Toxicologia veterinária

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A2 - Toxicologia 
Animal venenoso – Produz a toxina, porém não possuem inoculador 
Animal peçonhento – Produz a toxina e tem estruturas inoculadoras 
Intoxicação por animais peçonhentos, venenosos e insetos 
Aranhas: Escorpião e Sapos: Insetos: Cobra: 
Aranha de jardim (Lycosa Sp): 
• Veneno de baixa toxicidade 
• Tem um desenho em forma de 
seta no abdômen, seta grande e 
marrom 
Preto (Botheurus 
bonariesis): 
• Baixa 
toxicidade, dor 
local 
• Picada de 
insetos não 
causa morte, 
mas pode ter 
choque 
anafilático 
• Acidentes ofídicos 
(ocorre pela picada 
das cobras. 
Caranguejeira (Gramostola Sp): 
• É coberta por pelos e é grande 
• Não é venenosa 
• Mas pode causar reação 
anafilática 
Amarelo (Várias 
espécies): 
• Dor local, 
neurotoxicidade 
periférica, 
tratamento local 
• Geralmente 
é benigno 
Não peçonhenta: São 
constritoras e n possuem 
fosseta boreal 
Peçonhentas: dão bote, 
presas eretas p/ inocular e 
fosseta 
Viúva Negra (Latodectus 
curacaviensis): 
• Pequena (1cm) com detalhes 
vermelhos, 3ª + venenosa. Sua 
teia é desordenada, fica 
pendurada e come de cabeça 
para baixo 
• + comum em regiões litorâneas 
• Possuí veneno potente 
Tratamento: 
• Analgésicos 
• Anti-histamínico 
• Anti-inflamatório 
Abelhas: 
• Causam 
edema, 
calor, rubor, 
dor leve ou 
intensa, elas 
soltam o 
ferrão e 
morre 
Jararaca (botrópico) e 
surucucu (botrópico 
laquético): 
• Quando não tratado 
causa choque 
hemorrágico 
(alteram a 
hemostasia 
secundaria) 
Armadeira (Phoneutria Sp): 
• “Agressiva”, 2ª mais venenosa 
• Veneno bastante toxico, pode 
matar de pequenos a grandes 
animais 
Sapos: Quando o cão 
ataca ou tenta morder, 
eles reagem 
• Ocorre mais 
em locais 
faciais e 
dobras 
• TP e TPPA ficam 
prolongados 
• Causam acidentes 
vasculares e 
hemorragias graves 
Marrom (Loxoceles Sp): 
• A mais venenosa de todas, a 
eficácia da terapia com soro é 
reduzida após 36h da inoculação 
(se torna pouco efetivo), ocorre 
os sintomas após 12h 
• Ela é bem pequena, sua picada 
não causa dor, mas em alguns 
dias ocorre as mudanças locais 
(gera problema de hemostasia 
2ª). Mais comum no RS, existem 
mais de 18 espécies 
Toxinas presentes: 
Bufotoxinas: Afeta o TGI 
e SNC causando 
inibição da bomba de 
sódio e potássio, além 
de afetar as células do 
miocárdio e 
Bufoteninas: Afetam o 
sistema nervoso 
• Toxinas 
presentes em 
toda região 
dorsal do sapo 
Tratamento: 
• Anti-
histamínico 
• Analgésico 
• Corticoide, 
as vezes 
epinefrina 
• Manter em 
observação 
para 
acompanhar 
progressão 
Cascavel (acidentes 
crotálicos: 
• É a mais letal (ficar 
de olho na 
mioglobinúria – a 
urina fica cor de 
Coca-Cola) 
• Causa paralização 
de musculatura 
palpebral (não 
consegue abrir o 
olho). Opioide 
derivado Crotalfina 
Sinais clínicos gerais: Dor intensa no 
local da picada (em cães: fuço, boca 
devido ao maior contato com o solo, 
causa edema de glote em casos graves), 
sialorreia, tremores musculares, náuseas, 
êmese, diarreia, dispneia. Fezes 
sanguinolentas e mioglobinúria são 
comuns em picada de aranha marrom) 
• Se for ingerido, 
pode causar 
problemas 
neuro (midríase, 
convulsões, 
fibrilações 
musculares...) 
• O tratamento 
para insetos 
é o mesmo 
que para as 
abelhas, 
porém tem 
menos riscos 
de choque 
anafilático 
Corais (acidente elapidico): 
• Causa anestesia em 
pálpebra e 
extremidades (ex. 
dedos), porém não 
altera propcepção 
• Causam bastante 
alteração 
neurologica 
Tratamento: Não há antiaracnidico 
especifico. É feita terapia de suporte com 
anti-inflamatório, corticoides (pred, 
acompanhar o rim), analgésicos (dipirona, 
porém por mais de um mês causa 
anemia), anti-histamínico (prometazina) 
Tratamento: 
• Sintomático e 
observação 
 • As corais possuem 
soro especifico para 
elas 
• O masterplus é o 
soro que serve p/ os 
demais 
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Intoxicações por medicamento / inseticidas / praguicidas e produtos de uso 
veterinário 
 Normalmente, esse tipo de acidente pode ser causado pela 
 acessibilidade que o animal tem ao fármaco, mas também 
 pode ser causado por imprudência do tutor na aplicação 
AINES: Paracetamol e Fenacetina: 
• Possuem rápida absorção e completa por VO 
• Alta taxa de ligação entre as proteínas plasmáticas 
• Excreção: urinaria; alcalinização urinaria aumenta a 
excreção 
• Acetaminofeno: Relacionado a sua 
toxicocinética quando a sua 
capacidade de biotransformação 
(conjugação excedida) 
ASS: Conjugação com glicina e ác. Glicurônico 
Ibuprofeno: Via hepática em metabolito inativo 
Fenilbutazona: Metabolito ativo (oxifembutazona), amplo uso 
em suínos, equipos e bovinos, mas NÃO recomendado para 
cães e gatos 
Diclofenaco e Cetoprofeno: Dose toxica 75mg de diclofenaco 
• Paracetamol: sua dose toxica para 
felinos é de 50-100mg/kg, porem eles 
têm maior sensibilidade, não 
conseguem fazer a conjugação 
• Cães 600mg/kg 
AAS: 
• Sensibilidade em carnívoros (princ. em gatos) 
• Causa inibição da COX 1 e 2, resultando na diminuição 
das prostaglandinas (proteção gástrica) e da 
agregação plaquetária (prejudicando o processo de 
hemostasia) 
• Sua toxicidade é mediante a inibição da COX 1 e 2 
• Maior risco – Flunexim meglumine, cetoprofeno, 
ibuprofeno, Fenilbutazona 
• Menor risco – Carprofeno (seletivo apenas a COX 2) 
• Causa ineficiência de glicuronidação + 
rápida saturação da vida de sulfatação: 
• N- hidroxilação se converte em N- 
acetil-benzoquinona (gerando necrose 
hepática, que leva ao acumulo de 
metabolitos oxidantes e causa 
metemoglobina (forma oxidada da 
hemoglobina) – presença de C. Heinz 
pois causa redução da oxigenação 
tecidual 
Sinais clínicos: Anorexia, êmese, diarreia, melena, epistaxe, 
hematêmese, letargia, dor abdominal, azotemia renal e 
insuficiência renal aguada 
Lesões: fígado mosqueado, sangue escuro, 
degeneração hepática centrolobular, necrose, 
conjuntivite, edema e necrose linfoide focal 
Diagnostico: Sinais clínicos + histórico de uso 
Exames complementares: Hg (anemia, trombocitopenia, 
presença de corpúsculo de Heinz > 2% eritrograma), Tempo 
de sangramento e TP (prolongados), Ph sanguíneo (acidose 
metabólica), fazer raio x e endoscopia; em exame toxicológico 
(níveis séricos de salicilatos ou outros AINES) 
Lesões: Úlceras e/ou perfurações gástricas, esquimose, 
sufusões, necrose renal 
Sinais clínicos: êmese, mucosa hipocorada / 
cianótica (4 a 12h), taquipneia, hematúria e 
hemoglobinúria, edema de face e patas (com 
lacrimejamento e prurido), anorexia, 
depressão e dentro de 2-7d hemólise e 
icterícia 
Diagnostico: Sinais clínicos + histórico de 
ingestão 
Tratamento: Descontaminação de ingesta (menos de 4h é + 
efetivo) – induzir êmese, lavagem gástrica, adm. De carvão 
ativado 
Ventilação + oxigenioterapia 
Adm. de cristaloides (lento), acompanhar o fluxo urinário 
(cães: 2-3ml/kg/h e gatos 1-2ml/kg/h), função renal sérica + 
urinalise 
Adm. de compostos do grupo sulfidrila auxiliam no detox do 
fígado (N-acetilcisteína, cisteína, cisteamina, metionina), forçar 
a diurese (furosemida, dopamina, manitol – mediante a 
controle do ph sanguíneo), protetores gástricos (sucralfato, 
omeprazol – bloqueador de h2); em casos que haja perfuração 
(laparotomia, lavagem peritoneal com NaCL 0,9%, 
antimicrobianos de amplo espectro, EVITAR atb nefrotóxicos e 
aminoglicosídeos 
Exames complementares: Redução de HT, 
com C. Heinz elevado, metahemoglobinemia + 
cianose, lesão e indução hepatocelular, 
bilirrubina total e frações. 
Tratamento: Descontaminação oral (êmese + 
carvão ativado) 
Antidoto – Acetilcisteína (restabelece a 
glutationa e conjugação para 
biotransformação), administrar 3h antes ou 
depois do carvão, para que ele não seja 
adsorvido. 
Oxigenioterapia, para metahemoglobinemia – 
vit. C (ácido ascórbico – converte em 
hemoglobina ou azul de metileno 1%, 
cimetidina para dim. Hepatotoxicidade 
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Fenotiazínicose benzodiazepínicos: 
Acepromazina – Causa sensibilidade em cães gigantes (reduzir dose em 50%), usar 
com cuidado em debilitados, idosos, cardiopatas e hepatopatas, quando administrado 
em IV de forma rápida pode causar hipotensão. 
Contra indicado para braquicefalicos e cardiopatas; além de potencializar a ação 
toxica dos organofosforados e procaína 
• Tomar cuidado ao tentar reverter a hipotensão, NÃO usar adrenalina, devido a 
capacidade que ela tem de reduzir a pressão sanguínea (PODE ser usada a 
noradrenalina) 
• Em equinos, principalmente em garanhões o acepram tem risco de paralisar o 
musculo retrator do pênis 
• É absorvido em VO, SC, IM e IV, além de ter ampla distribuição pelos tecidos, a 
biotransformação acontece no fígado e a excreção é urinaria e fecal (por vários 
dias) 
• Sinais clínicos: pode causar depressão de forma prolongada, impossibilidade 
de locomoção, depressão respiratória, edema pulmonar, hipotensão, miose 
(contração de pupila), convulsões e até a morte. 
• Diagnostico: Sinais clínicos + histórico de utilização 
• Tratamento de suporte: Lavagem gástrica e uso de carvão ativado (várias 
vezes, pode ser feita até 4h pós ingesta), assistência respiratória e controle 
hemodinâmico, acompanhar o paciente com eletro ou eco e tratamento para 
hipotensão é – Fluidoterapia (RL) e vasopressores como noradrenalina 
Parasiticidas (endo e ecto): 
Ivermectina – Atua nos neurotransmissores gabaérgicos, ele age no parasita fazendo 
estimulo de GABA nas terminações nervosas e isso faz com que aumente a 
permeabilidade da membrana para o íon de cloro, dessa forma ocorre a interrupção 
dos impulsos nervosos, paralisando e matando o parasita. 
• Toxicidade: Atua em sua maioria nos receptores GABA no SNC de mamíferos, 
mais com afinidade de 100x menor por receptores de seres invertebrados. 
Então, a ivermectina se torna toxica quando atravessa a barreira 
hematoencefálica, fazendo alteração de neurotransmissão mediada por GABA 
intoxicando o SNC. 
• Grande parte das intoxicações estão presentes em cães da raça Collie e 
cruzamentos derivados, doses excessivas, usado em filhotes de menos de 2m 
• Absorção variável entre espécies, mas de forma geral é absorvido rapidamente 
por via SC, VO e intrarruminal, ele se distribui em maior concentração no 
fígado (95% metabolizado nele) e em tecidos adiposos (excreção: 5-6d e 98% 
sai de forma fecal) 
• Sinais clínicos gerais: Podem surgir até 24h após exposição, pode causar 
ataxia, paralisia, vocalização, desorientação, coma e morte. 
Cães: Acima + midríase dose dependente, cegueira, alteração comportamental, 
depressão, ataxia, tremores e convulsões 
Gatos: Acima + tremores, midríase, perda de reflexo pupilar, bradicardia, 
hipotermia. 
• Tratamento: NÃO possui antidoto especifico, é feito tratamento de suporte, 
para casos em houve intoxicação injetável, o tratamento é sintomático e de 
apoio prolongado (respiração assistida, controle de convulsões se necessário), 
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para casos de intoxicações orais é indicado esvaziamento gástrico e uso de 
carvão ativado e uso de catárticos salinos para ciclo entero-hepático 
Fipronil – Ele danifica o SNC do inseto ao bloquear a passagem de íon de cloro 
através dos receptores GABA e dos canais glutamato – cloro (gluCl), componentes 
presentes no SNC. Isso causa hiper excitação dos músculos e nervos dos insetos 
contaminados, causando a morte. 
• Toxicidade: Em animais vertebrados o fármaco não se fixa de forma estável, o 
que explica sua boa margem de segurança, mas em casos de intoxicação, há 
indução e estimulação neurologica. 
O interesse toxicológico está presente no spray (álcool isopropílico, etanol e/ou 
etilenoglicol) 
• Sinais clínicos: Erupções com bolhas no local de aplicação, em casos agudos 
causa êmese, transtornos no TGI e convulsões e em casos crônicos causa 
alterações na tireoide, fígado e SN. Sua excreção é fecal 
• Tratamento: Lavagem gástrica + carvão ativado, usa-se fenobarbital e 
benzodiazepínicos. 
Amitraz – Ingestão por lambedura ou concentrações elevadas durante aplicação por 
aspersão, imersão ou na coleira. Ele é um antagonista alfa 2 adrenérgico em 
receptores do SNC e periférico, também causa inibição fraca da monoamido oxidase 
(MAO) 
• Toxicidade: Sua absorção pode ser feita VO ou dérmica, a concentração 
sanguínea máxima em 2h após a exposição, ele se distribui pela pele, fígado, 
rins, olhos, bile, pulmões, cerebelo, baço e gônadas. Sua biotransformação 
acontece no fígado e sua excreção é renal 
• Sinais clínicos: Irritação e eritema, êmese, diarreia, anorexia, bradicardia, 
hipotensão, depressão, desorientação, sedação, vocalização, ataxia, 
convulsões e coma 
• Tratamento: Oral – Lavagem gástrica ou indução de êmese (contraindicado se 
tive solvente na formula), carvão ativado. 
Dérmico – Banho e tosa se necessário, oxigenioterapia, Fluidoterapia 
Antidoto – Ioimbina 0,1mg/kg IM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Organofosforados: Carbamatos: Pinetroides: 
Exposição: 
• Inseticidas agrícolas, 
domiciliares, medicamentos de 
uso humano e veterinário em 
doses inadequadas 
Mecanismo de ação: 
• Sua toxicidade depende da 
concentração e tempo de 
exposição 
• Ele causa inibição irreversível da 
acetilcolinesterase (aChE), 
resultando no acumulo de 
acetilcolina nos receptores 
muscarínicos, nicotínicos 
(junções neuromusculares da 
musculatura esquelética + SNC 
Exposição: 
• Similar ao 
organofosforado 
Mecanismo de ação: 
• Causa inibição 
colinesterásica, 
reversível e de curta 
duração, não penetram 
efetivamente o SNC, 
toxicidade limitada, 
severidade de leve a 
moderada, porem 
exposição de altas 
concentrações (princ. 
aldicarb e carbaril) 
conduzem a quadros 
severos e óbito 
Exposição: 
• Similar ao 
organofosforado, porém 
ele tem várias 
apresentações, 
aerossóis, pós, 
sabonetes, xampus 
Mecanismo de ação: 
• Causam inibição da 
condução de Na nas 
membranas axonais, 
além de inibir a ATPase, 
reduzindo o potencial de 
ação, gerando impulsos 
nervosos repetidos 
Os Pinetroides do tipo II 
interferem na ligação GABA 
Sinais clínicos: muscarínicos – 
broncocontrisção, broncorréia, dispneia, 
cianose, edema pulmonar, anorexia, 
êmese, cólicas abdominais, diarreia, 
incontinência fecal, sudorese, sialorreia 
Nicotínicos – fadiga, fraqueza, 
contrações, paralisia flácida, insuficiência 
ou parada respiratória, hipertensão, 
palidez 
SNC – cefaleia, agitação, tremores, 
sonolência, fraqueza generalizada, 
convulsões, coma 
• É considerado inseticida 
sistêmico, é absorvido 
pelo solo podendo levar 
os níveis tóxicos para os 
alimentos. 
Sinais clínicos: São imediatos 
e param após fim da exposição. 
Mesmo sinais dos 
organofosforados porem em 
grau mais baixo principalmente 
no SNC, devido à baixa 
penetração 
Sinais clínicos: Sialorreia, 
êmese, ataxia, dispneia, hiper 
ou hipotermia, incoordenação 
motora, convulsões, 
conjuntivite, dificuldade 
respiratória, contraturas 
musculares superficiais, 
tremores em extremidades de 
orelha e membros e tem inicio 
dentro de 1-3h pós contado 
Tratamento: Primeiros socorros, manter 
ventilação, aspirar secreção, oxigenação 
Descontaminação, oral por lavagem 
gástrica até 4h com solvente derivado do 
petróleo, fazer intubação traqueal previa 
pelo risco de aspiração, carvão ativado, 
CONTRAINDICADO que seja feita 
indução do vomito com solvente 
hidrocarboneto, para contaminação 
dérmica fazer limpeza devida e pode 
usar solução de bicarbonato (se proteger 
com luvas, avental), fazer 
descontaminação ocular e usar 
anestésico prévio se possível 
ANTÍDOTO – É essencial o uso de 
atropina (bloquear os efeitos da 
acetilcolina) e pralidoxima contrathion 
(reverte a colinesterase) 
Tratamento: Descontaminação 
oral com carvão ativado, 
monitorização respiratória, 
limpeza de secreções, edema 
pulmonar, broncos espasmos, 
respondem de maneira 
adequada a oxigenação, 
monitorização cardíaca,diazepan (melhora ansiedade e 
algumas manifestações do 
SNC) 
ANTÍDOTO – Atropina 
(antimuscarinico) 
Seu diagnóstico é difícil, tem 
que ter histórico compatível e 
ser diferenciado de infecções 
que causem meningite 
(cinomose) 
Tratamento: Descontaminação 
oral, esvaziamento gástrico de 
1h após, descontaminação 
cutânea e tratamento 
sintomático, em casos de 
estimulação do sistema 
parassimpático usar atropina 
em doses baixas 
 
 
 
 
 
 
A2 - Toxicologia 
Intoxicação por metais: 
Chumbo: Cádmio: Cobre 
• Acumulo de leite pode ser 20% 
maior 
• Está presente em carnes, frangos, 
ovos, derivados e na abobora e 
beringela 
• Em grandes quantidades pode 
causar morte dentro de 12h 
• Não causa sinais clínicos, porem 
de forma sub aguda pode causar 
cegueira, incoordenação, tremores 
convulsões (neurotoxinas) e 
nefrotóxico também 
• Compromete a formação de 
hemoglobina (compromete a 
porção heme e causa hemólise e 
anemia) 
• Não há tratamento especifico, 
tentar eliminar no chumbo com 
fluidoterapia e evitar as alterações 
hemolíticas e a ruminotomia 
(esvaziamento ruminal) 
• Descarte 
equivocado de 
pilhas 
(principalmente 
as alcalinas, que 
tem mercúrio) 
• Causa doença de 
Tai-Tai 
(hipercalciuria, 
osteomalácia, 
dores articulares, 
dificuldade de 
caminhar, 
hipertensão 
arterial, é 
carcinogênico 
• NÃO possui 
tratamento 
• Importante na criação 
de ovinos 
• Acomete o fígado 
gerando hepatopatias 
• Intoxicação crônica 
causa diminuição de 
albumina e bilirrubinas 
totais e frações 
• Molibdênio – presente 
em pastagem, 
antagônico 
Reverte o cobre 
Pode usar fluido + 
antibiótico para tentar 
eliminar 
 
 
 
• EDTA é usado em 
qualquer intoxicação 
por metais pesados 
 
Resíduos de medicações veterinárias 
• Reações alérgicas individuais (ex. betalactamicos) 
• Seleção de bactérias resistentes da flora intestinal e transferência dessas 
outras bactérias 
• Ação carcinogênica: Cloranfenicol (anemia aplástica – afeta medula óssea) 
 Sulfametazina (adenomas) 
 Nitrofuranos (genotoxicos – intoxicação de novas células, 
podendo causar neoplasia) 
Aflatoxinas – Toxina que afeta o fígado (alteração na absorção de lipídeos, vitaminas 
e minerais), compromete o metabolismo proteico 
• Ação carcinogênica: Causa mutação na renovação celular, atinge órgãos de 
metabolismo proteico (fígado e pâncreas), diminui vitamina E e selênio (dano 
celular e transcrição de DNA), altera os níveis de eritrócitos (reduz pressão 
osmótica, causa edema no fígado, rim e baço) 
Botulismo – Zootoxina produzida por uma bactéria, causa intoxicação neuroparalitica 
(fibras de movimento) 
• Manifestações após 48h 
• Carcaças em decomposição de outros seres que consumiram, fazem a 
transmissão para o solo e quem consumir irá adquirir para si 
• Incoordenação muscular 
• Quadriplegia, pode afetar diafragma (dispneia e pode morrer sufocado) 
• Língua exposta 
A2 - Toxicologia 
• Transtornos alimentares 
• Paralisia flácida 
• Óbito 
• Megaesôfago (regurgitação) e miastenia gera a doença do carrapato (são 
diagnósticos diferencias) 
Ureia – Composto nitrogenado proveniente da amônia 
• Muito usada como fertilizante de solo 
• No rúmen causa produção de amônia devido a atividade enzimática presente 
• Só não é toxico para peixes 
• Animais desnutridos são mais susceptíveis 
• Pode causar excesso de amônia na dieta 
• Pode causar encefalopatia 
• Nos exames tem presença de ureia e amônia elevadas 
• O ácido acético e o vinagre inibem grande quantidade de amônia 
Alimentos: A intoxicação alimentar pode ser causada pelo alimento em si ou 
componentes tóxicos presentes nele. 
 Os alimentos podem ser contaminados por poluição (solo, água, ar) 
 uso de fertilizantes, antibiótico promotor de tratamento, metais, 
 contaminação natural, contaminação de processamento / 
 armazenamento e também por resíduos químicos (problemas 
 diversos a saúde) 
Xilitol: Abacate: Laranja: 
• Substancia 
presente em alguns 
adoçantes 
• Gera problemas 
hepáticos (necrose 
de hepatócitos) 
• Ameixa, morango, 
framboesa 
• A fruta inteira é toxica e contém 
persinas (fúngico) 
• Causa alteração no musculo cardíaco 
e glândula mamaria 
• Cães, gatos, camundongos, ratos, 
aves, coelhos, cavalos, bovinos e 
caprinos 
• Contém muito ácido e causa 
hipersensibilidade estomacal 
• Principalmente em cães devido 
ao fato de que eles não gostam 
de citrinos, pois são mais 
amargos 
Uva-passa: Chocolate: Allium Cepa: 
• Princípio toxico é 
desconhecido 
• Causa lesão renal 
Macadâmia: 
• Sementes contém 
níveis tóxicos de 
glicosídeos 
cianogênicos e 
sabor amargo 
• Comum em: cães 
(eles apresentam 
maior fraqueza e 
incapacidade de se 
manter de pé) 
 
• Contem teobromina (não é 
metabolizada), pertence à família das 
metilxantinas que podem atravessar a 
barreira placentária ou ser transmitida 
pelo leite 
• Peso x quantidade influencia bastante 
• A teobromina meche com os canais de 
cálcio (aumenta atividade do musculo 
cardíaco e esquelético e estimula o 
sistema nervoso 
• Pode causar morte entre 6 e 24h 
• Crônico causa insuficiência cardíaca 
• Usar anti-histamínico, carvão ativado, 
acidificação da urina, fluidoterapia, 
oxigênio (eletro e acompanhar 
eletrólitos) 
• Alguns antibióticos atrapalham na 
excreção da meltilxantina (sometidina, 
corticoide, família dos macrolideos) 
• Mais comum em cães 
• Os animais não tem enzima para 
fazer a absorção 
• Causa apatia, êmese, anemia 
(necessário transfusão) 
• Presença de corpúsculo de 
Heinz (por conta da 
metahemoglobina), falta 
oxigenação na corrente 
sanguínea. 
• Necessário fazer correção de 
anemia e das alterações 
manifestadas de forma 
sintomática 
• Alterar a alimentação também 
(retirar da dieta ou não deixar 
exposto) 
• Cães, gatos, equinos, ovinos e 
bovinos 
A2 - Toxicologia 
Intoxicação por Domissanitários: 
 São saneantes destinados a uso domiciliar, são substancias 
 destinadas a higienização, desinfecção ou desinfestação 
Etilenoglicol: Desentupidor: Rodenticida: 
• É um álcool hídrico solúvel em 
água 
• Presente em panetones, bolo, 
biscoito... 
• Mais comuns em cães e gatos e de 
forma sazonal 
• É absorvido no TGI (praticamente 
todo etilenoglicol é excretado 
dentro de 16-24h de forma 
inalterada na urina dentro de 4h) 
• No sistema nervoso ele age como 
narcótico e eufórico 
• Em metabolitos ácidos (ácido 
glicólico), dentro de 3-4h formam 
cristais de oxalato de cálcio (ficam 
presentes dentro dos túbulos 
renais e em vasos cerebrais) 
• ANTÍDOTO – Etanol 20% ou 4-
Metilpirazol 
• Principio ativo é o 
hidróxido de sódio 
• Emergência 
toxicológica, provoca 
queimaduras muito 
intensas (devido ao seu 
alto ph) 
• Como tratamento é feito 
demulcentes 
fracionados, correção 
hidreletrolitica, 
corticoides (diminui 
estenose), antibiótico e 
repouso gástrico de 
pelo menos 4h 
• São antagonistas de vitamínica K 
• (interferem diretamente na 
hemostasia secundaria) 
• Fator II, VII, IX e X são 
dependentes de vitamina K 
Cumarínicos: 
• Hematoma, interferência de 
hemostasia secundaria 
(hemorragias), dor torácica e 
dispneia, anemia e 
hipoproteinemia, perda de 
sangue recente 
• TP e TTPA (vão estar 
prolongado), TSMO (normal), 
contagem de plaqueta (Normal ou 
baixo) 
• A vitamina K injetável consegue 
reverter os efeitos antagônicos 
desses rodenticidas