SP2 Geriatria T4

Prévia do material em texto

48
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
“ BORN AGAIN ”
Carolina Procath Cunha
Flávia de Melo Carvalho
Gabriela Pereira Valadares
Giovanna Casagrande
Isabela Soares
Isadora da Silva Gomes
Jéssica Thayna Resende Figueiredo
Késsia Gomes
Laressa Brunna Couto
Luma Gabriella Santos Toledo
Pollyana Nonato
Tânia Pacheco dos Santos
Thalia Araujo dos Santos
Mineiros-GO
2019
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS
UNIDADE BÁSICA DAS BIOCIÊNCIAS
CURSO DE MEDICINA
“ BORN AGAIN ”
Relatório apresentado à disciplina de Tutoria da Unidade II, do 3º período, do curso de medicina, como requisito parcial para obtenção de nota, sob orientaçãoda Professora Dra. Roseane.
Mineiros-GO
2019
SUMÁRIO
1-	INTRODUÇÃO	4
2-	OBJETIVOS	5
2.1	- Objetivo Geral	5
2.2	- Objetivos Específicos	5
3	 COMPREENDER O PROCESSO DO ENVELHECIMNTO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO E IMUNE.	6
4-	CONSIDERAÇÕES FINAIS	46
REFERÊNCIAS	47
1- INTRODUÇÃO 
O envelhecimento populacional está diretamente associado a mudanças de alguns indicadores de saúde, como o aumento da expectativa de vida populacional. Apesar da grande conquista da longevidade, surgem desafios, como o de manter um ciclo vital ativo em um grupo etário que se destaca por apresentar limitações progressivas. 
O coração é, na verdade, formado por duas bombas distintas: o coração direito, que bombeia o sangue para os pulmões, e o coração esquerdo, que bombeia o sangue através da circulação sistêmica que fornece o fluxo sanguíneo aos demais órgãos e tecidos do corpo. Durante o processo de envelhecimento os sistemas, incluindo o cardiovascular, passam por significativas alterações.
Levando em consideração a importância do sistema cardiovascular na homeostase do organismo, faz-se necessário compreender quais são as mudanças morfoteciduais que ele sofre com o passar do tempo, bem como a fisiopatologia dos processos inflamatórios crônicos cardiovasculares. 
Também é de sua importância reconhecer a epidemiologia das doenças cardiovasculares, e os principais fatores de risco e hábitos de vida que contribuem para seu desenvolvimento. Por fim, no que se refere à senescência e seu contexto biopsicossocial, as implicações para a família de idosos com patologias crônicas merecem ser mencionadas. 
2- OBJETIVOS
2.1 Objetivo Geral
· Compreender as alterações do envelhecimento do sistema cardiovascular, bem como a HA, aumento da glicemia e suas consequências.
2.2 Objetivos Específicos
· Reconhecer as alterações do envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular;
· Descrever a fisiopatologia dos processos inflamatórios crônicos vasculares;
· Caracterizar os aspectos epidemiológicos (prevalência, incidência, morbidade e mortalidade) das doenças cardiovasculares no idoso;
· Descrever os fatores que aceleram o processo de envelhecimento do sistema cardiovascular;
· Definir doença crônica e suas implicações na responsabilidade social da família;
· Reconhecer a importância do exercício físico na manutenção da saúde e controle de doenças crônicas que estão associadas aos processos degenerativos vasculares (hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e dislipidemia);
· Identificar os hábitos de vida que contribuem como fatores de risco para as doenças cardiovasculares do idoso;
· Descrever os marcadores laboratoriais que devem ser solicitados diante da queixa de “dor intensa no peito” e discutir quando solicitar cada um deles.
3 COMPREENDER AS ALTERAÇÕES DO ENVELHECIMENTO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR, BEM COMO A HA, AUMENTO DA GLICEMIA E SUAS CONSEQUÊNCIAS. 
3.1 Reconhecer as alterações do envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular.
Ao contrário do que se acreditava, o coração é um órgão autorregenerativo. No coração normal morrem, por apoptose diariamente, cerca de três milhões de miócitos, sendo repostos pelas células-tronco cardíacas. Ao longo da vida essa população de miócitos é reposta 18 vezes, independente de doenças cardíacas.
No coração idoso ocorre perda progressiva dos miócitos, devido a um declínio progressivo da habilidade de duplicação das células-tronco cardíacas. Entretanto, observasse aumento de seu volume celular. A diminuição da capacidade contrátil causa aumento do coração que esconde a atrofia das células contráteis. Em uma aparente contradição, as câmeras cardíacas dilatadas e o coração senil, embora atrófico em número celular, morfologicamente, é hipertrófico. Há redução progressiva
do número de células do nódulo sinusal. Comparada com uma pessoa de 20 anos, aos 75 anos permanecem somente 10% delas. Observa-se também perda de fibras na bifurcação do feixe de His. Daí a maior chance de arritmias cardíacas (Libertini, 2014).
O envelhecimento compromete severamente algumas partes do sistema cardiovascular enquanto outras são mantidas sem alterações.
	Alteradas com o envelhecimento
	Contração prolongada
Diminuição da resposta beta-adrenérgica
Aumento da rigidez miocádica e vascular
Controle do sistema nervoso autônomo
Diminuição dos barorreflexos arteriais
Aumento do fluxo simpático
Diminuição do fluxo vagal
Diminuição do VO2
 
	Mantidas com o envelhecimento
	Contratilidade miocárdica
Fluxo sanguíneo coronariano
Vasoconstrição alfa-adrenérgica mediada
Controle do sistema nervoso autônomo
Barorreflexos cardiopulmonares
1. Estrutura cardíaca
Ocorre hipertrofia do ventrículo esquerdo, provocando aumento da pressão arterial dependente da idade. O aumento médio é de 1 g/ano nos homens e 1,5 g/ano nas mulheres. O volume diastólico final diminui somente nas mulheres e, portanto, não está correlacionado com a idade. Também se observa aumento no número e na espessura das fibras colágenas presentes no miocárdio. Nos muito velhos a massa ventricular esquerda pode diminuir, provavelmente devido ao extremo sedentarismo. O acúmulo da proteína amiloide é encontrado em aproximadamente 50% dos pacientes acima de 70 anos. Se faz parte do processo de envelhecimento, ainda é discutível (Lakatta, 2000).
1. Estrutura arterial
O aumento da rigidez da parede arterial é um fenômeno universal e contribui para muitas alterações do sistema cardiovascular. A diferença se dá na camada média, diferentemente do que ocorre na aterosclerose, em que o comprometimento está na camada íntima. Com o aumento da rigidez das paredes, as artérias aumentam de diâmetro e de espessura. Após os 60 anos a elasticidade está bem diminuída, aumentando a impedância do fluxo sanguíneo durante a sístole.
	Endocárdio e valvas
	Aumento da lipofuscina
Aumento da fibrose
Aumento de lipídeos
Aumento da calcificação
	Miocárdio
	Aumento da lipofuscina
Aumento da fibrose
Aumento da amiloidose
Aumento da apoptose
Aumento da miosina isoenzima beta
Aumento de mutações genéticas
Diminuição de tecido conjuntivo
	Dilatação da aorta e grandes artérias
	Aumento da espessura da parede arterial
	Aumento do número de fibras colágenas na parede arterial
	Aumento da mineralização da elastina
	Aumento da rigidez arterial
	Aumento da tensão da parede arterial
	Aumento da resistência periférica
	Aumento da pressão sistólica do pulso
	Aumento da pressão arterial média
	Diminuição do conteúdo de glicoproteína
O aumento da velocidade da onda de pulso aórtico e a diminuição da pressão diastólica são outras consequências da rigidez aórtica. Como a perfusão coronariana acontece durante a diástole pode-se provocar um dano ao paciente coronariopata ao prescrevermos anti-hipertensivos (Lakatta, 2000; Smulyan e Safar, 2000).
3.2 – Descrever a fisiopatologia dos processos inflamatórios crônicos vasculares.
1. Inflamação crônica:
A inflamação crônica acontece dentro de semanas ou meses e é caracterizada por inflamação ativa (infiltrado de células mononucleares), com destruição tecidual e tentativa de reparar os danos (cicatrização). Pode ser a continuação de uma reação aguda, mas, muitas vezes, acontece de maneira insidiosa, como uma reação pouco intensa e, frequentemente, assintomática (ROBBINS & COTRAN). 
Os macrófagos ativados secretam váriosmediadores da inflamação, os quais, se não controlados, podem levar à destruição tecidual e fibrose características desse tipo de inflamação (ROBBINS & COTRAN). 
As causas da inflamação crônica são, principalmente: infecções persistentes; exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, endógenos ou exógenos; autoimunidade, dentre outras (ROBBINS & COTRAN). 
Os monócitos circulantes são recrutados para a área de inflamação, aderem ao endotélio vascular e emigram para o tecido, transformando-se em macrófagos teciduais, que serão ativados. Tal ativação pode ocorrer por via não-imunológica, através da endotoxina, fibronectina e mediadores químicos ou através da via imunológica, com a presença de células T ativadas, que produzem citocinas, sendo a principal delas o Interferon gama (IFN-γ). A ativação macrocitária vai causar lesão tecidual, devido à produção de metabólitos tóxicos de oxigênio, proteases, fatores quimiotáticos dos neutrófilos, fatores de coagulação, metabólitos do ácido aracdônico e óxido nítrico. A fibrose ocorrerá porque os macrófagos produzem ainda fatores de crescimento (PDGF, TGF, TGF-β), citocinas fibrinogênicas, fatores de angiogênese (FGF) e colagenases de remodelamento. A presença de macrófagos do tecido cronicamente inflamado é garantida pelo recrutamento de monócitos no sangue, proliferação local de macrófagos e imobilização local dos macrófagos, sendo o primeiro mecanismo o mais importante (ROBBINS & COTRAN). 
A destruição tecidual é uma das características mais marcantes da inflamação crônica. Outras substâncias podem contribuir para o dano tissular, além daquelas produzidas pelos macrófagos. As próprias células necróticas do tecido inflamado podem iniciar a cascata inflamatória, ativando o sistema das cininas, coagulação e fibrinolítico e liberação de mediadores pelos leucócitos responsivos ao tecido necrótico (ROBBINS & COTRAN). 
Outras células também estão envolvidas na inflamação crônica, como linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, mastócitos e neutrófilos (ROBBINS & COTRAN). 
As citocinas produzidas pelos macrófagos, principalmente IL-1 e TNF, serão importantes no recrutamento de leucócitos, prolongando a resposta inflamatória. Linfócitos e macrófagos interagem de maneira bidirecional, estimulando-se mutuamente. Os macrófagos ativados apresentam antígenos para os linfócitos T CD4+, além de expressarem moléculas coestimulatórias. Esses linfócitos serão ativados, principalmente na linhagem Th1, com a produção de IL-12, o que, por sua vez, estimula a ativação de outros macrófagos, amplificando a resposta (ROBBINS & COTRAN). 
Outra possibilidade é a estimulação subsequente de linfócitos B, com sua diferenciação em plasmócitos e a produção de anticorpos específicos. Essa via requer sinais moleculares diferentes da anterior, IL-4, por exemplo (ROBBINS & COTRAN). 
A inflamação granulomatosa é um padrão distinto de reação inflamatória crônica, caracterizada pelo acúmulo focal de macrófagos ativados, que geralmente desenvolvem uma aparência epitelióide (semelhante ao epitélio). Ocorre em algumas condições imunomediadas, em doenças infecciosas e em doenças não-infecciosas (ROBBINS & COTRAN).
Um granuloma consiste em um agrupado de macrófagos epitelióides cercados por um colar de leucócitos mononucleares, especialmente linfócitos, e ocasionalmente plasmócitos. Os granulomas podem ser de dois tipos: granuloma de corpo estranho (apresentado células gigantes de corpo estranho) ou granuloma imune (ROBBINS & COTRAN).
1. Processos inflamatórios crônicos cardiovasculares:
Durante processos inflamatórios cardiovasculares os níveis de alguns biomarcadores se elevam, sendo possível a realização de dosagens séricas dos mesmos. Dessa forma, os biomarcadores são ferramentas utilizadas para identificar com mais precisão indivíduos de alto risco, diagnosticar com mais rapidez, assim como auxiliar no tratamento e na determinação do prognóstico.
Os biomarcadores utilizados em cardiologia (tanto na insuficiência cardíaca quanto nas cardiomiopatias) são:
1. PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS – PEPTÍDEO NATRIURÉTICO TIPO B (BNP) E FRAÇÃO AMINO TERMINAL DO PROBNP (NT-PROBNP): São considerados biomarcadores padrão na insuficiência cardíaca (IC) descompensada. Na IC crônica, os peptídeos natriuréticos têm seu valor reconhecido nas situações de dúvidas diagnósticas tanto na IC sistólica como diastólica, e alguns estudos mostram que a sua dosagem associada ao exame clínico aumenta a acurácia diagnóstica (KELDER et al, 2011). Níveis de BNP em pacientes com doença de Chagas e IC são elevados; são marcadores de severidade da doença; e podem ser usados não invasivamente para estratificar melhor o portador de cardiopatia chagásica com IC (VILAS-BOAS et al, 2008);
1. TROPONINA: Troponinas são proteínas que participam do processo de contração dos músculos cardíaco e esquelético. A troponina cardíaca é composta por três subunidades: cTnI, cTnC e cTnT. A cTnl não é expressa pela injúria da musculatura esquelética, sendo específica para a injúria miocárdica (O’CONNOR et al, 2011). No cenário da IC crônica, tem crescido a importância da detecção da troponina principalmente na avaliação da injúria miocárdica e na estratificação prognóstica, como também na busca de um tratamento clínico mais otimizado (DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA CLÍNICA);
1. PROTEÍNA C REATIVA E MICRONUTRIENTES: A proteína C reativa (PCR) é um biomarcador de inflamação aguda e crônica de fácil dosagem. PCR elevada também prediz riscos de eventos cardiovasculares em pacientes com IC crônica ambulatorial. Um grande estudo de impacto da PCR na morbimortalidade em IC crônica foi publicado pelos investigadores do estudo CORONA (Numa população de 4.000 pacientes com IC, aqueles que apresentavam a PCR elevada também tinham características de gravidade da síndrome, como baixa FE, alta prevalência de classe funcional segundo a New York Heart Association (NYHA) III/IV, pobre qualidade de vida e piora do perfil neurohormonal) (MCMURRAY et al, 2009);
1. GALECTINA: Estudos experimentais e clínicos têm associado galectina-3 a hipertrofia miocárdica, relacionando seu efeito estimulador sobre a migração celular, proliferação de fibroblastos e desenvolvimento de fibrose (DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA CLÍNICA). Níveis elevados de galectina-3 estão associados a características ecocardiográficas de remodelamento ventricular e predizem mortalidade em pacientes com IC crônica grave (SUNDSTROM et al, 2009);
1. OUTROS BIOMARCADORES PROMISSORES: Marcadores genéticos (DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA CLÍNICA).
A fisiopatologia dos processos inflamatórios crônicos cardiovasculares ocorre, de modo geral, por meio de disfunção de uma ou mais áreas cardíacas (câmaras ou regiões) ou por problemas na condução arteriovenosa (disfunções valvares), causando alterações teciduais e ativação de tentativas de regulação por meio de processos neuro-imuno-endocrinológicos. Além disso, pode haver toxicidade, isquemias, depleções energéticas, alterações da expressão gênica, crescimento e remodelação do órgão cardíaco, envolvendo alterações tanto microscópicas quanto macroscópicas. Processos de morte celular também podem estar presentes: Apoptose (no melhor dos cenários) e necrose. Bem como, todo o mecanismo de inflamação crônica e a elevação dos biomarcadores específicos estará presente (BRISTOW & AM, 1997).
A insuficiência cardíaca crônica é a mais comum de ser encontrada e caracteriza-se por miocardiopatia dilatada, hipertensão arterial, valvopatias e infarto do miocárdio. Além disso, a mesma pode ser divida em insuficiência cardíaca de baixo ou de alto débito cardíaco, bem como ser separada em sistólica ou diastólica. 
As respostas neuro-endócrinas, em processos de patologia cardiovascular envolvem, principalmente (ROSS, 1986):
1. Ativação do Sistema Nervoso Simpático;
1. Ativação do Sistema Renina-Angiotensina e ação em vasoconstrição;
1. Ação da arginina e da vasopressina para retenção hídrica e de solutos;
E quando a ação for para tentativa de vasodilatação e excreção de sódio e água as respostasneuro-endócrinas são relacionadas à (ROSS, 1986):
1. Ativação do Fator Natriurético Atrial;
1. Ação de prostaglandinas, bradicinina e dopamina;
Para exemplificar, a fisiopatologia da aterosclerose (processo crônico, agressivo e sistêmico, caracterizado por resposta inflamatória e fibroproliferativa da parede arterial, causada por agressões da superfície arterial), ocorre pelos seguintes processos (ROSS, 1986):
- Disfunção endotelial, que se instala precocemente, com alteração da reatividade do vaso, causando vasoconstricção paradoxal;
- Após estímulos com a acetilcolina, e exacerbação da reatividade à epinefrina e à angiotensina, a disfunsão endotelial também induz à perda das propriedades antitrombóticas naturais e da permeabilidade seletiva do endotélio; 
- Obstrução da luz do vaso pela placa aterosclerótica e complicação trombótica no local da lesão. 
3.3 - Caracterizar os aspectos epidemiológicos (prevalência, incidência, morbidade e mortalidade) das doenças cardiovasculares.
As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo, estima-se que em 2015 tenham ocorrido 17,7 milhões de mortes por tal causa (31% do total), sendo 7,4 milhões devido às doenças cardiovasculares e 6,7 milhões devido a acidentes vasculares cerebrais (AVCs). De acordo com o Departamento de Cardiologia Clínica e o Departamento de Insuficiência Cardíaca, as doenças cardiovasculares são as principais causas de mortalidade e morbidade no Brasil.
Os locais de maior índice são os países de baixa e média renda, onde ocorrem mais de três quartos dos casos. Acredita-se que seja pela menor abrangência de programas integrados de atenção primária para a detecção e tratamento precoce dos indivíduos expostos aos fatores de risco. Nem sempre os serviços de saúde são eficazes e equitativos o suficiente para atender às necessidades dos pacientes que sofrem com doenças cardiovasculares e outras doenças crônicas. Muitos são diagnosticados tardiamente e morrem prematuramente, das 17 milhões de mortes prematuras (pessoas com menos de 70 anos) por doenças crônicas não transmissíveis, 82% acontecem em países de baixa e média renda e 37% são causadas por doenças cardiovasculares.
A prevenção das doenças cardiovasculares pode ser feita prevenindo os fatores comportamentais de risco. Portanto, políticas abrangentes para controle do tabaco, álcool e da ingestão de alimentos ricos em gorduras, açúcares e sal, incentivo à prática de exercícios físicos e construção de locais onde seja possível sua prática são algumas das possíveis intervenções para diminuição de tais índices. 
Com o objetivo de reduzir em 25% o número de mortes prematuras até 2025, os 194 Estados-Membros da OMS concordaram em 2013 com nove metas globais voluntárias. Duas dessas metas se concentram diretamente na prevenção e controle de doenças cardiovasculares. A sexta meta do plano de ação global pede a redução de 25% na prevalência do aumento da pressão arterial, enquanto a oitava metal prevê que pelo menos 50% das pessoas elegíveis deve receber terapia medicamentosa e aconselhamento (incluindo o controle de glicemia) para prevenir ataques cardíacos e AVCs.
A prevalência global de pressão arterial elevada acima de 18 anos ou mais foi de cerca de 24,1% em entre homens e 20,1 entre mulheres em 2015, sendo que o número de pessoas nessa condição aumentou de 594 milhões em 1975 para 1,13 bilhão em 2015. 
Os dados brasileiros de mortalidade por doença cardiovascular de 2003 e 2012, bem como a variação relativa entre os referidos seguem abaixo:
(Figura 2) Coeficientes de mortalidade 2003 e 2012 e variação relativa 2012/2003 - cap. Ix (dcv) - ambos os sexos. Fonte: SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA.
Ainda de acordo com dados obtidas através da Organização Pan-Americana de Saúde, a OPAS (2003), as DCV que mais atingem a população são as doenças coronarianas (ou doença isquêmica do coração e infarto), a doença cardiovascular cerebral (derrame ou AVC), a hipertensão (pressão alta), a insuficiência cardíaca e a doença reumática cardíaca. 
3.4 - Descrever os fatores que aceleram o processo de envelhecimento do sistema cardiovascular. 
Existem diversos fatores que podem aumentar a probabilidade da ocorrência de doenças cardiovasculares. Alguns desses fatores são inerentes ao indivíduo como a herança genética, a idade, a raça e o sexo, enquanto outros podem ser inclusos nos hábitos de vida do mesmo.
A principal hipótese diagnóstica para jovens com sintomas/sinais cardiológicos está relacionada às cardiopatias congênitas, já a doença de Chagas e hipertensão acometem principalmente indivíduos entre 20 e 50 anos, e acima dos 50 anos é mais comum a presença de doenças coronarianas. A idade também é principal fator de risco da doença aterosclerótica devido maior tempo de exposição aos agentes agressores e alterações vasculares. No que se refere ao sexo, lesões mitrais (prolapso, estenose e febre reumática) ocorrem mais em mulheres e a aterosclerose mais em homens de até 45 anos.
A presença de cardiopatas na família e a herança genética também possuem grande influencia na probabilidade do paciente ser cardiopata. Além disso, em relação à raça, sabe-se que anemia falciforme e hipertensão arterial são comuns na raça negra, e em negros a HA aparece em faixa etária mais jovem e com evolução mais grave. 
Quanto aos hábitos de vida é importante salientar sobre a profissão, antecedentes pessoais, tabagismo, obesidade, alimentação rica em lipídeos, sais e açúcar, sedentarismo, estresse e moradia. Pacientes cardíacos que fazem muito esforço físico podem sofrer insuficiência cardíaca, por outro lado atividades de grande estresse emocional podem levar ao aparecimento de HA, cardiopatia isquêmica e aterosclerose. 
Nos antecedentes pessoais, destacam-se as infecções estreptocócicas principalmente bucofaringes por estreptococos beta-hemolítico do grupo A, que quando não tratadas corretamente podem evoluir para uma reação autoimune denominada febre reumática. Na fase cardíaca da febre reumática as valvas são atacadas e instala-se doença valvar. Com relação à moradia, incluem-se a naturalidade, procedência e o tipo de moradia do paciente, pois podem estar relacionados à doenças endêmicas como Chagas. 
A obesidade está relacionada à doença aterosclerótica e a HAS, o aumento de 10 Kg pode levar a elevação de 3 e 2,3 mmHg nas pressões arteriais sistólica e diastólica respectivamente, implicando 24% no risco de acidente vascular cerebral. (National Institutes of Health, 1998). Estudos comprovaram que uma dieta rica em frutas, vegetais e pouca gordura saturada e colesterol é capaz de reduzir o peso e os níveis de pressão arterial em normotensos e hipertensos. Altos níveis de colesterol no sangue aumentam as chances de agregação de gordura nas artérias provocadas pelo LDL’s desenvolvendo ateromas.
De acordo com o Departamento de Cardiogeriatria da Sociedade Brasileira de Cardiologia (DECAGE, SBC) os critérios para classificação do idoso com sobrepeso são:
- IMC: Peso normal= 18,5 a 27 ; Sobrepeso= 27 a 29; Obesidade= ≥30.
- Circunferência abdominal: 102cm em homens; 88cm em mulheres.
- Relação cintura quadril: Maior que 0,99 cm em homens; ≥ 0,97 em mulheres. 
Sedentarismo é outro importante fator de risco modificável muito prevalente em idosos com doenças cardiovasculares, e aumenta consideravelmente o risco para doença coronariana. Muitas vezes a inércia da pessoa idosa está relacionada às mudanças próprias da senilidade como a diminuição da capacidade aeróbica, alterações de relaxamento diastólico e diminuição da complacência pulmonar. Todavia, a prática de atividades físicas promove, dentre outros, redução do risco de aterosclerose pela diminuição dos níveis de LDL e aumento da lipoproteína de alta densidade (HDL).
O tabagismo é um dos hábitos mais deletérios à saúde, acarreta em limitação física e a morte prematura por doenças cardiovasculares, respiratórias crônicas e câncer. Segundo o INCA (Instituto Nacional do Câncer), 10% dos fumantes podem ter uma redução na expectativa de vida de até 20anos. De acordo com estimativas da OMS, 47% dos homens e 12% das mulheres acima de 15 anos são tabagistas. 
A dependência física e psíquica à nicotina varia de um indivíduo para outro, contudo sabe-se que a interrupção do hábito de fumar mesmo em idosos tabagistas de longa data é benéfica. Estudos demonstram que os males do tabaco perduram mesmo em idades avançadas, enquanto outros identificaram aumento significativo de infarto agudo do miocárdio, morte súbita e AVC em fumantes comparado aos não fumantes, de forma que as causas de morte cardiovasculares são duas vezes maiores em fumantes. 
Uma das ações da nicotina é estimular a liberação das catecolaminas, que irão atuar no nó sinoatrial e aumentar a FC. No endotélio interfere na produção do óxido nítrico (uma substância protetora) e faz com que as artérias fiquem mais vulneráveis ao acúmulo de gordura. Promove vasoconstrição disseminada, aumenta a PA e leva a taquicardia. O cigarro é capaz de elevar a pressão arterial e a frequência cardíaca em até 30%. 
Pressão alta predispõe o aumento quantitativo e o rompimento de aneurismas, bem como a desagregação de placas gordurosas.
Além de tudo, o CO presente nos cigarros possui alta afinidade com a hemoglobina, formam a carboxihemoglobina, prejudicando a oxigenação dos tecidos, que em conjunto com a vasoconstrição provocada pela nicotina faz com que haja as obstruções de artérias, capilares e veias.
O estudo INTERHEART de 2004 identificou em 52 países de todos os continentes, os 9 maiores fatores de risco para o infarto agudo do miocárdio, sendo eles: tabagismo, níveis lipídicos, hipertensão, diabetes, obesidade, dieta, atividade física, consumo de álcool e fatores psicossociais (juntos são responsáveis por 90% de eventos cardíacos relacionados a aterosclerose). 
Visando a redução dos gastos com medicamentos e hospitalização dos portadores de doenças cardiovasculares, a Organização Pan-Americana de Saúde recomenda que sejam elaborados programas e realizadas ações que objetivem reduzir os fatores de risco cardiovasculares relacionados ao estilo de vida e concomitantemente melhorar a qualidade de vida da população em geral. 
3.5 – Definir doença crônica e suas implicações na responsabilidade social da família.
As doenças crônicas compõem o conjunto de condições crônicas. Em geral, estão relacionadas a causas múltiplas, são caracterizadas por início gradual, de prognóstico usualmente incerto, com longa ou indefinida duração. Apresentam curso clínico que muda ao longo do tempo, com possíveis períodos de agudização, podendo gerar incapacidades. Requerem intervenções com o uso de tecnologias leves, leve-duras e duras, associadas a mudanças de estilo de vida, em um processo de cuidado contínuo que nem sempre leva à cura.
As doenças crônicas geralmente são incuráveis e de origem não-contagiosa, caracterizadas por um longo período de latência, curso prolongado, provocando incapacitação e com alguns fatores de risco bem conhecidos. A maioria das doenças crônicas é associada ou causada por uma combinação de fatores sociais, culturais, ambientais e comportamentais. Apesar de não terem risco de vida imediato, causam sobrecarga substancial para a saúde, provocam impacto econômico e deterioram a qualidade de vida das pessoas, famílias e comunidades.
A doença surge como uma grande iminência à integridade da família, sendo considerada um “caos” que se instala e interfere no equilíbrio familiar. É um período marcado por entorpecimento e mobiliza conteúdos de medos da perda, da dependência e do despreparo para o cuidado. O agravo à saúde pode trazer repercussões na vida de todos os integrantes do conjunto familiar, seja para o paciente, seja para o seu cuidador e vai exigir que alguém assuma a função de cuidar. 
Enfrentar esta condição de doença crônica exige da família reorganização e estabelecimento de novos papéis, porque o adoecimento sempre será uma condição indesejada, portanto não prevista, e para a qual a sociedade em geral não está preparada. É perceptível que, com as transformações decorridas ao longo da história, a família se faz presente socialmente de forma peculiar, caracterizada intensamente pela dinâmica das relações, perseverando como condição para a humanização e a socialização e servindo de alicerce para o desenvolvimento e a realização das pessoas, e que cada família distingue-se por um modo exclusivo de viver. 
Situações como tornar-se cuidador, ter um familiar dependente de seus cuidados e assumir tarefas que antes não conhecia, afetam diretamente o cotidiano de um indivíduo. Ocorrem alterações em sua rotina de vida e nos conteúdos com os quais deve lidar cotidianamente. A família muitas vezes passa por um processo de reorganização, pelo fato de, estar dedicada ao familiar doente e deste modo, sobrecargas lhes são acarretadas devido às mudanças em suas rotinas, gastos financeiros além do orçamento calculado, e ocorre um grande desgaste físico e emocional no cuidado ao doente. Percebe-se que familiares ficam privados de desenvolver outras atividades que não sejam aquelas voltadas ao cuidado. O foco da atenção é voltado especificamente ao paciente.
3.6 – Reconhecer a importância do exercício físico na manutenção da saúde e controle de doenças crônicas que estão associadas aos processos degenerativos vasculares (hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e dislipidemia).
O consumo máximo de oxigênio é a maior quantidade de oxigênio extraída do ar inspirado no esforço máximo, e atinge seu valor máximo entre 15 e 30 anos. Com o envelhecimento, o consumo máximo de oxigênio diminui até aproximadamente três quartos, e como consequência a capacidade de realizar trabalho também diminui. Ele pode ser limitado na presença de doenças pulmonares graves e difusas, doenças cardiovasculares, musculares e metabólicas. Porém, a atividade física é capaz de melhor a capacidade aeróbica, em indivíduos sedentários o volume máximo de oxigênio reduz 9% por década e nos ativos 5%.
Com a idade também há redução da capacidade cronotrópica com gradativa redução da frequência cardíaca, tanto em repouso como no esforço máximo, consequência da inefetiva modulação simpática e modificação no sistema de condução e recepção mesmo na presença de catecolaminas.
Mesmo no envelhecimento não patológico ocorre perda de força e massa muscular esquelética relacionada à queda da síntese proteica e menor atividade física. Tal processo inicia aos 40 anos e acelera após 65, é marcado pela redução do número e do tipo de fibras (mais evidente nas fibras do tipo II de contração rápida). A velocidade, amplitude e flexibilidade dos movimentos sofrem evidente declínio. Também se observa maior acúmulo de gordura periférica.
A circulação para as pernas fica diminuída em repouso e com esforço. Entretanto, a prática de atividade física auxilia na contração muscular e circulação sanguínea, melhorando o retorno venoso. Além disso, o idoso ativo obtém massa óssea e muscular, recupera parte da flexibilidade, coordenação motora e equilíbrio, favorecendo melhor qualidade de vida. 
Com as orientações corretas, a prática de exercício físico regular, tanto em idosos saudáveis quanto em cardiopatas altera o metabolismo lipídico e dos carboidratos, induzindo aumento de HDL, corrige a distribuição de tecido adiposo, melhora a sensibilidade insulínica, diminui os valores da pressão arterial, do peso corpóreo e melhora a tolerância à glicose. Dessa forma, previne ou retarda a manifestação de hipertensão arterial e diabetes, além de reduzir os riscos de doenças crônicas associadas aos processos degenerativos vasculares, como por exemplo, a aterosclerose.
3.7 – Identificar os hábitos de vida que contribuem como fatores de risco para as doenças cardiovasculares do idoso.
· Sedentarismo
O valor da atividade física no manuseio dos fatores de risco modificáveis para a doença cardiovascular foi observado no Estudo Multicêntrico em Idosos (EMI), desenvolvido em 1995, coletou dados procedentes de ambulatórios de Geriatria e Cardiologia Geriátrica de 13 estadosbrasileiros. Nesta mostra, o sedentarismo foi o fator de risco mais prevalente em idosos com doença cardiovascular estabelecida com prevalência em 74% dos entrevistados, 79% no sexo feminino e 66% no masculino.
Observou-se, ainda, a influência do avanço da idade no sedentarismo, presente em 70%, 76% e 88% dos idosos nas faixas etárias de 65 a 74 anos, 75 a 84 anos e acima de 85 anos, respectivamente. O risco relativo para doença coronária em sedentários varia de 1,5 a 2,4, de acordo com as diversas populações examinadas, sendo comparável aos fatores hipertensão, hipercolesterolemia e tabagismo (FREITAS;PY,2016).
· Tabagismo
No EMI, o hábito de fumar também obteve grande prevalência. Outro estudo analisou a mortalidade por doença cardiovascular em 2.674 pacientes de 65 a 74 anos, verificando que sua prevalência era 52% maior em tabagistas do que em não tabagistas ou ex-tabagistas.
O Systolic Hypertension in the Elderly Program Study analisou pacientes com idade média de 72 anos, observando aumento significativo de infarto agudo do miocárdio, morte súbita e acidente vascular cerebral em fumantes comparado aos não fumantes. No estudo Established Populations for Epidemiologic Studies of the Elderly, entre 7.178 idosos (50% acima de 75 anos), as taxas de mortalidade cardiovascular e por todas as causas foram duas vezes maiores em tabagistas ativos que em não fumantes. 
Estudos mostram que os fumantes idosos apresentam menor intenção em abandonar o cigarro se comparados aos jovens, no entanto, eles apresentam maior probabilidade de sucesso quando tentam parar de fumar.
· Obesidade
A obesidade ou a má distribuição de gordura, como já discutido, é um clássico fator de risco para a doença aterosclerótica. Foi constatada, entre idosos ambulatoriais no Brasil, uma prevalência de 30% de obesidade. O excesso de peso também está relacionado com a hipertensão arterial (HAS), doença cardiovascular predominante na população brasileira idosa ambulatorial (67%), especialmente no sexo feminino (73%).
Dentre os mecanismos implicados na fisiopatologia da hipertensão do idoso encontra-se a sensibilidade alterada ao sal, muitas vezes consumido em excesso pela perda natural do paladar ou pelo consumo exagerado de produtos industrializados (FREITAS;PY,2016).
3.8 – Descrever os marcadores laboratoriais que devem ser solicitados diante da queixa de “dor intensa no peito” e discutir quando solicitar cada um deles.
Os principais marcadores são: CPK (CK-MB), troponina (T e I), e a mioglobina, não se pode utilizar apenas um biomarcador, recomenda-se um biomarcador precoce com um tardio. Existe também a LDH (lactato) e o TGO (marcador da função hepática)Creatina-quinase (CK) 
A CK é uma enzima que se encontra altamente concentrada no cérebro, no miocárdio e no músculo esquelético sendo composta de dois dímeros, denominados M e B. A isoenzima CK-MM é oriunda predominantemente do músculo esquelético e do coração; a CK-BB deriva do cérebro, dos pulmões e de muitos outros tecidos; e a CK-MB origina-se principalmente do miocárdio, embora formas variadas da isoforma MB também sejam encontradas no músculo esquelético (ROBBINS, 2000). 
CK-MB
O nível de CK-MB começa a aumentar dentro de 3-6 horas após o inicio do IAM, atinge valor máximo dentro de 12-24 horas e normaliza-se em 24-48 horas (RAVEL, 1997), com pico médio de 16 vezes o valor normal, com sensitividade e especificidade maior que 97% nas primeiras 48 horas (WALLACH, 2003). Entretanto as enzimas mais freqüentemente utilizadas no diagnóstico de IAM, CK e sua fração MB (CK-MB), não apresentam elevação sérica até a 4ª hora após o início da dor torácica e, portanto, não apresentam boa sensibilidade no estágio inicial do IAM (LEE; GOLDMAN, 1986). 
Lactato-desidrogenase (LDH) 
 O aumento dessa enzima não se refere apenas ao IAM, mas é um dos marcadores que definem esta possibilidade. Os níveis de LDH total apresentam-se elevados em algum momento em 92-95% (faixa de 82-100% de acordo com a literatura) dos pacientes com IAM agudo (RAVEL, 1997). A atividade enzimática da LDH excede a faixa de limite normal após 24 a 48 horas, com pico de atividade de 3 a 6 dias. O retorno aos valores normais ocorre após 8 a 14 dias. A LDH total é sensível, porém não é específica, ocorrendo elevações falso positivas (PIEGAS, et al., 1997). 
Troponina (Tn) 
O TnT , TnI e TnC são encontrados no coração e no músculo esquelético, mas apenas o TnT e o TnI tem suas estrutura genéticas e protéicas definidas por diferentes seqüências de aminoácidos, o que permitem a produção de anticorpos específicos para essas estruturas, e que definem a forma de diagnóstico do IAM através das TnT e TnI com o método ELISA. O complexo TnC não tem diferenciação nessas estruturas e com isso não é especifica para o IAM (HAMM, et al., 1997; PASTERNAK, et al., 1996). Os níveis de troponina começam a aumentar dentro de cerca de 4 a 6 horas, após início do IAM, atinge valores máximos cerca de 11 horas (faixa de 10-24horas) e retornam a faixa de referência em 10 dias ou mais. A Tn é mais sensível do que CK-MB durante as primeiras horas após o IAM apresentando: sensibilidade igual a 33% de 0 a 2 horas, 50% de 2 a 4 horas, 75% de 4 a 8 horas, e se aproxima de 100% 8 horas após os sintomas da doença. Apresenta mais de 85% de concordância com o CK-MB. A especificidade se aproxima de 100% e tem alta sensibilidade por até 6 dias, podendo se manter aumentada entre 7 à 10 dias (RAVEL, 1997). 
Mioglobina 
A mioglobina é uma proteína que está livre na circulação após injúria dos miócitos e pode ser demonstrada poucas horas após o início do IAM. O pico sérico desta proteína é alcançado precocemente (1 a 4 horas) quando comparado ao pico sérico de CK. Em contraste com a CK, a mioglobina é rapidamente excretada na urina (ANTMAN; BRAUNWALD, 1997). O melhor diagnóstico consiste na determinação sérica da mioglobina por métodos imunológicos tipo ELISA ( RAVEL, 1997). Um rápido crescimento sérico de mioglobina tem sido observado nas reperfusões, e medidas têm sido sugeridas como um índice útil de sucesso de reperfusão e mensuração do tamanho do infarto. Entretanto, o valor clínico da determinação sérica da mioglobina no IAM é limitado devido à breve duração de sua elevação (< 24 horas) e baixa especificidade (ANTMAN; BRAUNWALD, 1997).
TGO + TGP 
São marcadores hepáticos e 20% do TGO total está no coração.
A TGO é importante aliada no diagnóstico diferencial IAM x isquemia do miocárdio; especialmente útil em pacientes testados >48 horas após aparecimento de sintomas.
4- CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Diante do exposto, conclui-se que a presbicárdia (envelhecimento do sistema cardiovascular) inclui mudanças morfoteciduais que acarretam em menor reserva funcional do sistema. Algumas das alterações importantes incluem hipertrofia do ventrículo esquerdo, calcificação de valvas e aumento da resistência arterial. 
Com o envelhecimento, o débito cardíaco poderá estar normal ou diminuído, sendo que o coração idoso é competente em repouso, com resposta ao esforço alterada, podendo facilmente entrar em falência quando submetido a maior demanda, como na presença de doenças cardíacas ou mesmo sistêmicas.
 Ademais, foram debatidos os principais fatores de risco para doenças cardiovasculares, e algumas medidas nos hábitos de vida, incluindo a prática de atividades físicas, que podem ser preventivas. Por fim, foi discutida a epidemiologia de tais doenças e reconhecida sua importância no cenário mundial e político. 
Ressalta-se ainda, que o estudo desses tópicos, proporciona embasamento teórico e contribui para o raciocínio clínico dos acadêmicos, visando à promoção da saúde adequada do idoso, oferecendo condições onde se evita e/ou minimiza-se possíveis danos ao paciente decorrentes da senescência e da senilidade cardíaca.
REFERÊNCIAS
DOENÇAS CARDIOVASCULARES. Disponível em:< https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=5253:doencas-cardiovasculares&Itemid=839>.
FREITAS, Elizabete Viana de. Tratado de Geriatria e Gerontologia.4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA. Disponível em:<http://www.fisfar.ufc.br/petmedicina/images/stories/inflamaao_cronica.pdf>Acessado em 18 de Maio de 2019.
DADOS E ESTATÍSTICAS DE MORTALIDADE CARDIOVASCULAR. Disponível em:< http://www.cardiol.br/dados/mortalidade.html#>
DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA CLÍNICA. Disponível em: http://departamentos.cardiol.br/clinica/ Acesso em: 16/05/2018.
LOZOVOY, Marcell Alysson Batisti; PRIESNITZ, Julio Cesar; SILVA, Samira Abgdala. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: ASPECTOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS. 2008. Disponível em: <https://www.unigran.br/interbio/paginas/ed_anteriores/vol2_num1/arquivos/artigo1.pdf>. Acesso em: 20 maio 2019.
PREVENÇÃO DE DOENÇAS. Disponível em:< http://www.diaadiaeducacao.pr.gov.br/portals/pde/arquivos/2342-8>
Aozane, F. et al. Doença incapacitante e suas implicações no contexto familiar. Revista Contexto & Saúde. Juí. V.10, nº 20, Jan/Jun, 2011. p-225-232.