sanguínea-> Hiperemia
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passiva pulmonar e hiperemia
passiva sistêmica;
Redução do retorno venoso
sistêmico ou pulmonar, como
acontece na insuficiência
cardíaca-> Hiperemia passiva
pulmonar e hiperemia passiva
sistêmica.
Essa só pode ser patológica.
A congestão leva frequentemente
ao edema, como resultado do
aumento da pressão hidrostática
que provoca.
Congestão pulmonar aguda:
microscopicamente a apresenta
capilares alveolares distendidos,
edema septal alveolar e hemorragia
intra-alveolar focal;
Congestão pulmonar crônica: é
causada geralmente por
insuficiência cardíaca congestiva,
os septos estão mais espessos e
fibróticos e os alvéolos comumente
contêm vários macrófagos
contendo hemossiderina,
chamados de células da
insuficiência cardíaca;
Congestão hepática crônica:
regiões centrolobulares apresentam
macroscopicamente uma cor
vermelho-acastanhada e estão
levemente deprimidas (devido à
morte celular), destacando-se das
zonas circunjacentes do fígado não
congesto de cor
amarelo-acastanhada (fígado em
noz-moscada). Microscopicamente,
observam-se hemorragia
centrolobular, macrófagos
carregados de hemossiderina e
vários graus de perda de
hepatócitos e necrose;
“fígado em noz-moscada"
Congestão hepática aguda: veia
centrolobular e os sinusoides
distendidos. Como a área
centrolobular está na extremidade
distal do fornecimento de sangue
hepático, os hepatócitos
centrolobulares podem sofrer
necrose isquêmica, enquanto os
hepatócitos periportais podem
desenvolver apenas esteatose.
EDEMA
É o acúmulo de líquido no
interstício ou em cavidades
pré-formadas do organismo.
O líquido acumulado na matriz
extracelular (MEC) ou em cavidades
pré-formadas do organismo podem
ser de dois tipo:
● Transudato: edemas e
efusões não inflamatórios.
Líquido constituído por água
e eletrólitos e pobre em
células e proteínas; são
comuns em muitas doenças,
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incluindo insuficiência
cardíaca, insuficiência
hepática, doenças renais e
desnutrição grave;
● Exsudato: Edemas e efusões
relacionados a inflamações.
Líquido rico em proteínas
e/ou células inflamatórias; é
formado quando a
permeabilidade vascular está
aumentada, como acontece
em inflamações,
traumatismos na
microcirculação e em vasos
malformados no interior de
neoplasias.
Causas Fisiopatológicas do Edema:
Aumento da Pressão Hidrostática:
causado por disfunções que
impedem o retorno venoso.
Exemplo: insuficiência cardíaca;
Redução da Pressão Osmótica
Plasmática: condições que levam à
síntese inadequada ou ao aumento
da perda da albumina da
circulação são causas comuns da
redução da pressão oncótica do
plasma. Independentemente da
causa, a pressão oncótica
plasmática reduzida leva, de forma
gradativa, a edema, redução do
volume intravascular, hipoperfusão
renal e hiperaldosteronismo
secundário. Exemplos: Diminuição
da pressão coloido-osmótica pela
redução da albumina plasmática,
devido à diminuição da síntese
(doença hepática, desnutrição
proteica) ou ao aumento da perda
(síndrome nefrótica);
Obstrução Linfática: traumas,
fibroses, tumores invasivos e
agentes infecciosos podem romper
vasos linfáticos e bloquear a
eliminação de líquido intersticial,
resultando em linfedema na parte
afetada do corpo. Exemplo:
infecção ou neoplasia;
Retenção de Sódio: o aumento da
retenção de sal, associado
obrigatoriamente à retenção de
água, provoca tanto o aumento da
pressão hidrostática (devido à
expansão de volume líquido
intravascular) quanto a diminuição
da pressão coloido-osmótica
vascular (devido à diluição).
Exemplo: insuficiência renal;
Inflamação: Aumento da
permeabilidade vascular,
geralmente é localizado, mas pode
ocorrer em todo o corpo em
estados inflamatórios sistêmicos
graves, como a sepse.
Em relação a sua morfologia:
-> Facilmente reconhecido
macroscopicamente;
-> Microscopicamente: claro,
separação da matriz extracelular e
discreta tumefação celular;
-> É mais observado nos tecidos
subcutâneos, nos pulmões e no
cérebro.
Tipos de edemas:
EDEMA SUBCUTÂNEO
Pode ser difuso ou mais evidente
em regiões com pressão
hidrostática elevada.
- Sua distribuição geralmente é
influenciada pela gravidade,
recebendo o termo de edema
gravitacional;
- A pressão digital sobre o tecido
subcutâneo muito edemaciado
desloca o líquido intersticial e deixa
uma depressão, um sinal chamado
de edema com cacifo.
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OBS: O edema subcutâneo sinaliza
uma possível doença cardíaca ou
renal de base; no entanto, quando
significativo, também pode
prejudicar a cura de feridas ou a
eliminação de infecções.
EDEMA PERIORBITAL
Resultante da disfunção renal
geralmente aparece ,
primeiramente, nas partes do corpo
com tecidos conjuntivos frouxos,
como as pálpebras. Característico
em doenças renais graves.
EDEMA PULMONAR
Observado no cenário da
insuficiência ventricular esquerda,
podendo ocorrer também na
insuficiência renal, na síndrome da
angústia respiratória aguda e na
inflamação ou infecção pulmonar.
No edema pulmonar, não só o
acúmulo de líquido em torno dos
capilares nos septos alveolares
impede a difusão de oxigênio, como
também o líquido de edema
ocupando os espaços alveolares
cria um ambiente favorável à
infecção bacteriana. São
acompanhados de efusões pleurais
podendo comprometer a troca de
gases As efusões peritoniais
(ascite), mais comumente
resultantes de hipertensão portal,
são propensas à contaminação por
bactérias, levando a infecções
graves, e às vezes fatais.
Os pulmões apresentam:
➔ duas a três vezes o seu peso
normal;
➔ líquido espumoso,
sanguinolento,
representando uma mistura
de ar;
➔ líquido de edema e hemácias
extravasadas.
EDEMA CEREBRAL
Pode ser localizado ou
generalizado, dependendo da
natureza e extensãoda lesão ou
processo patológico. O cérebro
edemaciado apresenta sulcos
estreitados e circunvoluções
alargadas e achatadas, pois são
comprimidos pelo crânio inflexível.
Apresenta risco de morte; quando
grave, a substância cerebral pode
herniar (ser expulsa) através do
forame magno ou comprimir o
suprimento vascular do tronco
encefálico. Qualquer uma dessas
condições pode lesionar os centros
bulbares e levar ao óbito.
EDEMA GENERALIZADO
Em algumas situações (insuficiência
cardíaca, hipoproteinemia), o
edema tende a ser generalizado
desde o seu
início. Em outras, um edema
inicialmente localizado pode
acionar mecanismos de
compensação que acabam por
generalizar o processo, provocando
redistribuição dos líquidos no
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corpo e aumento do líquido
intersticial na maioria dos órgãos.
Caracteriza-se por aumento de
líquido intersticial em muitos ou
todos os órgãos. Se manifesta
principalmente no subcutâneo e é
provocado por alterações
sistêmicas.
HEMOSTASIA
É a parada ou a cessação de um
sangramento, pode ser feita
naturalmente (hemostasia
espontânea) ou artificialmente
(ligadura ou cauterização de vasos
lesados). Esse processo envolve as
plaquetas, os fatores da
coagulação e o endotélio, que
ocorre no local da lesão vascular e
culmina na formação do tampão
fibrinoplaquetário, que serve para
prevenir ou limitar a extensão do
sangramento.
Sequência dos eventos que levam à
hemostasia no local da lesão
vascular:
Vasoconstrição arteriolar: ocorre
de maneira imediata e reduz o fluxo
sanguíneo na área lesionada. É
mediada por mecanismos reflexos
neurogênicos e incrementada pela
secreção local de fatores como a
endotelina, um potente
vasoconstritor derivado do
endotélio. Possui efeito transitório.
Formação do tampão plaquetário:
a ativação das plaquetas resulta
em uma alteração importante em
sua forma, assim como na liberação
de grânulos secretores. Em alguns
minutos o produto secretado
recruta plaquetas adicionais, que
são agregadas e formam um
tampão hemostático primário.
Deposição de fibrina: o fator
tecidual se liga e ativa o fator VII,
colocando em movimento uma
cascata de reações que culmina na
formação da trombina. A trombina
cliva o fibrinogênio em circulação
em fibrina insolúvel, criando uma
malha de fibrina, e também é um
potente ativador de plaquetas,
promovendo a agregação adicional
de plaquetas no local da lesão.
Essa sequência, denominada
hemostasia secundária, consolida o
tampão plaquetário inicial (ou
primário).
Estabilização e reabsorção do
tampão: a fibrina polimerizada e as
plaquetas agregadas sofrem
contração para formar um tampão
permanente, sólido, que previne
hemorragias ulteriores.
Papéis das plaquetas, dos fatores
de coagulação e do endotélio na
hemostasia:
Plaquetas: formam o tampão
primário que inicialmente sela as
rupturas vasculares e fornece uma
superfície que liga e concentra os
fatores da coagulação ativados.
Após uma lesão vascular
traumática, as plaquetas
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encontram componentes do tecido
conjuntivo subendotelial, como vWF
e colágeno. Em contato com essas
proteínas, as plaquetas passam por
uma sequência de reações que
culminam na formação do tampão
plaquetário.
Cascata de coagulação: série de
reações enzimáticas amplificadoras
que culminam com a deposição de
um coágulo de fibrina insolúvel.
Cada etapa de reação envolve uma
enzima, um substrato e um cofator.
Esses componentes são montados
em uma superfície de fosfolipídios
com carga negativa, que é
fornecida pelas plaquetas ativadas.
OBS.: Uma vez iniciada, a
coagulação deve ser restringida ao
local da lesão vascular, evitando
consequências deletérias. Fatores
limitantes são a diluição simples e
necessidade de fosfolipídios com
carga negativa.
OBS.: A ativação da cascata de
coagulação também coloca em
movimento a cascata fibrinolítica,
limitando o tamanho do coágulo e
contribuindo para sua posterior
dissolução.
Endotélio: o balanço entre as
atividades anticoagulantes e
pró-coagulantes do endotélio
frequentemente determina se
ocorrerá a formação, a propagação
ou a dissolução dos trombos.
HEMORRAGIA
Caracterizado pela saída de
sangue do compartimento vascular
ou das câmaras cardíacas para o
meio externo, para o interstício ou
para as cavidades pré-formadas.
Podem ser classificadas
inicialmente em interna ou externa.
Ocorrem inevitavelmente devido a
defeitos primários ou secundários
das paredes dos vasos, das
plaquetas ou dos fatores da
coagulação, todos os quais devem
funcionar de maneira apropriada
para garantir a hemostasia.
Classificação:
Hemorragia por Rexe: traumatismo
mecânico que provoca ruptura do
vaso. Está associado a defeitos na
resistência vascular ou na
coagulação do sangue. Pode ser
causada por: traumatismos
mecânicos (aneurismas), lesões
vasculares de pequenas artérias
(arteriolosclerose), erosão vascular
neoplásica ou inflamatória.
Hemorragia por Diapedese: ocorre
pela saída de sangue através de
espaços entre as células endoteliais
por causa de: alteração local nas
junções intercelulares (diapedese
paracelular); formação de poros
nas células endoteliais (diapedese
transcelular), possivelmente em
locais com citoplasma mais
delgado. Ocorre em vênulas ou
capilares quando existe hiperemia
passiva e resulta de aumento da
pressão intravascular.
Tipos de hemorragias:
HEMORRAGIAS PUNTIFORMES OU
PETÉQUIAS: são múltiplas e
diminutas áreas hemorrágicas , que
resultam de defeitos qualitativos ou
quantitativos de plaquetas. São
pequenos sangramentos na pele ou
nas membranas mucosas.
PÚRPURA: lesão superficial um
pouco maior que as petéquias,
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geralmente na pele, múltipla, plana
ou discretamente elevada, podendo
atingir até 1 cm de diâmetro.
EQUIMOSE (manchas roxas):
aparece como mancha azulada ou
arroxeada, mais extensa do que a
púrpura e que pode provocar
aumento discreto de volume local.
São frequentes em traumatismos.
➔ Tanto na púrpura quanto na
equimose, o volume de
sangue extravasado é
suficiente para criar uma
massa palpável de sangue,
conhecida como hematoma.
A púrpura e a equimose são
características de distúrbios
sistêmicos que rompem os
vasos sanguíneos pequenos
ou que levam à fragilidade
dos vasos sanguíneos.
HEMATOMA: o sangue se acumula
formando uma tumoração. Como a
equimose, hematoma é frequente
após ação de agentes mecânicos.
Hemorragias em cavidades
pré-formadas são denominadas de
acordo com a topografia:
HEMARTRO ou HEMARTROSE: para
a
cavidade articular. Consequente a
um trauma mínimo é
particularmente característica da
hemofilia;
HEMOPERICÁRDIO, HEMOTÓRAX E
HEMOPERITÔNIO: para as
respectivas cavidades serosas.
Etiopatogênese da hemorragia:
Hemorragias podem ser causadas
pelos seguintes mecanismos: (1)
alteração na integridade da parede
vascular; (2) alterações dos
mecanismos de coagulação
sanguínea, incluindo fatores
plasmáticos e teciduais; (3)
alterações qualitativas ou
quantitativas das plaquetas; (4)
mecanismos complexos e ainda mal
definidos.
TROMBOSE
Processo patológico caracterizado
pela solidificação do sangue dentro
dos vasos ou do coração, no
indivíduo vivo.
Trombo X Coágulo
Trombo: são friáveis e aderentes à
parede do vaso ou do coração.
Massa sólida de sangue gerada
pela coagulação sanguínea, pode
formar-se em qualquer território do
sistema cardiovascular;
Coágulo: são elásticos, brilhantes e
não aderentes. Se formam após a
morte pela parada do fluxo
sanguíneo, são moldes completos
da estrutura interna onde se
originaram e geralmente são
contraídos, descolando-se
facilmente da superfície interna dos
vasos ou do coração quando
manipulados (coágulos podem
formar-se também após
hemorragias, como em hematomas).
OBS.: O estado de fluidez ideal do
sangue resulta do equilíbrio entre
coagulação e fatores
anticoagulantes. Aumento da
atividade coagulante ou redução
da atividade anticoagulante
favorece a formação de trombos.
Etiopatogênese:
A formação de trombos envolve o
processo de coagulação sanguínea
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e a atividade plaquetária, estando
associada a três componentes:
lesão endotelial; alteração do fluxo
sanguíneo; modificação na
coagulabilidade do sangue. Na
maioria dos casos, dois ou os três
fatores estão implicados na
formação de trombos.
Alteração no fluxo sanguíneo:
modificações na velocidade do
sangue (aumento ou redução) e
turbulência no fluxo sanguíneo são
fatores importantes na formação
de trombos.
- Fluxo sanguíneo normal: é
laminar, de forma que as
plaquetas fluem
centralmente na luz dos
vasos, separados do
endotélio por uma camada
em movimentação mais lenta
de plasma. Exemplos:
aneurismas e corações com
dilatação de câmaras
cardíacas, arritmias
cardíacas, insuficiência ou
estenose valvar ou anomalias
congênitas.
- Estase: principal contribuinte
no desenvolvimento da
trombose venosa. Produz
hipóxia (lesão endotelial), a
formação de trombos é
favorecida também por
alteração no fluxo, que
promove ativação
plaquetária. Plaquetas em
contato com endotélio,
impedem diluição dos fatores
de coagulação, retardam o
fluxo interno dos inibidores e
promovem a ativação celular
endotelial.
Hipercoagulabilidade (trombofilia):
definida como qualquer distúrbio
do sangue que predispõe à
trombose. Tem papel importante na
trombose venosa e pode ser
dividida em distúrbios primários
(genéticos) e
secundários (adquiridos).
Estados de Hipercoagulabilidade:
Primários - GENÉTICOS:
- Comuns: mutação da
protrombina;
- Raros: deficiência de proteína
C;
- Muitos raros: defeitos da
fibrinólise.
Secundários - ADQUIRIDOS:
- Alto risco de trombose:
repouso ou imobilização
prolongados, câncer,
Coagulação intravascular
disseminada (CIVD);
- Baixo Risco de Trombose:
tabagismo; estados
hiperestrogênicos (gravidez e
pós-parto), doenças auto
imunes.
Morfologia do trombo:
Podem se desenvolver em qualquer
lugar no sistema cardiovascular e
podem variar no tamanho e forma,
dependendo do lugar envolvido e
da causa subjacente.
- Trombos arteriais ou
cardíacos: iniciam nos locais
de turbulência ou de lesão
endotelial. Tendem a crescer
em sentido retrógrado;
- Trombos venosos: em locais
de estase. Crescem no
sentido do fluxo sanguíneo.
Ambos se propagam em direção ao
coração. A parte de crescimento
não está presa à parede que a sua
base, logo fica propenso a
fragmentação e embolização.
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Linhas de Zahn: lâminas vistas
macro e microscópicamente. São
depósitos esbranquiçados, mais
claros, de fibrina e plaquetas
alternando-se com camadas
avermelhadas, mais escuras, ricas
em hemácias.
OBS.: Essas laminações significam
que um trombo foi formado na
presença de fluxo sanguíneo e,
portanto, permite distinguir o
trombo, que ocorre em vida, do
coágulo, flexível e não laminado,
que ocorre após a morte.
Trombos arteriais: são oclusivos.
Consistem em malha friável de
plaquetas, fibrina, hemácias e
leucócitos degenerados.
Trombose venosa (flebotrombose):
invariavelmente oclusiva.
Formam-se na circulação venosa
lenta, tendem a conter mais
hemácias (e poucas plaquetas), e,
portanto, são conhecidos como
trombos vermelhos ou de estase.
são firmes, estão focalmente fixados
nas paredes venosas, e contêm
linhas de Zahn, características que
ajudam a distingui-los de coágulos
após a morte.
Coágulos: são gelatinosos e exibem
duas porções, uma
vermelho-escuro mais declive, e
uma porção superior
amarela, semelhante à “gordura de
galinha”, e não estão aderidos à
parede venosa subjacente.
Evolução dos trombos:
O crescimento progressivo do
trombo pode obstruir total ou
parcialmente a luz do vaso ou das
câmaras cardíacas, com prejuízo no
fluxo sanguíneo.
Uma vez iniciado, o trombo pode
crescer e, após tempo variável,
sofrer dissolução ou organização.
Trombos recentes muitas vezes
sofrem dissolução (trombólise)
espontânea
pelo sistema fibrinolítico.
Se não são dissolvidos, os trombos
sofrem organização
(conjuntivização) ou calcificação.
-Calcificação distrófica em trombos
forma concreções (flebólitos), mais
comumente nas veias dos membros
inferiores, podendo ser visíveis em
exames de radiografia simples;
-Podem também sofrer colonização
bacteriana ou fúngica e causar, nos
vasos e no coração, diversas lesões,
como endocardite valvar ou mural,
tromboflebite e endarterite.
OBS.: A consequência principal dos
trombos é obstrução do vaso no
local de sua formação ou a
distância, está quando o trombo se
desprende ou se fragmenta e forma
êmbolos. Obstrução arterial leva a
isquemia; obstrução venosa reduz a
drenagem sanguínea, provocando
hiperemia passiva (congestão) e
edema.
EMBOLIA
É a obstrução de um vaso
sanguíneo ou linfático por um
corpo sólido, líquido ou gasoso em
circulação e que não se mistura
com o sangue ou linfa.
Embolia sólida: correspondem a
fragmentos de trombos ou de
tecidos.
EMBOLIA PULMONAR
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Processos Patológicos Gerais - Odontologia
Se origina na trombose venosa
profunda dos membros inferiores e
é a forma mais comum da doença
tromboembólica.
-A circulação pulmonar é feita pela
artéria pulmonar e pelas artérias
brônquicas. Em indivíduos sem
alteração circulatória prévia, as
artérias brônquicas são capazes de
suprir adequadamente o território
eventualmente privado de sangue
por obstrução da artéria pulmonar
por embolia. Por isso mesmo,
quando os êmbolos são pequenos
e pouco numerosos e chegam aos
pulmões sem alterações
circulatórias, a embolia pulmonar é
geralmente discreta e desprovida
de repercussão clínica.
-Quando êmbolos obstruem ramos
menores da artéria pulmonar em
pulmões com hiperemia passiva, a
consequência é infarto vermelho,
pois na insuficiência cardíaca (que
causa hiperemia passiva pulmonar),
a pressão no ramo da artéria
brônquica é insuficiente para
movimentar o sangue no território
capilar; com isso, há redução
drástica na velocidade circulatória
(estase sanguínea) e anóxia, que
provoca necrose do parênquima e
hemorragia no território afetado. O
Infarto pulmonar é favorecido
também quando existe qualquer
condição que leva a hipóxia no
território da artéria obstruída.
OBS.: na embolia pulmonar, a dor
torácica pode ser pleurítica ou de
origem vascular,.
Embolia gasosa: A síndrome de
descompressão resulta da
formação de bolhas de ar,
especialmente nitrogênio, quando o
indivíduo submerso em grande
profundidade retorna à superfície.
Em profundidade, a pressão
atmosférica elevada aumenta a
solubilização do nitrogênio do ar
inspirado no sangue; quando o
indivíduo retorna à superfície
rapidamente, a pressão
atmosférica cai, e o nitrogênio
dissolvido volta ao estado gasoso e
forma bolhas (êmbolos) que
obstruem vasos na microcirculação.
Embolia por líquidos: os tipos mais
comuns dessa forma de embolia
são a de líquido amniótico e a
gordurosa
Manifestações clínicas: maioria
assintomática e dispnéia
lentamente progressiva,
ocasionalmente tosse seca
persistente.
OBS: Considerar: calibre do vaso
ocluído, tipo de tecido,
presença/ausência de circulação
colateral.
ISQUEMIA
É a redução (isquemia parcial) ou a
cessação (isquemia total) do fluxo
sanguíneo para um órgão ou
território do organismo, ou seja, o
aporte insuficiente de sangue para
manter as necessidades
metabólicas dos tecidos. Com
isquemia, surgem hipóxia ou anóxia.
A isquemia resulta na redução da
luz do vaso.
A região ou o órgão isquêmicos por
interrupção do fluxo arterial são
mais pálidos, em contraste com as
áreas em que o aporte sanguíneo é
normal. Se a isquemia resulta de
obstrução venosa, o quadro é
dominado por hiperemia passiva,
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Processos Patológicos Gerais - Odontologia
que confere aspecto cianótico ao
órgão.
Causas: isquemia é causada por
obstrução total ou parcial de
artérias, veias ou capilares. As
causas da obstrução podem estar
na luz do vaso ou fora dela, essa
quando há compressão extrínseca
na parede vascular.
Obstrução arterial: principal causa
de isquemia, podendo ser
provocada por obstáculos
intravasculares, por
compressão extrínseca ou por
espasmos da parede arterial.
-Obstrução intravascular (parcial
ou total) resulta na grande maioria
dos casos deaterosclerose,
embolia, trombose arterial e
arterites.
Obstrução da microcirculação:
pode ser causada por diversos
fatores
Obstrução venosa: pode resultar de
trombose ou de compressão
extrínseca.
OBS.: A principal consequência da
isquemia é redução no
fornecimento de oxigênio (hipóxia)
até ausência do seu suprimento
(anóxia), capazes de provocar
necrose.
INFARTO
Área localizada de necrose
isquêmica, por interrupção do fluxo
sanguíneo arterial ou venoso. O
infarto pode ser branco ou
vermelho (hemorrágico).
Infarto branco: a região afetada
fica mais clara (branca ou
amarelada) do que a cor normal do
órgão. É causado por obstrução
arterial em territórios sem ou com
escassa circulação colateral. São
vistos principalmente no coração,
no encéfalo, nos rins e no baço.
Infarto vermelho (hemorrágico):
região comprometida adquire
coloração vermelha em razão da
hemorragia que se forma na área
infartada. Pode ser causado por
obstrução tanto arterial como
venosa, ocorre caracteristicamente
em órgãos com estroma frouxo (
pulmões) e/ou com circulação
dupla ou com rica rede de vasos
colaterais.
CHOQUE
Distúrbio hemodinâmico agudo e
sistêmico caracterizado pela
incapacidade do sistema
circulatório de manter a pressão
arterial em nível suficiente para
garantir a perfusão sanguínea ao
organismo, o que resulta em
hipóxia generalizada.
Etiopatogênese:
Choque hipovolêmico: resulta de
um débito cardíaco baixo devido à
perda do volume sanguíneo, tal
como ocorre nas hemorragias
graves ou na perda de líquido
decorrente de queimaduras graves.
Choque cardiogênico: surge por
insuficiência cardíaca aguda,
especialmente do ventrículo
esquerdo, que resulta em
incapacidade do coração em
bombear o sangue para a
circulação sistêmica. Para ocorrer
choque cardiogênico, deve haver
perda da massa miocárdica.
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Processos Patológicos Gerais - Odontologia
Choque distributivo: deve-se a
vasodilatação arteriolarperiférica
que resulta em queda da
resistência periférica, inundação de
capilares e redução drástica do
retorno venoso. Exemplo: choque
anafilático.
Choque obstrutivo: tem como
mecanismo básico restrição no
enchimento das câmaras cardíacas
esquerdas de instalação súbita.
Choque séptico: causado pela
resposta do hospedeiro às
infecções bacterianas, virais ou
fúngicas, e é uma condição
inflamatória sistêmica
caracterizada pela ativação da
célula endotelial, edema tecidual,
coagulação intravascular
disseminada e desarranjos
metabólicos que geralmente levam
à falência dos órgãos e morte.
OBS.: Uma vez iniciado o choque e
independentemente da sua
etiologia, o processo passa por um
estágio inicial, geralmente reversível
por intervenções nas causas
básicas, mas que pode ser seguido
de um estágio progressivo,
frequentemente
irreversível.
-Os tipos de choque mais
importantes são: o cardiogênico
(infarto do miocárdio), o
hipovolêmico (perda sanguínea), e
choques associados com respostas
inflamatórias sistêmicas (em
infecções graves); as lesões
cerebrais ou medulares agudas e as
reações de hipersensibilidade
graves também podem causar
choques neurogênico e anafilático,
respectivamente.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
Bogliolo, patologia/ Geraldo
Brasileiro Filho. – 9. ed. – Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Robbins & Cotran - Patologia –
Bases Patológicas das Doenças, 9ª
ed., Elsevier/Medicina Nacionais,
Rio de Janeiro, 2016.
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