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262 Rev Bras Med Esporte – Vol. 26, No 3 – Mai/Jun, 2020 RESUMO Introdução: A obesidade é uma das principais doenças dos tempos modernos. Entretanto, a explicação da sua fisiopatologia é recente e ainda não foi totalmente esclarecida. O tecido adiposo branco sintetiza e secreta adipocinas que acometem diversas patologias relacionadas à obesidade. O aumento excessivo desse tecido resulta no aumento dos níveis de adipocinas pró-inflamatórias e na consequente diminuição de adipocinas anti-inflamatórias. Entretanto, a maioria dos estudos utiliza o treinamento de intensidade moderada, limitando o entendimento do treinamento intervalado de alta intensidade nessas proteínas. Objetivo: Verificar as mais recentes informações sobre os efeitos do HIIT na melhoria do perfil das adipocinas circulantes. Métodos: Foi realizada uma pesquisa nos bancos de dados PUBMED, Scielo, Lilacs, HighWire, BVS e Cochrane Database of Systematic Reviews com as seguintes palavras chaves: HIIT adipokines, HIIT leptin, HIIT adiponectin. Onze es- tudos foram selecionados, publicados em inglês e em português, entre os anos de 2013 e 2017. Resultados: O HIIT mostrou-se eficiente para aumentar a adiponectina na população adolescente e em atletas olímpicos, mas isso depende de um bom parâmetro de prescrição e da intensidade do exercício. Entretanto, as intensidades máximas ou supramáximas se mostraram superiores às intensidades baixas e moderadas. Por sua vez, a leptina apresentou significativa diminuição em resposta ao HIIT devido à redução do tecido adiposo, demonstrando uma relação diretamente proporcional. Outras adipocinas, como a omentina-1 e a Iiterleucina-10, também responderam de forma positiva ao HIIT, resultando em um melhor estado anti-inflamatório. Conclusão: O HIIT demonstrou ser um método eficiente para diminuir a inflamação decorrente da obesidade, assim como induzir uma melhora no rendimento esportivo. Entretanto, os efeitos dependem do volume de treino, intensidade e método de prescrição. Nível de evidência I; Estudo terapêutico-Investigação dos resultados do tratamento. Descritores: Adipocinas; Leptina: Adiponectina. ABSTRACT Introduction: Obesity is one of the major diseases of modern times. However, the explanation for its pathophysiology is recent and has not yet been fully elucidated. White adipose tissue synthesizes and secretes adipokines that affect several pathologies related to obesity. Excessive growth of this tissue results in increased levels of pro-inflammatory adipokines and a consequent decrease in anti-inflammatory adipokines. Nevertheless, most studies use moderate intensity training, limiting the understanding of high intensity interval training in these proteins. Objective: To verify the latest information on the effects of HIIT in improving the profile of circulating adipokines. Methods: A search was performed on the data- bases PUBMED, Lilacs, HighWire, BVS and the Cochrane Database of Systematic Reviews, with the following keywords: HIIT adipokines, HIIT leptin, HIIT adiponectin. Eleven studies were selected, published in English and Portuguese between 2013 and 2017. Results: HIIT proved to be effective in increasing adiponectin in the adolescent population and in Olympic athletes, but this depended on a good prescription parameter and exercise intensity. However, maximum or supramaximal intensities were superior to low and moderate intensities. In turn, leptin presented a significant decrease in response to HIIT due to the reduction of adipose tissue, demonstrating a directly proportional relation. Other adipokines, such as omentin-1 and interleukin-10, also responded positively to HIIT, resulting in improved anti-inflammatory status. Conclusion: HIIT proved to be an efficient method to reduce inflammation due to obesity, as well as inducing an improvement in sports performance. However, the effects depend on training volume, intensity and prescription method. Level of evidence I; Therapeutic study–Investigating the results of treatment. Keywords: Adipokines; Leptin; Adiponectin. RESUMEN Introducción: La obesidad es una de las principales enfermedades de los tiempos modernos. Entretanto, la expli- cación de su fisiopatología es reciente y aún no se ha dilucidado completamente. El tejido adiposo blanco sintetiza y secreta adipocinas que afectan diversas patologías relacionadas a la obesidad. El aumento excesivo de este tejido resulta en el aumento de los niveles de adipocinas proinflamatorias y la consiguiente disminución de las adipocinas antiinflamatorias. Entretanto, la mayoría de los estudios usa el entrenamiento de intensidad moderada, limitando el entendimiento del entrenamiento por intervalos de alta intensidad en estas proteínas. Objetivo: Verificar las más RESPOSTAS DAS ADIPOCINAS PLASMÁTICAS AO TREINO INTERVALADO DE ALTA INTENSIDADE: REVISÃO SISTEMÁTICA RESPONSES OF PLASMA ADIPOKINES TO HIGH INTENSITY INTERVAL TRAINING: SYSTEMATIC REVIEW RESPUESTAS DE LAS ADIPOCINAS PLASMÁTICAS AL ENTRENAMIENTO POR INTERVALOS DE ALTA INTENSIDAD: REVISIÓN SISTEMÁTICA Geovani Messias da Silva3 (Profissional de Educação Física) Mariane de Oliveira Sandes¹ (Acadêmica do Curso de Nutrição) Francisco Sérgio Lopes Vasconcelos-Filho2,5 (Profissional de Educação Física) Davi Sousa Rocha1 (Profissional de Educação Física) Roberta Cristina da Rocha-e-Silva2,6 (Médica Veterinária) Carlos Alberto da Silva3 (Profissional de Educação Física) Erica Carneiro Barbosa Chaves4 (Profissional de Educação Física) Ivina Rocha Brito1 (Bióloga) 1. Centro Universitário Estácio do Ceará, Fortaleza, CE, Brasil. 2. Universidade Estadual do Ceará (UECE), Laboratório de Bioquímica e Expressão Gênica, Instituto Superior de Ciências Biomédicas, Fortaleza, CE, Brasil. 3. Universidade Federal do Ceará (UFC), Instituto de Educação Física e Esportes, Fortaleza, CE, Brasil. 4. Universidade de Fortaleza, Escola de Saúde, Fortaleza, CE, Brasil. 5. Universidade Federal do Cariri, Juazeiro do Norte, CE, Brasil. 6. Faculdade de Juazeiro do Norte, Juazeiro do Norte, CE, Brasil. Correspondência: Geovani Messias da Silva. Rua Luis Torres, 320, Maraponga, Fortaleza, CE, Brasil. 60710-700. geovanimessias@alu.ufc.br Artigo de revisão sistemáticA SyStematic Review aRticle aRtículo de ReviSión SiStemática https://orcid.org/0000-0002-3757-7423 https://orcid.org/0000-0003-3140-0085 https://orcid.org/0000-0003-2961-0964 https://orcid.org/0000-0002-6487-0334 https://orcid.org/0000-0002-9267-0735 https://orcid.org/0000-0002-9507-3418 https://orcid.org/0000-0003-4774-4667 https://orcid.org/0000-0001-8724-7441 263Rev Bras Med Esporte – Vol. 26, No 3 – Mai/Jun, 2020 recientes informaciones sobre los efectos de HIIT en la mejora del perfil de las adipocinas circulantes. Métodos: Se realizó una búsqueda en los bancos de datos PUBMED, Lilacs, HighWire, BVS y Cochrane Database of Systematic Reviews con las siguientes palabras llave: HIIT adipokines, HIIT leptin, HIIT adiponectin. Se seleccionaron 11 estudios, publicados en inglés y portugués entre 2013 y 2017. Resultados: El HIIT se mostró eficiente para aumentar la adiponectina en la población adolescente y en atletas olímpicos, pero eso depende de un buen parámetro de prescripción e intensidad del ejercicio. Entretanto, las intensidades máximas o supramáximas se mostraron superiores a las intensidades bajas y moderadas. A su vez, la leptina presentó disminución significativa en respuesta al HIIT debido a la reducción del tejido adiposo, demostrando una relación directamente proporcional. Otras adipocinas, como omentina-1 e interleucina-10, también respondieron positivamente al HIIT, resultando en un mejor estado antiinflamatorio. Conclusión: El HIIT de- mostró ser un método eficiente para disminuir la inflamación proveniente de la obesidad, así como inducir una mejora en el rendimiento deportivo. Entretanto, los efectos dependen del volumen de entrenamiento, la intensidad y el método de prescripción. Nivel de evidenciaI, Estudio terapéutico - Investigación de los resultados del tratamiento. Descriptores: Adipoquinas; Leptina; Adiponectina. Artigo recebido em 10/09/2018 aprovado em 07/08/2019DOI: http://dx.doi.org/10.1590/1517-869220202603213840 INTRODUÇÃO As adipocinas são substâncias bioativas expressadas e secretadas pelos adipócitos. Uma vez considerado apenas como um tecido passivo que armazenava excesso de energia em forma de triacilgliceróis, 1 o tecido adiposo produz sinalização endócrina por meio dessas substâncias.2 As adipocinas desempenham um papel crucial na fisiopatologia das doenças metabólicas multifatoriais.3 Algumas dessas proteínas estão en- volvidas no metabolismo lipídico, na sensibilidade a insulina, no sistema complemento, na hemostasia vascular, na regulação da pressão sanguínea e na angiogênese, bem como no balanço energético. No entanto, há uma lista crescente de adipocinas clássicas (TNF-alfa, IL-1b, IL-6, IL-8, IL-10), fatores de crescimento (fator de crescimento transformador beta, fator de crescimento nervoso) envolvidos em processos inflamatórios, bem como na desregulação das proteínas da fase aguda (inibidor do ativador do plasminogênio-1, hapto- globina e amiloide sérico A), todos causados por excesso de tecido adiposo.4 A leptina e a adiponectina são as adipocinas mais abundantes no tecido adiposo e executam diferentes funções. A leptina foi o primeiro hormônio adipócito-específico a ser identificado e entre suas principais atividades estão o controle do gasto energético e a regulação do apetite.5,6 A adiponectina mostrou efeitos na regulação do metabolismo energético e sensibilidade a insulina,7,8 assim como na estimulação da proteína cinase ativada por AMP (AMPK) no músculo esquelético,9 que demonstrou au- mentar o número e a capacidade oxidativa das mitocôndrias.10 Contudo, o aumento da adiposidade corporal causa desregula- ção na secreção e expressão gênica das adipocinas, resultando em disfunção metabólica. Um balanço energético positivo e um estilo de vida sedentário conduz ao acúmulo de gordura visceral, infiltração de macrófagos e células T pró-inflamatórias. O fenótipo pró-inflamatório dos macrófagos M1 predomina e inflama o tecido adiposo, que por sua vez libera adipocinas pró-inflamatórias, como fator de necrose tumoral (TNF), causando uma inflamação sistêmica leve, mas significativa.11 Em indivíduos obesos, é observada resistência à leptina, resultando em um aumento na circulação da leptina.12 A hiperleptinemia pode ser atribuída à redução do transporte da leptina ao cérebro ou à di- minuição de sinalização de leptina no hipotálamo.13 Por outro lado, a concentração plasmática de adiponectina em indivíduos não obesos é maior (2,5 vezes) que em indivíduos obesos.14 A relação entre leptina e o sexo feminino parece estar bem definida na literatura, a concentração de leptina está diretamente relacionada com os estágios maturacionais e inversamente relacionado com a idade da menarca,15 pois o aumento da leptina plasmática é um dos primeiros sinais do início e ativação do eixo hipotalâmico-pituitário-gonadal (HPG), resultando em aumento da concentração de estrogênio e da progesterona.15,16 Estudos sugerem um papel importante do exercício físico na regula- ção das adipocinas.17-20 Entre as diferentes modalidades, o treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) tem sido empregado como estra- tégia para prevenir a síndrome metabólica.21 O HIIT pode ser caracte- rizado por sessões de curta duração compostas por repetições de alta intensidade, intercaladas com descanso ativo ou passivo.22 Existe evidência de que o HIIT é capaz de induzir secreção de hor- mônio lipolítico, provavelmente pela ação do IGF-1 na estimulação da proteína cinase B e pela sinalização de testosterona no receptor de andrógenos, além de aumentar a capacidade oxidativa, estando dire- tamente relacionada à redução de distúrbios metabólicos.23 Estudos envolvendo a prática de HIIT na secreção de adipocinas têm sido desenvolvidos em diferentes populações, especialmente em obesos e atletas.24-26 Assim, o presente trabalho tem como objetivo reunir as informações mais recentes acerca dos efeitos de diferentes protocolos de HIIT nas concentrações plasmáticas de adipocinas. MÉTODOS Para organizar essa revisão sistemática, foi realizada uma busca nas bases de dados PUBMED, Lilacs, HighWire, BVS e Cochrane Database of Systematic Reviews com as seguintes palavras-chave: HIIT adipokines, HIIT leptin, HIIT adiponectin. Foram encontrados 13 artigos, publicados em inglês e português entre 2013 e 2017. Desses, 11 foram selecionados após uma leitura se- letiva para avaliar se o tema do artigo era pertinente à presente revisão, seguido de uma leitura exploratória, na qual buscamos leia e interprete os dados presentes nos estudos (Figura 1). A avaliação da qualidade foi realizada utilizando a escala Physiotherapy Evidence Database (PEDro). A escala PEDro atribui uma pontuação de 10 com base em critérios descritos em outra parte. Para uma melhor compreensão dos dados, estudos clássicos foram utilizados na discussão. RESULTADOS E DISCUSSÕES Os estudos que procuravam avaliar os efeitos do HIIT nos níveis plasmáticos de adipocina são mostrados na Tabela 1. Existem poucos trabalhos nessa área, além disso, as várias maneiras de usar o método (por exemplo, remo ergométrico, cicloergômetro, tiros de diversas formas ao ar livre) dificultam a análise com base no treinamento. No entanto, todos os estudos aqui relatados demonstraram a eficácia do HIIT como método para a prevenção ou tratamento de distúrbios metabólicos causados pelo estilo de vida sedentário e obesidade ou melhora de adipocinas relacionadas ao desempenho esportivo, como a adiponectina. 24,27-,33 264 Rev Bras Med Esporte – Vol. 26, No 3 – Mai/Jun, 2020 Efeitos do HIIT na concentração plasmática de adipocinas Adiponectina A adiponectina mostrou uma relação inversa com a gordura vis- ceral1, isso pode ser explicado pelo fator de necrose tumoral (TNF-α) que tem sido relatado como um forte inibidor da ação promovida pela adiponectina.34 Outras citocinas pró-inflamatórias regulam a atividade anti-inflamatória da adiponectina, especialmente a interleucina-6 (IL-6) e a proteína C-reativa (PCR); TNF-α e adiponectina são inibidas mutuamente; a expressão de PCR é sub-regulada pela adiponectina; a expressão da adiponectina é suprimida pela IL-6.35 Baixos níveis de adiponectina plasmática foram encontradas em diabéticos tipo 2,36 sugerindo que a adiponectina é um importante fator hormonal no con- trole da sensibilidade à insulina. A maioria das intervenções ocorreram com adolescentes do sexo feminino, nas quais a adiponectina mudou positivamente nessa idade, quando praticavam HIIT três vezes por semana, durante 12 semanas,32 mas não mudou quando a frequência foi duas vezes por semana por seis meses.29 A diferença no resultado pode ter ocorrido devido a uma singularidade no treinamento realizado por Racil et al. (2013), pois o seu protocolo teve aumento de veloci- dade a cada quatro semanas, o que não foi especificado por Blüher et al. (2016) onde o aumento da intesidade dependia da melhora da frequência cardíaca. A combinação do HIIT com treinamento pliométrico também parece resultar em efeitos positivos na leptina e adiponectina.24 Racil et al. (2016a) distribuiram 68 adolescentes obesos em 3 grupos: HIIT, pliometria + HIIT e controle, todos treinados três vezes por semana durante doze semanas (com exceção do controle). O grupo que utilizou exercício pliométrico em conjunto com o HIIT apresentou efeitos superiores ao grupo que realizou apenas HIIT na porcentagem de massa livre de gordura, na concentração plasmática de leptina, glicose e adiponectina, razão lep- tina-adiponectina, HOMAR-IR e agachamento com salto. Assim, o autor concluiu a eficácia do HIIT em adolescentes obesas, mas recomenda a utilização de exercícios pliométricos para melhorar as adaptações. É interessantenotar que a adiponectina parece responder positivamente ao HIIT quando é prescrito a partir da velocidade aeróbica máxima,32,24 mas não quando a frequência cardíaca máxima (FCmáx) é usada.29,31 Outra observação interessante é que os dois primeiros estudos usaram intensidades máxima ou supramáxima e os dois últimos usando intensidades submáximas. Além disso, foi monitorado a taxa de troca respiratória (TTR) durante os testes pré-treinamento quando a adipo- nectina respondeu positivamente,32,24 mas não quando não mudou ou quando respondeu negativamente.29,31 Esse fato pode ser explicado pela intensidade do treinamento ser monitorado com mais precisão quando se conhece a intensidade relacionada ao limiar anaeróbico (Lan), que pode ser estimada pela TTR, mas a FCmáx. não é um forte preditor da Lan em todas as intensidades.Figura 1. Sequência de pesquisa e resultados de pesquisa. Total de artigos encontrados nas bases de dados 13 Artigos selecionados após leitura do resumo 11 Artigos selecionados após leitura completa 11 Artigos excluídos 2 Tabela 1. Estudos selecionados de acordo com o método apresentado. Autores Design e Qualidade Amostra HIIT Critérios de prescrição Sessões por semana Duração total Adiponectina Leptina Outras adipocinas Blüher et al. (2016) Estudo controlado randomizado, qualidade = 5/10 20 adolescentes obesos Não especificado FCmáx: 80-95% / 50-60% 2 6 meses NM NM aFABP NM Kong et al. (2016) Estudo controlado randomizado, qualidade = 4/10 10 pessoas, excesso de peso ou obeso 60x 8 “/ 12” Aumento com base no peso corporal 4 5 semanas SM NM SM Neto et al. (2016) Estudo controlado randomizado, qualidade = 5/10 32 homens e mulheres com excess de peso ou obesos 4x 4 ‘/ 3’ FCmáx: 90% / 70% 3 16 semanas ↓ SM TNF-alfa ↑ e IL-6 ↓; IL-10 NM Ouerghi et al. (2017) Ensaio controlado não randomizado, qualidade = 5/10 9 homens obesos e 9 homens no peso ideal 2x 8x30 “/ 30” VOmáx: 100-110% / 50% 3 8 semanas SM SM Omentin-1 ↑ no grupo treinado; PCR não foi alterado Racil et al. (2016b) Estudo controlado randomizado, qualidade = 6/10 17 adolescentes obesos 3x 4-8x15 “/ 15” VAmáx: 100% / 50% 3 12 semanas SM ↓ SM Shing et al. (2013) Estudo controlado randomizado, qualidade = 9/10 7 remadores estaduais e nacionais 8x 2.5 ‘/ 70% FCmáx or 5’ Teste incremental: 90% / 40% test 2 4 semanas ↑ (agudo) SM SM Sim et al. (2015) Estudo controlado randomizado, qualidade = 5/10 10 homens com excesso de peso Tiros repetidos 15 “/ 60” Pico VO2: 170% / 32% 3 12 semanas SM ↓ SM Vardar et al. (2017) Ensaio controlado não randomizado, qualidade = 5/10 12 mulheres com excesso de peso ou obesas 4-6x teste de Wingate (30s esforço máximo) / 4-5 ‘ Teste de Wingate: 0.065 kg / peso corporal / descanso passive 2 19 dias ↑ (agudo) ↓ (agudo) SM Racil et al. (2016a) Estudo controlado randomizado, qualidade = 5/10 46 adolescentes obesos 2x 6-8x30 “/ 30” or 2x 6-8x30 “/ 30” + pliometria Pico VO2: 100- 110% / 50% 3 12 semanas ↑ ↓ SM Sim et al. (2015) Estudo controlado randomizado, qualidade = 5/10 10 homens com excesso de peso Tiros repetidos 15 “/ 60” Pico VO2: 170% / 32% 3 12 semanas SM ↓ SM Racil et al. (2013) Estudo controlado randomizado, qualidade = 5/10 11 adolescentes obesos 2x 8x30 “/ 30” VAmáx: 100- 110% / 50% 3 12 semanas ↑ SM SM FCmáx: frequência cardíaca máxima; VAmáx: velocidade aeróbica máxima; ↑: aumento; ↓: redução; SM: sem mensuração; NM: não mudou. 265Rev Bras Med Esporte – Vol. 26, No 3 – Mai/Jun, 2020 Meyer, Gabriel, Kindermann et al. (1999), mostraram que a pres- crição da FCmáx pode variar dependendo do indivíduo. O limiar anaeróbico individual (LAI) variou de 53 a 85% quando a frequência cardíaca estava em 70% da FCmáx e de 87 a 116% do LAI quando a frequência cardíaca estava em 85% da FCmáx. Esses dados mostram que a prescrição apenas da FRmáx pode causar intensidades altas ou supra-máximas em diferentes indivíduos, mesmo que estejam na mesma porcentagem da FCmáx. A adiponectina também pode ser estudada como marcador de desempenho. Juramae, J., Purge and Jurimae T., (2006) relataram que remadores selecionados para representar a equipe Olímpica tiveram aumento de adiponectina na circulação após um máximo de 2000 metros, uma vez que os remadores não selecionados tiveram uma diminuição de adiponectina circulante. Isso é possível devido ao efeito da adiponectina na função energética, como: atividade da AMPK e aumento da PGC1-alfa, à consequente biogênese mitochondrial. Shing et al. (2013) testaram o efeito do HIIT em remadores à nível estadual e nacional por quatro semanas, o treinamento consistiu em 90% do esforço medido através de um teste incremental (TI) por dois minutos e trinta segundos, intercalado pela recuperação para 40% do esforço alcançado na TI até a frequência cardíaca retornar a 70% do máximo ou atingir um esforço máximo de 5 minutos de recuperação ativa. O treinamento foi realizado em um ergômetro de remo para facilitar a adaptação dos atletas. Ao final da intervenção a adiponectina melhorou na resposta aguda ao exercício e foi observada uma melhora ampla mas não estatisticamente da adiponectina em repouso. O estudo também incluiu um grupo com um treinamento tradicional variando de 35 a 40 minutos, correspondendo a intensidade alcançada em uma concentração de lactato de 2 a 3 mmol / L. Mas este grupo não teve nenhuma diferença significativa na adiponectina pós-exercício ou adiponectina em repouso. Esses dados podem ser interpretados de duas maneiras, o HIIT pode ter sido superior ao treinamento tradicional para melhorar a concentração de adiponectina, porque ele possui maior intensidade por unidade de tempo ou os atletas responderam melhor devido à mudança na rotina dos exercícios mediada pelo HIIT. Os autores também recomendaram que estudos futuros devem ser conduzidos para esclarecer a relação do aumento da adiponectina com várias adaptações fisiológicas observadas, como a dimunuição da massa gorda e aumento do VO2máx no grupo HIIT, mas não no grupo de treino tradicional.33 Leptina Os efeitos do HIIT na concentração plasmática de leptina ainda não está totalmente elucidada porque os achados são controvérsos, com diminuição da concentração plasmática em alguns estudos (24,25,24,28). Embora não apresente modificações em outros.29,30 Nos estudos em que a leptina declinou houve uma diminuição da massa gorda, o qual não ocorreu quando permaneceu inalterado. Isso sugere que a queda da leptina em repouso está intimamente ligada a redução da massa gorda. Contudo, Blüher et al. (2016) demonstraram que a leptina permaneceu inalterada mesmo com a redução da massa gorda, isso pode ter ocorrido porque o percentual de massa gorda estava muito alto antes do treinamneto e mesmo com a diminuição pós-treinamento, não era suficiente para produzir melhorias significantes na concentração de leptina. Apesar do efeito anteriormente mensionado da leptina, tal como regular o apetite e aumentar a oxidação dos ácidos graxos, as pessoas obesas não parecem responder de maneira análoga às pessoas eu- tróficas. Altas concentrações de leptina estão associadas com alguma resistência, isso pode ser causado por problemas no transporte através da barreira hematoencefálica e pela sinalização neural da leptina prejudicada nos neurônios-alvo.37 Considine et al. (1996) relataram que embora a concentração de leptina aumente diretamente propor- cional ao percentual de massa gorda, indivíduos obesos apresentam insensibilidade à produção endógena da mesma. Esse fato corrobora com as indicações de falha no mecanismo de ação da leptina quando a concentração plasmática aumenta.37 Assim, é interessante que as concentrações de leptina diminuam em resposta ao treinamento, pois isso pode ser indicativo de melhora no metabolismo energético ou redução da massa gorda. Além disso, parece estar relacionado a melhora da sensibilidadeperiférica a insulina (músculo esquelético) e à modulação da função das células β pancreáticas,12 evitando o desenvolvimento de diabetes tipo 2. Outras adiponectinas Alguns estudos encontraram outras adipocinas como TNF-α, IL-6, IL- 1031, omentina-1, proteína C-reativa (PCR) e a gordura adipocitária (aFABP)27. O primeiro estudo mostrou que marcadores pró-inflamatórios, como o TNF- α e IL-6, aumentaram e diminuíram, respectivamente. No entanto, marcadores pró-inflamatórios, como IL-10 e adiponectina, não mudaram ou diminuíram, respectivamente. Contudo, Neto et al. (2016) usaram FCmáx como um fator preditivo do treinamento, o que facilita os sintomas de overreaching não funcional e pode levar a um estado inflamatório. A omentina-1 é uma adipocina recentemente descoberta, secretada principalmente pelo tecido adiposo visceral e tem alta expressão no tecido adiposo do estroma de células vasculares.33 Isso foi demonstrado que melhora o transporte da glicose mediada pela insulina e também estimula a fosforilação de AKT nos adipócitos, levando a crença de que melhora a sensibilidade à insulina.38,27 Por outro lado, PCR é um marcador para o risco de doenças cardiovasculares, mostrando também ser um forte preditor de futuro infarto agudo do miocárdio.39 Ouerghi et al. (2017), mostraram que no treinamento de HIIT as con- centrações de omentina-1 em indivíduos obesos foram superiores as dos indivíduos com peso normal, mas não alterou a concentração plasmática de PCR. A melhoria mais pronunciada em indivíduos obesos pode estar relacionada a diminuição do índice de massa corporal (IMC) e da massa gorda nesses indivíduos, o que não ocorreu em pessoas com o peso normal. Os autores também observaram uma relação positiva da omen- tina-1 com o IMC, colesterol total e VO2máx, mas negativamente com o colesterol LDL e a massa gorda. No entanto, não mostrou relação com o HOMAR-IR, embora esse índice tenha diminuído em pessoas obesas. O aFABP é a principal proteína no citoplasma de adipócitos e ma- crófagos maduros, e é reconhecida como uma proteína chave vinculada a fatores como obesidade, diabetes e aterosclerose.40 Essa adipocina também está relacionada com a regulação do transporte intracellular de ácidos graxos e à patogênese da síndrome metabólica. Altas taxas de produção de aFABP estão relacionadas ao aumento do colesterol e acúmulo de triacilgliceróis, bem como ao aumento da expressão dos marcadors pró-inflamatórios Ridker PM.29 Proteína C reativa de alta sen- sibilidade: potencial adjunto para avaliação de risco global na prevenção primária de doenças cardiovasculares. Blüher et al. (2016) mostraram que o aFABP não mudou em resposta ao HIIT, para uma melhor compreensão da relação dessa adipocina com o exercício, é necessário mais pesquisas. Em resumo, devido a diferentes desenhos metodológicos do HIIT e a diferentes amostras, os dados variam bastante (Figura 2). A obesidade leva a desregulação das concentrações séricas de várias adipocinas que atuam em vários orgãos causando efeitos prejudiciais na morfologia e na função. O HIIT atua como um agente terapêutico não invasivo que melhora a concentração de várias adipocinas no sangue, o que pode prevenir danos aos tecidos. 266 Rev Bras Med Esporte – Vol. 26, No 3 – Mai/Jun, 2020 CONCLUSÃO A presente revisão constatou que o HIIT é uma metodologia interessante a ser recomendada para o tratamento ou prevenção da síndrome metabólica, pois atua diretamente sobre os fatores fisiológicos que levam a essa condição. No entanto, o HIIT demons- trou apenas efeitos significativos na concentração plasmática de adipocina quando foi prescrito em intensidade quase máxima, máxima ou supramáxima, de modo que a intensidade precisa ser controlada por técnicas precisas, como a concentração de lactato ou razão da troca respiratória. Em uma abordagem prática, o HIIT parece ser uma opção viável para reduzir a inflamação devido a obesidade mesmo se não ocorrer perda de gordura. No entanto, mais estudos precisam ser realizados para proporcionar aos profissionais de saúde, especialmente educadores físicos, uma melhor compreensão dos processos que medeiam essas respostas, ajudando a aplicar protocolos mais eficientes. Todos os autores declararam não haver qualquer potencial conflito de interesses referente a este artigo. & Chamari, Karim & Mohamed, Amri & Coquart, Jeremy. (2015). Plyometric exercise combined with high-intensity interval training improves metabolic abnormalities in young obese females more so than interval training alone. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. 41. 10.1139/apnm-2015-0384. 25. Sim AY, Wallman KE, Fairchild TJ, Guelfi KJ. Effects of high-intensity intermittent exercise training on appetite regulation. Med Sci Sports Exerc. 2015;47(11):2441-9. 26. Jurimae J, Purge P, Jurimae T. Adiponectin and stress hormone responses to maximal sculling after volume-extended training season in elite rowers. Metabolism. 2006;55(1):13-9. 27. Ouerghi N, Ben Fradj MK, Bezrati I, Feki M, Kaabachi N, Bouassida A. Effect of High-Intensity Interval Training on Plasma Omentin-1 Concentration in Overweight/Obese and Normal-Weight Youth. Obes Facts. 2017;10(4):323-31. 28. Vardar SA, Karaca A, Güldiken S, Palabıyık O, Süt N, Demir AM. High-intensity interval training acutely alters plasma adipokine levels in young overweight/obese women. Arch Physiol Biochem. 2018;124(2):149-55. 29. Blüher S, Kläpplinger J, Herget S, Reichardt S, Böttcher Y, Grimm A, et al. Cardiometabolic risk markers, adipocyte fatty acid binding protein (aFABP) and the impact of high-intensity interval training (HIIT) in obese adolescents. Metabolism. 2017;68:77-87. 30. Kong Z, Sun S, Liu M, Shi Q. Short-Term High-Intensity interval training on body composition and blood glucose in overweight and obese young women. J Diabetes Res. 2016;2016:4073618. 31. Gerosa-Neto J, Antunes BM, Campos EZ, Rodrigues J, Ferrari GD, Rosa Neto JC, et al. Impact of long-term high-intensity interval and moderate-intensity continuous training on subclinical inflammation in overweight/obese adults. J Exerc Rehabil. 2016;12(6):575-80. 32. Racil G, Ben Ounis O, Hammouda O, Kallel A, Zouhal H, Chamari K, et al. Effects of high vs. Moderate exercise intensity during interval training on lipids and adiponectin levels in obese young females. Eur J Appl Physiol. 2013;113(10):2531-40. 33. Shing CM, Webb JJ, Drilller MW, Williams AD, Fell JW. Circulating adiponectin concentration and body composition are altered in response to high-intensity interval training. J Strength Cond Res. 2013;27(8):2213-8. 34. Maeda N, Takahashi M, Funahashi T, Kihara S, Nishizawa H, Kishida K, et al. PPARgamma ligands in- crease expression and plasma concentrations of adiponectin, an adipose-derived protein. Diabetes. 2001;50(9):2094-9. 35. Prado WL, Lofrano MC, Oyama LM, Dâmaso AR. Obesidade e adipocinas inflamatórias: implicações práticas para a prescrição de exercício. Rev Bras Med Esporte. 2009 [access in 16 dec 2017];15(5): 378-83. Available in: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1517 86922009000600012&script=sci_abstract&tlng=pt 36. Hotta K, Funahashi T, Arita Y, Takahashi M, Matsuda M, Okamoto Y, et al. Plasma concentrations of a novel, adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20(6):1595-9. 37. Meyer, Tim & Gabriel, Holger & KINDERMANN, WILFRIED. (1999). Is determination of exercise intensities as percentages of VO2max or HRmax adequate?. Medicine & Science in Sports & Exercise. 31. 1342-1345. 38. Leal VO, Mafra D. Adipokines in obesity. Clinica Chim Acta. 2013;419:87-94. 39. CONSIDINE, Robert V. et al. Serum Immunoreactive-Leptin Concentrations in Normal-Weight and Obese Humans. New England Journal Of Medicine. 1996;334(5): 292-5 40. Yang RZ, Lee MJ, Hu H, Pray J, Wu HB, Hansen BC, et al. Identification of omentin as a novel depot-specific adipokine in human adipose tissue: possiblerole in modulating insulin action. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006;290(6): E1253-61. 41. Ridker PM. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease. Circulation. 2001;103(13):1813-8. 42. Hao Y, Ma X, Luo Y, Hu X, Pan X, Xiao Y, et al. Associations of serum adipocyte fatty acid binding protein with body composition and fat distribution in nondiabetic Chinese women. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(5):2055-62. 43. Racil G, Coquart JB, Elmontassar W, Haddad M, Goebel R, Chaouachi A, et al. Greater effects of high- com- pared with moderate-intensity interval training on cardio-metabolic variables, blood leptin concentration and ratings of perceived exertion in obese adolescent females. Biol Sport. 2016;33(2):145-52. Figura 2. Visão geral da desregulação da adipocina na obesidade e os efeitos tera- pêuticos do HIIT. Adipocinas desregulação Adiponectina Interleucina-6 Omentin-1 Proteina C reativa Leptina PAI-1 aFABP Angiotensionogênio Angiotensina II TNF-alfa Interleucina-10 Hipertrofia e hiperplasia Obesidade Orgãos afetados Treinamento HIIT Adipocinas alterações Adiponectina: aumentou (aguda e em repouso) ou diminuiu Leptina: diminui (agudo e em repouso se a massa adiposa diminuir) ou não mudou TNF-Alfa: aumentou ou diminuiu Interleucina-6: diminuiu Interleucina-10: não mudou Omentin-1: aumentou Proteina C reativa: não mudou aFABP: não mudou REFERÊNCIAS 1. Matsuzawa Y, Funahashi T, Nakamura T. The concept of metabolic syndrome: contribution of visceral fat accumulation and its molecular mechanism. J Atheroscler Thromb. 2011;18(6): 629-39. 2. Picu A, Petcu L, Stefan S, Mitu M, Lixandru D, Ionescu-Tirgovise C, et al. Markers of oxidative stress and antioxidant defense in romanian patients with type 2 diabetes mellitus and obesity. Molecules. 2017;22(5):714-28. 3. Knebel B, Goeddeke S, Poschmann G, Markgraf DF, Jacob S, Nitzgen U, et al. Novel Insights into the Adipokinome of Obese and Obese/Diabetic Mouse Models. Int J Mol Sci. 2017;18(9):pii: E1928. 4. Trayhurn P, Wood IS. Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br J Nutr. 2004;92(3):347-55. 5. Zhang Y, Proenca R, Maffie M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature. 1994;372(6505):425-32. 6. Campfield LA, Smith FJ, Guisez Y, Devos R, Burn P. Recombinant mouse OB protein: evidence for a peripheral signal linking adiposity and central neural networks. Science, 1995;269(5223):546-9. 7. Wang Y, Lam JB, Lam KS, Liu J, Lam MC, Hoo RL, et al. Adiponectin modulates the glycogen synthase kinase-3beta/beta-catenin signaling pathway and attenuates mammary tumorigenesis of MDA-MB-231 cells in nude mice. Cancer Res. 2006;66(23):11462-70. 8. Lafontan M, Viguerie N. Role of adipokines in the control of energy metabolism: focus on adiponectin. Curr Opin Pharmacol. 2006;6(6):580-5. 9. Dyck DJ, Heigenhauser GJ, Bruce CR. The role of adipokines as regulators of skeletal muscle fatty acid metabolism and insulin sensitivity. Acta Physiol (Oxf ). 2006;186(1):5-16. 10. Ojuka EO. Role of calcium and AMP kinase in the regulation of mitochondrial biogenesis and GLUT4 levels in muscle. Proc Nutr Soc. 2004;63(2):275-8. 11. Gleeson M, Bishop NC, Stensel DJ, Lindley MR, Mastana SS, Nimmo MA. The anti-inflamatory effects of exercise: mechanisms and implications for prevention and treatment of disease. Nat Rev Immunol. 2011;11(9):607-15. 12. Yadav A, Kataria MA, Saini V, Yadav A. Role of leptin and adiponectin in insulin resistance. Clin Chim Acta. 2013;417:80-4. 13. Münzberg H, Myers MG Jr. Molecular and anatomical determinants of central leptin resistance. Nat Neurosci. 2005;8(5):566-70 14. Arita Y, Kihara S, Ouchi N, Takahashi M, Maeda K, Miyagawa J, et al. Paradoxical decrease of an adipose- specic protein, adiponectin, in obesity. Biochem Biophys Res Commun. 1999;257(1):79-83. 15. Meira TB, Moraes FL, Böhme MT. Relações entre leptina, puberdade e exercício no sexo feminino. Rev Bras Med Esporte. 2009;15(4):306-10. 16. Moschos S, Chan JL, Mantzoros CS. Leptin and reproduction: a review. Fertil Steril. 2002;77(3):433-44. 17. Algul S, Ozdenk C, Ozcelik O. Variations in leptin, nesfatin-1 and irisin levels induced by aerobic exercise in young trained and untrained male subjects. Biol Sport. 2017;34(4):339-44. 18. Kang SJ, Kim JH, Gang Z, Yook YS, Yoon JR, Ha GC, et al. Effects of 12-week circuit exercise program on obesity index, appetite regulating hormones, and insulin resistance in middle-aged obese females. J Phys Ther Sci. 2018;30(1):169-73. 19. Leggate M, Determination of inflammatory and prominent proteomic changes in plasma and adi- pose tissue after high-intensity intermittent training in overweight and obese males. J Appl Physiol. 2012;112(8):1353-60. 20. Suárez-García S, Del Bas JM, Caimari A, Escorihuela RM, Arola L, Suárez M. Impact of a cafeteria diet and daily physical training on the rat serum metabolome. Plos One. 2017;12(2): e0171970. 21. Tjonna AE, Lee SJ, Rognmo O, Stolen TO, Bye A, Haram PM, et al. Aerobic interval training versus continuous moderate exercise as a treatment for the metabolic syndrome: a pilot study. Circulation. 2008;118(4):346-54. 22. Boyle M. Avanços no treinamento funcional. Porto alegre: Artmed, 2015. p. 256. 23. Irving, Brian A. et al. Effect of Exercise Training Intensity on Abdominal Visceral Fat and Body Composi- tion. Medicine & Science In Sports & Exercise. 2008;40(11):1863-72 24. Racil, Ghazi & ZOUHAL, Hassane & Elmontassar, Wassim & Abderrahman, Abderraouf & Sousa, Maysa CONTRIBUIÇÕES DOS AUTORES: Cada autor contribuiu individual e significativamente para o desenvolvimento do manuscrito. GMS: redação, revisão, pesquisa em bases de dados e confecção de todo o projeto de pesquisa; IRB: análise dos dados e redação; FSLVF: tradução e revisão; RCRS e CAS: revisão; ECBC: redação; MOS: redação e normalização as normas da revista; DSR: redação e revisão. Todos os autores revisaram e aprovaram a versão final do manuscrito. _GoBack
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