Envelhecimento Fisiológico do Sistema Cardiovascular e Respiratório

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Envelhecimento
Processo universal e inexorável, de evolução contínua, caracterizado pela
perda progressiva da reserva funcional de cada órgão responsável pela nossa
homeostasia. A esse estreitamento da reserva funcional chamamos
homeostenose.
Envelhecimento Fisiológico do Sistema Cardiovascular:
 Alterações na matriz proteica extracelular, especialmente no colágeno do
coração e vasos do idoso, justificam um aumento progressivo da rigidez
pericárdica, valvular, miocárdica e vascular. Os vasos sanguíneos e o coração
sofrem alterações morfoteciduais mesmo com o envelhecimento normal,
relacionadas à senilidade não patológica ou “presbicárdia”.
dano celular oxidativo direto relacionado a radicais livres;
 erros no mecanismo de reparo cromossômico e perda de informação genética em razão do
encurtamento telomérico resultando em acúmulo de mutações somáticas e alterações na
síntese proteica;
 falhas na regulação apoptótica resultando na substituição fibrosa dos miócitos e tecido de
condução;
 hipertrofia dos miócitos restantes;
 acúmulo de agressões ambientais resultando em déficit funcional progressivo;
 aterosclerose e enrijecimento vascular global;
 substituição fibrosa e calcificação valvar mais evidente em mitral e aórtica.
 
Fato é que o complexo cardiovascular sofre redução global de capacidade
funcional e tolerabilidade ao esforço com o envelhecimento. Entretanto, em
repouso, o coração idoso não apresenta redução importante no débito
cardíaco. Já em situações de maior demanda, fisiológicas ou patológicas, os
mecanismos compensatórios podem falhar, resultando em alterações
funcionais clinicamente mais importantes e em eventos isquêmicos.
 Diversos fatores são implicados nas modificações sofridas pelo coração senil,
por exemplo: 
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Há também redução da produção de óxido nítrico pelo endotélio com o
avançar da idade, resultando em resposta vasodilatadora reduzida em vasos
coronarianos e periféricos. As respostas vasodilatadoras a compostos não
derivados do endotélio, como aos nitratos, estão preservadas.
 Em relação ao miocárdio, o envelhecimento leva a mudanças em sua matriz
extracelular, com aumento do colágeno e do entrecruzamento de suas
moléculas, aumento no diâmetro das fibrilas musculares, maior proporção de
colágeno tipo I em relação ao tipo III, redução do conteúdo de elastina e
aumento da fibronectina. O equilíbrio entre a produção e a degradação da
matriz extracelular pelas metaloproteinases e pelos inibidores das
metaloproteinases é alterado, favorecendo a ação dos inibidores e, dessa
forma, levando a maior produção de matriz. Além disso, fatores teciduais de
crescimento, como a angiotensina, o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa)
e o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), favorecem a
proliferação de fibroblastos.
 Todas essas alterações resultam em perda celular e alteração da função
celular no miocárdio. Nos átrios, por exemplo, tais alterações predispõem a
disfunção do nó sinusal e a fibrilação atrial, com suas respectivas
consequências adversas. Quando compromete outras porções do sistema de
condução cardíaco, como o nó atrioventricular ou os ramos, podem levar a
anormalidades como os bloqueios atrioventriculares e os bloqueios de ramo;
quando envolvem o anel valvar, podem ocasionar calcificações e estenoses
valvares.
 
Com o envelhecimento, ocorre migração de células musculares lisas
vasculares ativadas para dentro da camada íntima dos vasos
arteriais, o que aumenta a produção de matriz extracelular.
Estimulada pela angiotensina II, ocorre uma alteração na atividade
de metaloproteinases de matriz, resultando em maior produção de
colágeno e perda de fibras elásticas. Tais alterações resultam em
dilatação e calcificação arterial e aumento da espessura da camada
íntima, levando à rigidez vascular aumentada.
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O ambiente intravascular também sofre alterações. Há aumento das
concentrações de fibrinogênio, dos fatores de coagulação V, VIII e IX
e outros, sem aumentos concomitantes em proteínas anticoagulantes.
Há maior atividade plaquetária em virtude da maior ligação de PDGF
à parede arterial. Há aumento dos níveis do inibidor do ativador de
plasminogênio (PAI-1), resultando em fibrinólise prejudicada. Há
aumento de citocinas protrombóticas, como a interleucina-6,
podendo esta ter papel na patogênese das síndromes coronarianas
agudas.
 O sistema nervoso autônomo também sofre alterações com a idade,
como:
 
 redução do número de receptores beta-adrenérgicos;
 sinalização alterada da via da proteína G;
 redução de receptores alfa-adrenérgicos plaquetários;
 redução da resposta contrátil cardíaca a estímulo dopaminérgico;
 redução da sensibilidade e da resposta a estímulo parassimpático nos tecidos cardíaco
e vascular;
 redução da função barorreflexa a fatores de estresse fisiológico.
 
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Além disso, há perda da retração elástica do pulmão devido a mudanças de
configuração do colágeno. Assim, os mecanismos de defesa contra infecções,
com espessamento do muco e redução do clearance mucociliar, ficam
alterados. No nível imunológico, há aumento da relação CD4+/CD8+ e maior
resposta macrofágica alveolar na liberação de radicais livres em resposta a
estímulos antigênicos e ambientais. A VO2 diminui a partir dos 25 anos, com a
capacidade vital reduzindo 75% entre a segunda e a sétima décadas de vida, e
o volume residual aumentando cerca de 50%. O fluxo expiratório máximo –
peak flow – tende a diminuir com a idade, e o Volume Expiratório Forçado no
1º Segundo (VEF1) reduz de 20 mL a 29 mL por ano na velhice. A sensibilidade
de quimiorreceptores carotídeos diminui e, consequentemente, há menor
adaptação ao exercício. Tais alterações também levam a maior predisposição a
infecções pulmonares. A pressão parcial de oxigênio sanguíneo decai cerca de
4% por década de vida após os 30 anos
Envelhecimento Fisiológico do Sistema Respiratório:
A caixa torácica, os pulmões e o diafragma sofrem alterações que
comprometem a complacência do sistema respiratório. A
complacência é a capacidade de resistir a pressões e distender-se
sem que ocorram rupturas. A diminuição da altura das vértebras,
associada à cifose e à calcificação das articulações condroesternais
e condrovertebrais, reduz o tamanho da caixa torácica e a
expansibilidade do tórax, causando interferência na contração
muscular do diafragma. 
Além das alterações descritas, há falha no
controle central (medula e ponte) e nos
quimiorreceptores carotídeos e aórticos com
diminuição da sensibilidade a PCO2, PO2 e ao pH,
limitando a adaptação da pessoa idosa ao
exercício físico. A maioria dos músculos sofre um
certo grau de sarcopenia, daí a capacidade de a
função pulmonar piorar em algumas pessoas pela
diminuição da força e da resistência da
musculatura respiratória, tornando a tosse menos
vigorosa. 
A função mucociliar é
lenta, prejudicando a
limpeza de partículas
inaladas e facilitando a
instalação de infecções.
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Hipertensão Arterial em Idosos:
 Com o avanço da idade, ocorre um aumento significativo na prevalência da
hipertensão arterial sistêmica (HAS), transformando esse diagnóstico em um
dos principais fatores de risco cardiovascular dessa população. Estima-se uma
prevalência de hipertensão, definida como pressão arterial sistólica = 140
mmHg e/ou pressão arterial diastólica = 90 mmHg, de 60% entre brancos e 71%
entre negros com mais de 60 anos de idade, e que mais de 50% desses pacientes
não recebem tratamento adequado.
 A associação da HAS e outras patologias cardiovasculares relacionadas ao
envelhecimento contribui ainda mais para o aumento do risco de complicações,
exigindo medidas adequadas para prevenção, diagnóstico precoce, controle e
prevenção de lesões em órgãos-alvo.
 Muitos estudos epidemiológicos relacionam direta ou indiretamente a HAS
com outras patologias, como o acidente vascular encefálico, a doença
coronariana, a insuficiência cardíaca congestiva e a insuficiência renal
crônica. Evidências sugerem que o tratamentoda hipertensão no idoso reduz a
incidência de déficit cognitivo e demência. No estudo de Framingham, o risco
de desenvolvimento de insuficiência cardíaca foi de 2 a 4 vezes maior em
indivíduos hipertensos que nos normotensos.
 A perda de distensibilidade e elasticidade dos vasos de grande capacitância
explicam o aumento progressivo da pressão sistólica observado em indivíduos
idosos. A pressão diastólica tende a permanecer em valores normais ou até
mesmo baixos.
Surfactante:
O surfactante é localizado na superfície interna do alvéolo, com a
finalidade de manter sua tensão baixa. Sua produção está
diminuída nos idosos. Na deficiência do surfactante os alvéolos
poderão colabar na expiração, fazendo atelectasias. O surfactante
também tem função protetora, impedindo a entrada de
partículas, e aumenta a capacidade de os macrófagos pulmonares
destruírem bactérias. Apesar de sua perda progressiva, a maioria
dos idosos é capaz de levar uma vida normalmente ativa.
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 A decisão de se iniciar o tratamento anti-hipertensivo em pacientes idosos
deve levar em consideração não somente os níveis pressóricos, mas também a
presença de outros fatores de risco cardiovascular e a presença ou não de
lesões em órgãos-alvo. A idade acima de 60 anos, sem distinção entre os sexos,
por si só já é considerada um fator de risco. Outros fatores de risco que devem
ser considerados são: tabagismo, diabetes, dislipidemia e história familiar de
doença cardiovascular.
 Como lesões em órgãos-alvo, consideram-se hipertrofia ventricular esquerda,
angina ou infarto do miocárdio prévio, revascularização miocárdica prévia,
insuficiência cardíaca, nefropatia, doença vascular arterial periférica, episódio
isquêmico ou acidente vascular encefálico e retinopatia hipertensiva.
 As medidas dietéticas com a redução na ingesta de sal e as mudanças de
hábitos de vida devem sempre ser estimuladas em qualquer faixa etária. Tais
medidas, em alguns indivíduos, podem ser a única estratégia terapêutica com
bons resultados.
 As indicações medicamentosas são as mesmas dos indivíduos adultos jovens,
cabendo ressaltar a necessidade de titulação cuidadosa de doses para se evitar
eventos hipotensivos com consequências graves, como quedas. Atenção especial
deve ser dispensada à utilização de múltiplas medicações, potencializando o
risco de interações medicamentosas em indivíduos idosos. Os pacientes devem
receber orientações quanto aos efeitos colaterais e interações medicamentosas
dos anti-hipertensivos. 
 maior frequência de hiato auscultatório, que consiste no
desaparecimento dos sons na ausculta durante a deflação do manguito,
geralmente entre o final da fase I e o início da fase II dos sons de
Korotkoff. Tal achado pode subestimar a verdadeira pressão sistólica ou
superestimar a pressão diastólica;
 pseudo-hipertensão, caracterizada por nível de pressão arterial
superestimado em decorrência do enrijecimento da parede da artéria.
Pode ser detectada pela manobra de Osler, que consiste na inflação do
manguito no braço até o desaparecimento do pulso radial. Se a artéria
for palpável após esse procedimento, sugerindo enrijecimento, o
paciente é considerado Osler positivo;
 hipertensão do avental branco também é mais frequente no idoso.
 Na medida da pressão arterial do idoso, existem 3 aspectos importantes:
 
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O envelhecimento está associado ao desenvolvimento de resistência 
 insulínica, uma condição que predispõe os idosos a intolerância à glicose,
hipertensão arterial, dislipidemia e síndrome metabólica que aceleram o 
 aparecimento da doença cardiovascular. No processo fisiológico do 
 envelhecimento ocorrem modificações na composição do corpo que
predispõem a essa condição, principalmente de vido à grande perda de massa
magra responsável pela distribuição da glicose mediada pela insulina, e 
 aumento da gordura visceral, ligada ao aumento da resistência insulínica. 
Diabetes em Idosos:
Na insulinorresistência, há diminuição da ação da insulina endógena em seus
tecidos alvo, particularmente o fígado, músculos e tecido adiposo. Idosos com
DM têm altas taxas de morte pre matura, incapacidade funcional e presença
de comorbidades como HA, doença arterial coronariana e AVE. Além disso, têm
maior risco para depressão, distúrbios cognitivos, incontinência urinária,
quedas e dor persistente .
Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL em 2 
exames.
HbA1c ≥ 6,5%.
TOTG com 75 g de glicose ≥ 200 mg/dL.
Glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL associada 
a sintomas clássicos de hipe rglicemia
(poliúria, polidipsia e polifagia)
O diagnóstico de DM tipo II no idoso é igual ao 
 diagnóstico da doença na população adulta geral. Assim, o
diagnóstico d e DM tipo II baseia-se em:
Rastreio de Doenças Cardiovasculares:
A prevenção do risco cardiovascular por meio de escores significa
orientar esforços preventivos, não pelos ris- cos atribuíveis à elevação
de fatores isolados, como a pressão arterial ou o colesterol, mas pelo
somatório de ris- cos decorrentes de múltiplos fatores, estimado em
cada indivíduo. 
Diversos algorítmos foram criados para estratificação dos pacientes,
de acordo com a presença de fatores de risco e calibrados para
cada população. 
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As variáveis utilizadas em cada escore podem ser diferentes, mas muitos desses
modelos utilizam informações da história médica do paciente e exames
laboratoriais facilmente disponíveis, sendo adapta- dos para interpretação
por intermédio de gráficos simplificados, tabelas impressas ou em
computadores com aplicativos automáticos. As diretrizes de prevenção
cardiovascular de sociedades internacionais não são uni- formes na indicação
de qual modelo é o mais adequado, já que foram valida- dos para populações
distintas e existem muitas controvérsias sobre quais variáveis são as mais
importantes. Alguns indivíduos podem desenvolver eventos cardiovasculares
precocemente, o que não é possível avaliar por meio dos escores, como os casos
de portadores de hipercolesterolemia familiar, em que nascem com valores
extremamente altos de colesterol. Se não identificados e tratados precoce-
mente esses indivíduos podem sofre de morte cardiovascular precoce.
O maior objetivo da criação desses algoritmos estaria em focar
os recursos diagnósticos nos indivíduos de maior risco
cardiovascular, para que os procedimentos fossem mais eficazes.
Os escores de risco são equações preditivas de risco, derivadas a
partir de grandes estudos de coorte prospectivos ou estudos
randomizados para estimar o risco cardiovascular em
intervalos de tempo variando entre 4 a 12 anos, com média de
10 anos, e cortes de idades, geralmente, entre 35 a 70 anos. 
Escore de Framingham:
É um escore que estima, em 10 anos, a probabilidade de ocorrer infarto do
miocárdio ou morte por doença coronariana em indivíduos sem diagnóstico
prévio de aterosclerose clínica. É o escore mais testado em relação a sua
acurácia e calibração em outras populações. Foi visto, durante a calibração,
que o escore parece mais acura- do para outras populações quando o risco em
10 anos estiver entre 8% e 16%. Uma estimativa de risco maior foi identificada
em cenários de baixo a moderado risco em atenção primária. Subestimativas
foram identifica- das quando populações mais graves foram testadas, como
em diabéticos, história de DAC precoce e por revascularização.
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O tabagismo é um grave problema de saúde pública sendo uma doença crônica
extremamente comum, previnível e tratável. É considerado pela OMS uma
pandemia e como a principal causa isolada e evitável de morte e adoecimento
no mundo contemporâneo e está inserido na Classificação Internacional de
Doenças (CID) e no DSM-V. Os efeitos deletérios do tabaco e seus derivados são
multissistêmicos acometendo tabagistas e fumantes passivos. Suas
consequências vão desde dependência química de nicotina causando distúrbios
físicos, comportamentais e transtornos mentais, até as tãoconhecidas
alterações das vias aéreas e do parênquima pulmonar. Assim, é o principal
fator de risco para o desenvolvimento de DPOC e carcinoma broncogênico,
além de se relacionar com doenças cardiovasculares, cerebrovasculares, do
sistema gastrointestinal e muitas outras, o que acarreta na limitação da
qualidade de vida. 
Tabagismo e seus riscos:
Dependência: Refere-se a interação de fatores fisiológicos, psicológicos e
comportamentais. E possui três aspectos: compulsão (pela sensação agradável), tolerância
(a partir do uso crônico do tabaco são necessários números de cigarros cada vez maiores
para obtenção o mesmo efeito) e pôr fim a síndrome de abstinência (causada pelo
abandono abrupto do tabagismo e é caracterizada por sinais e sintomas desagradáveis).
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Um padrão problemático de uso de tabaco, levando a comprometimento ou
sofrimento clinicamente significativo, manifestado por pelo menos dois dos
seguintes critérios, ocorrendo durante um período de 12 meses: 
1. Tabaco é frequentemente consumido em maiores quantidades ou por um
período mais longo do que o pretendido. 
2. Existe um desejo persistente ou esforços malsucedidos no sentido de reduzir
ou controlar o uso de tabaco. 
3. Muito tempo é gasto em atividades necessárias para a obtenção ou uso de
tabaco. 
4. Fissura ou um forte desejo ou necessidade de usar tabaco.
5. Uso recorrente de tabaco resultando em fracasso em cumprir obrigações
importantes no trabalho, na escola ou em casa (p. ex., interferência no
trabalho) 
6. Uso continuado de tabaco apesar de problemas sociais ou interpessoais
persistentes ou recorrentes causados ou exacerbados pelos seus efeitos (p. ex.,
discussões com os outros sobre o uso de tabaco). 
7. Importantes atividades sociais, profissional ou recreacionais são
abandonadas ou reduzidas em virtude do uso de tabaco. 
8. Uso recorrente de tabaco em situações nas quais isso representa perigo para
a integridade física (p. ex., fumar na cama). 
9. O uso de tabaco é mantido apesar da consciência de ter um problema físico
ou psicológico persistente ou recorrente que tende a ser causado ou exacerbado
por ele. 
Critérios diagnóstico DSM- V: Transtorno por uso de tabaco 
10. Tolerância, definida por qualquer um dos seguintes
aspectos: a. Necessidade de quantidades progressivamente
maiores de tabaco para atingir o efeito desejado. b. Efeito
acentuadamente menor com o uso continuado da mesma
quantidade de tabaco. 
11. Abstinência, manifestada por qualquer dos seguintes
aspectos: a. Síndrome de abstinência característica de
tabaco. b. Tabaco (ou uma substância estreitamente
relacionada, como nicotina) é consumido para aliviar ou
evitar os sintomas de abstinência.
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O risco relativo de infarto do miocárdio apresenta-se
aumentado duas vezes entre os fumantes com idade superior a
60 anos e cinco vezes entre os com idade inferior a 50 anos, se
forem comparados com os não fumantes. Nas mulheres, seus
efeitos deletérios parecem ser maiores, relacionando-se ao
metabolismo acelerado da nicotina, com maior relevância
naquelas que fazem uso concomitante de contraceptivos orais. 
Por esses motivos, deve-se realizar intervenções visando redução do
tabagismo na população, inclusive com prevenção primordial do tabagismo,
ou seja, prevenção da iniciação de fumar. Estratégias para tratar a
dependência ao tabaco também podem ser adotadas, como terapia de
reposição de nicotina (TRN) transdérmica ou oral (ambas disponíveis no
Brasil) e medicações como cloridrato de bupropiona (diminui sintomas de
abstinência de nicotina).
Prevenção primaria, secundaria e terciaria das DCV e promoção de
saúde:
 Fundamentalmente, prevenção primária é a prevenção propriamente dita, ou
seja, tomar medidas antes que a doença ocorra – enquanto prevenção
secundária se refere ao tratamento da doença, a fim de evitar maiores
complicações. Leavell e Clark, em 1965, definiram três concepções de prevenção:
primária, secundária e terciária, sendo redefinidas em: prevenção (prevenção
primária ou proteção específica), tratamento (prevenção secundária), e a
reabilitação (prevenção terciária), a qual envolve medidas destinadas a pessoas
com deficiência, a fim de restabelecer ou melhorar o uso das suas capacidades
remanescentes.
 Com o passar dos anos, os conceitos de atenção primária e secundária
tiveram seu sentido ampliado, abordando a terminologia “fator de risco”,
sendo este não apenas uma forma de pré-doença, mas também um fator que,
uma vez estabelecido, deve-se tentar deter o seu progresso e reduzir as suas
consequências.
 A prevenção pode ser abordada de duas formas: uma de base individual
e outra de base populacional. Na primeira, busca-se oferecer uma proteção
individual a pessoas de alto risco. Em contrapartida, a abordagem
populacional busca controlar fatores determinantes numa população como um
todo.
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Na prevenção primária, não há nem enfermidade, nem doença.
Estritamente falando, “o paciente não é um paciente”. As medidas de
prevenção seriam abordar estilo de vida saudável e fazer vacinações, por
exemplo. Na prevenção secundária, h· condições presentes na forma de
rótulos designados como doenças. A maioria deles serão fatores de risco e,
dessa forma, é discutível se eles deveriam ser entidades de doença por si só.
Sendo assim, a prevenção cardiovascular primária envolve abordar os fatores
de risco existentes ou não em pessoas sem a doença cardiovascular, como:
sedentarismo, níveis de pressão arterial e de colesterol, entre outros. E a
prevenção secundária é a abordagem dos cuidados para evitar uma piora do
quadro da doença. 
Portanto, o objetivo da prevenção secundária é reduzir o risco de estágios mais
avançados destas condições, como infarto do miocárdio e acidente vascular
cerebral. Logo, o tratamento da hipertensão, por exemplo, é prevenção e não
terapêutico, já que não há enfermidade presente.
 Segundo Alwan, a prevenção primordial, que é um conceito complementar ao
da promoção da saúde, tem o objetivo de evitar a emergência e o
estabelecimento de padrões de vida que aumentem o risco de desenvolver
doenças. A prevenção primária deve ser pensada em todos os indivíduos e,
principalmente, sob a forma de grupo, comunidade ou populacional. As
intervenções que promovam subsequentes alterações de comportamento são
mais eficazes quando desencadeadas sob forma de leis, decretos que abranjam
um grande grupo. A prevenção primária apresenta maiores impactos quando
direcionada a grandes públicos (população em geral e/ou grupos saudáveis
selecionados), como exemplo, as políticas antitabágicas, a legislação sobre o
álcool e os programas de promoção de exercício.
A prevenção terciária é o conjunto de ações que visam reduzir o dano e incapacidade
decorrentes da doença objetivando reintegrar o indivíduo na sociedade. Vale-se dos
tratamentos clínico, cirúrgico e de reabilitação. A prevenção quaternária é o conjunto de
ações de orientação e gestão que visam evitar danos associados ao uso inadequado,
desnecessário ou excessivo de procedimentos diagnóstico, medicamentoso ou cirúrgico.
Embora o uso excessivo de recursos tenha sido documentado principalmente em países de
alta renda.
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 Independentemente do tipo de prevenção (primária ou secundária), deve-se
orientar a promoção de um estilo de vida saudável. Dependendo do grau de
complicação e principalmente da singularidade de cada indivíduo, sugere-se
realizar este manejo por meio de uma alimentação saudável, atividade física
regular, controle de peso, controle da ingesta alcoólica, do uso do tabaco
(mesmo que passivo) e de outras drogas. No entanto, é importante que o
profissional avalie o nível de evidência e tenha uma meta durante a
orientação. Vale lembrar que cada indivíduo est· inserido numa realidade, com
diversas situações socioeconômicas (renda, recursos disponíveis no bairro,
formais e informais, carga horária de trabalho, tipo de ocupação, qualidade
de moradia, etc.) e, principalmente, com o seu tipo decultura. Buscar espaços
já existentes dentro do território e potenciais atores que possam auxiliar na
promoção à saúde são ações importantes.
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