FISIOLOGIA SIST. CIRCULATÓRIO

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FISIOLOGIA
Carolina F. Maldonado
DUCTO VENOSO é a continuação da veia umbilical com a veia cava inferior. Permite que sangue rico em oxigênio, proveniente da veia umbilical, chegue ao átrio direito, evitando o fígado. Seu funcionamento funcional se dá ao nascimento, e seu fechamento ocorre entre 3 e 7 dias após o nascimento queda abrupta da pressão no local. Após seu fechamento, o ducto venoso se transforma em LIGAMENTO VENOSO. 
FORAME OVAL É um dos shunts (desvios) cardíacos. Permite a passagem direta do sangue do AD para AE. O oxigênio fetal é proveniente do sangue materno por meio da placenta, e não dos pulmões do feto (os pulmões do feto não são funcionais e apresentam alta resistência vascular a circulação). Ao nascimento, ocorre queda expressiva na resistência vascular pulmonar e aumento na Pressão Atrial Esquerda o aumento da P no AE leva ao fechamento do forame oval. O fechamento funcional do forame oval se dá ao nascimento, enquanto o fechamento estrutural ocorre por volta dos 3 meses de vida proliferação de tecido e adesão do septum primum na margem esquerda do septum sencundum. 
DUCTO ARTERIAL Também chamado de Ducto arterioso, é um dos shunts cardíacos. Permite a passagem do sangue do tronco pulmonar para a artéria aorta. Fechamento mediado pela bradicinina (liberada pelos pulmões). O ducto arterial se contrai ao nascimento 24h = 20% fechado 48h = 82% fechado 96% = 100% fechado. 
FUNÇÕES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR:
· Transporte O2 e CO2, nutrientes, metabólitos, eletrólitos, vitaminas e hormônios. 
· Homeostase controle das concentrações de substâncias dissolvidas, temperatura e pH. 
· Defesa sistema imunológico e interação com o sistema linfático. 
· Volume protege contra perda de fluidos. 
· Mecânica controle regional do fluxo, tecidos eréteis. 
 
CIRCULAÇÃO FETAL Por meio de artérias endometriais espiraladas da decídua basal, o sangue da mãe atinge o espaço interviloso (jatos em funil), uma piscina de sangue que é drenada pelas veias endometriais. O sangue entra com pressão maior que do espaço interviloso. O sangue materno irá fluir em torno das vilosidades terminais lentamente e as trocas de materiais entre o sangue materno e fetal irão ocorrer. Duas ou mais vilosidades tronco (e seus ramos) formam um cotilédone. Os cotilédones estão separados por septos da placenta (projeções de decídua basal) que se projetam em sentido a placa coriônica (que o forma o teto do espaço interviloso), não tocando-a. 
O SANGUE É composto de elementos celulares suspensos em uma extensa matriz fluida, chamada de plasma. É a porção circulante do líquido extracelular responsável por transportar material de uma parte do corpo para outra. O volume sanguíneo total em um homem de 70kg é igual a cerca de 7% do peso total do seu corpo. Assim, um homem de 70kg possui aproximadamente 5L de sangue 3L de plasma + 2L de células sanguínea. 
PLASMA É a matriz fluida do sangue, dentro do qual os elementos celulares estão suspensos. Compostos por: Água (92%) + Proteínas (7%) + Moléculas orgânicas dissolvidas, íons, elementos-traços (ferro, zinco, cobre...), vitaminas e gases (1%). 
A composição do plasma é praticamente idêntica a do líquido intersticial, exceto pela presença de proteínas plasmáticas. A albumina é a proteína mais prevalente no plasma (60%). A presença de proteínas no plasma torna a pressão oncótica do sangue mais alta do que a do líquido intersticial. Este gradiente osmótico tende a puxar a água do líquido intersticial para os capilares e compensar a filtração dos capilares criada pela pressão de sangue. 
PROTEÍNAS PLASMÁTICAS As proteínas plasmáticas participam de muitas funções, incluindo a coagulação do sangue e a defesa contra invasores externos. Além disso, elas agem como carreadores para hormônios esteróides (mineralocorticóides, glicocorticóides...), colesterol, fármacos e certos íons, como o ferro. 
ELEMENTOS CELULARES 3 elementos celulares principais são encontrados no sangue: 
· Glóbulos vermelhos ou eritrócitos (hemácias). 
· Glóbulos brancos (leucócitos).
· Plaquetas ou trombócitos. 
FUNÇÃO DOS ELEMENTOS CELULARES: 
· Eritrócitos desempenham um papel-chave no transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos e de dióxido de carbono dos tecidos para os pulmões. 
· Plaquetas são fundamentais para a coagulação, o processo pelo qual os coágulos sanguíneos previnem a perda sanguínea em vasos danificados. 
· Leucócitos desempenham um papel-chave na resposta imune, defendendo o corpo contra invasores externos, como parasitas, bactérias e vírus. 
DIFUSÃO ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR O principal meio de transferência de gases e outros solutos, entre o plasma e o líquido intersticial, é a difusão. 
· Substâncias lipossolúveis se difundem diretamente através das membranas celulares (via transcelular) do endotélio capilar (camada única de células endoteliais), sem ter que atravessar poros ou fendas intercelulares endoteliais ex. oxigênio e dióxido de carbono.
· Substâncias hidrossolúveis se difundem através de junções e fenestrações intercelulares na membrana capilar água, íons sódio, íons cloreto e glicose. 
· As células endoteliais nos capilares expressam aquaporinas-1 (via transcelular de transporte de água). As fenestrações permitem a passagem intercelular de água apesar da pequena superfície com fenestrações, a intensidade de transporte da água através da membrana capilar é aproximadamente 80 vezes maior que a velocidade do fluxo linear do plasma ao longo do capilar. 
TIPOS DE CAPILARES:
1. Capilares contínuos tem junções fenestradas presente em músculos, tecido conectivo e neural. 
2. Capilares fenestrados tem poros grandes presentes em rins e intestino. 
3. Capilares sinusoides tem lacunas e fenestrações presentes na medula óssea, fígado e baço 5X mais largos que um capilar convencional, encontrada em locais onde as células do sangue e proteínas plasmáticas precisam cruzar o endotélio para entrar no sangue. 
MEIO INSTERTICIAL contém 2 tipos principais de estruturas sólidas: 
· Feixes de fibras de colágeno estendem-se por longas distâncias pelo interstício e fornecem grande parte da força tensional dos tecidos. 
· Filamentos de proteoglicanos estrutura delgada que forma uma trama de delicados filamentos reticulares. 
O líquido no meio intersticial recebe o nome de liquido intersticial derivação da filtração e difusão pelos capilares, contém baixas concentração de proteínas (dificuldade de passagem pelos poros dos capilares), parte do líquido intersticial fica retida em pequenos espaços entre os filamentos de proteoglicanos (formando o gel tecidual) e apesar da pouca quantidade (aproximadamente 1%), o liquido intersticial também pode se apresentar em forma de correntes de liquido livre e pequenas vesículas de liquido livre. 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA TODAS AS CÉLULAS DO CORAÇÃO SÃO ELÉTRICAMENTE ATIVAS e a origem do sinal elétrico no coração se dá, normalmente, em um grupo de células na porção superior do átrio direito NÓ SINOATRIAL. 
A condução se dá pelas próprias células contráteis ou por vias de condução especializadas. A propagação do potencial de ação deve ser sincronizada com os eventos mecânicos. 
NÓ SINOATRIAL Marca-passo primário. 
NÓ ATRIOVENTRICULAR Marca-passo secundário. 
JUNÇÕES COMUNICANTES São sinapses elétricas (a corrente flui entre as células adjacentes). A propagação da corrente segue a Lei de Ohm (diretamente proporcional a diferença de tensão e inversamente proporcional a resistência). As junções comunicantes acoplam as células cardíacas e permitem a passagem do potencial de ação de célula para célula: 
1. Célula A é atingida pelo potencial de ação se despolariza um pouco e fica mais positiva em relação a célula B. 
2. A corrente flui para a célula B (levemente mais negativa que a célula A). 
3. Célula B é atingida pelo potencial de ação se despolariza levemente e fica um pouco mais positiva do que a célula C. 
4. E assim por diante. 
Ocorrem sucessivas despolarizações, mas as células mais distantes dafonte da corrente se despolarizam menos. Correntes despolarizantes são injetadas sucessivamente nas células. 
Se a corrente injetada despolariza a célula A, mas o limiar de excitabilidade não é ultrapassado, um potencial de ação não é disparado. Se a célula A recebe corrente mais intensa maior abertura dos canais iônicos na região ativa limiar de excitabilidade é ultrapassado potencial de ação é disparado. 
Corrente intracelular fluxo de cargas positivas entre A e B. 
Corrente extracelular a capacitância da membrana celular de B é descarregada e cargas positivas passam para o meio extracelular da célula A. Isto dá origem a um vetor elétrico ECG é a soma de vários vetores elétricos de várias células. 
POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS: 
Potencial de ação INSTÁVEL Potencial marca-passo nunca repousa em um valor constante. 
Sempre que há despolarização e o limiar de excitabilidade é ultrapassado, as células autoexcitáveis disparam em um potencial de ação. 
- 60mV canais de HCN são abertos permeáveis a K+ e a Na+ corrente Funny (If). 
A classificação dos potenciais de ação cardíacos leva em consideração a velocidade da fase ascendente da despolarização:
1. PA Lentos nodo sinusal e nodo atrioventricular. 
2. PA Rápidos cardiomiócitos atriais, fibras de Purkinje e cardiomiócitos ventriculares. 
IMAGEM 01: Potencial de ação lento Ica corrente de Ca2+ | If corrente “funny” (marca-passo) | Ik corrente de K+ IMAGEM 02: Potencial de ação rápido Ica corrente de Ca2+ | Ik corrente de K+ | Ina corrente de Na | Ite corrente transitória de efluxo. 
If Corrente Funny marca-passo Funny importante para a atividade marca passo das células no nodo sinusal, nodo atrioventricular e fibras de Purkinje. Tem a participação de canais HCN que conduzem tanto sódio como potássio. É chamada de Funny pois não é observada em potenciais positivos e é ativada pela hiperpolarização no final da repolarização. 
Ik Corrente de potássio importante para a fase de repolarização do potencial de ação de todos os cardiomiócitos. A acetilcolina ativa Ik e reduz a frequência de disparo das células marca-passo cardíacas por causar hiperpolarização. A Ik também retarda o potencial de ação do nodo atrioventricular. 
INa Corrente de sódio importante para a fase de despolarização rápida do potencial de ação no musculo atrial, musculo ventricular e fibras de Purkinje. Não é observada em células do nodo sinusal e atrioventricular. Os canais de sódio (voltagem-dependentes) se fecham quando o potencial de membrana é positivo e permitem a repolarização. Drogas antiarrítmicas como a lidocaína bloqueiam parcialmente a corrente INa. 
ICa Corrente de cálcio importante para a fase de despolarização rápida do potencial de ação no nodo sinusal e atrioventricular. É essencial para a contração dos cardiomiócitos. O canal de cálcio L é o mais abundante no coração. Verapamil droga que bloqueia canais de cálcio tipo L e atua como antiarrítmico e redutor da frequência cardíaca. 
FREQUÊNCIA DE DISPARO DOS POTENCIAIS Células do nodo sinusal despolarizam espontaneamente e geram potenciais de ação de 60 a 100 vezes por MINUTO. Esta frequência de despolarização pode ser influenciada pelo Sistema Nervoso Autônomo: O anel fibroso atrioventricular FORÇA o impulso elétrico a se propagar pelo sistema His-Purkinje para os ventrículos. 
· Batimentos cardíacos normais 75bpm.
· Estimulação simpática 100bpm A estimulação simpática e a adrenalina aceleram a despolarização das células auto-excitáveis aumentando a frequência cardíaca. 
· Estimulação parassimpática 50bpm A estimulação parassimpática hiperpolariza o potencial de membrana das células auto-excitáveis e retarda a despolarização, diminuindo a frequência cardíaca. 
Redução da taxa de disparo do nodo sinusal Diminuição do grau da inclinação da fase lenta da despolarização | Potencial diastólico máximo se torna mais negativo | Limiar de excitabilidade pode se tornar mais positivo. 
Acetilcolina Reduz If no nodo sinusal (A) | Abre canais GIRK (aumenta Gk) e faz com que o potencial diastólico máximo fique mais negativo no nodo sinusal (B) | Reduz Ica no nodo sinusal (A e C) e no nodo atrioventricular (retardo da condução) | GIRK canais de potássio ativados por proteína G. 
Noradrenalina Aumenta If e Ica nas células nodais causando aumento na inclinação na fase lenta da despolarização (oposto de A e C) | Não afeta o potencial diastólico máximo, mas produz potenciais de ação mais curtos. 
FORÇA DE CONTRAÇÃO Catecolaminas promovem aumento na força de contração atrial e ventricular: 
· Aumento de Ica aumenta a contração local de cálcio e a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático induzida pelo cálcio que veio do meio extracelular. 
· Os canais responsáveis pela saída de cálcio do retículo sarcoplasmático ficam mais responsivos ao cálcio citoplasmático. 
· Estimulam o bombeamento de cálcio para o retículo sarcoplasmático por estimular a SERCA (Ca-ATPase reticular). 
· Com o aumento de Ica, mais cálcio é apresentado a SERCA e com isso os estoques de cálcio no reticulo sarcoplasmático aumentam. 
NODO SINUSAL Localizado no átrio direito, principal origem do sinal elétrico em mamíferos, menor região elétrica do coração, mas possui a maior frequência de despolarização. As células no nodo sinusal são osciladores estáveis que apresentam correntes sempre variando com o tempo. 
A soma da corrente de efluxo (Ik) às correntes de influxo (If e Ica) produz a despolarização marca-passo lenta Ik + If + Ica = despolarização lenta. 
O potencial de membrana mais negativo destas células fica em torno de -60 a -70mV e quando este potencial atinge em torno de -55mV a Ica fica mais intensa e um potencial de ação é disparado. A despolarização inativa If e o processo se inicia novamente. 
MIÓCITOS ATRIAIS Disparam potenciais de ação, mas não tem função marca-passo. Propagação de potencial se da por via direta célula a célula. Vias de condução do potencial de ação: 
· Feixe de Bachman é interatrial e conduz o potencial de ação do nodo sinusal para o átrio esquerdo. 
· Três vias intermodais conduzem o sinal elétrico do nodo sinusal para o nodo atrioventricular. 
NODO ATRIOVENTRICULAR Localizado logo acima do anel atrioventricular, é um marca-passo secundário (aproximadamente 40bpm) e no coração de mamíferos causa o atraso do impulso elétrico. Sua ritmicidade intrínseca depende de correntes Ik, Ina e If. Se o nodo sinusal falhar, o nodo atrioventricular pode assumir o controle da ritmicidade cardíaca. Similaridades com o nó sinoatrial: 
· Potenciais de ação semelhantes. 
· Mecanismos marca-passo.
· Sensibilidade a drogas ex. bloqueadores de canais de cálcio e bloqueadores de beta-adrenérgicos. 
· Condução lenta de potenciais de ação. 
FIBRAS DE PURKINJE O sistema His-Purkinje se origina no nodo atrioventricular com o feixe de His e se divide para formar os ramos esquerdo e direito. 
· O feixe direito conduz sinais elétricos para o ventrículo direito. 
· O feixe esquerdo conduz sinais elétricos para o ventrículo esquerdo. Geralmente se divide em fascículo anterosuperior esquerdo e fascículo posteroinferior esquerdo. 
Tem a menor frequência cardíaca intrínseca de marca-passo aproximadamente 20bpm marca-passo terciário. O sistema His-Purkinje conduz potenciais de ação rapidamente. Potencial diastólico máximo é de -80mV despolarização muito lenta. 
MIÓCITOS VENTRICULARES Disparem potenciais de ação, mas não tem função de marca-passo. Sequência de despolarização: 
· Septo se despolariza da esquerda para a direita. 
· Região anteroseptal se despolariza. 
· Despolarização ocorre do endocárdio para o epicárdio e do ápice para a base. 
· A última região a se despolarizar é a região posterobasal do ventrículo esquerdo. 
A fase de platô é prolongada. No período refratário efetivo, as correntes de influxo (Ina e Ica) são intensamente inativadas pela despolarização da membrana impede que marca-passos adicionais gerem batimentos cardíacos ectópicos (refratário absoluto). 
ELETROCARDIOGRAMA
DERIVAÇÕESPARA REGISTRO DO ECG Uma derivação é formada por eletrodos conectados ao corpo humano. Cada derivação apresenta um eixo que possui angulação em relação ao coração. Eletricamente o tronco e os membros são vistos como um triangulo equilatero, um vértice na virilha e os outros dois nos ombros. 
Como o corpo é considerado um volume condutor, os membros superiores são eletricamente equivalentes aos ombros, e o membro inferior esquerdo é eletricamente equivalente a virilha. O membro inferior direito é usado para aterramento elétrico. 
O registro do eletrocardiograma reflete mudanças no meio extracelular circunvizinho às células cardíacas. 
DERIVAÇÕES UNIPOLARES AUMENTADAS DOS MEMBROS Dois membros são conectados ao terminal negativo do eletrocardiógrafo por meio de resistências elétricas, e o terceiro membro é conectado ao terminal positivo. 
aVR positivo no braço direito. 
aVL positivo no braço esquerdo. 
aVF positivo na perna esquerda. 
DERIVAÇÕES BIPOLARES Um eletrodo positivo e um eletrodo negativo, bem evidente. 
D1 
D2 
D3 
DERIVAÇÕES UNIPOLARES PRÉ-CORDIAIS-PLANO TRANSVERSAL Terminal de Wilson = eletrodo negativo para todas as derivações pré-cordiais, sendo, portanto, o meio termo entre os 6 eletrodos colados nos espaços intercostais, e com a resistência, forma o potencial negativo médio para todos os 6 eletrodos. Teoricamente, está localizado entre os espaços intercostais e o esterno. 
V1 4° espaço intercostal a direita. 
V2 4° espaço intercostal a esquerda. 
V3 Entre V2 e V4. 
V4 5° espaço intercostal (linha clavicular média). 
V5 5° espaço intercostal (linha axilar anterior). 
V6 5° espaço intercostal (linha axilar média). 
Derivação basicamente é a diferença de um potencial entre 2 pontos. O vetor elétrico é responsável por fazer a diferença de potencial e consequentemente a onda da diferença de potencial. 
ONDA P Responsável pela despolarização do Nó sinoatrial. 
ONDA Q Responsável pela despolarização da onda interseptal. 
ONDA R Massa muscular de despolarização muito grande, o que ocasiona em seu tamanho muito grande, característico exclusivamente desta onda. Representa a parede se despolarizando e o coração contraindo. 
ONDA S Despolarização do septo, despolarização ventricular e finalmente despolarização das regiões basais do coração (borda). 
ONDA T Repolarização ventricular e com vetor resultante. O vetor resultante é o responsável por fazer a onda do ECG subir ou descer. 
DESPOLARIZAÇÃO Ocorre do endocárdio para o epicárdio. POLARIZAÇÃO Ocorre do epicárdio para o endocárdio. 
O coração despolariza primeiro e repolariza depois o epicárdio demora mais para se despolarizar, mas logo em seguida já se repolariza. 
PADRONIZAÇÃO DO REGISTRO ECG considerando que o deslocamento do papel corre a 25mm/s são necessários 300 quadrados grandes ou 1500 quadradinhos para se ter um período de 1 minuto (60 segundos). Assim, a FC é o número de Quadrados (grandes ou pequenos) : pelo número de quadrados (grandes ou pequenos nos intervalos entre as ondas R), desta maneira: 
Note que, se contar em Quadrados grandes, deve-se dividir por, enquanto que se escolher contar em quadradinhos, deve-se dividir por 1500.
EIXO ELÉTRICO CARDÍACO É o vetor do fluxo de corrente pelo coração, que reflete o vetor médio da despolarização ventricular (considerando a massa ventricular como um todo). 
· Consigo calcular o eixo elétrico do paciente devido a inclinação vetorial. Todas as derivações com a ponta da seta com eletrodos positivos, é vetor resultante para essas derivações. 
Em algumas situações o eixo elétrico cardíaco pode estar deslocado: 
1. Mudança de posição do coração ao final da fase expiratória, P aumentada sobre o diafragma, por conteúdo abdominal grande quantidade de gordura visceral (obesos). 
2. Hipertrofia ventricular a porção hipertrofiada possui, evidentemente, maior massa muscular. Esta massa aumentada tem maior potencial elétrico e a onda de despolarização demora mais para passar por esta porção. Ocorre deslocamento de eixo para o lado hipertrofiado. 
3. Bloqueio de ramo o bloqueio de um ramo faz com que a onda de despolarização se espalhe inicialmente pelo ventrículo não afetado pelo bloqueio, deslocando-se o eixo elétrico cardíaco. 
CALCULO DO EIXO CARDÍACO: 
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATÓRIA: Flutuações na respiração tem relação com a frequência cardíaca A inspiração tem FC alta, enquanto a expiração tem FC baixa É o momento ideal para se ocorrer trocas gasosas nos alvéolos pulmonares (capilar e alvéolo trocam CO2 por O2) Logo, a inspiração tem o objetivo final de aumentar a FC, o débito cardíaco e as trocas gasosas bem como melhora-las (muito O2 disponível = maior fluxo sanguíneo). 
É necessário que haja uma diferença de pressão para haver movimentação do sangue no corpo. 
Condução do impulso elétrico no coração ao mesmo tempo que se tem uma despolarização atrial, tem-se também abertura de válvulas e ejeção sanguínea um ciclo cardíaco anormal afeta a quantidade de sangue, a irrigação e as despolarizações. 
CÂMARAS CARDÍACAS Sistema de condução de 4 câmaras, que apesar de estarem em paralelo, atuam em série. As valvas tricúspide (atrioventricular direita) e mitral (atrioventricular esquerda) permitem a passagem do sangue dos átrios aos ventrículos. 
CORAÇÃO Após o nascimento a parede do ventrículo esquerdo é espessamente mais grossa, no período fetal, isto é, ao contrário, ou seja, a parede do ventrículo direito é mais grossa. Músculos papilares + cordas tendíneas fazem com que haja resistência a passagem do sangue, ou seja, servem de sustentação estrutural. 
VALVAS CARDÍACAS Se abrem e se fecham passivamente, impedindo o refluxo de sangue (quando isso ocorre nota-se um sopro). O som “tum-ta” é uma bulha cardíaca e demarca o fechamento das valvas cardíacas. 
A região central do coração é fibrosa (tecido conjuntivo denso) e serve de apoio para as valvas agindo para ancorar e dar rigidez ao esqueleto fibroso do coração que necessita disso para suportar a pressão maior ponto de pressão no sistema circulatório é no VE logo antes de se abrir a valva aórtica. 
A disposição das fibras musculares no coração é importante para tencionar o coração. Músculos papilares e cordas tendíneas relaxados relaxamento valvar || Músculos papilares e cordas tendíneas contraídos contração valvar.
Quando abertas (valvas aórtica e pulmonar) há um fluxo sanguíneo saindo (ejeção de sangue) conforme o sangue é ejetado a pressão no ventrículo vai reduzindo com a menor pressão ventricular o sangue começa a refluir para o ventrículo fluxo retrógrado de sangue valvas se fecham para impedir o refluxo sanguíneo. Com o fechamento dessas valvas (e abertura das valvas tricúspide e mitral) há o enchimento sanguíneo dos ventrículos aumento da pressão intraventricular sangue “empurra” contra as valvas (aórtica e pulmonar) valvas se abrem e dá-se inicio a novo ciclo. 
ÓSTIOS permitem que o sangue flua para o próprio coração durante o relaxamento o coração se irriga e recebe sangue (diástole). São as portas de entrada para a irrigação do próprio coração (entrada de sangue oxigenado e saída de sangue desoxigenado). 
FASES DO CICLO CARDÍACO: 
1. Final da diástole ambos os conjuntos de câmaras estão relaxados e os ventrículos se enchem passivamente. 
· Átrios se enchem de sangue vindo das veias cavas superior e inferior. 
· Ventrículos relaxam e as valvas atrioventriculares (AV) se abrem e o sangue flui para os ventrículos. 
2. Sístole atrial a contração atrial força uma pequena quantidade de sangue adicional para dentro dos ventrículos. 
· Menos de 20% do volume sistólico passa dos átrios para os ventrículos após a contração atrial. 
· Uma pequena quantidade de sangue volta para as veias durante a contração atrial. 
3. Contração ventricular isovolumétrica (início da sístole ventricular) a primeira fase da contração ventricular empurra as valvas atrioventriculares (mitral tricúspide) e elas se fecham, mas não cria pressão suficiente para abrir as valvas semilunares (aórticae pulmonar). 
· A sístole ventricular se inicia. 
· O sangue empurrado contra as valvas atrioventriculares faz com que elas se fechem. 
· O fechamento das valvas atrioventriculares cria a 1° bulha cardíaca “TUM”. 
· As valvas atrioventriculares e as valvas aórtica e pulmonar, estão fechadas e os ventrículos continuam a se contrair, mas o sangue não tem para onde ir: contração ventricular isovolumétrica. 
· Durante a contração dos ventrículos, as fibras atriais estão se repolarizando e relaxando. 
4. Ejeção ventricular (fim da sístole ventricular) como a pressão ventricular aumenta e excede a pressão nas artérias, as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) se abrem e o sangue é ejetado. 
· O aumento da pressão abre as valvas aórtica e pulmonar e o sangue flui para a artéria aorta e tronco pulmonar. 
· Durante a contração dos ventrículos, as fibras atriais estão se repolarizando e relaxando. 
5. Relaxamento ventricular isovolumétrico quando os ventrículos relaxam, a pressão nos ventrículos cai, o sangue flui de volta para as cúspides das valvas semilunares (aórtica e pulmonar) e elas se fecham. 
· No final da ejeção ventricular os ventrículos começam a repolarizar e a relaxar. 
· A redução na pressão ventricular faz com que o sangue flua de volta ao coração: fechamento das valvas aórticas e pulmonar e cria a 2° bulha cardíaca “TÁ”. 
· Valvas atrioventriculares fechadas (pressão ventricular em queda, mas ainda maior que a atrial) e valvas aórticas e pulmonar também fechadas: relaxamento ventricular isovolumétrico. 
A fechamento da valva atrioventricular esquerda. 
B abertura da valva aórtica. 
C fechamento da valva aórtica. 
D abertura da valva atrioventricular esquerda. 
· Abre a valva atrioventricular esquerda e o sangue flui do AE para o VE, causando o enchimento do VE. 
D A = período de enchimento ventricular (rápido ou lento). 
A B = período de contração isovolumétrica. 
C D = relaxamento isovolumétrico. 
1 enchimento lento. 
LEI DE FRANK-STARLING: A força desenvolvida por uma câmara cardíaca durante a contração é diretamente proporcional ao grau de estiramento ao qual as fibras miocárdicas estão submetidas no período imediatamente anterior ao inicio da contração QUANTO MAIS RELAXA MAIS TEM FORÇA PRA CONTRAIR. 
BULHAS CARDÍACAS: 
1° bulha fechamento das valvas atrioventriculares. 
2° bulha fechamento das valvas aórtica e pulmonar. 
3° bulha vibração das paredes ventriculares durante a fase de enchimento rápido ventricular (audível em crianças e jovens).
· Parcialmente audível enchimento rápido. 
4° bulha sístole atrial (geralmente inaudível em adultos). 
· Inaudível enchimento lento. 
DÉBITO CARDÍACO: Volume de sangue ejetado por minuto. 
Em repouso = (70-75 mL/bat) * (65-70bpm)
VOLUMES CARDÍACOS: 
· Débito Cardíaco (DC) = produto da Frequência Cardíaca (FC) e do Volume Sistólico (VS). 
· Volume Sistólico Aproximadamente 70mL diferença entre volume sistólico final do ventrículo direito (VDF = 120mL) e o volume sistólico final do ventrículo esquerdo (VSF = 50mL). 
· Fração de Ejeção (FE) volume sistólico dividido pelo volume diastólico final (superior a 55% em pessoas saudáveis). 
PRÉ-CARGA Grau de estiramento do musculo ventricular ao final da diástole, ou grau de tensão quando o ventrículo começa a se contrair (pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio = Volume diastólico final = VDF). 
PÓS-CARGA Carga contra a qual o musculo ventricular exerce sua força para ejetar o sangue durante a sístole (Pressão na artéria aorta = Resistencia na circulação). 
RESERVA MÁXIMA A porcentagem máxima que o débito cardíaco pode aumentar acima do normal é referida como reserva cardíaca. 
PRESSÃO, RESISTÊNCIA, FLUXO e VOLUME: O sangue flui de uma região de alta pressão (dentro dos ventrículos) para uma região de pressão mais baixa (vasos sanguíneos). Conforme o sangue se move pelo sistema circulatório, a pressão diminui devido ao atrito entre o sangue e as paredes dos vasos sanguíneos. 
Pressão nos vasos sanguíneos: 
· A pressão mais alta está na aorta e artérias sistêmicas. 
· A pressão mais baixa está nas veias cavas antes de chegarem ao átrio direito. 
PRESSÃO SISTÓLICA Pressão exercida nos vasos sanguíneos durante a contração ventricular. 
PRESSÃO DIASTÓLICA Pressão exercida nos vasos sanguíneos durante o relaxamento ventricular (entre os batimentos cardíacos). 
PRESSÃO HIDROSTÁTICA 1mmHg Pressão hidrostática de 1 coluna de 1mm de altura sobre uma área de 1cm2 A pressão hidrostática é a pressão exercida nas paredes de um recipiente por um líquido que se encontra dentro dele. A pressão hidrostática é proporcional à altura de coluna de água. Quando o líquido começa a fluir pelo sistema, a pressão cai com a distância em decorrência da perda de energia causada pelo átrio. Esta é a situação que ocorre no sistema circulatório. 
· Líquido não está em movimento força exercida igualmente em todas as direções. 
· Líquido em movimento pressão cai com a distância à medida que a energia é perdida devido ao atrito. 
MUDANÇA DE PRESSÃO NOS LÍQUIDOS Quando as paredes de um recipiente cheio de líquido são comprimidas, a pressão sobre o líquido aumenta, mas seu volume permanece inalterado. No coração, a pressão gerada pela contração ventricular é transferida para o sangue pressão propulsora (impulsiona o sangue pelos vasos sanguíneos). As mudanças nos volumes do coração e vasos sanguíneos são os principais determinantes da pressão sanguínea no sistema circulatório. 
PRESSÃO SANGUÍNEA As artérias atuam como reservatório de pressão. 
· Contração ventricular: a contração dos ventrículos empurra o sangue para as artérias elásticas, causando seu estiramento. 
· O ventrículo se contrai. 
· A válvula semilunar abre-se. O sangue ejetado dos ventrículos flui para as artérias. 
· A aorta e as artérias se expandem-se e armazenam pressão nas paredes elásticas. 
· Relaxamento ventricular: a retração elástica das artérias mantém a pressão direcionada durante a diástole ventricular. 
· Relaxamento ventricular isovolumétrico. 
· A válvula semilunar se fecha, impedindo o fluxo sanguíneo de voltar para o ventrículo. 
· A retração elástica das artérias envia sangue para o resto do sistema circulatório. 
PRESSÃO SANGUÍNEA Observa-se grande redução na complacência (V/P) com o avançar da idade. 
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA P diastólica + 1/3 (P sistólica – P diastólica). 
PRESSÃO VENOSA O sangue de todas as veias sistêmicas flui para o átrio direito e a pressão no átrio direito é chamada de pressão venosa central (aproximadamente 0mmHg). Fatores que afetam a pressão no átrio direito: 
· Capacidade de bombeamento pelo lado direito do coração fraqueza do coração eleva a pressão atrial direita. 
· Fluxo de sangue das veias periféricas para o átrio direito aumento do volume sanguíneo e/ou dilatação das arteríolas aumenta a chegada de sangue ao átrio direito. 
As veias sofrem compressão por tecidos adjacentes e isto compromete o fluxo sanguíneo, elevando a pressão venosa nestes pontos. A insuficiência cardíaca enfraquece o coração e faz a pressão atrial direita aumentar, o sangue começa a se acumular nas grandes veias. 
· As veias do crânio estão em câmara não colapsável. Há sucção hidrostática entre a parte superior e base do crânio. 
· Pressão atmosférica no exterior do pescoço colapsa quase que completamente as veias no pescoço. 
· Compressão da veia subclávia ao passar sobre a primeira costela. 
· Peso gravitacional do sangue nas veias entre o coração e os pés. 
A contração da musculatura esquelética favorece o retorno venoso e aumenta o débito cardíaco. 
BOMBA MUSCULAR OU VENOSA Sem as válvulas a pressão venosa nos pés seria sempre +90mmHg em posição ortostática. Cada vez que a musculatura dos membros inferiores é contraída, as veias no interior ou adjacente dos músculos são comprimidas e o sangue é propelido em sentido ao coração (fluxo unidirecional). Uma pessoa imóvel durante 30 segundos (sem ativação de músculos dos membros inferiores), tem grande aumento na pressão venosa nos membros inferiores.Isso causa edemas e redução de 10 a 20% do volume sanguíneo do sistema circulatório.
 Gestação e/ou obesidade causam aumento na pressão abdominal e isto causa aumento na pressão venosa em membros inferiores. 
VEIAS VARICOSAS: Alta pressão venosa Distensão excessiva das veias Aumento da área de secção transversal das veias Folhetos não se fecham completamente Falência da bomba venosa Aumento adicional do calibre das veias Comprometimento das válvulas. 
BOMBA RESPIRATÓRIA: Durante a inspiração, a pressão intratorácica diminui e a pressão abdominal aumenta, criando um fluxo de sangue da região abdominal para o tórax aumentando o retorno venoso, e consequentemente, o débito cardíaco. 
GRADIENTE DE PRESSÃO: imagem 
RESISTÊNCIA: Em um sistema ideal, a substancia permaneceria em movimento. Há perda de energia por atrito entre o sangue e as paredes dos vasos. Quanto maior a resistência, menor é o fluxo. O fluxo é inversamente proporcional a resistência. O que determina a resistência:
· Raio do tubo (r)
· Comprimento do tubo (L)
· Viscosidade do líquido (n) 
A viscosidade do sangue é determinada pela razão entre eritrócitos e plasma, e pela quantidade de proteínas plasmáticas. As alterações no raio dos vasos sanguíneos afetam muito a resistência na circulação sistêmica. 
POISEUILLE: 
F fluxo.
P diferença de pressão.
 e 8 constantes. 
R raio do tubo. 
L comprimento do tubo. 
 viscosidade do líquido. 
A resistência oferecida por um tubo ao fluxo aumenta quando o comprimento do tubo aumenta. A resistência aumenta caso a viscosidade do liquido aumente. A resistência diminui quando o raio do tubo aumenta. 
ADRENALINA CIRCULANTE: 
· Adrenalina ligada aos receptores promove a VASOCONSTRIÇÃO. 
· Adrenalina ligada aos receptores 2 promove a VASODILATAÇÃO. 
Luta ou fuga aumento generalizado da atividade simpática Liberação de Adrenalina: 
 Vasos sanguíneos que possuem receptores 2 dilatam aumenta o fluxo sanguíneo nos tecidos ativos. 
 Vasos sanguíneos que possuem receptores apresentam vasoconstrição aumento da resistência desvia sangue de órgãos não essenciais para órgãos ativos. 
TAXA E VELOCIDADE DE FLUXO: Fluxo geralmente significa “taxa de fluxo”: quando de sangue (volume) passa em um dado ponto do sistema por unidade de tempo. Geralmente, o fluxo é expresso em litros por minuto (L/min) ou mililitros por minuto (mL/min). A velocidade de fluxo é a distância que um volume de sangue percorre em um dado período de tempo (quão rápido o sangue flui ao passar por um ponto). 
· Número de pessoas que passam por uma porta taxa de fluxo. 
· O quão rápido as pessoas passam velocidade de fluxo. 
SECÇÃO TRANSVERSAL DO TUBO: 
FLUXO EM ARTERÍOLAS INDIVIDUAIS: O fluxo em arteríolas individuais depende de sua resistência (R). Quanto maior a resistência, menor é o fluxo por ela. 
TIPOS DE FLUXO SANGUÍNEO: O sangue geralmente flui como lâminas que deslizam sobre camadas paralelas (silencioso), este tipo de fluxo é chamado de fluxo laminar. No fluxo laminar, a velocidade do sangue no centro do vaso é maior que nas camadas mais próximas a parede do vaso, criando uma curva parabólica. 
Causas do fluxo turbulento: 
· Altas velocidades. 
· Curvas acentuadas. 
· Estreitamento rápido do vaso. 
SONS DE KOROTKOFF: 
Na ausência de mecanismos de regulação a pressão arterial iria variar muito, mesmo durante simples tarefas cotidianas. 
PERFUSÃO TECIDUAL Manter a pressão arterial dentro de estreitos limites de variação é fundamental para a adequada perfusão tecidual. 
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA Determinada por: 
· Volume sanguíneo determinado por ingestão de líquidos e perda de líquidos (passiva e regulada pelos rins). 
· Efetividade do coração como bomba (débito cardíaco) determinado por frequência cardíaca e volume sistólico. 
· Resistência do sistema ao fluxo sanguíneo determinada pelo diâmetro das arteríolas. 
· Distribuição relativa do sangue entre os vasos sanguíneos arteriais e venosos determinada por diâmetro das veias. 
MECANISMOS DE CONTROLE 
· RIM controle hidroeletrolítico. 
· HIPOTÁLAMO resposta ao estresse e temperatura. 
· CÓRTEX dor e emoção. 
· PROPRIOCEPTORES movimento e posição do corpo. 
· QUIMIORRECEPTORES NO ENCÉFALO E CARÓTIDAS O2, CO2 e H+
· BARORRECEPTORES DE BAIXA PRESSÃO átrio direito e grandes veias sistêmicas – pressão venosa. 
· BARORRECEPTORES ARTERIAIS pressão arterial. 
Longo prazo sistema rins-líquidos corporais e sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
Curto prazo reflexos cardiovasculares (mecanismos neurais), barorreflexo e quimiorreflexo. 
BARORRECEPTORES receptores ativados por estiramento da parede vascular (mecanorreceptores) essenciais para a regulação momento-a-momento da pressão arterial: 
· Pressão na aorta afeta fluxo sanguíneo para todos os órgãos no circuito sistêmico. 
· Pressão nas carótidas afeta fluxo sanguíneo para o encéfalo. 
Aumento da pressão arterial (pressão de distensão) Distensão da parede das artérias Despolarização das terminações dos barorreceptores tronco encefálico:
Quanto mais elevada a pressão arterial, maior a frequência dos potenciais de ação: 
· Em uma situação de pressão arterial normal potenciais de ação disparados em frequência normal frequência basal. 
· Em uma situação de pressão arterial aumentada respostas dos potenciais de ação aumentada (resposta dos barorreceptores = potencial de membrana, mV). 
· Em uma situação de pressão arterial diminuída frequência dos potenciais de ação diminuídos (resposta dos barorreceptores = potencial de ação, mV).
ÁREAS DE CONTROLE CARDIOVASCULAR: 
 
RESPOSTAS INTEGRADAS: 
ORTOSTATISMO PASSIVO Tilt-test:
DESNERVAÇÃO DOS BARORRECEPTORES: 
Longo prazo sistema rins-líquidos corporais e sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
Essencial para o controle a longo prazo da pressão arterial gráfico. 
· Diurese pressórica excreção de água. 
· Natiurese pressórica excreção de sódio. 
Cães com os mecanismos reflexos de regulação da pressão arterial bloqueados infusão intravenosa de 400ml de sangue 60min retorno da pressão arterial ao nível basal. 
150mmHg Débito renal de sal e água será maior que a ingestão de sal e água. 
50mmHg débito renal de sal e água será menor que a ingestão de sal e água. 
Grau de desvio da curva do débito renal de água e de sal Gráfico A. 
Nível de ingestão de água e sal Gráfico B. 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA é um conjunto de peptídeos, enzimas e receptores envolvidos em especial no controle do volume de líquidos extracelular e na pressão arterial. É descrito como um eixo endócrino no qual cada componente de uma cascata é produzido por diferentes órgãos, para manter a estabilidade hemodinâmica. 
A renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima de conversão de Angiotensina I em Angiotensina II (ECA) é encontrada no endotélio vascular de vários órgãos. A Aldosterona é liberada pelo córtex suprarrenal estimulado pela Angiotensina II. 
Uma vez ativada a cascata, surgem a Angiotensina I e a Angiotensina II, que circulam pelo sangue ativando suas estruturas alvo: vasos sanguíneos (sobretudo arteríolas sistêmicas), rins, coração, suprarrenais e o sistema nervoso simpático.
A lógica fundamental que preside o funcionamento do sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA é responder a uma instabilidade hemodinâmica e evitar a redução na perfusão tecidual sistêmica. Atua de modo a reverter a tendência a hipotensão arterial através da indução de vasoconstrição arteriolar periférica e aumento na volemia por meio de retenção renal de sódio (mediado pela aldosterona) e água (mediado pela ADH-vasopressina) O sistema renina-angiotensina-aldosterona se soma ao sistema simpático e ao ADH, compondo o trio de sistemas neuro-hormonais de compensação cardiovascular. 
ADH vasopressina hormônio antidiurético. 
PROCESSOS DE CONVERSÃO: 
1. Fígado libera Angiotensinogênio na corrente sanguínea; 
2. Rins (células justaglomerulares) liberam Renina na corrente sanguínea; 
3. Renina age convertendo Angiotensinogênio em Angiotensina I. 
4. Célulasendoteliais capilares liberam ECA (enzima de conversão de angiotensina). 
5. ECA age sobre Angiotensina I convertendo-a em Angiotensina II. 
6. Angiotensina II leva a liberação da Aldosterona pelo córtex suprarrenal. 
7. Angiotensina I, Angiotensina II e Aldosterona agem juntamente com o ADH para compensar o sistema cardiovascular: 
· Angiotensina I
· Angiotensina II causa resistência vascular, hipertensão, hipertrofia de miócitos, estímulo a produção de radicais livres e de substâncias pró-inflamatórias. 
· Aldosterona estimula a retenção de sódio e a excreção de potássio pelos rins, importante papel na manutenção das concentrações de sódio e potássio normais no sangue e no controle do volume sanguíneo e da pressão arterial. 
· ADH (vasopressina) atua sobre os rins aumentando a retenção de água e a concentração de íons (deficiência de ADH = Diabetes Insípidos). 
MICROCIRCULAÇÃO A principal função do sistema cardiovascular é manter um ambiente adequado para os tecidos. Os capilares são locais de trocas para suprir necessidades nutricionais e não nutricionais dos tecidos: 
· Nutricionais troca de gases, água, nutrientes e produtos de excreção celular. 
· Não nutricionais fluxo capilar nos glomérulos e fluxo de sangue na pele para regulação da temperatura (regulação da temperatura anastomose “fístula” arteriovenosa). 
A microcirculação é definida como os vasos sanguíneos originados a partir 
de arteríolas de primeira ordem até as vênulas de primeira ordem. 
 
METARTERÍOLAS Um pouco maiores que um capilar e fornecem um atalho na circulação. Semelhantes as arteríolas, porém de menor comprimento. Camadas descontínuas de músculo liso. Geralmente não inervadas. 
ESFÍNCTERES PRÉ-CAPILARES Se encontram na transição entre um capilar e uma metarteríola ou arteríola. Pequenos anéis de musculo liso, geralmente não inervados. Muito responsivos as condições locais dos tecidos. A contração e o relaxamento modulam o fluxo de sangue no tecido. A contração e o relaxamento modulam o fluxo de sangue no tecido. 
CILINDRO DE TECIDO August Krogh O sangue arterial possui alto nível de O2. Quando o sangue passa pelo capilar sistêmico, o O2 se difunde através da parede capilar para o espaço intersticial o que inclui o fluido intersticial e as células adjacentes. Para entender melhor esta troca gasosa, estuda-se o modelo do cilindro de tecido de Krogh volume de tecido que um único capilar supre com O2: 
· As propriedades do cilindro de tecido regulam a velocidade de difusão tanto do O2 como do CO2. 
· A densidade capilar é alta em tecidos com elevado consumo de O2 (ex. miocárdio) e baixa de tecidos com baixo consumo de O2 (cartilagem articular) quanto maior a demanda e o consumo de O2 de uma região maior é a densidade capilar daquela região. 
· A Po2 no lúmen do capilar diminui a medida que o O2 se difunde para os tecidos adjacentes. 
· O raio do cilindro de tecido é basicamente metade do espaço médio de um capilar para o outro metade da distancia intercapilar. 
· O modelo de Krogh determina como o conteúdo de O2 no lúmen capilar reduz ao longo do comprimento do capilar difusão de O2 para os tecidos. 
CONSUMO DE O2 TECIDUAL: 
· [O2] livre no sangue arteriolar que alimenta o capilar. 
· Conteúdo de O2 no sangue. 
· Fluxo de sangue no capilar. 
· Coeficiente de difusão radial (Dr) regula a difusão de O2 para fora do lúmen capilar (assume-se que é o mesmo ao longo do capilar todo).
· Raio do capilar (rc). 
· Consumo de O2 pelo tecido. 
· Raio do cilindro de tecido (rt) que o capilar está abastecendo de O2. 
· Distancia axial (x) ao longo do capilar. 
A extração de O2 tecidual depende do fluxo sanguíneo e da demanda metabólica: 
A taxa de extração de O2 diminui com o aumento do fluxo capilar, mas aumenta quando o consumo de O2 está elevado Quando o fluo sanguíneo está aumentado, há maior oferta de O2 para o tecido, sendo necessária a extração de apenas uma pequena fração ´para atender as necessidades. Por outro lado, o aumento da demanda metabólica faz com que a extração seja maior. 
CIRCULAÇÃO CORONÁRIANA recebe 5% do débito cardíaco em condições de repouso. Artérias coronárias direita e esquerda. 
Hipóxia no miocárdio fibras nociceptivas disparam sensação de dor Angina pectoris. 
Densidade capilar: 
· Musculo esquelético 400 capilares por mm².
· Musculo cardíaco 3000 capilares por mm². 
O pequeno diâmetro das fibras musculares cardíacas (< 20m), facilita a difusão de O2 (musculo esquelético tem fibras de aproximadamente 50m). 
CIRCULAÇÃO ENCEFÁLICA Quatro artérias principais: artérias carótidas internas e duas artérias vertebrais. 
As artérias vertebrais se unem para formar a artéria basilar, que se divide e forma as duas artérias cerebrais posteriores (fazem parte do Polígono de Willis). 
SISTEMA LINFÁTICO Em um embrião de 7.5 semanas mostrando os sacos linfáticos primitivos. Na 9° semana pode se notar um par de ductos torácicos. No final do período fetal, o ducto torácico (esquerdo) e o ducto linfático direito já estão formados. 
O sistema linfático permite movimento unidirecional da linfa desde os tecidos até a circulação sanguínea. Os vasos do sistema linfático interagem com outros sistemas fisiológicos como o circulatório, digestório e sistema imune. 
As funções do sistema imune incluem: 
1. Restituir ao sistema circulatório os líquidos e proteínas filtrados para fora dos capilares. 
2. Capturar os lipídios absorvidos no intestino delgado e transferi-los para o sistema circulatório. 
3. Atuar como um filtro para ajudar a capturar e destruir patógenos. 
SISTEMA NERVOSO LINFÁTICO E O SNC O SNC também tem um sistema linfático denominado glinfático, que é responsável por coletar os fluidos intersticiais de dentro do parênquima do SNC para o líquido cefalorraquidiano (LCR) que por sua vez irá chegar ao capilar linfático. 
 PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: 
ALBUMINA sintetizada no fígado e tem um papel importante na pressão oncótica. É um dos fatores determinantes para a distribuição dos fluidos entre os compartimentos intracelular e extracelular, por ser a proteína mais abundante no sangue. Assim, sua manutenção em níveis adequados é de extrema importância. 
SISTEMA LINFÁTICO: 
Os menores vasos linfáticos são ancorados ao tecido conectivo circundante, por fibras, o que mantêm os vasos abertos. Grandes lacunas entre as células permitem que líquidos, proteínas intersticiais e material particulado, como bactérias, sejam arrastadas para os vasos linfáticos. Uma vez dentro dos vasos linfáticos, este liquido é chamado simplesmente de linfa. 
Em intervalos ao longo de percurso, os vasos penetram nos linfonodos (gânglios linfáticos), que são nódulos de tecido em formato de feijão, os quais possuem uma cápsula externa fibrosa e uma coleção interna de células imunes ativas, incluindo linfócitos e macrófagos. 
Os vasos linfáticos dos tecidos juntam-se entre si para formar vasos linfáticos maiores, que progressivamente aumentam de tamanho. Esses vasos apresentam um sistema de valvas semilunares similar as valvas da circulação venosa. 
FASE DE EXPANSÃO As junções interendoteliais nos linfáticos iniciais tem poucas junções de oclusão (tight junctions). As bordas das células endoteliais se sobrepõem (microvalvulas). O gradiente de pressão faz com que as microvalvulas se abram. 
FASE DE COMPRESSÃO A pressão externa (musculo esquelético) fecha as microvalvulas. Válvulas secundárias se abrem e fluido passa para os linfáticos coletores. 
Os ductos linfáticos maiores desembocam na circulação venosa logo abaixo das clavículas, onde as veias subclávias direita e esquerda juntam-se as veias jugulares internas. 
O sistema linfático não possui uma bomba como o coração. O fluxo linfático depende basicamente de musculo liso, das valvas unidirecionais e da compressão extrema gerada pelos músculos esqueléticos. A bomba musculoesquelética desempenha um papel significativo no fluxo linfático. Um membro imobilizado frequentemente incha pelo acumulo de liquido no espaço intersticial, uma condição conhecida como EDEMA.POR QUE O LÍQUIDO FILTRADO DEVE RETORNAR A CIRCULAÇÃO? O corpo deve manter uma concentração baixa de proteínas no líquido intersticial, uma vez que a pressão coloidosmótica é a única força que se opõe significativamente à pressão hidrostática capilar. Se proteínas se movem do plasma para o liquido intersticial, o gradiente de pressão osmótica que se opõe a filtração diminui. Com menos oposição a pressão hidrostática capilar, mais líquido se move para o espaço intersticial gerando o EDEMA. 
EDEMA é um sinal de que as trocas normais entre os sistemas circulatório e linfático estão alteradas. Em geral ocorre por estas causas: 
1. Filtração capilar sanguínea que excede muito a absorção capilar. 
2. Drenagem inadequada da linfa. 
A drenagem inadequada da linfa ocorre por obstrução do sistema linfático, particularmente nos linfonodos. Parasitas, tumores ou o crescimento de tecido fibrótico, causado por radioterapia (ex), podem bloquear o movimento da linfa pelo sistema linfático. A drenagem também é prejudicada quando os linfonodos são removidos durante uma cirurgia. 
EFEITO DA ADIÇÃO DE FLUIDO AO MEIO INTERSTICIAL: 
1. Pequena quantidade de fluido adicionada o interstício se comporta como um sistema de baixa complacência Pif sobe bastante com a adição de pequena quantidade de fluido. 
2. Grande quantidade de fluido adicionada o interstício se comporta como um sistema de alta complacência. As fibras de colágeno e o gel de proteoglicanos se desorganizam e isto permite o acumulo de grande quantidade de liquido com pequeno aumento da Pif. 
Três fatores rompem o balanço normal entre a filtração e absorção capilar: 
1. Aumento na pressão hidrostática capilar A pressão hidrostática capilar aumentada é normalmente um indicativo de alta pressão venosa. Um aumento na pressão geralmente não é observável nos capilares devido a autorregulação da pressão nas arteríolas. 
2. Diminuição na concentração de proteína plasmática a concentração de proteínas plasmáticas, como a albumina, pode diminuir como um resultado de desnutrição severa ou insuficiência hepática por exposição ao álcool ou a certos vírus, e levar ao edema. 
· A exposição do fígado a substancia tóxicas causa danos severos aos hepatócitos e ativa células estreladas hepáticas que passam a sintetizar colágeno em excesso e modificam o aspecto físico do fígado. 
· Quando a agressão é crônica a fibrose se torna irreversível, caracterizando cirrose. 
3. Aumento nas proteínas intersticiais o vazamento excessivo de proteínas para fora do sangue diminui o gradiente de pressão coloidosmótica e aumenta a filtração capilar resultante ex. inflamação a histamina liberada na resposta inflamatória deixa a parede dos capilares mais permeável, permitindo que escapem proteínas do plasma para o líquido intersticial o inchaço que acompanha o local inflamado é um exemplo de edema causado pela redistribuição de proteínas do plasma para o líquido intersticial. 
ELEFANTÍASE: 
ASCITE: 
HIPOALBUMINEMIA: