TICS DENSIDADE OSSEA

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Doença Óssea no Hiperparatireoidismo. 
Embora possa ocorrer o depósito de novo tecido ósseo com rapidez suficiente para compensar a ressorção osteoclástica elevada do osso, nas pessoas com hiperparatireoidismo brando, a absorção osteoclástica logo supera a deposição osteoblástica no hiperparatireoidismo grave, e o osso pode ser destruído quase por completo. De fato, a razão que leva a pessoa com hiperparatireoidismo a procurar o médico é, muitas vezes, uma fratura óssea. As radiografias do osso, como é típico, revelam extensa descalcificação e, ocasionalmente, amplas áreas císticas puncionáveis, repletas de osteoclastos na forma dos chamados “tumores” osteoclásticos de células gigantes. Além disso, podem ocorrer múltiplas fraturas dos ossos enfraquecidos, quando submetidos aos traumatismos leves, especialmente nos locais de desenvolvimento dos cistos. A osteopatia cística do hiperparatireoidismo recebe o nome de osteíte fibrosa cística. A atividade osteoblástica nos ossos também apresenta intenso aumento da vã tentativa de produzir quantidade suficiente de novo tecido ósseo para compensar o antigo osso absorvido pela atividade osteoclástica. Quando os osteoblastos ficam ativos, secretam quantidade abundante de fosfatase alcalina. Assim, um dos achados diagnósticos relevantes no hiperparatireoidismo é a presença de alto nível dessa enzima no plasma
O Raquitismo Enfraquece os Ossos. 
Durante os casos de raquitismo prolongado, o aumento compensatório acentuado da secreção do PTH provoca extrema absorção osteoclástica do osso; isso, por sua vez, torna o osso progressivamente mais fraco e impõe notável estresse físico sobre o osso, resultando também em rápida atividade osteoblástica. Os osteoblastos depositam grande número de osteoide, que não vem a ser calcificado devido ao nível insuficiente de íons cálcio e fosfato. Como consequência, o osteoide recém-formado, não calcificado e fraco, gradativamente ocupa o lugar do osso mais antigo, que está sendo reabsorvido.
Osteomalacia — “Raquitismo do Adulto”.
 Raramente, os adultos apresentam deficiência dietética séria de vitamina D ou cálcio, já que não há necessidade de grandes volumes de cálcio para o processo de crescimento ósseo, como nas crianças. Entretanto, ocasionalmente ocorrem graves deficiências tanto de vitamina D como de cálcio, em consequência de esteatorreia (falha na absorção da gordura), e isso se deve à lipossolubilidade dessa vitamina e à tendência de formação de sabões insolúveis do cálcio com gordura, o que leva à eliminação tanto da vitamina D quanto do cálcio nas fezes. Nessas condições, o adulto pode apresentar absorção deficiente de cálcio e fosfato, com possível ocorrência de raquitismo, embora isso quase nunca anteceda o estágio de tetania, mas, muitas vezes, seja uma causa de grave deficiência óssea. 
Osteoporose:
 Matriz Óssea Reduzida A osteoporose é a mais comum de todas as osteopatias em adultos, especialmente em indivíduos com idade avançada, distinguindo-se da osteomalacia e do raquitismo por resultar da diminuição da matriz óssea orgânica, e não da deficiência da calcificação óssea. Nas pessoas com osteoporose, a atividade osteoblástica no osso costuma estar abaixo do normal, e, como consequência, a deposição de osteoide está deprimida. No entanto, ocasionalmente a causa da diminuição óssea é o excesso da atividade osteoclástica, como ocorre no hiperparatireoidismo. As causas mais comuns da osteoporose são: (1) falta de estresse físico sobre os ossos em função de inatividade; (2) desnutrição em grau suficiente, a ponto de impedir a formação da matriz proteica; (3) deficiência de vitamina C necessária para a secreção de substâncias intercelulares por todas as células, inclusive para a formação de osteoide pelos osteoblastos; (4) falta de secreção de estrogênio no período pós-menopausa, já que esse hormônio reduz o número e a atividade dos osteoclastos; (5) idade avançada com redução notável do hormônio do crescimento e de outros fatores de crescimento, além do fato de que muitas das funções anabólicas proteicas também se deterioram com a idade, impossibilitando o depósito satisfatório da matriz óssea; e (6) síndrome de Cushing, pois as quantidades maciças de glicocorticoides, secretadas nessa doença, provocam redução da deposição proteica por todo o organismo e aumento do catabolismo proteico, além de terem o efeito específico de deprimir a atividade osteoblástica. Dessa forma, muitos distúrbios de deficiência do metabolismo de proteínas podem causar osteoporose 
Envelhecimento e tecido ósseo
Desde o nascimento até a adolescência, mais tecido ósseo é produzido do que perdido durante a remodelação óssea. Em adultos jovens, as taxas de deposição e reabsorção óssea são mais ou menos as mesmas. Com o declínio do nível dos hormônios sexuais na meiaidade, especialmente depois da menopausa, ocorre diminuição da massa óssea porque a reabsorção óssea realizada pelos osteoclastos ultrapassa a deposição óssea feita pelos osteoblastos. Na velhice, a perda óssea por reabsorção ocorre mais rápido do que o ganho. Uma vez que os ossos das mulheres geralmente são menores e menos compactos do que os dos homens, a perda de massa óssea nos idosos tipicamente exerce um efeito adverso maior sobre as mulheres. Esses fatores contribuem para a incidência mais elevada de osteoporose em mulheres. O envelhecimento exerce dois grandes efeitos sobre o tecido ósseo: perda de massa óssea e fragilidade. A perda de massa óssea resulta da desmineralização, que consiste na perda de cálcio e outros minerais da matriz óssea extracelular. Essa perda normalmente começa depois dos 30 anos nas mulheres, acelera bastante por volta dos 45 anos com a diminuição dos níveis de estrogênio e persiste, com cerca de 30% do cálcio dos ossos perdidos por volta dos 70 anos. Uma vez iniciada a perda óssea na mulher, cerca de 8% da massa óssea é perdida a cada 10 anos. Nos homens, em geral, a perda de cálcio não começa antes dos 60 anos de idade e cerca de 3% de massa óssea é perdida a cada 10 anos. A perda de cálcio dos ossos é um dos problemas na osteoporose (ver seção Desequilíbrios homeostáticos). O segundo grande efeito do envelhecimento sobre o sistema esquelético, a fragilidade, decorre de uma taxa mais baixa 27. 28. da síntese de proteína. Lembrese de que a parte orgânica da matriz extracelular óssea, sobretudo as fibras de colágeno, confere ao osso sua resistência à tração. A perda da resistência à tração faz com que os ossos se tornem muito frágeis e suscetíveis à fratura. Em algumas pessoas idosas, a síntese de fibras de colágeno é mais lenta, em parte devido à produção menor do hormônio de crescimento. Além do aumento da suscetibilidade a fraturas, a perda de massa óssea também ocasiona deformidade, dor, diminuição da altura e perda dos dentes.
ENVELHECIMENTO: Com aquedado nível dos hormônios sexuais durante a meia-idade e a velhice, especialmente de pois da menopausa, a reabsorção óssea pelos osteoclastos ultrapassa a deposição óssea realizada pelos osteoblastos, reduzindo a massa óssea e aumentando o risco de osteoporose.