Plantas tóxicas ornamentais

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Plantas tóxicas ornamentais:
Animais de companhia tem mais susceptibilidade 
a se intoxicar devido a decoração. O médico 
veterinário deve saber dá o diagnóstico 
diferencial ou definitivo dos pacientes, porque as 
intoxicações possuem sinais clínicos sintomas que 
não são patognomanicos, por isso podem ser 
infecções, doenças parasitárias. Deve-se ter o 
histórico de exposição (proprietário), anamnese e 
exame físico. 
Existem vários meios de intoxicação de animais 
de companhia, mas o principal dele é pela 
ingestão- intoxicação pela via oral e se comparar, 
os principais casos se concentram em filhotes, 
tendo em vista o comportamento mais “curioso”, 
e em cães, visto que gatos possuem o paladar 
mais seletivos. As plantas não são palatáveis, a 
ingestão é acidental. 
Fatores de risco: 
➔ Idade- dentição 
➔ Ansiedade- relacionada a falta de 
atividade física, falta de enriquecimento 
ambiental 
➔ Mudanças ambientais- PICA 
Comigo ninguém pode (Dieffenbachia 
amoena): 
➔ Toda planta é tóxica (folhas, caules frutos) 
➔ A mastigação e/ou ingestão causa 
intoxicação. 
➔ O caule é a parte mais importante, pois é 
no caule que se encontra a seiva, que irá 
transportar os princípios tóxicos da 
planta, que são o oxalato de cálcio e uma 
outra substância que é desconhecida. 
➔ O oxalato de cálcio é formado pelo ácido 
oxálico e cálcio presente na própria 
planta. Estão presentes na planta em 
forma de cristais insolúveis, então a seiva 
veicula cristais insolúveis de oxalato de 
cálcio e esses cristais estão presentes nos 
mais variáveis formatos, dentre eles as 
ráfides. 
 
 
O princípio tóxico desconhecido é um lipídeo, 
causa indução da liberação de histamina pelos 
mastócitos (efeito químico), é constituído de 
fatores hipersensibilizastes, em contato com a 
pele do animal. 
Os cristais de oxalato de cálcio irão potencializar 
os efeitos tóxicos do princípio ativo 
desconhecido. Quando em formato de ráfide 
provocam lesões na pele e na mucosa do animal, 
penetrando na pele, então os cristais têm efeito 
mecânico de intoxicação, a partir da irritação e 
inflamação de pele e mucosas e a partir dessas 
lesões que este princípio ativo tóxico consegue 
alcançar áreas mais profundas do animal. 
➔ Intoxicação grave causa síndrome glossite-
estomatite após a mastigação 
➔ Intoxicação moderada e leve 
➔ A quantidade de princípio tóxico, a planta 
e a susceptilidade do animal determina o 
grau de gravidade. 
➔ Intoxicação por D. amoena → 
sintomatologia grave. 
Sinais clínicos (após a mastigação): 
➔ Glossite e estomatite graves 
➔ Sialorreia intensa 
➔ Irritação e queimação na mucosa oral 
➔ Disfagia 
➔ Polidipsia 
➔ Edema 
➔ Afonia ou rouquidão 
Em casos mais graves ocorre obstrução de glote e 
pode haver óbito por asfixia (raro). 
Sinais clínicos (contato cutâneo): 
➔ Dermatite de contato 
Sinais clínicos (contato ocular) 
➔ Dor queimadura 
➔ Edema 
➔ Fotofobia 
➔ Lacrimejamento 
Princípio tóxico: 
➔ Irritação com congestão, podendo 
desenvolver conjuntivite e úlcera de 
córnea. 
Diagnóstico: 
➔ Histórico (ingestão) 
➔ Manifestações clínicas compatíveis 
Tratamento (contato oral): 
➔ Sintomático e de suporte 
➔ Não induzir o vômito, pois o conteúdo 
gástrico pode estar repleto da planta, 
consequentemente dos seus princípios 
tóxicos, provocando novas lesões. 
➔ Lavagem gástrica cuidadosa (até 2h após a 
ingestão) 
➔ Exame da cavidade oral → remoção de 
fragmentos da planta 
➔ Protetor de mucosa (sulcralfato) 
➔ Anti-histamínico bloqueador H2, para 
controlar e reduzir o suco gástrico 
(ranitidina) 
➔ Anti-emético (metoclopramida) 
➔ Fluidoterapia (êmese e/ou diarreia) 
➔ Dor hipnoanalgésico (butorfanol. Cães e 
gatos- 0,1mg/kg IV/ 0,4mg/kg IM ou SC 
➔ Demulcente (hidróxido de alumínio, clara 
de ovo, gelatina) 
Tratamento (Contato cutâneo): 
➔ Administração tópica de gelo + 
anestésicos locais como a lidocaína 
Tratamento (contato ocular): 
➔ Lavagem (10 a 15 minutos com água 
correte ou solução fisiológica) 
➔ Exame oftalmológico completo 
Obs: líquidos friso, demulcentes e analgésico 
ajuda no alívio da dor. 
Mamona (Ricinus communis): 
➔ Encontrada em todo o território nacional 
➔ Terrenos baldios e culturas/pastagens 
abandonadas 
➔ Sementes são utilizadas para extração do 
óleo de rícino, não é tóxico, é utilizado em 
combustíveis, fixador de cores e 
lubrificantes. 
Princípio ativo tóxico: 
Sementes possui a ricina (lectina) que causa 
distúrbios gastrointestinais e nas folhas possuem 
a ricinina (alcaloide) que possuem efeito 
neurotóxico. 
Dentro de cada fruto há três sementes, onde se 
encontra a ricina, e nas folhas há a ricinina que 
intoxicam principalmente bovinos. 
Fatores de risco: 
➔ Saber qual parte da planta foi ingerida 
➔ Em pequenos animais, o consumo de 
sementes é muito mais frequente, visto 
que as sementes de mamona podem ser 
utilizadas na fabricação de adereços. O 
animal consumindo a semente, se 
mastigar ou deglutir vai influenciar na 
gravidade da intoxicação. 
➔ Há casos de animais intoxicados pela torta 
de mamona que é utilizado como adubo 
ou inseticida, parece ser palatável para 
cães. Deve fazer o aquecimento da torta 
de mamona, para que ocorra a 
desintoxicação. 
 
 
➔ É formado por duas cadeias de 
glicoproteínas, a cadeia A e cadeia B, a 
partir do momento que o animal ingere a 
semente de mamona e libera a ricina das 
sementes, a molécula de ricina passa a ter 
contato direto como TGI, e nas superfícies 
das células do TGI, existem moléculas de 
galactose, a cadeia B vai se ligar a 
galactose, a partir dessa ligação, toda 
molécula de ricina sofrerá endocitose pela 
célula do TGI, então a ricina entra na 
célula do TGI. No citosol, a ricina irá 
caminhar até o RE e terá a atuação da 
cadeia A. A cadeia A irá atuar diretamente 
sobre a região 28S do RNAr, inibindo a 
região e inibindo a síntese de proteínas. 
Ricina: 
Por fim, ocorrerá a morte daquela célula, 
devido a inibição da síntese proteica. 
➔ É um potente inibidor da síntese proteica 
➔ Morte celular 
➔ Armazenamento → manutenção da 
toxicidade 
➔ Destruída pelo calor (termolábil) = 56° C- 
perde seus efeitos tóxicos 
➔ Liberação tem que ter a mastigação de 
sementes. 
Sinais clínicos: 
➔ Dose letal (ricina)= 0,03mg a 2g/kg ou 1 a 
8 sementes 
➔ Cães dose letal mínima- 2,7µg/kg 
➔ Várias horas após a ingestão das sementes 
(mastigadas) 
➔ Período de latência (ingestão → 
manifestação clínica) 
➔ Êmese, dor abdominal, diarreia, letargia, 
desidratação, cianose e choque 
➔ Gastroenterite hemorráfica 
➔ Características hemoaglutinantes 
➔ Efeitos hematológicos: anemia hemolítica, 
neutropenia, eosinofilia 
➔ Distúrbios cardiovasculares: desequilíbrio 
da concentração de cálcio intracelular, 
hipotensão, taquicardia, hemorragia e 
necrose do miocárdio. 
Diagnóstico: 
➔ Exames laboratoriais: aumento de 
hematócrito e do número de hemácias, 
leucopenia, eosinofilia, aumento da 
concentração do ALT, aumento de AST, 
necrópsia (gastroenterite hemorrágica, 
congestão e edema pulmonar, 
hepatomegalia e nefrite. 
➔ Anamnese e histórico do proprietário 
➔ Sinais clínicos de êmese e diarreia 
sanguinolenta 
Tratamento: 
➔ Fase inicial indução de êmese e lavagem 
gástrica 
➔ Carvão ativado para diminuir a absorção 
do princípio tóxico 
➔ Lavagem da cavidade oral. 
➔ Sintomático e de suporte- 
antiespasmódico e analgésico para 
diminuir e controlar a dor abdominal, 
protetor de mucosa e antiemético; 
fluidoderapia e transfusão sanguínea (em 
casos de anemia), resfriar o paciente e 
corticoterapia 
➔ Monitoramento do débito urinário, em 
casos de insuficiência renal. 
➔ Obs: diurese forçada (manitol) 
➔ Caso não haja histórico o médico 
veterinário deve-se atentar para a 
gastrenterite, hipotensão, fase terminal 
apresentando convulsões 
(benzodiazepínicos IV) 
➔ O animal morrepor choque hipovolêmico.