Sistema Cardiovascular- Fisiologia

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PROVA 2 FISIO 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
O sistema circulatório: 
- Transporta e distribui substâncias essenciais;
- Remove subprodutos metabólicos;
- Participa de mecanismos homeostáticos, como: regulação da temperatura corporal, manutenção do balanço de fluidos, ajuste de fornecimento de O2 e nutrientes sobre vários estados fisiológicos;
O sistema cardiovascular é composto por:
- Uma bomba – coração;
- Série de tubos coletores e distribuidores – vasos sanguíneos;
- Extensa rede de vasos finos – capilares – transporte rápido entre os tecidos e canais vasculares;
CORAÇÃO
- É composto por duas bombas em série: 
Uma propele sangue para os pulmões para as trocas de O2 e CO2 – circulação pulmonar;
Outra propele sangue para todos os tecidos do corpo – circulação sistêmica;
O sangue flui pelo coração unidirecionalmente, devido ao posicionamento correto das válvulas cardíacas;
O coração realiza dois tipos de movimentos: 
- Contração ventricular: sístole
- Relaxamento ventricular: diástole 
Circuito cardiovascular: 
- Na circulação normal, o volume total de sangue é constante e o aumento do volume sanguíneo em uma área deve ser acompanhado pela redução em outra;
- A distribuição do sangue circulante pelas diferentes regiões do corpo é determinada pela força de contração do ventrículo esquerdo e pelo estado contrátil dos vasos de resistência (arteríolas), nessas regiões;
- O sistema circulatório é composto por canais organizados em série e paralelo;
Pequena e grande circulação
Circulação sistêmica (grande circulação): circulação entre o coração e todo o organismo (coração – tecido – coração). O sangue oxigenado é transportado para os tecidos, saindo do ventrículo esquerdo pela artéria aorta e retorna rico em CO2 até o átrio direito do coração através das veias cavas. 
Circulação pulmonar (pequena circulação): é a circulação que ocorre entre o coração e os pulmões (coração – pulmão – coração); O sangue rico em CO2, que entrou no ventrículo direito, é bombeado pelas artérias pulmonares até os pulmões. Nestes, percorre as arteríolas e capilares pulmonares, onde ocorre o processo de trocas gasosas, que eliminam o gás carbônico do sangue e o tornam rico em O2. O sangue então rico em O2 retorna ao átrio esquerdo do coração pelas veias pulmonares.
Distribuição do volume sanguíneo:
- 84% circulação sistêmica ( 67% nas veias e vênulas, 11% nas artérias e arteríolas e 5% nos capilares);
- 12% circulação pulmonar (distribuído de forma equivalente entre veias, artérias e capilares);
- %restante: circulação para nutrir o próprio coração).
Anatomia do coração
 
Câmaras cardíacas: 
Átrios: são câmaras de baixa pressão e paredes finas que funcionam como reservatórios condutores de sangue para seus respectivos ventrículos;
Ventrículos: são constituídos por uma sequência contínua de fibras musculares, que se originam no esqueleto fibroso, na base do coração. Na base do coração e ao redor dos orifícios das válvulas, essas fibras miocárdias formam uma massa muscular espessa, que diminui não apenas a circunferência ventricular para implementar a ejeção do sangue, mas também, estreita os orifícios das válvulas AV e auxilia o fechamento dessas válvulas.
O ventrículo direito é mais fino que o esquerdo por desenvolver menos força.
Válvulas cardíacas: 
A orientação das válvulas cardíacas é responsável pelo fluxo unidirecional do sangue pelo coração;
Válvulas atrioventriculares: 
Lado esquerdo do coração: válvula bicúspide ou mitral;
Lado direito: válvula tricúspide;
- Essas válvulas impedem o refluxo do sangue do ventrículo para o átrio durante a contração do ventrículo;
- Ficam fechadas durante a sístole e abertas durante a diástole;
Se conectam por suas terminações livres às cordas tendíneas, que se originam dos músculos papilares do
ventrículo respectivo. Esses ligamentos impedem a eversão das válvulas durante a sístole ventricular;
Válvulas semilunares: estão localizadas entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar (válvula pulmonar) e entre o ventrículo esquerdo e a artéria aorta (válvula aórtica); Ficam abertas durante a sístole ventricular e fechadas durante a diástole ventricular, prevenindo então o refluxo do sangue dos vasos para os ventrículos;
Propriedades elétricas do coração
As células do coração são excitáveis e geram potenciais de ação. Esses potenciais de ação promovem a contração e assim, o ciclo cardíaco;
Potencial de ação cardíaco
- Uma das propriedades do coração é o automatismo, ou seja, a capacidade de gerar seu próprio potencial de ação e consequentemente sua própria contração, sem a necessidade de um estímulo. O SNA controla vários aspectos das funções cardíacas, como a frequência cardíaca e força de contração, porém, a função cardíaca não requer inervação intacta; Um coração perfundido pode bater mesmo quando completamente removido do corpo, sem nenhuma inervação. 
As células presentes nos tecidos nodais e fibras de condução especializadas do coração são auto – excitáveis e então capazes de iniciar os potenciais de ação.
- A excitação do coração ocorre de forma ordenada, por meio do sistema de condução do coração, o que permite o bombeamento efetivo do sangue:
Nódulo SA (sinoatrial) é o marca – passo do coração e inicia a distribuição dos potenciais de ação pelos átrios Nódulo AV (atrioventricular), é onde a condução é retardada, para que ocorra o preenchimento ventricular ótimo durante a contração atrial; despolarização do septo pelo feixe de His excitação se espalha rapidamente pelos ventrículos pelas fibras de Purkinje, de modo que os miócitos ventriculares possam contrair coordenadamente;
- Um potencial de ação passando ao longo de uma fibra muscular cardíaca é propagado por circuitos locais de corrente (uma região despolarizada induz a despolarização da região adjacente);
- Quando a onda de despolarização alcança a extremidade da célula, o impulso é conduzido às células adjacentes através das junções comunicantes, que ficam nos discos intercalares; Esses canais apresentam permeabilidade não seletiva a íons e resistência elétrica baixa, o que permite que as correntes iônicas passem de uma célula para outra. Com isso, a contração em uma parte do musculo cardíaco resulta na contração de todo o músculo.
c potencias de ação que ocorrem no coração: 
Potencial de ação de resposta rápida: ocorre em miócitos atriais e ventriculares normais e nas fibras de Purkinje. Possui 5 fases: 
- Fase 0 – fase ascendente do potencial de ação;
- Fase 1 – breve período de repolarização parcial;
- Fase 2 – platô 
- Fase 3 – repolarização da membrana;
- Fase 4 – retorno a polaridade de repouso.
Potencial de ação de resposta lenta: ocorre no nó SA e AV;
As células de resposta lenta não apresentam a fase inicial de repolarização (fase 1), o potencial de repouso dessas células é menos negativo que o das células de resposta rápida, a velocidade de despolarização e a amplitude do potencial é também menor nas células de resposta lenta; No tecido cardíaco de resposta lenta, o potencial de ação se propaga mais lentamente.
Esse tipo de potencial de ação é chamado também de potencial marca-passo, pois o potencial de membrana fica sempre instável, nunca ficando constante;
O nó SA é o marca-passo natural do coração, pois possui células com capacidade de se despolarizar espontaneamente, que disparam na frequência de 65/70x por minuto, dominando a frequência cardíaca.
Essas células são caracterizadas por possuírem uma lenta despolarização diastólica ao longo da fase 4. Essa despolarização vai acontecendo com velocidade uniforme até que o limiar seja atingido e um potencial de ação seja, então, disparado.
O nó AV também possui células auto-excitáveis, porém, em uma quantidade menor que no nó AS, e por conta disso ele não é o marca-passo natural do coração.
- O potencial de ação inicia a contração do miócito, e a duração da contração é equivalente, em condições normais, à duração do potencial de ação.
- As varias fases do potencial de ação cardíaco estão associadas com variações da permeabilidade da membranacelular, principalmente para os ions Na+, K+ e Ca++.
Eletrocardiograma
- A eletrocardiografia permite ao médico inferir o curso do impulso cardíaco por meio do registro das variações de potencial elétrico em vários loci na superfície do corpo. Permite observar então os diversos eventos elétricos que existem no coração em um dado momento.
- Com o eletrocardiograma é possível observar: - frequência cardíaca
 - ritmo dos batimentos
 - avaliação da condução do PA
 - avaliação indireta da mecânica cardíaca.
Traçado do eletrocardiograma:
Onda P Distribuição da despolarização pelos átrios 
Complexo QRSDespolarização dos ventrículos 
Onda TRepolarização dos ventrículos.
A repolarização dos átrios é mascarada pela despolarização ventricular.
Intervalo PR: medida do tempo entre o início da ativação atrial e o início da ativação ventricular. Uma grande fração desse tempo envolve a passagem do impulso pelo sistema de condução AV. Prolongamentos patológicos do intervalo PR estão associados com distúrbios na condução AV.
Intervalo ST: todo o miocárdio ventricular está despolarizado. Qualquer desvio no segmento ST da linha isoelétrica pode indicar danos isquêmicos ao miocárdio. 
Intervalo QT: duração media do potencial de ação nos miócitos ventriculares. A duração do potencial de ação na célula miocárdia varia de forma inversa com a frequência cardíaca.
Cronotropismo: relacionado com a frequência com que o coração bate.
Efeito cronotrópico + = maior frequência cardíaca ao elevar a frequência de disparo do nó SA.
Efeito cronotrópico - = menor frequência cardíaca ao reduzir a frequência de disparo do nó SA.
Inotropismo: capacidade de geração de força do musculo (capacidade de contração da musculatura cardíaca)
Efeito ionotrópico + = aumenta força de contração
Efeito ionotrópico - = diminui força de contração 
Lusitropismo: capacidade de relaxamento do musculo 
Efeito lusitrópico + = maior velocidade de relaxamento
Efeito lusitrópico - = menor velocidade de relaxamento
Dromotropismo: capacidade de condução de estímulos pelas junções intercalares
Efeito dromotrópico += aumento da velocidade de condução do potencial de ação no nó AV.
Efeito dromotrópico - = diminuição da velocidade de condução do PA no nó AV.
- SNA parassimpático, que inerva o nó SA, os átrios e o nó AV, provoca um efeito cronotrópico e dromotrópico negativo;
- Já o SNA simpático, provoca um efeito cronotrópico e dromotrópico positivo;
VASOS SANGUÍNEOS
- Artéria: composta de endotélio, tecido elástico, camada muscular e tecido conjuntivo (fibroso);
- Capilares: possuem apenas endotélio. Os capilares por não terem camada muscular, não possuem vasomoção (capacidade de contrair e relaxar) e então o fluxo por esses vasos é passivo, os tonando vasos ideais para troca de substancias: são tubos curtos, com paredes da espessura de uma célula e velocidade de fluxo baixa.
- Pequenas artérias e arteríolas: camada muscular muito grande em comparação com seu diâmetro. Tem a capacidade de dilatar e contrair e portanto regulam a resistência vascular. Quando menor a resistência vascular, maior o fluxo sanguíneo; As arteríolas são consideradas os vasos de resistência da circulação.
- Veias: mesma composição estrutural, porém, em quantidades diferentes. Há menos musculo e menos tecido elástico.
Quem pode causar vasoconstrição? Fator miogênico, endotelina, prostaglandina, tromboxano, vasopressina (ADH), agiotensina II, PO2, noradrenalina, adrenalina (receptores α);Ao se ligar em receptores β, a adrenalina pode causar vasodilatação.
- A pressão pulsátil reduz-se, progressivamente, em razão da elasticidade das paredes arteriais e da resistência friccional de pequenas artérias e arteríolas, de modo que o fluxo sanguíneo capilar é em essência não-pulsátil. A maior resistência ao fluxo sanguíneo e, por conseguinte, a maior queda de pressão no sistema arterial, ocorre no nível das pequenas artérias e arteríolas. Ajustes no grau de contração desses pequenos vasos permite a regulação do fluxo sanguíneo pelos tecidos e ajudam a controlar a pressão arterial.
- A velocidade do fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à área transversal de qualquer ponto do sistema vascular.
Hemodinâmica – física do sangue/fluxo de fluidos pela vasculatura 
A física do fluxo de fluidos por tubos rígidos fornece a base para o entendimento do fluxo de sangue pelos vasos sanguíneos, embora os vasos sanguíneos não sejam tubos rígidos e o sangue não seja um fluido homogêneo simples.
*Fluído newtoniano: aquele cuja viscosidade se mantem constante. Não é o caso do sangue, pois sua viscosidade pode ser alterada.
Fluxo sanguíneo: 
É também chamado de débito cardíaco (DC) e representa o volume de sangue que o coração bombeia por minuto. Em repouso, nosso coração bombeia em média, 5L por minuto, sendo que esse valor pode variar até 25L durante períodos de atividade física por exemplo.
DC = FC x VS 
O débito cardíaco depende portanto da frequência cardíaca (FC) e do volume sistólico (VS)
- Devido a conservação da massa requerer que o fluxo do fluido por tubo rígido seja constante durante o estado estacionário, a velocidade do fluido será alterada, variando inversamente com a área de secção transversa. Assim, a velocidade do fluxo do fluido é maior em áreas com menor secção transversa, e menor em áreas de maior secção transversa.
F = ST x V - Para manter o fluxo constante as variáveis devem ser inversamente proporcionais. 
 Área de secção transversa total
- A velocidade diminui progressivamente quando o sangue passa pelo sistema arterial. Nos capilares, a velocidade diminui até um valor mínimo. Quando o sangue passa então, centralmente, pelo sistema venoso em direção ao coração, a velocidade aumenta de novo e de forma progressiva.
- O fluxo sanguíneo depende também da diferença de pressão artério - venosa (ΔP) e da resistência vascular.
F = ΔP 
 RV
- O gradiente de pressão impulsiona o fluxo sanguíneo. O sangue flui de um local de alta pressão para outro de baixa pressão. Quanto ↑pressão ↑fluxo sanguíneo.
Quando acaba a diferença de pressão artério-venosa, cessa o fluxo. Quem determina a pressão nas artérias e veias é a pulsação do coração.
- O fluxo sanguíneo é inversamente proporcional a resistência nos vasos sanguíneos. Quanto ↓ a resistência vascular ↑ o fluxo sanguíneo.
A lei de Poiseuille descreve o fluxo dos fluidos por tubos cilíndricos, em termos de pressões, dimensões do tubo e viscosidade do liquido.
F = fluxo 
P = gradiente de pressão de entrada e saída do tubo
r = raio do tubo
l = comprimento do tubo
η = viscosidade do fluído
Resistencia ao fluxo:
A resistência hidráulica ( R ) depende da diferença de pressão artério-venosa (Pi – Po) e do fluxo sanguíneo (F);
R = Pi – Po
 F
- Os determinantes físicos da resistência podem ser observados por meio de um rearranjo da Lei de Poiseuille, chegando à equação da resistência hidráulica:
R = resistência 
η = viscosidade do sangue 
l = comprimento do vaso sanguíneo
 r4 = raio do vaso sanguíneo elevado à quarta potência 
A resistência é diretamente proporcional à viscosidade do sangue. Por exemplo, o aumento da viscosidade, em consequência do aumento do hematócrito( proporção entre o volume de células vermelhas do sangue e o volume de todo o sangue), aumentara a resistência e diminuirá o fluxo sanguíneo;
A resistência é também diretamente proporcional ao comprimento do vaso;
Como a viscosidade do sangue não muda tão facilmente, e o comprimento do vaso sanguíneo é constante, o fator que mais interfere na resistência vascular é o raio do vaso sanguíneo (calibre vascular). A resistência varia inversamente em relação à quarta potência do raio do vaso. Ex: se o raio do vaso sanguíneo diminuir 2 vezes, a resistência aumentara 16x e o fluxo sanguíneo consequentemente ficará16x menor.
Ocorrem portanto variações da resistência quando o calibre dos vasos sanguíneos muda. O fator mais importante que leva a alteração no calibre do vaso é a contração das células do musculo liso circular na parede do vaso. As variações de pressão interna também alteram o calibre dos vasos sanguíneos. Quanto maior a pressão, maior o calibre de um vaso e menor a resistência vascular.
Resistências em série e paralelo: 
No sistema cardiovascular, os vários tipos de vasos (artérias, veias e capilares) se estendem em serie um com o outro. Os membros individuais de cada categoria de vaso são dispostos, na maioria das vezes, em paralelo um com o outro. 
- Resistência em série: considerando três resistências dispostas em serie – a queda de pressão no sistema inteiro (diferença entre a pressão de influxo e efluxo), consiste na soma das quedas de pressão de cada resistência individual. No estado estável, o fluxo ao cruzar qualquer secção transversa deve ser igual ao fluxo em qualquer outra secção transversa. Para as resistências em série portanto, a resistência total, do sistema inteiro, é igual a soma das resistências individuais. A medida que o sangue flui pelos vasos sanguíneos dispostos em serie, a pressão diminui.
- Resistência em paralelo: para as resistências em paralelo, a pressão do fluxo de entrada e de saída é a mesma para todos os tubos. O fluxo total pelo sistema se iguala à soma dos fluxos pelos elementos individuais paralelos. Para as resistências em paralelo, portanto, a reciproca da resistência total se iguala a soma das recíprocas das resistências individuais. Em qualquer disposição em paralelo, a resistência total deve ser menor que a de qualquer componente individual.
Por exemplo, quando um tubo com resistência muito alta é adicionado em paralelo a um tubo de baixa resistência. A resistência total do sistema deve ser menor que o componente de baixa resistência por si só, porque o componente de alta resistência representa via adicional, ou condutância, para o fluxo do fluido. Quando uma artéria é adicionada em paralelo, a resistência total diminui.
A resistência ao fluxo sempre é sempre maior para um órgão isolado do que para a circulação sistêmica como um todo, pois a circulação sistêmica tem muito mais vias para o sangue fluir.
Fluxo laminar e turbulento: 
- Fluxo laminar: todos os elementos do fluido se movem em linhas de fluxo paralelas ao eixo do vaso. A camada do fluido em contato com a parede não se movimenta e o fluido que se move no eixo central do vaso tem a velocidade máxima. Os elementos de uma dada camada vão permanecer sempre nessa mesma camada durante o movimento do fluido.
- Fluxo turbulento: os elementos do fluido não permanecem confinados à camada definida, mas sim, ocorre uma mistura desses elementos. Maior pressão é necessária para forçar um dado fluxo do fluido pelo mesmo vaso, quando o fluxo é turbulento que laminar.
A existência de um fluxo turbulento ou laminar sob determinadas condições pode ser previsto pelo número de Reynold (Nr):
NR = pDv
 η 
p = densidade do fluido
D = diâmetro do vaso
V = velocidade do fluxo
n = viscosidade do fluido
NR = ou < que 2000: fluxo laminar 
NR = ou > 3000: fluxo turbulento
NR entre 2000 e 3000: fluxo transicional, entre laminar e turbulento.
- A partir do numero de Reynolds é possível verificar que altas densidades do fluido, diâmetro grande do vaso, alta velocidade e viscosidade baixa do fluido predispõem a existência de turbulência.
Complacência: descreve a distensibilidade dos vasos sanguíneos. Capacidade de se distender e acomodar um volume maior sem grandes alterações de pressão. 
Está inversamente relacionada à elasticidade. Quanto maior a presença de tecido elástico em um vaso sanguíneo, maior a elastância e menor a complacência.
É expressa pela equação:
 C= complacência 
ΔV= variação de volume
ΔP= variação de pressão
- As veias possuem menos tecido elástico e são mais complacentes, cerca de 20x mais que as artérias que possuem bastante tecido elástico, em consequência, o volume de sangue contido nas veias é muito maior que nas artérias. Pois isso o soro é administrado nas veias: não altera pressão. 
- A complacência reduz com o passar da idade. O envelhecimento está associado ao enrijecimento da parede dos vasos devido à calcificação e deposição de colágeno. A perda da capacidade de distensão reduz a quantidade de sangue que pode ser armazenado no plexo arterial durante a sístole para o escoamento diastólico subsequente para os capilares. O VE é forçado a compensar essa deficiência gerando pressões maiores para direcionar o fluxo aumentado durante a sístole, podendo levar a hipertensão.
Pressão arterial 
- É a pressão que o sangue exerce sobre as paredes das artérias, sendo uma força propulsora que movimenta o sangue através do sistema circulatório. 
Depende de dois fatores: débito cardíaco e resistência periférica 
PA = DC x RP ou PA = FC x VS x RP
- A pressão arterial também depende da variação de volume sanguíneo e da complacência;
P = V - A pressão arterial media é aumentada por um aumento do volume sanguíneo e diminuição da 
 C complacência venosa (sangue é desviado das artérias para as veias);
 - A pressão arterial média é diminuída por uma diminuição do volume sanguíneo e aumento da complacência venosa;
A pressão nas artérias não é constante, variando conforme a contração (sístole) ou relaxamento (diástole) do ventrículo esquerdo, apresentando seu valor máximo durante a sístole (pressão sistólica) e valor mínimo durante a diástole (pressão diastólica). A pressão registrada é sempre a que está na raiz da aorta. 
Pressão sistólica: é a pressão mais alta gerada pelo coração durante a sístole do ventrículo esquerdo. Máximo de pressão registrada na raiz da aorta durante a sístole. O valor normal, em repouso, é geralmente 120 mmHg.
Pressão diastólica: valor mínimo de pressão registrada na raiz da aorta antes da válvula abrir. Os valores normais são geralmente 70 ou 80 mmHg. 
MICROCIRCULAÇÃO 
- É definida como a circulação do sangue pelos menores vasos do corpo ( arteríolas, capilares e vênulas).
- Os capilares, cuja parede consiste em uma única camada de células endoteliais, permitem trocas rápidas de gases, água e solutos com o fluído intersticial. As arteríolas, que são os principais vasos de resistência, regulam o fluxo sanguíneo regional para os leitos capilares. Já as vênulas, servem principalmente como canais coletores e vasos de armazenamento.
- A pressão nos capilares é dependente das pressões pré e pós-capilares;
- O padrão de microcirculação varia de acordo com a função do órgão;
- Comunicação direta arteríola – vênula (sem a presença de capilares) = anastomose.
Tipos de capilares
Capilar continuo: camada endotelial continua com junções estreitas. Permitem a passagem de H20 e pequenos solutos. Ex: m.m. esquelético, liso e cérebro.
Capilar fenestrado: presença de alguns poros entre as células endoteliais. Ex: glomérulos renais.
Capilar descontínuo (sinusóide): possuem grandes espaços entre as células endoteliais. Ex: fígado, medula óssea, baço e intestino.
Vias de transporte através da parede capilar
Substancias lipofílicas: atravessam a parede por uma via transcelular, ou seja, atravessam as membranas das células endoteliais capilares por difusão simples. Ex: O2 e CO2. 
Substâncias hidrossolúveis pequenas: atravessam pelas fendas existentes entre as células endoteliais. Incluem água, glicose e aminoácidos. 
Em geral, moléculas proteicas são demasiadamente grandes para passarem livremente pelas fendas, exceto por exemplo no fígado e intestino que as fendas são muito largas e permitem a passagem dessas substancias.
Substancias hidrossolúveis grandes: podem atravessar por fendas intercelulares largas (como no caso da presença de inflamação aguda por exemplo), transporte vesicular (pinocitose) e por canal transendotelial.
Variáveis que influenciam no transporte de soluto:
- espessura da membrana;
- variaçãode concentração interna e externa;
- distância percorrida.
Lei de fick – difusão capilar
- É a lei que rege a difusão de solutos ou solventes através da membrana capilar.
- A difusão é o fator-chave para manter a troca de gases, substratos e produtos liberados entre os capilares
e as células endoteliais. 
J = -PS(Co – Ci)
J = quantidade de uma substancia movida por uma unidade de tempo
P = permeabilidade capilar a uma substancia
S = área da superfície capilar
Ci = concentração da substancia no capilar
Co = concentração da substancia fora do capilar. 
 
Equação de Starling – filtração 
Jv = Kt [( Pc – Pi) – (πc – πi)] Jv positivo = movimento efetivo de líquido para fora do capilar.
 (filtração). Ocorre geralmente no lado arterial do capilar.
Jv = movimento de líquido 
Kt = condutância hidráulica Jv negativo = movimento efetivo de líquido para dentro do 
Pc = pressão hidrostática capilar capilar (reabsorção). Ocorre geralmente no lado venoso.
Pi = pressão hidrostática intersticial 
πc = pressão oncótica capilar 
πi = pressão oncótica intersticial 
Kt: coeficiente de filtração
Trata-se da condutância hidráulica, ou seja, permeabilidade à água da parede capilar.
Pc: pressão hidrostática capilar
É determinada pelas pressões e resistências arteriais e venosas. A elevação da pressão arterial ou venosa promove um aumento da Pc, sendo que o aumento da pressão venosa tem maior efeito sobre a Pc. O aumento da Pc favorece a filtração para fora do capilar.
Pc é maior na extremidade arteriolar do capilar que na venosa. 
Pi: pressão hidrostática do líquido intersticial
O aumento da Pi opõem-se a filtração para fora do capilar. Normalmente, aproxima-se do valor 0.
 πc: pressão oncótica capilar – pressão coloidosmótica
- Pressão osmótica das proteínas do plasma. É o fator-chave que restringe a perda de fluido pelos capilares. 
O aumento da πc opõem-se à filtração para fora do capilar. É aumentada por aumento das concentrações sanguíneas de proteínas (ex: desidratação) e é diminuída pela diminuição da concentração sanguínea de proteínas (Ex: síndrome nefrotica, desnutrição proteica, insuficiência hepática).
Essa função das proteínas é permitida por que elas são confinadas ao espaço intravascular, não ultrapassam o endotélio.
πi: pressão oncótica intersticial 
πi depende da concentração de proteínas no liquido intersticial, que normalmente é muito baixa, em razão da quantidade muito pequena de proteína filtrada.
O aumento da πi favorece a filtração para fora do capilar.
Fatores que aumentam a filtração:
- Aumento de Pc, causado pela elevação da pressão arterial ou venosa;
- Diminuição de πc, causado por diminuição do número de proteínas no sangue;
- Aumento de πi, causado por exemplo pelo funcionamento linfático inadequado.
Em consequência da água se mover tão rápido através do endotélio capilar, as forças hidrostáticas e osmótica se equilibram ao longo de todo o capilar. Assim, em estado normal, a filtração e reabsorção dos capilares estão bem balanceadas. Apenas pequena porcentagem (2%) do plasma que flui pelo sistema vascular é filtrado. Desses 2%, aproximadamente 85% são absorvidos pelos capilares e vênulas. O remanescente retorna ao sistema vascular como fluido linfático, junto com a albumina que escapa dos capilares.
Sistema linfático 
- Linfa: 
Em condições normais, a filtração de liquido para fora dos capilares é ligeiramente maior que a absorção de líquido nos capilares. O excesso de liquido filtrado retorna à circulação por meio da linfa. 
A linfa também devolve a circulação qualquer proteína filtrada. Esses vasos formam o único meio pelo qual a proteína filtrada pode retornar ao sangue.
Ex: DC: 6l/min
Filtração: 15ml/min
Reabsorção: 12ml/min
Fluxo linfa: 3ml/min Em 24h: 4l de linfa
- O sistema linfático também filtra a linfa nos nodos linfáticos e remove partículas estranhas, como as bactérias. 
- A presença de valvar unidirecionais permite a entrada, mas não a saída, de liquido intersticial dos vasos linfáticos. O fluxo através dos vasos linfáticos de maior calibre também é unidirecional e auxiliado por valvas unidirecionais e pela contração do musculo esquelético. 
- O fluxo linfático é aumentado por qualquer mecanismo que melhore a intensidade de filtração sanguínea capilar;
Edema
- Quando o volume do fluido intersticial excede a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos, ou os vasos linfáticos são bloqueados, o fluido intersticial se acumula e produz o edema clínico. 
Pode ser causado pelo excesso de filtração ou pelo fluxo linfático inadequado;
Causas do aumento do volume de liquido intersticial e edema
 Aumento da Pc (pressão hidrostática): - dilatação arteriolar
- Constrição venosa
- Aumento da pressão venosa
- Obstrução venosa
- Insuficiência cardíaca
Insuficiência cardíaca esquerda: ocorre uma falha do ventrículo esquerdo que o torna incapaz de bombear todo seu conteúdo para rede arterial periférica.
 
Insuficiência cardíaca direita: ocorre uma falha no ventrículo direito que não consegue ejetar o sangue para a circulação pulmonar
Redução da pressão oncótica do capilar: 
- Redução do teor de proteínas plasmáticas;
- Hepatopatia grave;
- Síndrome nefrótica;
- Desnutrição proteica;
- Acumulo de substancias osmoticamente ativas no espaço intersiticial;
Aumento da permeabilidade capilar:
- Queimadura;
- Inflamação (liberação de histamina e citocinas);
- Coeficiente de filtração aumentado;
Fluxo linfático inadequado: 
Ex: elefantíase – parasita que se desenvolve dentro do vaso linfático 
CICLO CARDÍACO
Sístole ventricular: 
Contração isovolumétrica: 
Fase entre o começo da sístole ventricular e abertura das valvas semilunares, quando a pressão ventricular aumenta abruptamente. Há um aumento de pressão no ventrículo mas não há esvaziamento, volume permanece constante. Nesse período as valvas AV se fecham (primeira bulha cardíaca) e as valvas semilunares também estão fechadas. 
Coincide com o pico da onda R no eletrocardiograma;
Ejeção: 
A pressão no ventrículo ultrapassa a pressão nas artérias ocorrendo abertura das valvas semilunares e a ejeção do sangue. É dividida em uma fase de ejeção rápida e fase de ejeção lenta.
Ejeção rápida: nessa fase ocorre o pico de pressão ventricular e aórtica, decréscimo abrupto do volume ventricular e aumento pronunciado do fluxo sanguíneo aórtico. 
Ejeção lenta: o fluxo de sangue da aorta para os vasos sanguíneos periféricos excede o da ejeção ventricular, e então a pressão aórtica é reduzida. Durante o período de ejeção rápida a pressão ventricular esquerda excede ligeiramente a pressão aórtica, e o fluxo aórtico se acelera (continua a aumentar), enquanto que durante a fase de ejeção ventricular lenta o inverso ocorre. Essa reversão do gradiente de pressão ventricular-aórtico, em presença de fluxo sanguíneo contínuo do ventrículo esquerdo para a aorta, é resultado do armazenamento de energia potencial nas paredes arteriais estiradas. Essa energia potencial armazenada desacelera o fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta.
Diástole ventricular
Relaxamento isovolumétrico: 
Período entre o fechamento das valvulas semilunares e abertura das valvulas AV, caracterizado pela redução abrupta da pressão ventricular, sem variação do volume. Ocorre o fechamento da válvula aórtica, produzindo o som da segunda bulha cardíaca. Valvas AV e semilunares fechadas.
Fase de enchimento ventricular rápido: nesta fase, o sangue que retornou para os átrios durante a sístole ventricular prévia é lançado subitamente nos ventrículos relaxados. A maior parte do enchimento ventricular ocorre imediatamente após a abertura das válvulas AV. O inicio dessa fase é marcado pela redução da pressão ventricular para um valor abaixo da pressão atrial, é justamente essa redução na pressão queleva à abertura da válvula mitral.
Ocorre um agudo aumento do volume ventricular.
Diástase: Fase de enchimento ventricular lento que precede o enchimento ventricular rápido. É caracterizada por um pequeno e lento enchimento ventricular a partir do sangue que retornou das veias periféricas e dos pulmões. É caracterizado por um aumento gradual da pressão atrial, ventricular e venosa e do volume ventricular. 
Sístole atrial: O início da sístole atrial ocorre logo após o início da onda P no ECG. A transferencia de sangue do átrio para o ventrículo produzida pela contração atrial completa o período de enchimento ventricular. A sístole atrial é responsável por pequeno aumento da pressão atrial, ventricular e venosa e também do volume ventricular. 
Ao longo da diástole ventricular, a pressão atrial excede muito pouco a pressão ventricular, indicando que a via pelas válvulas AV abertas durante o enchimento ventricular oferece baixa resistência.
Ocorre nessa fase uma transferência de 20% do que entrou nos átrios. 
Essa sístole atrial garante que o coração bombeie de 300 a 400% a mais de sangue que é necessário.
Bulhas cardíacas 
- Quatro bulhas são usualmente geradas pelo coração, mas apenas duas são comumente audíveis por meio do estetoscópio. Com amplificação eletrônica as bulhas menos intensas podem ser detectadas e registradas graficamente como um fonocardiograma.
Primeira bulha: se inicia no começo da sístole ventricular e reflete o fechamento das válvulas AV. É o mais alto e longo dos sons, sendo mais bem ouvidos na região apical do coração.
Segunda bulha: ocorre com o fechamento abrupto das válvulas semilunares. Tem duração mais curta e menos intensidade que a primeira bulha cardíaca. O som da válvula aórtica é geralmente mais forte que o da valva pulmonar.
Terceira bulha: representa o som do sangue enchendo o ventrículo. Pode ser escutada em crianças cujas paredes torácicas são finas ou em pacientes com insuficiência ventricular esquerda.
Quarta bulha: é ocasionalmente ouvido em indivíduos normais e representa uma turbulência do sangue durante a contração atrial.
A terceira e quarta bulha são chamadas de sons de galope quando estão acentuados;
Sopro: ruído a mais no ciclo cardíaco que indica o fechamento incompleto das valvas (prolapso) ou estenose (estreitamento) das valvas;
Relação pressão – volume durante o ciclo
A (abertura da válvula mitral) – C (fechamento da válvula mitral)
= enchimento diastólico 
A – B: apesar do influxo de sangue dos átrios, o pequeno decréscimo da pressão é ocasionado pela distensão e relaxamento ventricular;
B – C: pequeno aumento da pressão acompanha o progressivo enchimento ventricular, refletindo a complacência do ventrículo durante a diástole.
Pequeno aumento de pressão em C: causado pela contribuição da contração atrial no enchimento ventricular.
C – D = contração isovolumétrica.
Pressão aumenta mas volume não se altera por valvas AV e semilunares estão fechadas.
D- abertura da valva aórtica.
D – E = ejeção rápida 
Diminuição rápido de volume e aumento da pressão 
E – F = ejeção lenta
F- fechamento da válvula aórtica 
F-A = relaxamento isovolumétrico
Queda súbita de pressão porem volume não se altera pois ambas as valvas estão fechadas.
Volumes de sangue nas câmaras ventriculares:
VDF(volume diastólico final): volume de sangue que se encontra em cada câmara ventricular ao fim de uma diástole. Normalmente, 120 a 130mL.
VSF(volume sistólico final): volume de sangue que se encontra em cada câmara ventricular ao fim de uma sístole. 50 a 60mL.
VS ou DS (volume sistólico ou débito sistólico): volume de sangue ejetado por cada câmara ventricular durante uma sístole. 70mL.
Se, durante 1 minuto, um adulto normal em repouso apresenta aproximadamente 70 ciclos (sístoles e diástoles) cardíacos e se, a cada ciclo, aproximadamente 70 ml. de sangue são ejetados numa sístole, podemos concluir que, durante 1 minuto, aproximadamente 5 litros (70 x 70 ml.) de sangue são ejetados por cada ventrículo a cada minuto.
CONTROLE DO DÉBITO CARDÍACO E RETORNO VENOSO 
 
DC = FC X VS 
FC: regulada pela atividade do marca-passo cardíaco, que depende do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático.
VS: depende do desempenho do miocárdio
- Contratilidade
- Pré-carga 
- Pós-carga 
Controle nervoso da frequência cardíaca: 
- O sistema nervoso autonômico é o principal meio pelo qual a frequência cardíaca é controlada. A media da FC em repouso é de 70 bat/min. Durante o sono, a FC desacelera para 20 a 30 bat/min e durante excitação emocional ou atividade física passa para 100 bat/min.
- Ambas as divisões do sistema nervoso autônomo influenciam o marca-passo cardíaco que é o nodo SA. 
- Variações da frequência cardíaca geralmente envolvem a ação recíproca dessas duas divisões do SNA: a frequência cardíaca com a diminuição da atividade parassimpática e aumento da atividade simpática, e com o aumento da atividade parassimpática e diminuição da atividade simpática.
Vias parassimpáticas: as fibras parassimpáticas se originam no bulbo, em células situadas no núcleo motor do vago. Os nervos vago direito e esquerdo vão impedir a geração e condução do potencial de ação no nó SA e AV, respectivamente. Os efeitos de um estimulo vagal decaem rapidamente e tem duração muito pequena.
A influência parassimpática predomina, em geral, sobre os efeitos simpáticos no nodo SA.
Vias simpáticas: as fibras simpáticas se originam na medula torácica e cervical. As fibras pós-ganglionares se distribuem por todo o coração. Os efeitos da estimulação simpática, em contraste com a terminação abrupta da resposta após atividade vagal, decaem gradualmente após o termino da estimulação. 
A atividade simpática altera a frequência cardíaca e condução do nó AV muito mais lentamente do que a atividade vagal o faz. 
- O sistema nervoso autônomo auxilia portanto na adaptação da frequência cardíaca ou nível de atividade do corpo. Uma FC muito alta não permite o completo enchimento dos ventrículos, e uma FC muito baixa não permite o bombeamento correto do sangue.
- Até certo ponto, quando aumenta a frequência cardíaca o debito cardíaco também aumenta, porém, se aumentar muito essa frequência o debito cardíaco e volume sistólico começam diminuir.
Controle do volume sistólico: 
Pré - carga:
- Tensão desenvolvida pelo musculo ventricular antes de começar contrair (força que estira as fibras musculares relaxadas). Dependo do volume diastólico final, que está relacionado com o retorno venoso. 
A pré-carga pode ser aumentada por maior enchimento do ventrículo durante a diástole.
- Depende de características do sistema vascular, como grau de tônus venomotor e resistência periférica, e do comportamento do coração, como variação de frequência ou volume de ejecão; 
O miocárdio pode se adaptar as variações das condições hemodinâmicas pelas respostas dos mecanismos que são intrínsecos ao próprio musculo cardíaco. Em um coração desnervado, são os mecanismos intrínsecos que permitem o aumento do débito cardíaco, ao aumentar o volume sistólico. O principal mecanismo intrínseco é o mecanismo de Frank Starling que é ativado em resposta a alterações do comprimento em repouso das fibras do miocárdio.
- Mecanismo de Frank – Starling: 
Também chamado de mecanismo heterométrico, descreve os aumentos do volume sistólico e do débito cardíaco que ocorrem em resposta ao aumento do retorno venoso ou do volume diastólico final. Baseia-se na relação comprimento – tensão no ventrículo.
Ex de efeito ionotrópico positivo: adrenalina
Ex de efeito ionotropico negativo: insuficiência cardíaca 
A-B: mecanismo heterométrico
A-C: mecanismo homeométrico
- Quando a pré-carga é aumentada, o volume ventricular aumenta progressivamente com o aumento da pressão, e após diversos batimentos, o volume fica aumentado de forma constante;
- No equilíbrio, o volume sistólico em cada batimento cardíaco aumenta para igualar a maior quantidade de retorno venoso para o átrio direito;
- O volume ventricular aumentado facilita a contração ventricular e tornaos ventrículos capazes de bombear maior quantidade de debito sistólico;
- Esse aumento do volume ventricular está associado com um aumento do comprimento individual das fibras ventriculares cardíacas, 
alterando o número de filamentos que interagem;
- Entretanto, existe um comprimento ótimo das fibras, uma pressão de enchimento demasiadamente alta que estira, até o excesso, as fibras do miocárdio pode deprimir em vez de melhorar a capacidade de bombeamento dos ventrículos, podendo levar a uma insuficiência cardíaca (coração não consegue manter o debito cardíaco);
 VDF grau de estiramento do sarcômero tensão e VS.
Pós-carga: 
É a pressão diastólica, carga contra a qual o musculo cardíaco tenta se contrair;
- Para o ventrículo esquerdo, é a pressão aórtica, os aumentos da pressão aórtica promovem elevação da pós-carga no ventrículo esquerdo. Para o ventrículo direito, é a pressão arterial pulmonar. Os aumentos da pressão arterial pulmonar provocam elevação da pós-carga no ventrículo direito;
- A hipertensão arterial é perigosa pois o coração tem que fazer muita forca para vencer a pressão na aorta, podendo haver hipertrofia do musculo.
 Aumento da resistência periférica 
 
 Aumento da PA
 Aumento da pós-carga 
 
 Diminuição do volume sistólico 
- O ventrículo deve ejetar sangue contra uma pressão mais alta, resultando na diminuição do volume sistólico;
Contratilidade: é a capacidade intrínseca do musculo cardíaco de gerar força, em um determinado comprimento muscular. É chamada também de inotropismo. 
- Está relacionada com a concentração intracelular de cálcio;
- Os agentes ionotrópicos positivos produzem aumento da contratilidade e os agentes ionotrópicos negativos produzem diminuição da contratilidade.
Fatores que aumentam a contratilidade: 
Aumento da estimulação simpática: 
Aumenta a força por dois mecanismos: aumenta a corrente de influxo de cálcio durante o platô de cada potencial de ação cardíaco (aumentando a quantidade de cálcio que entra na célula também é aumentada a quantidade de cálcio liberado de reticulo sarcoplasmático);
 Aumenta a atividade da bomba de cálcio do RS, em consequência, ocorre acumulo maior de cálcio no RS e por conseguinte uma quantidade maior de cálcio estará disponível para liberação subsequente;
Fatores que diminuem a contratilidade:
Aumento da estimulação parassimpática: 
A estimulação parassimpática por meio de receptores muscarínicos diminui a força de contração nos átrios por reduzir a corrente de influxo de Calcio durante o platô do potencial de ação cardíaco;
- Com o aumento da contratilidade o ventrículo desenvolve uma tensão maior do que o habitual durante a sístole, causando aumento do volume sistólico ejetado.
Mecanismo homeométrico da regulação da força de contração: 
Para um mesmo comprimento de sarcômero, a força contrátil será maior ou menor. O mecanismo mais comum é pela regulação do sistema nervoso autônomo, alterando portanto a contratilidade.
- Aumento do grau de contratilidade devido ao aumento da [Ca++]i por estimulação simpática, sem alterar o VDF mas aumentando o DC.
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL: MECANISMOS NEURO-HORMONAIS
PA = DC x RV
PA = (FC x VS) x RV
PA = FC x (VDF – VSF) x RV - mecanismos neuro – hormonais podem alterar qualquer uma dessas variáveis.
PA = V 
REGULAÇÃO NEURAL
 
 Integração central Efetores (coração, vasos sang.
 (bulbo, medulha espinhal e cortex) e rins 
Sensores (barorreceptores- pressoreceptores, quimiorreceptores, r. cardiopulmonares) 
A modulação cardiovascular pelo sistema neural abrange a ativação de receptores periféricos (barorreceptores, quimiorreceptores e receptores cardiopulmonares), cujas aferências se projetam para o sistema nervoso central via nervos vagos e glossofaríngeos. O processamento dessas informações aferentes no sistema nervoso central produz uma conseqüente regulação das vias autonômicas eferentes, havendo, assim, o ajuste das variáveis cardiovasculares (freqüência cardíaca, volume sistólico e resistência periférica)
Integração bulbar 
- O bulbo é a principal região de integração do reflexo pressoceptor;
- Regiões do bulbo responsáveis pelo tono vagal:
NA (núcleo ambíguo) e DMV (núcleo dorsal motor do vago);
- Centro vasomotor: estruturas bulbares responsáveis pelo controle da pressão arterial
BVLr: bulbo ventrolateral rostral 
Eleva a resistência periférica e a secreção de catecolaminas;
BVLc: bulbo ventrolateral caudal
Região depressora que reduz a atividade simpática devido a sua ação vasodilatadora;
NTS: núcleo do trato solitário 
Localizado central e dorsalmente em toda a extensão do bulbo; local de convergência das aferências periféricas e distribuição destas informações aferentes a diferentes núcleos bulbares e suprabulbares envolvidos na regulação da PA;
Possui uma variedade de neurotransmissores (Ach, aminoácidos excitatórios e inibitórios, aminas biogênicas, neuropeptídios);
As vias constituintes do reflexo pressoceptor (baroceptor) usam apenas os aminoácidos excitatórios – glutamato;
Efetores/eferentes 
- O SNA controla a atividade dos efetores através das divisões do simpático e parassimpático;
- Os órgãos efetores que são controlados são: coração, vasos de resistência e vasos de capacitância e os rins;
Parassimpático: os neurônios pré-ganglionares vagais localizam-se no bulbo, no centro cardio inibidor (DMV e NA), fazem sinapse no coração com as fibras pós-ganglionares colinérgicas;
A inervação colinérgica é abundante para os nodos SA e AV e para os átrios;
A Ach atua em receptores muscarínicos diminuindo a FC e velocidade de condução do potencial de ação no nodo AV;
Geralmente não existe inervação colinérgica nos vasos sistêmicos.
Simpático:
Os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares localizam-se na substancia branca dos segmentos torácicos e lombares da medula, e se projetam aos neurônios pós-ganglionares nos gânglios simpáticos e à medula adrenal; 
A inervação simpática é extensão para os nódulos, átrios, ventrículos, vênulas, veias, aterias, arteríolas e coronárias;
Seus efeitos são mediados pelos receptores α (constrição dos vasos sanguíneos) e receptores β(aumento da FC, contratilidade e velocidade de condução do potencial de ação).
Sensores
- Um dos principais receptores que “sentem” a pressão arterial são os barorreceptores, que estão localizados no arco aórtico e na bifurcação da carótida (seio carotídeo);
- Esses receptores são canais iônicos sensíveis ao estiramento do vaso sanguíneo;
- Os barorreceptores carotídeos são mais sensíveis a pequenas variações da PA que os barorreceptores aórticos;
Esses receptores são responsáveis pelo reflexo barorreceptor 
- É um sistema de retroalimentação negativa, responsável pela regulação, minuto a minuto da pressão arterial, tentando sempre manter a pressão em uma mesma média de valores;
- Variações súbitas da pressão arterial iniciam reflexo que provoca alteração inversa da frequência cardíaca;
Quando ocorre aumento da PA: 
- Se a pressão arterial aumenta, o numero de disparo dos barorreceptores aumenta, devido a maior distensão da parede dos vasos;
O aumento da PA, leva a uma distensão dos vasos sanguíneos e um maior disparo dos neurônios (maior ativação dos barorreceptores). Esses neurônios vão se projetar para o NTS, e então para o NA/DMV aumentando o tônus vagal e diminuindo a FC. Vão se projetar também para o BVLc que inibe o BVLr, diminuindo a estimulação simpática. Com isso ocorre uma diminuição da FC, diminuição da resistência periférica, aumento da complacência venosa e então uma diminuição do retorno venoso e consequentemente do debito sistólico, culminando com adiminuição do debito cardíaco e da pressão arterial.
Quando ocorre diminuição da PA: 
Ex: hemorragia aguda
A hemorragia leva a uma diminuição da PA, diminuindo o estiramento do barorreceptor e consequentemente a frequência de descarga do nervo. Ocorre então uma diminuição do impulso parassimpático para o coração e um aumento da FC. Há também o aumento do impulso simpático para o coração e vasos sanguíneos, aumentando a FC, contratilidade, resistência vascular, constrição das veias (aumento do retorno venoso e volume sistólico). Tudo isso faz a PA aumentar, sendo levada novamente a níveis normais.
REGULAÇÃO HORMONAL 
Sistema renina – angiotensina – aldosterona 
- Trata-se de um mecanismo hormonal de ação lenta. É utilizado a longo prazo no controle da PA por meio do ajuste do volume sanguíneo; É ativado quando a PA esta baixa;
- A etapa limitante é a liberação de renina;
Estímulos para síntese de renina:
Estimulação simpática (diminuição do disparo das barorreceptores);
Diminuição da tensão vascular na arteríola eferente (queda na pressão de perfusão renal);
Diminuição da carga filtrada de sódio (macula densa);
- A renina converte o angiotensinogênio produzido pelo fígado (estimulada pela inflamação, insulina, estrogênio, glicocorticoides, ang. II..) em agiotensina I no plasma;
- A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima ECA (enzima conversora de angiotensina);
Efeitos da angiotensina II:
Causa vasoconstrição das arteríolas, aumentando portanto a resistência vascular e a pressão arterial;
Potencializa os efeitos da NA nos vasos de resistência (estimulação simpática);
Estimula a sede;
Estimula a liberação de ADH – retenção hídrica;
Estimula a síntese e liberação de aldosterona (aumenta a reabsorção de Na pelo túbulo renal, aumentando também a retenção de água e consequentemente o volume de sangue e a PA;
Aumenta diretamente a reabsorção de Na+ complementando a ação indireta da aldosterona;
Resultado final: Aumento da resistência periférica e volemia (quant de sangue) = aumento da PA
Peptídeo atrial natriurético (ANP) – ativado com alta PA
- É liberado nos átrios em resposta a um aumento do volume sanguíneo e da pressão atrial. Provoca o relaxamento do musculo liso vascular, dilatação das arteríolas e diminuição da resistência total periférica;
- Causa aumento da excreção de Na+ e de água pelos rins, o que reduz o volume sanguíneo e tenta reduzir a pressão arterial aos seus valores normais;
- Inibe secreção de renina, ang II, aldosterona, endotelina e ADH;
Vasopressina (ADH) – ativado com baixa PA
Está envolvida na regulação da pressão arterial em resposta à hemorragia;
- Os receptores atriais respondem à uma diminuição do volume sanguíneo (ou da pressão arterial) enviando sinais neurais que promovem a liberação de vasopressina pela neuro – hipófise;
- A vasopressina tem dois efeitos que tendem a normalizar a pressão arterial:
Ativa receptores V1 nas arteríolas, levando a vasoconstrição e aumento da resistência periférica;
Aumenta a reabsorção de agua pelo túbulo renal distal e ductos coletores através da ativação dos receptores V2; - hormônio anti-diurético