Resumo Toxicologia Veterinária

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TOXICOLOGIA
Paracelso considerou o agente tóxico primário como uma entidade química e que:
1- A experimentação é essencial na análise de respostas e substâncias químicas
2- Deve-se fazer uma distinção entre as propriedades terapêuticas e tóxicas das substâncias químicas
3- Essas propriedades são, por vezes, as nem sempre, indistinguíveis, exceto pela dose
4- Pode-se verificar o grau de especificidade dos agente e seus efeitos terapêuticos ou tóxicos
Esses princípios permitiram a Paracelso formular o conceito da ``relação dose-resposta``.
``Todas as substâncias são venenos; não há nenhuma que não seja um veneno. A dose correta distingue o veneno do remédio`` - Paracelso.
TOXICOLOGIA é a ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações de susbtâncias tóxicas com o organismo.
TÓXICO é a substância química isolada ou a mistura de substâncias ou produto que tem capacidade de causar (...)
O objetivo é
· Prevenir o desenvolvimento das lesões tóxicas ou de doenças profissional
· Garantir o conhecimento sobre os agentes ocupacionais potencialmente tóxicos e informações sobre a toxicidade das substâncias e a relação dose/resposta 
Principais Ramos da toxicologiaToxicologia Alimentar
Toxicologia Clínica
Toxicologia Social
Toxicologia Ambiental
Toxicologia Experimental
Toxicologia Forence
 AGENTE TÓXICO ou TOXICANTE é a entidade química capaz de causar dano a um sistema biológico alterando uma função ou levando-o a morte, sob certas condições de exposição.
 VENENO é o agente tóxico que altera ou destrói as funções vitais. E, segundo alguns autores, é termo para designar substâncias provenientes de animais, com função de autodefesa ou predação.
 TOXICIDADE é a capacidade inerente e potencial do agente tóxico de provocar efeitos nocivos em organismos vivos. O efeito tóxico é geralmente proporcional a concentração do agente tóxico a nível do sítio de ação (tecido alvo).
 AÇÃO TÓXICA é a maneira pela qual um agente tóxico exerce sua atividade sobre as estruturas teciduais.
 DL 50 (DOSE LETAL 50%) ou dose letal média de uma substância expressa o grau de toxicidade aguda de substâncias químicas. Correspondem as doses que provavelmente matam 50% dos animais de um lote utilizados para experiência.
 São valores calculados estatisticamente a partir de dados obtidos experimentalmente. Com base nas DL50 de várias substâncias, são estabelecidas classes toxicológicas de produtos químicos e farmacológicos.
 No entanto, para se dizer se uma substâncias é tóxica ou inócua para o ser humano, devemos também optar por critérios que avaliem:
· Se uma substância oferece risco ou perigo para um determinado sistema biológico
· Se uma substância oferece risco ou perigo para um determinado indivíduo ou para a saúde pública
 Antídoto é o agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de substâncias.
 INTOXICAÇÃO é um processo patológico causado por substâncias endógenas ou exógenos, caracterizado por desequilíbrio fisiológico, consequente das alterações bioquímicas no organismo.
 Processo é evidenciado por sinais e sintomas ou mediante dados laboratoriais.
 INTOXICAÇÃO AGUDA decorre de um único contato (dose única—potência da droga) ou múltiplos contatos (efeitos cumulativos) com o agente tóxico, n um período de tempo aproximado de 24h.
 Os efeitos surgem de imediato ou no decorrer de alguns dias, no máximo 2 semanas. Estuda a relação dose/resposta que conduz ao cálculo da DL50.
 INTOXICAÇÃO SUB-AGUDA ou SUB CRÔNICA = Exposições repetidas a substâncias químicas – caracterizada estudos de dose/resposta após administrações repetidas.
 INTOXICAÇÃO CRÔNICA = Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a doses cumulativas do toxicante ou agente tóxico, num período prolongado, geralmente maior de 3 meses a anos.
FASES DA INTOXICAÇÃO
· Fase de Exposição
· Fase de Toxicocinética
· Fase de Toxicodinâmica
· Fase Clínica
 FASE DE EXPOSIÇÃO
 É a fase em que as superfícies externa ou interna do organismo entram em contato com o toxicante.
 Importante considerar nesta fase a via de introdução:
- Frequência e a duração da exposição
- As propriedades fisicoquímicas
- A dose ou a concentração do xenobiótico
- A susceptibilidade individual
 FASE DE TOXICOCINÉTICA
 Inclui todos os processos envolvidos na relação entre a disponibilidade química e a concentração do fármaco nos diferentes tecidos do organismo.
 Intervém nesta fase:
- A absorção
- A distribuição
- O armazenamento
- A biotransformação
- A excreção das substâncias químicas
 As propriedades fisicoquímicas dos toxicantes determinam o grau de acesso aos órgãos-alvos, assim como a velocidade de sua eliminação no organismo.
 FASE DE TOXICODINÂMICA
 Compreende a interação entre as moléculas do toxicante e os sítios de ação, específicos ou não, dos órgãos e, consequentemente, o aparecimento de desequilíbrio homeostático.
 FASE CLÍNICA
 É a fase em que há evidências de sinais e sintomas e alterações patológicas detectáveis mediante provas diagnósticas, caracterizando os efeitos nocivos provocados pela interação do toxicante com o organismo.
 INTERAÇÕES ENTRE SUBSTÂNCIAS
 A exposição simultânea a várias substâncias pode alterar uma série de fatores:
- Absorção
- Ligação Proteica
- Metabolização
- Excreção
 Estes fatores influem na toxicidade de cada uma delas em se[parado. Assim, a resposta final a tóxicos combinados pode ser maior ou menor que a soma dos efeitos de cada um deles, podendo-se ter:
· Efeito aditivido
· Efeito Sinérgico
· Antagonismo
 EFEITO ADITIVO: Efeito final igual a soma dos efeitos de cada um dos agentes envolvidos.
 EFEITO SINÉRGICO: Efeito maior que a soma dos efeitos de cada agente em separado. Potencialização -> O efeito de um agente é aumentado quando em combinação com outros agentes.
 ANTAGONISMO: O efeito de um agente é diminuído, inativado ou elimianado quando se combina com outro agente.
TOXICODINÂMICA e TOXICOCINÉTICA
 A intoxicação começa a partir do primeiro contato com o agente toxicante. Deve-se levar em conta que nem toda substância tem a capacidade de ser absorvida pelas viasOral
Pulmonar
Cutânea
 A toxicocinética inicia-se depois da exposição. Sem a exposição, não tem-se a abasorção e consequentemente, não tem-se a toxicodinâmica.
 EXPOSIÇÃO DE UM COMPOSTO QUÍMICO
Penetração -> efeito local
Penetração -> Absorção -> efeito sistêmico
 FASE 1- EXPOSIÇÃO 
- Aguda (Geralmente a exposição é única, rápido aparecimento dos efeitos, grande intensidade).
- Crônica (Exposição múltipla e contínua, efeitos menos intensos e costumam aparecer após semanas ou meses).
 FASE 2- TOXICOCINÉTICA
 É o movimento do elemento tóxico dentro do organismo.
- Absorção
- Distribuição
- Biotransformação
- Excreção
 ABSORÇÃO: Refere-se a entrada de uma substância em um organismo até sua chegada na corrente sanguínea. É um fator limitante a toxicinética e a toxicodinâmica pois sem ela não existe tóxico para fazer a distribuição, metabolização e excreção. E, muito menos, para a fase farmacodinâmica.
 Fatores que influenciam :
- Características e constituição dos diversos tipos de membranas biológicas.
- Diferentes pH do meio.
- Diferentes constantes de ionização.
- O tamanho da molécula pois moléculas grandes também são impedidas ou possuem dificuldade em serem absorvidas.
Exemplo de vias de absorção
 Absorção dérmica: Ação local (ácidos e bases) e Absorção e ação sistêmicas (substâncias lipossolúveis).
 Absorção via Respiratória: Substâncias < 1um (líquidas, gasosas, sólidas, aerossóis – Depende da solubilidade do toxicante)
 Absorção via Gastrintestinal: Ingestão acidental, através de água contaminada alimentos tóxicos e ou contaminados, depende da característica físico-química do toxicante e pH local de absorção (estômago/intestino).
 O transporte é feito através das membranas biológicas:
- Transporte passivo ou difusão simples
- Transporte ativo mediado por carregador
- Difusão facilitada- Fagocitose
- Pinocitose
 TRANSPORTE PASSIVO ou DIFUSÃO SIMPLES: Ocorre a passagem de moléculas das diversas substâncias químicas por difusão simples dos meios de:
- Maior concentração para o de menor concentração
- Maior pressão para menor pressão
- Maior potencial elétrico para uma de menor potencial elétrico
 Moléculas apolares, peso molecular compatível com a dupla camada lipídica a ser atravessada. Compostos lipossolúveis atravessam através da membrana e os compostos hidrossolúveis por proteínas.
 TRANSPORTE ATIVO: Apresenta alto grau de especificidade estrutural e estereoquímica. Onde o transporte de uma substância ocorre contra o gradiente de concentração.
· De um local de baixo potencial eletroquímico para um de alto potencial eletroquímico por meio de carreadores e com gasto de energia.
 DIFUSÃO FACILITADA: Ocorre transporte sem gasto de energia por um carreador pelo qual a substância tóxica se move a favor do gradiente de concentração. Em velocidade maior quando comparado a difusão simples.
 FAGOCITOSE: Processo de invaginação da membrana celular com gasto de energia sobre várias pequenas moléculas sólidas ou única macromolécula sólida. Formam vesículas que se destacam da membrana.
 PINOCITOSE: Processo da invaginação da membrana celular com gasto de energia. Sobre várias pequenas moléculas líquidas ou única macromolécula líquida. Formam vesículas que se destacam da membrana.
 DISTRIBUIÇÃO: É caracterizado pelo processo em que a substância tóxica absorvida se desloca do local da absorção para outras áreas do organismo. Uma vez na corrente sanguínea, o agente tóxico estará disponível para ser transportado pelo organismo para diferentes destinos. Inicialmente, concentração maior em órgão mais perfundido e, posteriormente, o equilíbrio entre todos os compartimentos orgânicos. O local de ação, onde provocará o efeito tóxico. Ou, os locais de armazenamento como fígado, rim, cérebro, ossos e afins, ou órgãos, que vão promover a sua metabolização ou biotrasformação.
 O equilíbrio da distribuição entre os vários compartimentos depende:
- Capacidade de uma substância atravessar as barreiras teciduais de cada compartimento.
- Ligação as proteínas teciduais e plasmáticas da substância.
- Ionização.
- Lipo ou hidrossolubilidade das moléculas dessa substância
 Albumina – Proteína plasmática mais importante envolvida na ligação com fármacos e agentes tóxicos. Quando uma substância se liga a proteína )ligação reversível) somente a fração livre tem a capacidade de deixar o plasma para exercer a sua ação. O estado geral do paciente intoxicado (hipopreoteinêmico) e a competição entre dois agentes tóxicos pela ligação a proteína podem resultar:
- Em maior quantidade de substância tóxica na forma livre. Portanto, no aparecimento dos efeitos tóxicos e seus sinais.
 BIOTRANSFORMAÇÃO: Consiste na transformação de substâncias (absorvidas) em metabólito mais polares e menos lipossolúveis, favorecendo a sua eliminação. O fígado é o principal órgão responsável (possui muitas enzimas biometabolizadoras). Os metabólitos podem possuir propriedades farmacológicas/tóxicas:
- Maiores ou iguais a substância original.
- Menor atividade ou ser inativa em relação a substância original.
 A biotransformação pode sofrer influência de diversos fatores internos e externos. Fatores internos: Espécie, fatores genéticos, sexo, idade, peso, estado geral. Fatores externos: Meio ambiente, temperatura, dieta.
 No processo de biotransformação ocorrem reações de fase 1 e 2.
REAÇÕES DE FASE 1: Convertem os agentes tóxicos originais em metebólitos mais polares por:
- Oxidação
- Redução ou hidrólise
- Acontecem no sistema microssomal hepático (P450).
REAÇÕES DE FASE 2: Denominadas reações sintéticas, ou de conjugação , envolvem o acoplamento entre:
- Agente tóxicos
- Metabólitos dos Agentes tóxicos
- Substratos endógenos ( ácido glicurônico, acetatos, radicais sulfatos, aminoácidos)
 Produtos originados na fase I geralmente sofrem reações mais profundas na fase II. Inativando os fármacos ou tóxicos que ainda possuem alguma atividade. Aumenta a hidrossolubilidade das substâncias supracitadas para favorecer a excreção.
 Estas reações são catalisadas por enzimas citoplasmáticas e citocrômicas. Elas agem separadamente ou em combinação. A mais importante é a conjugação com ÁCIDO GLICURÔNICO e UDPGA.
 Outro tipo de conjugação é com a glutationa (importante na proteção dos hepatócitos e de outras células).
 EXCREÇÃO: Após a biotransformação e afirmação dos metabólitos, a substância química é eliminada por diferentes vias de excreção.Excreção - Leite
Excreção Biliar
Clearance Renal
Excreção Renal
 EXCREÇÃO RENAL: É o principal processo de eliminação de substâncias polares ou apolares lipossolúveis em pH fisiológico. Entretanto, algumas situações podem afetá-lo:
- Alta ligação as proteínas plasmáticas
- Reabsorção em nível de porção distal do néfrons
- pH do meio
 Mudanças do pH urinário interferem a excreção de toxicantes:
· Alcalinização da urina: Aumenta a excreção de ácidos orgânicos fracos
· Acidificação da urina: Favorece a excreção de substância de caráter básico
 CLEARANCE RENAL: É o processo pela qual o toxicante é removido permanentemente de circulação. De forma que é volume de plasma depurado do toxicante por unidade de tempo (ml/min/kg). Depuração plasmática total refere-se ao somatório de todos os processos de eliminação (clarance renal e clearance hepático).
 O clearance renal é o resultado de:
- Processos de filtração glomerular
- Secreção ativa nos túbulos proximais
- Reabsorção passiva de urina para o sangue ao longo de todo o túbulo renal
 EXCREÇÃO BILIAR: É a excreção da substância tóxica pela via hepática, por intermédio de bile. Por esta via, geralmente são eliminadas substâncias polares e com peso molecular elevado. Quando o toxicante chega no intestino ele pode passar pelo processo de reabsorção chamado ciclo enterro-hepático (dependerá da sua lipossolubilidade ou da sua conjugação com glicurunídeos). Este processo pode causar uma demora na excreção do toxicante, podendo ser encontrado muitos dias após a última exposição.
 EXCREÇÃO PELO LEITE: É a passagem por difusão de uma substância (tóxica), com a qual a mãe entrou em contato, do sangue par ao leite e, em consequência, esta substância acaba sendo absorvida pelo recém-nascido ou quem vier a consumir o leite. A excreção de toxicantes se dá, principalmente pela característica do pH do leite (6,5) em relação ao pH sanguíneo, o que favorece a eliminação de substâncias básicas.
 FASE III – INTOXICAÇÃO
 TOXICODINÂMICA: É o estudo da natureza da ação tóxica exercida por substâncias químicas sobre o sistema biológico, sob o ponto de vista bioquímico e molecular.
 O conhecimento dos mecanismos de ação permite:
- Prevenir a intoxicação
- Facilitar o diagnóstico
- Tratar o paciente intoxicado
 Assim como na farmacologia, os mecanismos podem ser classificados em inespecíficos (são receptores que não atuam em um determinado receptor, provocam alterações nas propriedas físico-químicas de forma a mudar importantes mecanismos de função celular, provendo desorganização de vários processos metabólicos, as lesões geralmente surgem de forma rápida e sem período de latência) e específicos (são aqueles cuja ação decorre de sua estrutura química, há ligação do agente tóxico com um receptor, forma um complexo que acarreta na alteração da função celular atuando de forma seletiva em uma estrutura orgânica).
 Mecanismos inespecíficos – O alvo para a ação dos agente tóxicos no organismo do animal são:
- Reações de hipersensibilidade
- Enzimas como alvo dos agentes tóxicos
- Moléculas transportadoras como alvos dos agente tóxicos
- Receptores como alvos dos agente tóxicos 
- Adenosina trifosfato como alvo dos agente tóxicos
- Formação de metabólitos muito ativos como alvo dos agentes tóxicos
 REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE: Alergia química.- Agente tóxico se liga com a proteína formando o antígeno (hapteno). Destaforma, desenvolve anticorpos (complexo antígeno/anticorpo). O complexo se liga as células teciduais ou basófilos circulantes, sensibilizando-as, ou seja desenvolvendo grânulos internos, contendo histamina, bradicinina. Dentre os órgão mais afetados, encontram-se os pulmões e a pele.
 ENZIMAS COMO ALVO DOS AGENTE TÓXICOS: Muitos agente tóxicos exercem ação tóxica interagindo com enzimas e, na maioria das vezes, promovem a sua inibição. Por exemplo, carbamatos e organofosforados INIBINDO a acetilcolinesterase.
 MOLÉCULAS TRANSPORTADOREAS COMO ALVOS DOS AGENTE TÓXICO: Neste caso, os agente tóxicos atuam nas moléculas transportadoras. Estas, são responsáveis por carrear várias substâncias para o interior das células. Por exemplo, cocaína inibindo a receptação de catecolaminas pelo terminais sinápticos. Cocaína estimula a SNC através do bloqueio da receptação da dopamina, serotonina e noradrenalina nas sinapses. Os neurotransmissores, então, estimulam seus receptores pós-sinápticos de modo mais intenso e prolongado. Através das vias dopaminérgicas e noradrenérgicas, estimula o sistema nervoso simpático. A ação b-adrenérgica resulta em taquicardia, hipertensão e arritmia.
 RECEPTORES COMO ALVO DE AGENTE TÓXICOS: Alguns agentes tóxicos podem estimular ou bloquear receptores responsáveis pela transmissão neuronal ou diretamente no órgão efetor. Por exemplo: Toxina botulínica bloqueia a liberação de acetilcolina e promove a paralisia flácida.
 ADENOSINA TRIFOSFATO COMO ALVO DE AGENTE TÓXICOS: Aguns agentes tóxicos podem atuar inibindo, bloqueando ou diminuindo a formação de adenosina trifosfato (ATP). Consequentemente, há a diminuição de energia, acarretando perda das funções celulares. Por exemplo:
Fluoroacetato de Na (1080-raticida) Bloqueio do ciclo de Krebs
 Inibe a resposta celular e produção de ATP
 FORMAÇÃO DE METABÓLITOS MUITO ATIVOS COMO ALVO DE AGENTES TÓXICOS: Após o processo de biotranformação, muitas drogas podem, depois da ação enzimática, gerar metabólitos altamente reativo. Este processo pode desenvolver alterações na integridade das membranas celualr, acúmulo anormal de lipídeos e mucopolissacarídeos, alteração de síntese proteica, lesão no DNA. Por exemplo: Aflatoxina B produzida pelo Aspergillus flavus.Após a biotransformação, dá origem ao metabólito 2,3-epóxido resultando em lesão hepática.
 FASE IV – INTOXICAÇÃO: TOXICODINÂMICA CLÍNICA
 Caracterizada pelas manifestações clínicas e laboratoriais resultantes da ação tóxica.
PLANTAS TÓXICAS
 São plantas que pela inalação, ingestão e/ou contato causam um processo tóxico no animal (distúrbios, lesões mínimas ou graves, morte).
 Aspectos gerais: Frequentemente possuem associação de produtos nocivos. A proximidade entre os efeitos medicinais e tóxicos é uma constante entre as plantas (Exemplo: dedaleira que sendo administrada erroneamente, causa toxicidade porém pode ser usada com fim medicinal).
 Nomes populares sofrem variações regionais, sendo isso um complicador durante a consulta e consequentemente, diagnóstico. 
	GRUPOS
	PRINCÍPIOS ATIVOS
	Alcalóides
	Beladonados, pirrolizidínicos, solamínicos
	Látex irritante
	Fitoxina
	Toxalbumina
	Cursina, ricina
	Glicosídeos
	Cardiogênicos, sponínicos, cianogênicos
	Oxalato de Cálcio
	Cristais de oxalato de cálcio
	Tripenóide
	Lantanina
	Abortivos
	Rutina, furocumarinas
	Alucinógenos
	Canabinol e correlatos
	Ação Mecânica
	Acetilcolina, histamina e 5-hidroxitriotamina
 VARIAÇÕES DE CONCENTRAÇÃO DO PRINCÍPIO ATIVO
 CONDIÇÕES ESPECIAIS:
- Clima
- Tipos de solo
- Época de colheita
- Tipo e qualidade de adubo
 PARTE OU TODA PLANTA
- Raiz, caule, folhas e/ou sementes
- Todas as partes da planta
Intoxicação aguda: ingestão quase sempre é acidental. Muito comum em filhotes devido a curiosidade e desconhecimento.
Intoxicação crônica: Ingestão acidental, continental ou intencional. Exemplo: distúrbios hepáticos, cirrose hepática (por ingestão de vegetais).
 Exposição crônica: contato sintomático em atividades industriais e agrícolas.
 Uso continuado de certas espécies vegetais visando: Efeitos alucinógenos ou entorpecentes. Hábitos, crendices populares, emagrecimento, problemas de unhas, pele, distúrbios urinários.
 REGRAS BÁSICAS DE SEGURANÇA
- Manter as plantas fora do alcance de crianças e animais
- Conhecer as plantas de casa e da região pelo nome e características
- Ensinar crianças e adultos a apreciarem plantas sem tocá-las
- Não preparar ou tomar remédios feito de plantas sem orientação médica
- Identificar a planta antes de comer e ou alimentar com os seus frutos aos animais
- Orientar os tutores que, em caso de acidente, procurar orientação veterinária e guardar a planta para possibilitar sua identificação
- Em caso de dúvidas, ligar para o CIAT locais
- Não há regras seguras para distinguir plantas comestíveis das venenosas
- Nem sempre o cozimento retira a toxicidade
 TIPOS DE CLASSIFICAÇÕES
 De acordo com as manifestações clínicas ou efeito tóxico
- Sensibilização
- Lesão cutâneo-mucosa
- Alterações gástricas intestinais
- Alterações neurológicas
- Alterações cardíacas
 De acordo com o princípio ativo
- Alucinógeno
- Látex irritantes
- Toxicoalbuminas
- Abortivos
- Glicosídeos
- Alcalóides
 PLANTAS QUE CAUSAM LESÕES EM MUCOSAS
· OXALATO DE CÁLCIO
COMIGO-NINGUÉM-PODE COPO DE LEITE MONSTERA 
 
 TAIOSA CHEFLERA TINHORÃO
 
 Maioria absoluta dos acidentes. Ráfides ou cristais de oxalato de cálcio -> microagulhas distribuídas por todo o vegetal. Essas ráfides possuem ação mecânica que penetram os tecidos causando inflamação. A irritação é agravada pela entrada simultânea de enzimas proteolíticas e ácido oxálico.
Manifestações clínicas: Quando ingeridas pode apresentar sialorréia, dor em queimação, edema de cavidade oral, disfagia, náusea e vômitos
Cutânea: Dermatite de contato.
Ocular: Ceratoconjuntivite, edema, fotofobia, lacrimejamento.
· LÁTEX
 COROA DE CRISTO CHAPÉU DE NAPOLEÃO ESPIRRADEIRA
 
 BICO DE PAPAGAIO AVELÓS URTIGA
 
 Ação direta de substâncias químicas da planta ainda não foram bem identificadas. No entanto, histamina, serotonina, acetilcolina. Início dos sintomas ocorre logo depois do contato com a planta.
 Manifestações clínicas na Ingestão: Sialorréia, disfagia, dor e queimação da mucosa oral, língua e lábios, edema da cavidade oral, faringe e glote.
 Cutâneo: Dermatite de contato.
 Ocular: Certaoconjuntivite, irritação com congestão, edema, fotofobia e lacrimejamento. Pode haver ulceração de córnea.
 TRATAMENTO
 Ingestão: Esvaziamento gástrico (emese e LG) não recomendado, oferecer líquidos frios ou gelados em pequenas doses, usar demulcente.
 Cutâneo: Lavar com água corrente, sem sabão, sem esfregar.
 Ocular: Lavar com água corrente e encaminhar ao oftalmologista se necessário.
 Sintomáticos: Analgésico, corticoide.
 PLANTAS QUE CAUSAM IRRITAÇÃO CUTÂNEAFitofotodermatose
Irritação química primária
Trauma Mecânico
Sensibilização Alérgica
 TRAUMA MECÂNICO (espinhos, espículas, pelos, ráfides de oxalato de cálcio)
 Sintomas são escoriação, hiperemia e prurido. Tratamento baseado na retirada de fragmentos, limpeza local, compressas frias, corticoide se necessário. 
 SENSIBILIZAÇÃO ALÉRGICA
 Envolve a sensibilização do sistema imune. Sintomas são dermatite alérgica, prurido, eritema, edema, vesícula, bolhas. Tratamento baseado em anti-histamínicos e corticoides.
 FITOFOTODERMATOSE
 Contato com plantas produtoras de furocumarínicos (psoralens) -> Maior suceptibilidade aos raios solares, dor, eritema, edema, vesículas (horas após exposição solar, com picos entre 12 e 36 horas). Tratamento baseado na descontaminação,antialérgicos e analgésicos.
 PLANTAS QUE CURSAS COM DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAS
MAMONA (Ricina uma toxicoalbumina) JEQUIRITI (Abrina uma toxicoalbumina)
 
 PINHÃO PAPAGAIO (Curcina uma toxicoalbumina) JOÁ
 
· TOXOALBUMINAS
 Manifestações clínicas: Náuseas, Vômitos sanguinolentos, cólicas abdominais, irritação de orofaringe, esôfago, estômago, diarreia mucossanguinolenta, hipotensão, taquicardia, choque, CIVD, vertigem, sonolência, torpor, prostação, coma, convulsões, distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos grave.
 Tratamento: Descontaminação GI (oferecer bastante líquido), lavagem gastrintestinal (se não ocorrerem vômitos ou a quantidade eliminada pequena), Suporte (correção desequilíbrios hidroeletrolíticos e ácido-básicos), sintomáticos (antiespasmódicos –dor ou cólicas intensas- antieméticos – vômitos in
ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
	Classificação e Uso Clínico:
- São agentes anticolinesterásicos.
- Baixos índices terapêuticos.
- Inseticidas domésticos, agrícolas e veterinário.
- Organofosforados e carbamatos estão entre as principais caudas de intoxicação aguda.
- São lipossolúveis.
	ORGANOFOSFORADOS: Tiocompostos e Oxicompostos
	CARBAMATOS: Metilcarbamatos, Carbamatos fenil e Carbamatos cíclicos.
	FONTES DE INTOXICAÇÃO: Através de água, pastejo de áreas recentemente pulverizadas, ao redor de pomares, desvio dos inseticidas pelo vento, uso de feno feito de plantas que foram pulverizadas, uso de latas de inseticidas vazios como bebedouros, concentrações excessivas na pulverização de animais e uso em animais de produtos originalmente formulados para instalações.
	TOXICOCINÉTICA: Bem absorvidos pela pele, trato respiratório e trato gastrointestinal. Ampla distribuição por todos os tecidos podendo atravessar a BHE e placentária. Eliminados via fezes e urina. Podem ser excretados pelo leite e sofrem biotransformação hepática.
	MECANISMO DE AÇÃO: Ligando-se na acetilcolinesterase. Organofosforados inibição irreversível da acetilcolinesterase já os Carbamatos inibição reversível da acetilcolinesterase. São capazes de atuar diretamente no SNC. Efeitos muscarínicos e nicotínicos.
	SINAIS CLÍNICOS DA INTOXICAÇÃO AGUDA: Efeitos muscarínicos (náuseas, vômitos, bradicardia, dispneia, dor abdominal, hipermotilidade do TGI, sudoreses, miose e lacrimejamento) e efeitos nicotínicos (contrações musculares, espasmos, tremores, hipertonicidade que causa marcha e postura rígidas).
MORTE por insuficiência respiratória: broncoconstrição e aumento da produção de muco. Depressão dos centros respiratórios no cérebro. Na necropsia nãO encontra-se sinais relevantes, apenas hemorragia e edema.
	Gatos: Excitação e posterior depressão.
DIAGNÓSTICO: Histórico (local em que o animal vive, acesso a rua e/ou um local que possa ter o contaminante, passou um produto diferente, entre outros.
TRATAMENTO: Desintoxicação dérmica (banho com água e sabão, orientar a tutora para usar luvas, tosa em cães com pelo longo), ingestão (lavagem gástrica e utilização de eméticos, carvão ativado, oxigenioterapia, fluidoterapia - ringer lactato e diurético quando ele está hidratado - e diazepam/fenobarbital para controle de convulsões). Tratamento específico: Sulfato de atropina.
PREVENÇÃO: Usar produtos onde não existam animais, manter as embalagens em locais que animais não há acesso, caso haja exposição no ambiente este deve ser lavado, leite de animais intoxicados deve ser descartado. Carência de 4 a 6 semanas.
AVERMECTINAS
Usadas para tratamento de nematódeos e artrópodes.
Intoxicação por altas doses e reação idiossincrasia.
TOXICIDADE: Atravessam a barreira hematoencefálica atuando nos canais GABA. Aumentam a permeabilidade da barreira de íons.
Idiossincrasia: Collie, pastores australianos, pastor de shetland (MUTAÇÃO DO GENE MDR1).
SINAIS CLÍNICOS: Ataxia, tremores, midríase transitória, salivação, vômito, diarreia, bradpneia, vocalização, depressão, convulsão, coma e morte.
DIAGNÓSTICO: Histórico, sinais clínicos.
TRATAMENTO: Suporte.
PREVENÇÃO: Não exceder a dose recomendada, não usar em raças susceptíveis, evitar o uso em cães e gatos com menos de 2 meses de idade, equinos casos de intoxicação em animais com menos de 4 meses.
AULA REVISÃO TOXICOLOGIA
RATICIDAS
Atuam nos fatores de coagulação, fatores vitamina K dependente -> II, VII, IX, X. Atuando sobre a enzima epóxido redutase (vik I -> vitk A)
Sinais clínicos: Hematomas, sangramentos espontâneos e hemorragias.
Fatores de avaliação: TP (3, 7) e TTPa (12, 11, 9, 8)
Tratamento: Vitamina K na forma ativa, transfusão sanguínea com sangue fresco total ou plasma resfriado. Não há problemas em fazer um carvão ativado e assim, evitar que algum tóxico residual seja absorvido.
PARACETAMOL
Intoxicação em felinos devido a deficiência enzimática em excretar e maior capacidade de oxidar (forma-se meta hemoglobina e corpúsculo de heinz). Gato apresenta anemia (pode vir a ter), cianose (visto que não consegue carrear oxigênio).
Tratamento: N acetilcisteína, ácido ascórbico em associação (vitamina C devido ação antioxidante).
ACETURATO DE DIMENAZENO
Pode intoxicar cães, quadro neurológico. Na necropsia é possível observar malácia hemorrágica.
REAÇÃO ANAFILÁTICA A PENICILINA
Quadro hiper agudo, animal apresenta dificuldade respiratória, edema, salivação, promove uma reação de hipersensibilidade.
Tratamento: Corticoide (dexametasona devido potência e ação rápida), anti-histamínico, oxigenioterapia, fluidoterapia.
CARRAPATICIDAS
Muito devido a dose errada, horário errado e administração de forma errada.
ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
Inibição da acetilcolinesterase. Via de absorção que normalmente ocorre é oral, dérmica e por inalação.
Náusea, vômito, tremores, animal pode apresentar excitação e depois depressão. Morte ocorre por insuficiência respiratória devido depressão do centro respiratório, aumento de produção de muco e broncoconstrição.
Tratamento: Sulfato de atropina, caso a intoxicação seja por via dérmica deve-se tentar retirar o tóxico da pele do animal.
ORGANOCLORADOS
Vias de absorção: Oral, respiratória e dérmica.
Pode ter parestesia, tremores, náuseas.
Não existe antídotos. Pode-se alcalinizar a urina.
Para convulsão -> Diazepam.
PIRETROIDES
Sem tratamento especifico. 
Normalmente ocorre pelo uso para controle de artrópodes no animal.
Para hipertermia: Molhar os coxins com álcool, banho de água gelada. Normalmente essa hipertermia ocorre devido as convulsões que promovem essa contração muscular.
NITRITO e NITRATO
Associado em períodos de estiagem e locais com adubação com matéria orgânica (ocorre principalmente em produção de suínos).
Ocorre absorção dos nitritos pela parede ruminal que cai na corrente sanguínea e oxida.
Sintomatologia: Cianose, dificuldade respiratória.
Tratamento: Azul de metileno (reverte a metahemoglobina).
Diagnóstico: Anamnese, teste de difenilamina (Pega o líquido ruminal, lâmina com fundo branco, acrescenta a substância X, cor azul intensa significa resultado positivo para intoxicação).
URÉIA
Principal via de intoxicação: Oral. -> Animal entrou em galpão, adubação do terreno e suplementação proteica mal misturada.
Bloqueia o ciclo de Krebs resultando em falta de energia.
Tratamento: ácido acético e glicose.
ESSENCIAL PARA UM TRATAMENTO: Observar os parâmetros clínicos do animal (FC, FR).
PARA INDUÇÃO DO VÔMITO: Que tipo de substância que o animal ingeriu (na suspeita de uma substância cáustica... jamais induzir!), quando que o animal ingeriu. Usa-se Ipeca, Solução salina.
PARA LAVAGEM GÁSTRICA: Anestesia-se o animal, realiza-se sondagem, carvão (adsorção de uma parte do conteúdo), para-se a lavagem quando a cor do líquido posto fica igual ou semelhante a cor do líquido retirado.
 PARA EXPOSIÇÃO OCULAR: Água corrente, médio lateral, cabeça lateralizada.
INTOXICAÇÃO EM AVES E RÉPTEIS
EXPOSIÇÃO AO MONÓXIDO DE CARBONO
Fatal, Suscetíveis a toxina inalantes.
Na necropsia pode haver poucas alterações.
Pode ocorrerem caixas de transporte superlotadas e pouco ventiladas.
TEFLON – politetrafluoretileno.
Essa substância é gerada a partir do aquecimento que gera um vapor letal. 
	Outros tipos de fumaça podem causar o mesmo efeito.
	Nesta intoxicação, as aves podem morrerm em 30 minutos. Apresentam edema, hemorrafia e necrose grave no pulmão. 
	Histopatologia: Deposição de material particulado nos tecidos pulmonares
SINAIS CLÍNICOS: Prognóstico reservado. Aves menores sãO mais sens;iveis. Animais apresentam dispneia, incoordenação,
TRATAMENTO: Oxigenioterapia, broncodilatadores, anti-inflamatórios, diuréticos, antimicrobianos e analgésicos.
NICOTINA
Exposição crônica, animais em casa de fumantes.
SINAIS CLÍNICOS: Conjuntevite, rinite, dermatite, excitabilidade e alterações gastrointestinais.
METAIS PESADOS
Metais que não ocorrem no corpo como chumbo e zinco.
Principalmente em psitassídeos e rapinantes.
ZINCO
Ingestão de itens contaminados, revestimentos de gaiolas, brinquedos, pratos de comida, ingestão de moedas.
SINAIS CLÍNICOS: Letargia, fraqueza.
DIAGNÓSTICO: Radiografias (para observar algum corpo estranho), dosagem sérica de zinco. Pós morte: níveis de zinco no tecido.
CHUMBO
Aves aquáticas, de rapina e psitacídeos devido a contaminação (vitrais, solda de chumbo, pesos de cortina, pesos de chumbada de pesca, alimentação de animais contaminados).
SINAIS CLÍNICOS: Hemoglobinúria grave, poliúria, polidipsia, depressão, anemia severa, heterofilia, aumento da CK, ácido úrico e AST, dosagem sérica de chumbo (normalmente utiliza-se heparina).
TRATAMENTO: Uso de quelantes que se ligam ao chumbo facilitando a sua excreção. Retirar o objeto que está liberando chumbo (por remoção com endoscópio, recuperação com pinça de biópsia
ALIMENTOS HUMANOS
CHOCOLATE
	Letargia e fezes com muco antes da morte, congestão renal e pulmonar.
ABACATE
	Todas as partes da planta. Letargia e aumento do esforço respiratório, derrame pericárdico, subcutâneo, edema e congestão generalizada de órgãos, incluindo pulmões e fígado.
TRATAMENTO: Oxigênioterapia, fluidoterapia, lavagem e carvão ativado.
ALHO
	Letargia, fraqueza, taquicardia, colapso, morte, mucosas pálidas. Anemia regenerativa.
TRATAMENTO: Oxigenioterapia, lavagem e carvão ativado, transfusão sanguínea (em quadros muito graves), vitamina E e ácido ascórbico (para inibir a oxidação).
MICOTOXINAS
	Advinda de grãos e cereais mantidos em condições úmidas.
- Aspergillus flavus (aflatoxina)
- Fusarium fusariotoxinas
	Aumento do conteúdo hepático glicogênio
SINAIS CLÍNICOS: Letargia, perda de peso, anorexia, regurgitação e polidipsia.
TRATAMENTO PREVENTIVO: Selênio orgânico.
PESTICIDAS
-Organofosforado e Carbamatos através da inalação ou ingestão
	Animal apresenta letargia, fraqueza, tremores, ataxia, convulsões e parada repiratória.
TRATAMENTO: Sulfato de atropina, 0,01 a 0,1 mg/kg SC, IM, IV.
RODENTICIDAS
	Altera a função da vitamina K. Teste de diagnóstico espécie-específicos, não costuma-se fazer.
	TRATAMENTO: Similar aos mamíferos. Período de 14 a 28 dias.
VITAMINA A
	O excesso pode causar problemas reprodutivos, osteodistrofia. Quando necessária a suplementação deve ser na forma de beta-caroteno.
Alterar a dieta em caso de intoxicação.
FERRO
	Doença do armazenamento de ferro. Comum em Ramphastidae (tucanos).
	Causas da intoxicação: Aumento da absorção de ferro, dietas com maior teor de ferro do que o encontrado na natureza, tanino nas plantas.
SINAIS CLÍNICOS: Alteração de plumagem, dispneia, ascite, letardia, perda de peso e morte. Elevação das enzimas hepáticas e ácidos biliares, elevação do hematócrito.
DIAGNÓSTICO: Biópsia hepática onde observa-se acúmulo do ferro
TRATAMENTO: Flebotomia (retira-se 1% do sangue do animal para ele produzir mais sangue).
RÉPTEIS
VITAMINA A
	Essencial para a saúde animal normal da pele e região periocular.
	Suplementação: 2000 UI/KG a cada 7 dias.
SINAIS CLÍNICOS: Inapetência, pele de espessura aumentada, descamação, infecção bacteriana secundária, descoloração da pele, extrema letargia.
TRATAMENTO: Parar a administração de vitamina, fluidoterapia, antibiótico.
ANTIBIÓTICOS
GENTAMICINA E AMICACINA
	Nefrotoxicidade, ototoxicidade.
CLORANFENICOL
	Toxicidade hematológica. Ideal 50mg/kg uma vez ao dia ou em dias alternados.
ENROFLOXACINO
Dano a cartilagem. Ideal de 2,5 a 5mg/kg.
METRONIDAZOL
	Ataxia, incapacidade de andar, nistagmo.
IVERMECTINA
SINAIS CLÍNICOS: Depressão, paralisia, coma e morte em quelônios. Mutação da glicoproteína-p nas membranas do SNC.
TRATAMENTO: Descontaminação tópica, fluidoterapia, suporte nutricional e recuperação pode levar semanas.
INTOXICAÇÃO POR ANIMAIS PEÇONHENTOS E VENENOSOS
Qual a diferença entre um animal peçonhento e venenoso? O peçonhento são aqueles que inoculam o veneno (peçonha produzida por glândulas especiais) por meio de dentes ocos, ferrões ou aguilhões, já o venenoso ele possui o veneno porém é desprovido do aparelho inoculador (ex: sapos e algumas borboletas).
SAPOS
Os sapos produzem venenos de alta toxicidade que fica armazenado nas glândulas paratoideas. Hibernam nos meses frios e a maioria das exposições ocorrem:
-Primavera
-Verão
- Períodos de alta umidade
- Durante a noite
De modo geral 1mg/kg de secreção seja suficiente para induzir toxicose. Os acidentes em cães ocorrem:
- Abocanham ou mordem (as glândulas são comprimidas e ocorre liberação do veneno. Veneno penetra através da boca, mucosas do TGI, solução de continuidade e conjuntiva).
COMPOSIÇÃO QUÍMICA: Epinefrina, norepinefrina, dopamina, serotonina, bufogeninas, bufotoxinas, bufotenina.
MECANISMO DE AÇÃO DAS BUFOTOXINAS: Semelhantes aos digitálicos (inibe bomba de NA e K ATPase, aumenta o influxo de cálcio – reduz frequência cardíaca e aumenta inotropismo cardíaco.
Em animais com hipercalemia ou normocalemicos terão bradicardia e animais com hipocalemia terão taquicardia.
SINAIS CLÍNICOS: Normocalemicos apresentam bradicardia, arritmia, aumento da pressão reflexa, inotropismo positivo, sem taquicardia reflexa, mucosas cianóticas, torpor, intolerante ao exercício, convulsões, aumento da diurete causando desidratação, salivação excessiva (sialorréia- nível moderado), irritação na mucosa oral (nível leve da intoxicação), vômitos, decúbito esternal, pupilas não responsivas, edema pulmonar.
Bufogeninas e (...) também agem aumentando os sinais da bufotoxina.
TERAPÊUTICA: Não existe antídoto específico. Deve ser feita a lavagem da cavidade oral, uso de carvão ativado, tratamento sintomático e de suporte (soroterapia, fenobarbital, furosemida e propranolol para casos de taquicardia).
ESCORPIÕES
Distribuição por todos os continentes exceto a Antártida. Maior concentração nos países tropicais e subtropicais.
No Brasil: T. serrulatus (sudeste e estados do Paraná, Bahia e Goiás), T. stigmurus (nordeste), T. bahiensis (região sul e sudeste).
COMPOSIÇÃO QUÍMICA: Mistura de proteínas, aminoácidos e sais. Possui uma neurotoxina. A toxina ativa os canais de Na e, promove a despolarização de membranas nas terminações nervosas periféricas. Estimula sistema nervoso simpático e parassimpático.
SINAIS CLÍNICOS: Depende do neurotransmissor liberado e da fibra nervosa, os efeitos podem ser adrenérgicos ou colinérgicos. 
A adrenalina e a noradrenalina são responsáveis por:
- Aumento da pressão arterial
- Arritmias cardíacas
- Vasoconstrição periférica
- Eventualmente, insuficiência cardíaca
- Edema pulmonar agudo e choque cardiogênico ou anafilático
A acetilcolina promove o aumento:
-Das secreções lacrimal, nasal, salivar, brônquica, sudorípara e gástrica
-Tremores
- Espasmos musculares
- Mioses
-Redução da frequência cardíaca
TERAPÊUTICA: Não existe soro antiescorpiônico no Brasil para veterinária. Anestésico local (lidocaína) e ou analgésicos (relaxante muscular) para dor local. Tratamento de suporte e sintomático (fluidoterapia, atropina, fenilefrina, corticoide).
SERPENTES
CARACTERÍSTICAS: Corpo alongado coberto por escamas, ausência de membros locomotores, ausência de ouvido, língua bífida que capta substâncias suspensas no ar e encaminha ao órgão de Jacobson,olhos sem pálpebra, ectodérmicos.
DIFERENÇAS ENTRE PEÇONHENTAS E NÃO PEÇONHENTAS: Apenas as serpentes venenosas tem a presença de fosseta loreal. Porém há algumas peçonhentas que não possuem fosseta loreal, como é o caso das corais verdadeiras. A fosseta loreal tem como função a captação de calor permitindo que ela perceba a diferença de temperatura no ambiente.
Serpentes peçonhentas apresentam o corpo coberto por escamas em formato de quilha e cabeça com escamas pequenas comparadas com as não peçonhentas.
Peçonhentas possuem a pupila em fenda e as não peçonhentas possuem pupila circular.
GÊNEROS DE PEÇONHENTAS NO BRASIL: Fosseta loreal presente. No caso da crotalus (cascavel) existe a presença de chocalho. Na ausência de chocalho e ponta da cauda com 4 séries de escamas eriçadas (lachesis) já sem chocalho e com a ponta da cauda normal (bothrops). Animais não peçonhentos além de não possuírem fosseta loreal, não possuem presas anteriores ou podem possuir (micrurus).
DENTIÇÕES:
ÁGLIFA: Não existe dentes inoculadores e nem glândulas secretoras de veneno. Está presente em jibóia, sucuri, boipeva.
OPSITÓGLIFA: Dentes inoculadores fixos, contendo um sulco por onde escorre a substância secretada pelas glândulas de veneno. Estão localizados na região posterior da boca, um de cada lado.
PROTERÓGLIFA: Dentes inoculadores fixos, localizados na região anterior da boca. Esta dentição é característica das corais verdadeiras.
SOLENÓGLIFA: Os dentes inoculadores de veneno estão presentes e localizam-se na região anterior da boca. Estes dentes são móveis e grandes, com um canal por onde o veneno penetra no local atingido pela mordida do animal.
GÊNERO BOTHROPS
Possuem fosseta loreal, são solenóglifas e possuem o final da cauda lisa.
32 variedades encontradas em todo território nacional.
Responsáveis por mais de 90% dos acidentes.
Veneno de efeito coagulante e necrosante é muito potente.
A grande incidência de ataques se dá pela grande variedade de habitats, elas são adaptadas em margens de rio, periferia de cidades e locais ricos em roedores e por sua agressividade.
A maioria dos acidentes ocorrem entre os meses de janeiro e março.
Nos cães, os membros anteriores e focinho são os mais acometidos devido ao hábito de cheirar e pegar.
COMPOSIÇÃO QUÍMICA DO VENENO: 90% do peso seco é composto por proteínas, enzimas, toxinas não enzimáticas e proteína não tóxicas.
Também é composto por carboidratos, lipídios, aminas biogênicas e pelas metaloproteinases.
- Hialuronidase: dispersão da toxina
- Hemotoxina e citolisina: Reações inflamatórias que possibilitam a vaso dilatação e consequente a maior dispersão do veneno pela corrente sanguínea do animal permitindo que o veneno mate mais rapidamente o animal.
- Fosfolipase A2: Alterações de permeabilidade e liberação de aminas vasoativas.
MECANISMO DE AÇÃO: Atua interferindo na hemostasia devido ao aumento do consumo do Fator de coagulação do tipo I (causa hemorragia grave).
SINAIS CLINICOS: Choque hipovolêmico, edema (principalmente no local da inoculação), equimose, hemorragia, gengivorragia, epistaxe, hemoptise, insuficencia respiratória, abscesso, necrose, IRA.
TERAPÊUTICA: Soro antibotrópico, tratamento sintomático e de suporte (drogas anti-hemorrágicas, soroterapia, transfusão sanguínea).
GÊNERO CROTALUS
Possuem fosseta loreal, dentição solenóglifa e um chocalho ou guizo na extremidade da cauda. São encontradas em campos abertos (áreas secas, arenosas), encostas de morros ou cerrados, mas pouco frequentes em matas úmidas e faixas litorâneas.
Os acidentes geralmente ocorrem nas primeiras horas da noite, período em que elas vão caçar. Por esse motivo, é possível que o acidente seja observado apenas no dia seguinte.
COMPOSIÇÃO: É uma mistura complexa de enzimas e proteínas. Crotoxina (Fosfolipase A2 e crotoxina A), crotamina
MECANISMO DE AÇÃO: Ação (...)
(...)
Crotoxina atua nas terminações nervosas motoras, de modo a inibir a liberação de acetilcolina pelos impulsos nervosos, provavelmente por interferência de canais iônicos. Assim, há bloqueio neuromuscular, resultando em paralisias motoras e respiratória.
Outras neurotoxinas isoladas do veneno crotálico são a crotamina, a girotoxina e a convulxina, que apresentam efeitos neurotóxicos em modelos experimentais não observados em casos clínicos.
A ação coagulante ocorre por ação de alguns compostos com atividade similar a trombina, com transformação (...)
A convulxina aumenta a agregação plaquetaria.
(...)
Sistemicamente são observados focos de fibras necróticas esparsas misturadas a fibras aparentemente normais, podendo evoluir para rabdomiólise e miosite necrótica focal.
A ação hemolítica foi descrita apenas em ensaios in vitro, em pacientes acidentados(..)
Os sinais clínicos do acidente crotálico em cães incluem ataxia, paralisia flácida do globo ocular (oftalmoplegia), mialgia, sialorreia, perda dos reflexos(...)
Frequentemente não há alteração no local da picada, o que impossibilita sua localização.
Casos graves podem apresentar depressão neurológica grave.
A presença de mioglobina na urina (mioglobinúria) se torna evidente pela coloração da urina, variando de avermelhada a marrom escura.
SINAIS CLÍNICOS: Paralisia, rabdomiólise, mialgia, prostração, paralisia flácida, midríase bilateral, boca sempre aberta com dificuldade respiratória, sialorréia, opacidade de córnea como sequela da oftalmoplegia.
TERAPÊUTICA: Soro anticrotálico, tratamento de suporte e sintomático (soroterapia, corticoides, anti-hemorrágico, medicação para lubrificação do olho devido a oftalmoplegia.
INTOXICAÇÃO POE DROGAS ILÍCITAS
Geralmente a intoxicação do animal é acidental, mas em alguns casos há uso intencional por parte dos proprietários.
Estimulantes: Cocaína e anfetamínicos
Depressores: Barbitúricos, BZD e álcool
Opiaáceos e opióides
(...)
COCAÍNA
As doses tóxicas são muito variáveis.
A toxicidade depende principalmente da tolerância individual, via de administração (aspirada, fumada, injetada, body packers, body suffers), uso concomitante de outros fármacos (interação com álcool – cocaetileno – heroína – speed ball – e outros agentes – INChE.
Mecanismo de Ação: Seu mecanismo de ação é atuar na receptação de catecolaminas endógenas e dopamina, aumentando a neurotransmissão dopaminérgica. Ele inibe receptação de catecolaminas (causando excitação).
Sinais clínicos: É rapidamente absorvida por mucosa e TGI, excitação do SNC, agitação/tremores/ataxia/convulsão, hipertermia, midríase, salivação, taquicardia/taquipneia, hipoglicemia e arritmias cardíacas.
Tratamento: 
Para 5-10 minutos de consumo: Indução do vômito/carvão ativado 4-4h, mesmo não sendo antídoto, pode-se ministrar clorpromazida 12 mg/kg (reduz limiar de convulsão)
Tratamento geral:
Convulsão (diazepam ou barbitúricos), oxigenioterapia, monitorar (produção urinária, glicemia e temperatura corpórea), hidratação, arritmias (bloqueadores de canais de cálcio como verapamil ou diltiazem), se houver ingestão de pequenos pacotes ou papelotes (remoção cirúrgica).
MACONHA
Contém 400 substâncias químicas, destacando-se 60 alcaloides conhecidos como canabinóides
	Canabinóides:
		- psicoativos: delta-8-THC, delta-9-THC e o seu metabólito ativo
		- NÃO psicoativos: canabidiol e canabiol
		- o delta-9-THC é o mais abundante e potentes desses compostos
Intoxicaçao em cães e gatos = ingestão o produto, inalação da fumaça (intencional), cães são mais sensíveis, bovinos podem eventualmente ingerir a planta seca.
MECANISMO DE AÇAO:
- Absorçao oral = é a mais elevada (90 – 95%), no entanto é lenta (30-45min) em relação a absorção pulmonar 
- Lipossolubilidade = acumulam-se em órgãos onde os níveis de gordura são mais elevados (cérebro, testículos e tecido adiposo), há liberação lenta dos canabinoides a partir do tecido adiposo, podendo desta forma os animais a apresentarem sinais e sintomas de intoxicação por até 12-24h.
	- Receptores = CB1 são responsáveis pela cognição, memoria, ansiedade, coordenação motora e função, enquanto os CB2 possuem ação no trato digestório.
Sinais clínicos: taquicardia/bradicardia,taquipnéia, hipertensão, hipotermia, tontura, ataxia, retardo psicomotor, incoordenação motora, diminuição da acuidade auditiva e aumento da visual, broncodilatação, aumento do apetite, tosse e hiperemia conjuntival.
Efeitos psíquicos: alucinações, agitação, euforia, hiperexcitabilidade, vocalização, depressão, sonolência, estupor.
Tratamento: retirar o animal do contato com a droga, manutenção do acesso venoso, hidratação, oxigenioterapia, lavagem gástrica, administração de carvão ativado de 4-4h, quando bradicardia -> atropina, quando muito ansiosos e/ou agitados – benzodiazepínicos.
ALCOOL – ETANOL
INTOXICAÇÃO POR ANIMAIS PEÇONHENTOS E VENENOSOS
Qual a diferença entre um animal peçonhento e venenoso? O peçonhento são aqueles que inoculam o veneno (peçonha produzida por glândulas especiais) por meio de dentes ocos, ferrões ou aguilhões, já o venenoso ele possui o veneno porém é desprovido do aparelho inoculador (ex: sapos e algumas borboletas).
SAPOS
Os sapos produzem venenos de alta toxicidade que fica armazenado nas glândulas paratoideas. Hibernam nos meses frios e a maioria das exposições ocorrem:
-Primavera
-Verão
- Períodos de alta umidade
- Durante a noite
De modo geral 1mg/kg de secreção seja suficiente para induzir toxicose. Os acidentes em cães ocorrem:
- Abocanham ou mordem (as glândulas são comprimidas e ocorre liberação do veneno. Veneno penetra através da boca, mucosas do TGI, solução de continuidade e conjuntiva).
COMPOSIÇÃO QUÍMICA: Epinefrina, norepinefrina, dopamina, serotonina, bufogeninas, bufotoxinas, bufotenina.
MECANISMO DE AÇÃO DAS BUFOTOXINAS: Semelhantes aos digitálicos (inibe bomba de NA e K ATPase, aumenta o influxo de cálcio – reduz frequência cardíaca e aumenta inotropismo cardíaco.
Em animais com hipercalemia ou normocalemicos terão bradicardia e animais com hipocalemia terão taquicardia.
SINAIS CLÍNICOS: Normocalemicos apresentam bradicardia, arritmia, aumento da pressão reflexa, inotropismo positivo, sem taquicardia reflexa, mucosas cianóticas, torpor, intolerante ao exercício, convulsões, aumento da diurete causando desidratação, salivação excessiva (sialorréia- nível moderado), irritação na mucosa oral (nível leve da intoxicação), vômitos, decúbito esternal, pupilas não responsivas, edema pulmonar.
Bufogeninas e (...) também agem aumentando os sinais da bufotoxina.
TERAPÊUTICA: Não existe antídoto específico. Deve ser feita a lavagem da cavidade oral, uso de carvão ativado, tratamento sintomático e de suporte (soroterapia, fenobarbital, furosemida e propranolol para casos de taquicardia).
ESCORPIÕES
Distribuição por todos os continentes exceto a Antártida. Maior concentração nos países tropicais e subtropicais.
No Brasil: T. serrulatus (sudeste e estados do Paraná, Bahia e Goiás), T. stigmurus (nordeste), T. bahiensis (região sul e sudeste).
COMPOSIÇÃO QUÍMICA: Mistura de proteínas, aminoácidos e sais. Possui uma neurotoxina. A toxina ativa os canais de Na e, promove a despolarização de membranas nas terminações nervosas periféricas. Estimula sistema nervoso simpático e parassimpático.
SINAIS CLÍNICOS: Depende do neurotransmissor liberado e da fibra nervosa, os efeitos podem ser adrenérgicos ou colinérgicos. 
A adrenalina e a noradrenalina são responsáveis por:
- Aumento da pressão arterial
- Arritmias cardíacas
- Vasoconstrição periférica
- Eventualmente, insuficiência cardíaca
- Edema pulmonar agudo e choque cardiogênico ou anafilático
A acetilcolina promove o aumento:
-Das secreções lacrimal, nasal, salivar, brônquica, sudorípara e gástrica
-Tremores
- Espasmos musculares
- Mioses
-Redução da frequência cardíaca
TERAPÊUTICA: Não existe soro antiescorpiônico no Brasil para veterinária. Anestésico local (lidocaína) e ou analgésicos (relaxante muscular) para dor local. Tratamento de suporte e sintomático (fluidoterapia, atropina, fenilefrina, corticoide).
SERPENTES
CARACTERÍSTICAS: Corpo alongado coberto por escamas, ausência de membros locomotores, ausência de ouvido, língua bífida que capta substâncias suspensas no ar e encaminha ao órgão de Jacobson, olhos sem pálpebra, ectodérmicos.
DIFERENÇAS ENTRE PEÇONHENTAS E NÃO PEÇONHENTAS: Apenas as serpentes venenosas tem a presença de fosseta loreal. Porém há algumas peçonhentas que não possuem fosseta loreal, como é o caso das corais verdadeiras. A fosseta loreal tem como função a captação de calor permitindo que ela perceba a diferença de temperatura no ambiente.
Serpentes peçonhentas apresentam o corpo coberto por escamas em formato de quilha e cabeça com escamas pequenas comparadas com as não peçonhentas.
Peçonhentas possuem a pupila em fenda e as não peçonhentas possuem pupila circular.
GÊNEROS DE PEÇONHENTAS NO BRASIL: Fosseta loreal presente. No caso da crotalus (cascavel) existe a presença de chocalho. Na ausência de chocalho e ponta da cauda com 4 séries de escamas eriçadas (lachesis) já sem chocalho e com a ponta da cauda normal (bothrops). Animais não peçonhentos além de não possuírem fosseta loreal, não possuem presas anteriores ou podem possuir (micrurus).
DENTIÇÕES:
ÁGLIFA: Não existe dentes inoculadores e nem glândulas secretoras de veneno. Está presente em jibóia, sucuri, boipeva.
OPSITÓGLIFA: Dentes inoculadores fixos, contendo um sulco por onde escorre a substância secretada pelas glândulas de veneno. Estão localizados na região posterior da boca, um de cada lado.
PROTERÓGLIFA: Dentes inoculadores fixos, localizados na região anterior da boca. Esta dentição é característica das corais verdadeiras.
SOLENÓGLIFA: Os dentes inoculadores de veneno estão presentes e localizam-se na região anterior da boca. Estes dentes são móveis e grandes, com um canal por onde o veneno penetra no local atingido pela mordida do animal.
GÊNERO BOTHROPS
Possuem fosseta loreal, são solenóglifas e possuem o final da cauda lisa.
32 variedades encontradas em todo território nacional.
Responsáveis por mais de 90% dos acidentes.
Veneno de efeito coagulante e necrosante é muito potente.
A grande incidência de ataques se dá pela grande variedade de habitats, elas são adaptadas em margens de rio, periferia de cidades e locais ricos em roedores e por sua agressividade.
A maioria dos acidentes ocorrem entre os meses de janeiro e março.
Nos cães, os membros anteriores e focinho são os mais acometidos devido ao hábito de cheirar e pegar.
COMPOSIÇÃO QUÍMICA DO VENENO: 90% do peso seco é composto por proteínas, enzimas, toxinas não enzimáticas e proteína não tóxicas.
Também é composto por carboidratos, lipídios, aminas biogênicas e pelas metaloproteinases.
- Hialuronidase: dispersão da toxina
- Hemotoxina e citolisina: Reações inflamatórias que possibilitam a vaso dilatação e consequente a maior dispersão do veneno pela corrente sanguínea do animal permitindo que o veneno mate mais rapidamente o animal.
- Fosfolipase A2: Alterações de permeabilidade e liberação de aminas vasoativas.
MECANISMO DE AÇÃO: Atua interferindo na hemostasia devido ao aumento do consumo do Fator de coagulação do tipo I (causa hemorragia grave).
SINAIS CLINICOS: Choque hipovolêmico, edema (principalmente no local da inoculação), equimose, hemorragia, gengivorragia, epistaxe, hemoptise, insuficencia respiratória, abscesso, necrose, IRA.
TERAPÊUTICA: Soro antibotrópico, tratamento sintomático e de suporte (drogas anti-hemorrágicas, soroterapia, transfusão sanguínea).
GÊNERO CROTALUS
Possuem fosseta loreal, dentição solenóglifa e um chocalho ou guizo na extremidade da cauda. São encontradas em campos abertos (áreas secas, arenosas), encostas de morros ou cerrados, mas pouco frequentes em matas úmidas e faixas litorâneas.
Os acidentes geralmente ocorrem nas primeiras horas da noite, período em que elas vão caçar. Por esse motivo, é possível que o acidente seja observado apenas no dia seguinte.
COMPOSIÇÃO: É uma mistura complexa de enzimas e proteínas. Crotoxina (Fosfolipase A2 e crotoxina A), crotamina
MECANISMO DE AÇÃO: Ação (...)
(...)
Crotoxina atua nas terminações nervosas motoras, de modo a inibir a liberação de acetilcolina pelos impulsos nervosos, provavelmentepor interferência de canais iônicos. Assim, há bloqueio neuromuscular, resultando em paralisias motoras e respiratória.
Outras neurotoxinas isoladas do veneno crotálico são a crotamina, a girotoxina e a convulxina, que apresentam efeitos neurotóxicos em modelos experimentais não observados em casos clínicos.
A ação coagulante ocorre por ação de alguns compostos com atividade similar a trombina, com transformação (...)
A convulxina aumenta a agregação plaquetaria.
(...)
Sistemicamente são observados focos de fibras necróticas esparsas misturadas a fibras aparentemente normais, podendo evoluir para rabdomiólise e miosite necrótica focal.
A ação hemolítica foi descrita apenas em ensaios in vitro, em pacientes acidentados(..)
Os sinais clínicos do acidente crotálico em cães incluem ataxia, paralisia flácida do globo ocular (oftalmoplegia), mialgia, sialorreia, perda dos reflexos(...)
Frequentemente não há alteração no local da picada, o que impossibilita sua localização.
Casos graves podem apresentar depressão neurológica grave.
A presença de mioglobina na urina (mioglobinúria) se torna evidente pela coloração da urina, variando de avermelhada a marrom escura.
SINAIS CLÍNICOS: Paralisia, rabdomiólise, mialgia, prostração, paralisia flácida, midríase bilateral, boca sempre aberta com dificuldade respiratória, sialorréia, opacidade de córnea como sequela da oftalmoplegia.
TERAPÊUTICA: Soro anticrotálico, tratamento de suporte e sintomático (soroterapia, corticoides, anti-hemorrágico, medicação para lubrificação do olho devido a oftalmoplegia.
INTOXICAÇÃO POE DROGAS ILÍCITAS
Geralmente a intoxicação do animal é acidental, mas em alguns casos há uso intencional por parte dos proprietários.
Estimulantes: Cocaína e anfetamínicos
Depressores: Barbitúricos, BZD e álcool
Opiaáceos e opióides
(...)
COCAÍNA
As doses tóxicas são muito variáveis.
A toxicidade depende principalmente da tolerância individual, via de administração (aspirada, fumada, injetada, body packers, body suffers), uso concomitante de outros fármacos (interação com álcool – cocaetileno – heroína – speed ball – e outros agentes – INChE.
Mecanismo de Ação: Seu mecanismo de ação é atuar na receptação de catecolaminas endógenas e dopamina, aumentando a neurotransmissão dopaminérgica. Ele inibe receptação de catecolaminas (causando excitação).
Sinais clínicos: É rapidamente absorvida por mucosa e TGI, excitação do SNC, agitação/tremores/ataxia/convulsão, hipertermia, midríase, salivação, taquicardia/taquipneia, hipoglicemia e arritmias cardíacas.
Tratamento: 
Para 5-10 minutos de consumo: Indução do vômito/carvão ativado 4-4h, mesmo não sendo antídoto, pode-se ministrar clorpromazida 12 mg/kg (reduz limiar de convulsão)
Tratamento geral:
Convulsão (diazepam ou barbitúricos), oxigenioterapia, monitorar (produção urinária, glicemia e temperatura corpórea), hidratação, arritmias (bloqueadores de canais de cálcio como verapamil ou diltiazem), se houver ingestão de pequenos pacotes ou papelotes (remoção cirúrgica).
MACONHA
Contém 400 substâncias químicas, destacando-se 60 alcaloides conhecidos como canabinóides
	Canabinóides:
		- psicoativos: delta-8-THC, delta-9-THC e o seu metabólito ativo
		- NÃO psicoativos: canabidiol e canabiol
		- o delta-9-THC é o mais abundante e potentes desses compostos
Intoxicaçao em cães e gatos = ingestão o produto, inalação da fumaça (intencional), cães são mais sensíveis, bovinos podem eventualmente ingerir a planta seca.
MECANISMO DE AÇAO:
- Absorçao oral = é a mais elevada (90 – 95%), no entanto é lenta (30-45min) em relação a absorção pulmonar 
- Lipossolubilidade = acumulam-se em órgãos onde os níveis de gordura são mais elevados (cérebro, testículos e tecido adiposo), há liberação lenta dos canabinoides a partir do tecido adiposo, podendo desta forma os animais a apresentarem sinais e sintomas de intoxicação por até 12-24h.
	- Receptores = CB1 são responsáveis pela cognição, memoria, ansiedade, coordenação motora e função, enquanto os CB2 possuem ação no trato digestório.
Sinais clínicos: taquicardia/bradicardia, taquipnéia, hipertensão, hipotermia, tontura, ataxia, retardo psicomotor, incoordenação motora, diminuição da acuidade auditiva e aumento da visual, broncodilatação, aumento do apetite, tosse e hiperemia conjuntival.
Efeitos psíquicos: alucinações, agitação, euforia, hiperexcitabilidade, vocalização, depressão, sonolência, estupor.
Tratamento: retirar o animal do contato com a droga, manutenção do acesso venoso, hidratação, oxigenioterapia, lavagem gástrica, administração de carvão ativado de 4-4h, quando bradicardia -> atropina, quando muito ansiosos e/ou agitados – benzodiazepínicos.