Tutoria 4 - módulo 9 - geriatria - END

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1) Caracterizar a polifarmácia e seus efeitos
2) Caracterizar os 3Ds da geriatria: Alzheimer – fisiopatologia, quadro clínico e diagnóstico diferencial
OBJETIVOS
3) Conhece os cuidados paliativos
4) Instituições de longa permanência
5) Descrever o processo de comunicação de más notícias ao idoso: protocolo Spikes
6) Compreender o papel da família na saúde do idoso
7) Identificar as doenças pulmonares mais prevalentes; PNM, DPOC, CÂNCER e EFISEMA
POLIFARMÁCIA
Pag 2322
Particularmente no idoso, em função das alterações nos processos de farmacocinética (que incluem absorção, distribuição, metabolismo e excreção dos fármacos) e farmacodinâmica (efeito dos fármacos nos órgãos e tecidos), deve-se sempre ter especial atenção na prescrição de medicamentos, podendo ser necessário o ajuste de doses ou a avaliação da adequação desse medicamento frente às mudanças nos padrões farmacológicos com o envelhecimento
Introdução
As consequências do amplo uso de medicamentos têm impacto no âmbito clínico e econômico, repercutindo na segurança do paciente. E, a despeito dos efeitos dramáticos que as mudanças orgânicas decorrentes do envelhecimento ocasionam na resposta aos medicamentos, a intervenção farmacológica é, ainda, a mais utilizada para o cuidado à pessoa idosa. De fato, o uso de medicamentos constitui hoje uma epidemia entre idosos, cuja ocorrência tem como cenário o aumento exponencial da prevalência de doenças crônicas e das sequelas que acompanham o avançar da idade, o poder da indústria farmacêutica e do marketing dos medicamentos e a medicalização presente na formação de parte expressiva dos profissionais da saúde
Dentro desse contexto, estudos mostram que a maioria (80 a 90%) dos idosos utilizam pelo menos um medicamento e 30 a 40% fazem uso de polifarmácia (5 ou mais medicamentos concomitantes) Esse padrão de consumo medicamentoso, associado às doenças e alterações próprias do envelhecimento, desencadeia constantemente efeitos colaterais e interações medicamentosas com graves consequências a pacientes nessa faixa etária
Introdução
Medicamentos inapropriados para a idade
POLIFARMÁCIA
Interação medicamentosa
Eventos adversos potencialmente evitáveis
CASCATA MEDICAMENTOSA
Com o aumento da expectativa de vida da população, aumenta o contingente de portadores de doenças crônicas não transmissíveis, que demandam assistência contínua e na qual os medicamentos têm um papel importante. O uso de vários medicamentos pode causar problemas tais como o aumento do risco do uso de medicamentos inadequados (incluindo interações medicamentosas e duplicação de terapia), a não adesão ao tratamento e a ocorrência de efeitos adversos
Introdução
Apesar de “polifarmácia” ser um termo constantemente utilizado na prática clínica, seu conceito ainda não é consensual, envolvendo várias definições diferentes. Polifarmácia pode ser definida como: “uso de 5 ou mais medicamentos”, “uso de pelo menos um medicamento potencialmente inapropriado” ou ainda “mais medicamentos usados do que clinicamente indicados”. Na maioria dos estudos, o primeiro conceito de “vários medicamentos (5 ou mais) sendo usados de forma concomitante” é o mais utilizado
Sendo assim, o uso simultâneo de vários medicamentos deve ser sempre avaliado com cautela na população idosa, pois ao mesmo tempo que podem contribuir para a manutenção da capacidade funcional e da qualidade de vida, se utilizados de forma incorreta, podem comprometê-las. Assim, ao prescrever medicamentos a idosos, deve-se estar atento a essa relação risco-benefício.
Consideram-se como afecções iatrogênicas aquelas decorrentes da intervenção do médico e/ou de seus auxiliares, seja ela certa ou errada, justificada ou não, mas da qual resultam consequências prejudiciais para a saúde do paciente
Cascata iatrogênica
No Brasil, o processo conhecido como cascata iatrogênica é utilizado para descrever a situação em que o efeito adverso de um fármaco é interpretado incorretamente como nova condição médica que exige nova prescrição, sendo o paciente exposto ao risco de desenvolver efeitos prejudiciais adicionais relacionados ao tratamento potencialmente desnecessário
Osteoartrite
AINE
Hipertensão 
BCC
Edema de MMII
Diurético de alça
Incontinência urinária
antiespasmódico
Delirium ou alteração cog
cascata iatrogênica 
Entretanto, na literatura científica internacional temos dois termos que trazem dois conceitos diferentes
e merecem ser destacados:
Cascade iatrogenesis ou cascata iatrogênica que é “o desenvolvimento de complicações médicas múltiplas associadas com redução dos mecanismos para lidar com estressores externos”, tendo como exemplo um paciente com dor pós-operatória que é muito sedado, evoluindo para insuficiência respiratória, levando a necessidade de ventilação mecânica e que, subsequentemente, desenvolve uma pneumonia associada à ventilação mecânica.
Prescribing iatrogenesis (Rochon e Gurwitz, 1997) ou iatrogenia prescritiva que “ocorre quando um evento adverso é interpretado incorretamente como nova condição médica que exige nova prescrição,
Cascata iatrogênica
A tomada de medicamentos envolve sequência de etapas – prescrição, comunicação, dispensação, administração e acompanhamento clínico – o que a torna um ato complexo e vulnerável às iatrogenias, particularmente em idosos. Este processo pode ser prevenido já na etapa inicial da prescrição.
Cascata iatrogênica
O número de medicamentos é o principal fator de risco para iatrogenia e reações adversas, havendo relação exponencial entre a polifarmácia e a probabilidade de reação adversa, interações medicamentosas e medicamentos inapropriados para idosos
Os pacientes idosos estão especialmente sujeitos à ocorrência de eventos iatrogênicos. Muitas vezes são tratados como qualquer outro paciente adulto, sem que se leve em consideração a singularidade do processo de senescência e senilidade. Desta forma, a prevalência dos eventos iatrogênicos na população idosa pode ser elevada, posto que estas pessoas não estão recebendo um tratamento caracterizado para sua idade e assim ficam mais suscetíveis aos erros dos profissionais da saúde
Diante do exposto, é possível constatar que a ocorrência de eventos iatrogênicos adquire maior importância nos idosos, uma vez que tanto a incidência quanto a intensidade das manifestações e complicações provocadas são maiores nessa população.
Cascata iatrogênica
A Organização Mundial da Saúde (OMS) define “reação adversa a medicamento” (RAM) como “qualquer efeito prejudicial ou indesejado que se manifeste após a administração do medicamento, em doses normalmente utilizadas no homem para profilaxia, diagnóstico ou tratamento de uma enfermidade”
Reação adversa a medicamento
As RAM em pessoas idosas são um grave problema de saúde pública, uma vez que os idosos são mais propensos a RAM por causa de mudanças fisiológicas próprias do envelhecimento que alteram a farmacocinética e a farmacodinâmica dos fármacos. Em função disso, há uma preocupação na literatura em relação a medicamentos considerados inadequados para os idosos, eventos adversos, polifarmácia, redundância terapêutica e potenciais interações medicamentosas. Esses fatores, quando combinados com a automedicação e prescrição inadequada, contribuem para o fracasso terapêutico e geram custos desnecessários
Cabe lembrar que, no âmbito da Geriatria, muitas reações adversas a medicamentos podem apresentar-se como síndromes geriátricas ou por meio de outros sintomas, como por exemplo: confusão mental, incontinência urinária, fraqueza excessiva, alterações do sono, quedas e déficit cognitivo
De modo geral, as RAM são associadas a desfechos negativos da terapia. Elas podem influenciar a relação médico-paciente, uma vez que a confiança no profissional pode ser abalada; retardar o tratamento, pois muitas podem assemelhar-se a manifestações clínicas típicas de doenças, demorando para serem identificadas; limitar a autonomia do idoso e afetar a qualidade de vida. Em muitos casos o tratamento da RAM abrange a inclusão de novos medicamentos na terapêutica,elevando o risco da cascata iatrogênica. O ideal, quando possível, é realizar a suspensão ou redução da dose do medicamento
Reação adversa a medicamento
Devido às mudanças fisiológicas no organismo do idoso que alteram a farmacocinética e a farmacodinâmica dos medicamentos, algumas categorias de medicamentos passaram a ser consideradas impróprias para o uso nessa população, seja por falta de eficácia terapêutica ou por um risco aumentado de efeitos adversos que supera seus benefícios quando comparadas com outras categorias de medicamentos, devendo ter seu uso evitado
Medicamentos inapropriados
Conforme o avançar da idade, o uso de farmacoterapia geralmente aumenta, elevando o risco do uso de medicamentos potencialmente inapropriados (MPI). MPI são definidos como “medicamentos cujo uso deve ser evitado em idosos, uma vez que possuem um risco elevado de reações adversas para esta população, evidência insuficiente de benefícios e sendo que há uma alternativa terapêutica mais segura e tão ou mais eficaz disponível”. A prescrição de MPI é um sério motivo de preocupação para saúde pública, já que pode ter profundas consequências para a saúde dos pacientes e impor uma carga substancial sobre os cuidados do sistema de saúde
Determinados medicamentos são considerados inapropriados ou potencialmente inapropriados na velhice devido ao maior risco de intolerância relacionada com eventos adversos farmacodinâmicos ou farmacocinéticos ou interações fármaco – doença. Estudos mostram que os medicamentos inapropriados mais prescritos são os benzodiazepínicos de meia-vida longa e os antihistamínicos que, por provocarem sedação prolongada, aumentam o risco de quedas e fraturas, e os antidepressivos tricíclicos que, por terem propriedades anticolinérgicas, podem agravar quadros de constipação intestinal e retenção urinária em idosos, prejudicando, dessa forma, a qualidade de vida desses indivíduos
Para identificar medicamentos potencialmente inapropriados para idosos, diversos critérios estão sendo amplamente utilizados na prática clínica e na educação médica. O uso de critérios que avaliem a segurança dos medicamentos usados em pacientes idosos torna-se especialmente importante quando a informação clínica adquirida é insuficiente, sendo que as listas de medicamentos potencialmente inapropriados (MPI) aos idosos são auxiliares úteis na prática clínica para prevenir a prescrição inapropriada. As versões dos critérios de Beers e outros e posteriormente a de Beers-Fick, tornaram-se as mais citadas e utilizadas mundialmente.
Medicamentos inapropriados
Medicamentos inapropriados
CRITÉRIOS
Beers-Fick
Screening tool of older people’s potentially inappropriate prescriptions
Laroche
McLeod
Norwegian general practice
PRISCUS
Rancourt
Winit-Watjana
No intuito de facilitar a visualização dos medicamentos inapropriados por diferentes critérios, optou-se por apresentar um quadro contendo cinco critérios de diferentes países utilizados para esse fim: Beers (2012), STOPP (2015), Laroche (2007), McLeod (1997) e NORGEP (2009). No Quadro 93.3 são comparados os critérios e listados os medicamentos ou classe de medicamentos que aparecem em pelo menos 3 dos 5 critérios.
Medicamentos inapropriados
CRITÉRIOS
COMPARAÇÃO ENTRE OS CRITÉRIOS
Nesta lista existe medicamento a ser evitado devido à sua inadequação para uso em idosos; medicamento a ser evitado para condições clínicas específicas; medicamento a ser evitado em interação com outro medicamento específico; medicamento a ser evitado para condições clínicas específicas ou em interação com outro medicamento específico.
Bronfeniramina, Carbinoxamina, Clorfeniramina, Ciproeptadina, Dexclorfeniramina, Difenidramina, Doxilamina, Hidroxizina, Prometazina, Triprolidina, Triexifenidil, Biperideno
Anticolinérgicos:
Dipiridamol (de ação curta, oral) e Ticlopidina
Antitrombóticos:
Alfabloqueadores, Prazosina, Alfa-agonistas Centrais, Clonidina, Guanfacina, Metildopa, Reserpina, Betabloqueador, Diltiazem, Disopiramida, Digoxina > 0,125, 
Cardiovascular:
Antidepressivos tricíclicos, Amitriptilina, Clomipramina, Doxepina, Imipramina, Flufenazina, Clorpromazina, Benzodiazepínicos, Alprazolam, Estazolam, Oxazepam, Triazolam, Lorazepam, Clorazepato, Clordiazepóxido, Diazepam, Zolpidem, Zopiclona
Sistema nervoso central:
Sulfonilureias, longa duração
Sistema endócrino
Ácido acetilsalicílico, Diclofenaco, Etodolaco, Ibuprofeno, Cetoprofeno, Ácido mefenâmico, Meloxicam, Naproxeno, Piroxicam, Fenilbutazona, Fenoprofeno, Pentazocina, Indometacina
Dor:
“D’s da GERIATRIA”
Grandes síndromes geriátricas: incapacidade cognitiva, instabilidade postural, imobilidade e incapacidade comunicativa
Introdução
Principais síndromes geriátricas 
Cognição é uma função psicológica individual ou coletiva filosoficamente conservadora atuante na aquisição do conhecimento e se dá através de alguns processos, como a percepção, a atenção, associação, memória, raciocínio, juízo, imaginação, pensamento e linguagem
Designa o comprometimento das funções encefálicas superiores capaz de prejudicar a funcionalidade da pessoa. As alterações nas funções superiores que não apresentam prejuízo na funcionalidade do paciente não podem ser classificadas como incapacidade cognitiva. Essas alterações constituem o transtorno cognitivo leve. Para o estabelecimento do diagnóstico de incapacidade cognitiva. é fundamental a constatação do prejuízo na funcionalidade do indivíduo ou perda de AVDs.
Incapacidade cognitiva
O miniexame do estado mental (MEEM), representa o principal teste de triagem das funções encefálicas superiores. Todos os testes de triagem cognitiva são influenciados pelo nível de escolaridade (instrução) dos pacientes. O indicador de escolaridade possibilita a correção dos escores dos testes. No MEEM utiliza-se como ponto de corte o escore 18 para indivíduos analfabetos e 26 para aqueles com escolaridade superior a oito anos
Incapacidade cognitiva
O diagnóstico etiológico nem sempre é fácil, já que as causas de incapacidade podem coexistir no mesmo paciente. O delirium (estado confusional agudo) também pode simular ou associar-se à demência ou depressão. A história pregressa constituise em elemento dos mais importantes para a distinção entre a demência e as doenças psiquiátricas
Incapacidade cognitiva
É necessário estabelecer a etiologia da síndrome demencial após o estabelecimento do seu diagnóstico sindrômico. Devem ser excluídas, inicialmente, as causas de demência potencialmente reversíveis, que representam menos de 5% de todas elas. É recomendada, para isso, a realização de alguns exames complementares, como: hemograma, dosagem de TSH, de vitamina b12, de ácido fólico e a análise da função renal, que podem ser expandidos para a avaliação das provas de função hepática, pesquisa de antiVIH, VDRL e a realização de algum exame de imagem com especificidade para o diagnóstico aventado
Incapacidade cognitiva
Espera-se que a avaliação clínica e complementar do paciente seja capaz de afastar as seguintes causas de demência (agrupadas mnemonicamente pela palavra TIME): 
tóxicas: uso de drogas, álcool, metais pesados, drogas psicoativas; 
infecciosas: neurossífilis, infecção pelo VIH;
metabólicas: deficiência de vitamina B12 e de ácido fólico, hipotireoidismo, hiponatremia, insuficiência renal e hepática; 
estruturais: hidrocefalia de pressão normal, hematoma subdural e tumores.
O diagnóstico de demência, depois de afastadas as causas potencialmente reversíveis, são decorrentes de processos degenerativos primários, entre as quais 50-60% associam-se à demência de alzheimer (dA). Os demais grupos são constituídos, basicamente, pela demência: por corpos de Lewy, fronto-temporal, vascular e mista. É fundamental promover o diagnóstico diferencial entre elas, pois o tratamento e o prognóstico são diferentes
Incapacidade cognitiva
DELIRIUM
O delirium (estado confusional agudo) é uma síndrome neurocomportamental causada por comprometimento transitório da atividade cerebral, secundário a uma causa orgânica.É definido como distúrbio de início súbito que envolve a consciência, a atenção, a cognição e a percepção e que tende a variar (flutuar) ao longo do dia. Pode ser comparado à insuficiência cerebral aguda e, portanto, não deve ser confundido com delírio
Introdução 
Os idosos, devido à redução de sua reserva cerebral, são muito vulneráveis ao aparecimento de delirium, que pode se manifestar nas formas de delirium hiperativo, hipoativo e misto. Apenas o tipo hiperativo é frequentemente diagnosticado na prática clínica, apesar de corresponder a aproximadamente um terço dos casos. As principais causas de delirium são: infecções, medicamentos, intercorrências clínicas e hospitalizações. Sua prevalência em pacientes com síndrome demencial é muito elevada
Os mecanismos não são completamente compreendidos, mas podem envolver:
Comprometimento reversível do metabolismo oxidativo cerebral 
Múltiplas alterações dos neurotransmissores, especialmente deficiência colinérgica 
Geração de marcadores inflamatórios, incluindo proteína C-reativa, interleucina-1 beta e 6 e fator de necrose tumoral (TNF) alfa
O estresse de qualquer tipo regula positivamente o tônus simpático e negativamente o parassimpático, prejudicando a função colinérgica e, portanto, contribuindo para o delirium. Os idosos são particularmente vulneráveis à transmissão colinérgica reduzida, aumentando o risco de apresentarem delirium. Independentemente da causa, os hemisférios cerebrais ou os mecanismos de alerta do tálamo e do SAR do tronco encefálico se tornam deficientes.
Fisiopatologia
A ação neurotransmissora da acetilcolina (Ach) tem sido conhecida desde meados da década de 1920. Ela está associada com várias funções que estão desreguladas no delirium, tais como estimulação, atenção, memória e o movimento rápido dos olhos. O sistema colinérgico central parece ser particularmente vulnerável a insultos, tais como disponibilidade diminuída de glicose e oxigênio. E a deficiência central colinérgica é, freqüentemente, presumida como o principal mecanismo fisiopatológico no delirium
Fisiopatologia
Sistema colinérgico:
Serotonina, pode ter importante participação no desenvolvimento do delirium. Os neurônios serotoninérgicos projetam-se, difusamente, através do cérebro. A serotonina está envolvida em muitos comportamentos afetados pelo delirium, incluindo humor, vigilância e cognição, pelo menos em experimentos animais. Considerável evidência tem sido acumulada a esse respeito, sugerindo-se que o aumento da atividade serotoninérgica pode também levar ao delirium.
Serotonina
Anormalidades na ativação do sistema dopaminérgico podem participar na neuropatogênese dos estados confusionais agudos. A L-dopa, per se, pode levar ao delirium, bem como outros agentes dopaminérgicos tais como o selegilina e pergolida. Bloqueadores dopaminérgicos potentes, como o haloperidol, são comumente usados para tratar os sintomas do delirium
Dopamina
A proporção de triptofano em relação a outros aminoácidos de cadeia larga, portanto, controla tanto a entrada de triptofano como a quantidade de serotonina no cérebro. Condições clínicas associadas com delirium podem afetar os níveis de triptofano e de outros aminoácidos de cadeia larga. Estados catabólicos, por exemplo, causam degradação muscular, que, por sua vez, libera relativamente menos triptofano do que outros aminoácidos de cadeia larga.
Fenilalanina: Em pacientes adultos com fenilcetonúria. A septicemia, um estado comumente associado ao delirium, resulta em níveis elevados de fenilalanina. Uma elevação pré-operatória da proporção de fenilalanina com relação aos outros aminoácidos de cadeia larga foi reportado ser fator preditivo independente de delirium pós-cirurgia cardíaca, e maior proporção de fenilalanina com relação aos outros aminoácidos de cadeia larga, também, estava associada com delirium
Fisiopatologia
Aminoácidos de cadeia longa
As citocinas são um grupo heterogêneo de mediadores celulares peptídicos associados à ativação do sistema imune e às respostas inflamatórias. Muitas agem localmente, mas algumas exercem suas funções quando entram na circulação. Citocinas tais como as interleucinas (IL) 1, 2 e 6 e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) têm sido propostas como os sinais que ativam respostas centrais controladas por insultos sistêmicos e infecções. As citocinas afetam os neurotransmissores centrais incluindo, Ach, noradrenalina, serotonina e GABA, e alteram a expressão de vários neuropeptídios em diferentes regiões do cérebro. As citocinas, quando usadas em doses suprafisiológicas, podem levar ao delirium
Citocinas e Radicais livres
DSM 5
Diagnóstico
O tratamento do delirium inclui as medidas gerais que visam a: corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos, promover a nutrição adequada, retirar a contenção, estimular a mobilidade e a mudança de decúbito, proteger a via aérea e promover a reorientação espacial e temporal do paciente. O tratamento específico inclui a remoção da causa básica ou fator precipitante, além do controle da sintomatologia.
Tratamento
DEPRESSÃO
A depressão é entidade clínica subdimensionada quanto ao diagnóstico e tratamento nos idosos
Introdução 
A depressão pode surgir apenas na terceira idade, por conta de todos os fatores e perdas já mencionadas e nesse caso o fator hereditário não conta tanto, ou seja, a doença está muito mais relacionada com o envelhecimento em si. Mas há também casos onde o problema já acompanha o paciente e se intensificou nesta fase, apresentando características de cronificação. Os sintomas que surgem na depressão em idosos são bem atípicos, muitos nem parecem ou se sentem tristes. A falta de memória pode muitas vezes ser um sinal forte de depressão, que acaba se confundindo com demência nessa fase. Essa apresentação da doença de forma diferente acaba dificultando o diagnóstico e a adesão ao tratamento, pois muitos pacientes não aceitam a doença.
É na fase idosa também que a personalidade se intensifica, ou seja, adultos gentis tendem a ficar ainda mais gentis quando se tornam idosos, assim como adultos mal-humorados tendem a ter o humor piorado com a idade. E é justamente a personalidade que irá determinar como será encarada a depressão nessa fase, ou seja, pessoas pessimistas e com baixa autoestima estão mais predispostas à depressão.
Introdução 
Um cuidado muito importante que deve ser tomado é para não se banalizar os sintomas da depressão em idosos com a justificativa de ser “coisa da idade”. Toda mudança de comportamento deve ser observada e se necessário, levada para o médico analisar.
A depressão, em qualquer fase da vida, pode prejudicar muito a qualidade de vida do paciente. Em idosos, isso tende a se intensificar, uma vez que a recuperação de qualquer problema se torna ainda mais lenta. A doença pode interferir em aspectos físicos, já que o idoso irá perder a vontade de praticar exercícios, se alimentar saudavelmente, participar de programas sociais e até mesmo tomar os remédios para as enfermidades que surgem com a idade.
A consequência mais grave da depressão é o risco de suicídio, o que aumenta ainda mais na terceira idade. Dados apontam que os idosos chegam a tentar suicídio até sete vezes mais do que o adulto jovem
Introdução 
hipóteses noradrenérgica e serotonérgica
Fisiopatologia 
A observação dos efeitos antidepressivos dos inibidores da monoaminoxidase (MAO) e dos tricíclicos, a partir do final da década de 50, permitiu o surgimento de especulações sobre os substratos cerebrais nos transtornos afetivos. Pesquisas nas áreas básicas sugeriam que os inibidores da MAO aumentavam as concentrações cerebrais de noradrenalina e serotonina. Os antidepressivos tricíclicos, por sua vez, inibiam a recaptura sináptica das monoaminas, principalmente de NE, mas também de 5-HT, aumentando agudamente os níveis sinápticos. Essas e outras observações culminaram em 1965 com a hipótese catecolaminérgica, que propunha a existência de uma depleção de NE no nível sináptico como fator patogenético nos transtornosdepressivos.11 A hipótese envolvendo a participação da serotonina foi subseqüentemente proposta.
Fisiopatologia 
Recomenda-se que todos os idosos sejam avaliados, em busca do diagnóstico de depressão, tendo em vista a sua alta prevalência e a significativa repercussão dela decorrente. O principal instrumento de avaliação empregado é a escala de depressão geriátrica
Diagnóstico
Critérios DSM 5
O tratamento da depressão inclui o uso de medicamento, associado ou não à psicoterapia. A eletroconvulsoterapia (ECT) está indicada nos casos urgentes, refratários ou quando o tratamento farmacológico não é seguro. A escolha da droga a ser utilizada baseia-se, principalmente, na análise das comorbidades clínicas e, sobretudo, nos seus efeitos colaterais e na susceptibilidade dos pacientes.
Tratamento
DEMÊNCIA
A demência, denominada pelo DSM-V (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais – V) como Transtorno Cognitivo Maior (TCM), corresponde a uma alteração do domínio cognitivo com prejuízo funcional para o portador. 
Introdução
A cognição é formada por seis domínios cognitivos, descritos pelo DSM-V, a saber: atenção complexa, função executiva, aprendizagem e memória, linguagem, perceptomotor e cognição social. 
A atenção complexa corresponde à atenção sustentada, atenção dividida, atenção seletiva e velocidade de processamento.
A função executiva corresponde ao planejamento, à tomada de decisão, à memória de trabalho, resposta a feedback/correção de erros, substituir hábitos/inibição e flexibilidade mental. 
A aprendizagem e memória corresponde a memória imediata, memória recente, memória de muito longo prazo e aprendizagem implícita.
A linguagem corresponde à linguagem expressiva (nomeação, encontrar palavras, fluência, gramática e sintaxe) e à linguagem receptiva.
O domínio perceptomotor corresponde às habilidades abrangidas por termos como percepção visual, visuo-construtiva, perceptomotora, práxis e gnosia. 
Por fim, a cognição social, como o reconhecimento de emoções. 
Tendo em vista que o TCM é caracterizado por perda da função cognitiva + prejuízo na funcionalidade, como avaliar corretamente esse paciente? Em primeiro lugar, é necessário coletar a história minuciosa, entendendo a queixa do paciente e a queixa do acompanhante. A avaliação clínica quantificada envolve o rastreio cognitivo e a avaliação neuropsicológica
Avaliação
Para atendimento em serviços de atenção primária, utilizam-se instrumentos que não necessitem de treinamento extensivo e que possam ser aplicados por diversos profissionais de saúde de maneira breve. Com isso, o rastreio cognitivo é feito através de pequenos testes aplicados no consultório, que conseguem avaliar a existência comprometimentos cognitivos. Esses testes apresentam alta sensibilidade e baixa especificidade, mas têm a vantagem de serem práticos para a aplicação rápida
Avaliação: Rastreio cognitivo
O maior e mais utilizado teste é o Mini Exame do Estado Mental, ou MiniMental, que é um teste muito bem estruturado e validado no Brasil. Apresenta boa capacidade de rastreio, com análise dos diversos domínios cognitivos. Porém, apresenta limitações para uso com pacientes analfabetos e pacientes cegos
Avaliação: Rastreio cognitivo
Além do MiniMental, existem outros testes, como o da fluência verbal, o teste do desenho do relógio e o MoCA (Montreal Cognitive Assesment), que é um teste com validade para o Brasil, mais elaborado e que pode ser utilizado para pacientes com alta cognição. Existem também baterias que aprofundam a avaliação cognitiva sem trazer grande incremento no tempo de avaliação, como a Bateria Breve de Rastreio Cognitivo (BBRC) e o Exame Cognitivo de Addenbrooke-Revisado
O padrão ouro para o diagnóstico de declínio na função cognitiva é a avaliação neuropsicológica, que é feita por psicólogos especializados em neuropsicologia. Esses profissionais realizam testes para determinar o QI do paciente, além de avaliar a atenção, a memória, a capacidade de aprendizado, entre outros domínios cognitivos
Avaliação: Rastreio cognitivo
O declínio funcional se dá quando o paciente apresenta perda na capacidade de realizar certas atividades da vida diária que antes conseguia realizar. Ou seja, existe uma queda no nível prévio de funcionamento. “O paciente sabia, mas agora não sabe mais”
Avaliação: Avaliação funcional
As atividades de vida diária podem ser divididas em básicas (ABVD) e instrumentais (AIVD). As primeiras são importantes para o autocuidado e incluem a capacidade de realizar a higiene pessoal, o controle esfincteriano e a alimentação. As AIVD são mais complexas e incluem a capacidade de preparar uma refeição, realizar trabalhos domésticos, cuidados com finanças e correspondência, administração da própria medicação, entre outras. Algumas escalas são utilizadas para avaliar a perda de função do paciente, como a ESCALA DE LAWTON (Imagem 02), que avalia as AIVDS e a ESCALA DE KATZ , que avalia as ABVDS
Após a constatação de déficit cognitivo e prejuízo funcional nas atividades da vida diária, o profissional de saúde deve solicitar exames complementares apenas para investi causas reversíveis. Os exames complementares comumente solicitados os laboratoriais e os de imagem.
Avaliação: Avaliação funcional
Exames laboratoriais:
• Exames de sangue com painel bioquímico abrangente, incluindo função hepática e renal; 
• Hemograma 
• Função tireoidiana; 
• Nível de vitamina B12 e ácido fólico; 
• Sorologias (HIV e VDRL especialmente)
Exame de imagem cerebral: Geralmente a tomografia computadorizada é suficiente para screening, possibilitando a exclusão de diagnósticos diferenciais de demência, como acidente vascular cerebral (AVC), hemorragia, tumor cerebral, entre outros.
Tipos 
Existem algumas doenças neurodegenerativas que podem levar a uma síndrome demencial, as principais são:
• Doença de Alzheimer 
• Demência por corpos de Lewy;
• Demência frontotemporal.
Além disso, duas principais causas secundárias também podem entrar no diagnóstico diferencial do seu paciente, como:
• Demência Vascular;
• Hidrocefalia de pressão normal.
DEMÊNCIA
DEMÊNCIA POR CORPOS DE LEWY
Introdução
A demência por corpos de Lewy é a segunda principal causa de demência degenerativa, acometendo principalmente indivíduos homens acima de 70 anos. Sua etiologia ainda não é bem conhecida, porém, sua característica anatomopatológica é a presença de glomerados anormais da proteína alfa-sinucleína nos neurónios (corpos de Lewy) com distribuição cortical predominante, podendo haver concomitância de alterações patológicas da doença de Alzheimer. Os corpos de Lewy também são encontrados na substância negra, porém em menor intensidade do que na doença de Parkinson.
Quadro clínico
O quadro clínico consiste basicamente em Parkinsonismo + síndrome demencial, especialmente com alucinações visuais e flutuação cognitiva. Geralmente, o paciente abre o quadro com demência e evolui com parkinsonismo, ou vice-versa. A alucinação, nesses casos, é bem definida e caracterizada pela visualização de pessoas. O declínio cognitivo é principalmente na atenção, na função executiva e na função visuoespacial. Além disso, o paciente apresenta distúrbio comportamental no sono REM.
Diagnóstico
Os médicos baseiam o diagnóstico de demência por corpos de Lewy em seus sintomas característicos. É provável tratar-se de demência por corpos de Lewy se a função mental oscilar nas pessoas que têm alucinações visuais e sintomas de movimento e musculares semelhantes aos causados ​​pela doença de Parkinson.
Podem ser realizadas a tomografia computadorizada (TC) e a imagem por ressonância magnética (RM) para descartar outras causas de demência.
Outros exames de diagnóstico por imagem podem ajudar os médicos a diagnosticarem a demência com corpos de Lewy. Eles incluem tomografia por emissão de pósitrons (PET) e tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT). Esses exames utilizam uma substância que contém marcador radioativo que, ao ser injetado emuma veia, acumula-se em determinado órgão. Uma câmera de raios gama ligada a um computador detecta a radioatividade, e o computador produz uma imagem do órgão a ser examinado.
DEMÊNCIA
DEMÊNCIA VASCULAR
Introdução
A demência vascular é a segunda causa geral de demências e é marcada por um quadro de demência associado à presença de fatores de risco cerebrovasculares. O paciente pode apresentar piora progressiva, piora única (bem demarcada) ou em degraus, também demarcada.
SE LIGA! Fatores de risco cerebrovasculares: Hipertensão arterial sistêmica (HAS); Diabetes; Dislipidemias; Obesidade; Tabagismo
Introdução
Na doença de pequenos vasos, o paciente tem acometimento microvascular, gerando uma alteração na substância profunda. Existe nesses pacientes, confirmados por exames de imagem, muita microangiopatia, principalmente periventricular, correspondendo a um dano na substância branca (leucoaraiose), consequência dos fatores de risco cerebrovasculares
Quatro mecanismos fisiopatológicos básicos estão relacionados à ocorrência da DV: doença de grandes vasos, doença de pequenos vasos, hipoperfusão ou mecanismos hipóxico-isquêmicos e hemorragia intracraniana
Introdução
Demência pós-AVC é, possivelmente, a mais comum causa de demência vascular. Nesses casos, o paciente que está hígido, tem um AVC e apresenta um declínio cognitivo correspondente à área cerebral acometida. Esta demência pode se manifestar em até 6 meses após o AVC.
Introdução
A doença de Biswanger é uma condição clínica causada por múltiplos infartos na substância branca frontal, levando a demência, distúrbios de marcha e incontinência urinária
Demência por múltiplos infartos é aquela onde o paciente apresenta uma instalação em degraus, perdendo a cognição com pioras bem demarcadas, pois em cada infarto ele perde a cognição do domínio cognitivo específico de onde o acometimento vascular ocorreu
Fisiopatologia 
Aterosclerose e doença de pequenos vasos são as causas principais de infarto cerebral. Infartos lacunares ou múltiplos microinfartos de núcleos da base, tálamo, tronco encefálico e substância branca estão associados a mais da metade dos casos de DV do tipo subcortical. Na microscopia, observam-se degeneração fibrinóide e lipo-hialinose nas artérias perfurantes pequenas. A diferença entre estado lacunar e leucoaraiose difusa é questão de intensidade. Na última, há lesões confluentes na substância branca profunda e desmielinização, predominando nas regiões periventriculares e subcorticais posteriores.
Na DV subcortical, ocorre isquemia dos núcleos colinérgicos localizados no prosencéfalo basal (que são irrigados pelas artérias penetrantes, altamente suscetíveis à hipertensão arterial) ou isquemia dos núcleos da base e da substância branca (que se associam ao restante do córtex por meio de projeções colinérgicas corticais). Esse padrão lesional acarreta redução na concentração cerebral dos níveis de acetilcolina. Embora a redução das aferências colinérgicas na DV subcortical seja menor do que aquela observada na DA e na demência com corpos de Lewy, ela constitui a base neuroquímica para a utilização de drogas inibidoras da colinesterase no tratamento da DV subcortical. Há indícios também de que a estimulação colinérgica produz aumento no fluxo cerebral cortical, o que também pode ser relevante nas implicações terapêuticas da DV 
Quadro clínico
Doenças de base + Apatia (circuitos frontal-subcortical), depressão, labilidade emocional (incontinência emocional), delusão.
Diagnóstico
Uma vez que a demência é diagnosticada, os médicos suspeitam da demência vascular em pessoas que apresentam fatores de risco ou sintomas de um acidente vascular cerebral. Os médicos, então, fazem uma avaliação completa para verificar se ocorreu um acidente vascular cerebral. TC ou RM são realizadas para verificar evidências de acidente vascular cerebral. São realizados exames laboratoriais para verificar a presença de diabetes, níveis de lipídios elevados e outros distúrbios que aumentam o risco de acidente vascular cerebral e distúrbios que afetam os vasos sanguíneos e o fluxo de sangue (distúrbios vasculares). Os resultados desses exames podem corroborar o diagnóstico de demência vascular mas não são definitivos.
DEMÊNCIA
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL
Introdução
A DFT corresponde a 5-15% das demências, com início entre os 50-60 anos, sendo, portanto, a segunda causa de demência pré-senil, onde indivíduos com menos de 65 anos são acometidos. É uma doença degenerativa, sem fator etiológico determinado, com caráter genético apenas na minoria dos casos. Os achados anatomopatológicos são divididos em três grupos principais: inclusões ubiquitinas positivas, inclusões tau positivas e ausência de alterações específicas
Quadro clínico
O quadro clínico é marcado por declínio na função executiva e na linguagem + sintomas neuropsiquiátricos como, mudanças na personalidade, radicalismo, desinibição, impulsividade, euforia, obsessão, embotamento
As demências frontotemporal são progressivas, mas varia a rapidez com que progridem para a demência geral. Geralmente, essas demências afetam mais a personalidade, o comportamento e a função da linguagem e afetam menos a memória do que a doença de Alzheimer. As pessoas com demência frontotemporal também têm dificuldade de pensar de forma abstrata, prestar atenção e recordar o que foi dito. Têm dificuldade em expressar ideias ou fazer ações para uma tarefa na ordem certa (em sequência). Ficam facilmente distraídas. No entanto, geralmente permanecem cientes da hora, data e local e são capazes de fazer suas tarefas diárias. Os músculos são afetados em algumas pessoas. Podem ficar fracas e definhar (atrofiadas). São afetados os músculos da cabeça e do pescoço, fazendo com que seja difícil engolir, mastigar e falar. Podem inalar (aspirar) comida, às vezes resultando em pneumonia por aspiração. Ocorre do desenvolvimento de diferentes tipos de sintomas, dependendo de qual parte do lobo frontal ou temporal é afetada. Incluem 
Mudanças na personalidade e no comportamento
Problemas com a linguagem
As pessoas podem ter mais de um tipo de sintomas, conforme a demência progride.
Quadro clínico
Mudanças na personalidade e no comportamento: Algumas pessoas com demência frontotemporal ficam desinibidas, resultando em um comportamento cada vez mais inadequado. Podem falar de forma rude. Seu interesse em sexo pode aumentar de forma anormal.
O comportamento pode se tornar impulsivo e compulsivo. Podem repetir a mesma ação diversas vezes. Podem caminhar para o mesmo local todos os dias. Podem pegar e manipular compulsivamente objetos aleatórios e colocá-los na boca. Podem chupar ou estalar os lábios. Podem comer demais ou comer apenas um tipo de alimento.
As pessoas com este tipo de demência frontotemporal negligenciam a higiene pessoal.
Problemas com a linguagem: A maioria das pessoas com demência frontotemporal tem dificuldade em encontrar palavras. Elas têm cada vez mais dificuldade em utilizar e compreender a linguagem (afasia). Para alguns, é difícil produzir o discurso fisicamente (disartria). É muito difícil prestar atenção. Para algumas pessoas, durante 10 ou mais anos, os únicos sintomas são problemas de linguagem. Para outras pessoas, dentro de poucos anos surgem outros sintomas. Algumas pessoas não conseguem entender a linguagem, mas falam fluentemente, embora o que dizem não faça qualquer sentido. Outros têm dificuldade em nomear objetos (anomia) e reconhecer rostos (prosopagnosia). Conforme a demência progride, as pessoas falam cada vez menos ou repetem o que eles ou os outros dizem. Por fim param de falar.
Diagnóstico
Avaliação de um médico:
Tomografia computadorizada ou imagem por ressonância magnética
Os médicos devem determinar se uma pessoa apresenta demência e, se for o caso, se a demência é frontotemporal.
São realizadas tomografia computadorizada (TC) e imagem por ressonância magnética (RM) para determinar quais as partes e quanto o cérebro está afetado e para excluir outras causas possíveis(como tumores cerebrais, abscessos ou um acidente vascular cerebral). No entanto, a TC ou a RM não podem detectar as alterações características da demência frontotemporal até um estágio mais avançado dessa doença.
A tomografia por emissão de pósitrons (PET), outro tipo de exame por imagem, pode ajudar a diferenciar a demência frontotemporal da doença de Alzheimer.
DEMÊNCIA
DEMÊNCIA MISTA
Introdução
Atualmente, o termo demência mista refere-se a uma situação bastante comum na prática clínica: um paciente que apresenta história e exame físico compatíveis com DA, mas que, no entanto, apresenta lesões vasculares significativas em exame de neuroimagem estrutural, que podem estar contribuindo para o quadro cognitivo. Esse indivíduo também não preenche critérios para serem enquadrados no diagnóstico de DV.
Fisiopatologia 
Sua fisiopatologia conta tanto com aspectos relacionados às alterações do metabolismo presentes na DA quanto com déficits que ocorrem na DV, como descrito anteriormente. Em casos individuais, no entanto, é praticamente impossível avaliar a parcela efetiva de contribuição de cada um desses dois processos patológicos para o quadro clínico final.
Quadro clínico
O quadro clínico da demência mista apresenta componentes das duas enfermidades descritas anteriormente. Caracteriza-se frequentemente por história clínica típica da DA, porém com lesões significativas no estudo de neuroimagem estrutural; sendo assim, não preenche critérios clínicos para nenhuma das duas doenças exclusivamente.
ALZHEIMER
A DA faz parte do grupo das mais importantes doenças comuns aos idosos que acarretam declínio funcional progressivo e perda gradual da autonomia, que, por decorrência, ocasionam, nos indivíduos por elas afetados, uma dependência total de outras pessoas. Na DA, esse processo se evidencia a partir da deterioração das funções cognitivas, do comprometimento para desempenhar atividades de vida diária e da ocorrência de uma variedade de distúrbios de comportamento e de sintomas neuropsiquiátricos.
Introdução
Os principais achados neuropatológicos encontrados na DA são a perda neuronal e a degeneração sináptica intensas, com acúmulo e deposição no córtex cerebral de 2 lesões principais: placas senis ou neuríticas (PS) e emaranhados neurofibrilares (ENF).
Neuropatologia 
Neuropatologia 
As PS são lesões extracelulares formadas de débris e restos celulares com um núcleo central proteico sólido constituído pelo peptídio beta-amiloide (Aβ). O peptídio Aβ é originado a partir da clivagem proteolítica de uma proteína precursora maior, a proteína precursora de amiloide (APP). A APP é, em geral, secretada a partir das células cerebrais no espaço extracelular supostamente responsável por importantes funções fisiológicas ainda pouco conhecidas. 
Em situações fisiológicas, a APP é clivada pela ação da enzima alfassecretase (α-secretase), entre os resíduos de lisina 681 e leucina 682 na extensão da sequência Aβ excluindo-se, dessa forma, a possibilidade de formação de Aβ intacto. A APP é então transformada em fragmentos menores sem ação tóxica para o sistema nervoso central
APP
Fragmentos não tóxicos
ALFA-SECRETASE
Na DA, ocorre uma liberação do peptídio Aβ da APP a partir de outras vias de processamento alternativas e anormais envolvendo a ação consecutiva das atividades das enzimas betassecretase (β-secretase) e gamassecretase (γ-secretase), por meio de um processo denominado endoproteólise. A divisão decorre de uma sequência complexa de eventos envolvendo a atividade das enzimas beta e gamassecretases sem que ocorra a ação da enzima alfassecretase.
Neuropatologia 
APP
AB
BETA-SECRETASE
GAMA-SECRETASE
Além dos peptídios Aβ40 e Aβ42 e das fibrilas amiloides, evidencia-se na DA a presença de peptídios menores, que são fragmentos dos peptídios de 40/42 aminoácidos, clivados mais próximo do terminal amino ou carboxila. Esses peptídios denominados oligômeros são pequenos agregados solúveis, sem alterações estruturais definidas, que se encontram como trímeros, hexâmeros, nonâmeros, duodecâmeros. Os oligômeros solúveis apresentam efeitos deletérios sobre os neurônios e as sinapses (afetam a potenciação a longo prazo) e estão presentes bem antes do desenvolvimento das placas em animais transgênicos, constituindo mais de 60% dos depósitos de amiloides presentes nas fases iniciais da DA. Suas concentrações correlacionam-se com o comprometimento cognitivo.
Neuropatologia 
Os ENF são inclusões intraneurais compostas de bandas de elementos citoesqueléticos anormais medindo 20 nm de diâmetro com constrições regulares a cada 80 nm, denominados filamentos helicoidais pareados insolúveis (FHP). O componente principal é a proteína tau em sua forma hiperfosforilada. Em condições fisiológicas, essa proteína fornece estabilidade ao sistema de microtúbulos no interior dos neurônios, responsável pelo transporte de substâncias do corpo celular para a terminação sináptica. Na DA, por motivos ainda desconhecidos, ocorre um processo de fosforilação anormal que, por consequência, leva à instabilidade das tubulinas, ocasionando edema e distrofia dos microtúbulos e, por fim, a morte neuronal.
Embora as PS e os ENF possam ser encontrados no envelhecimento normal sem demência e a sua presença isolada não seja suficiente para o diagnóstico, a densidade de ambos é muito mais alta em pacientes com a DA do que seria esperado em pessoas da mesma idade com função cognitiva preservada. Isso pode ser comprovado em áreas típicas e proeminentes de distribuição da degeneração cerebral da DA, relacionadas com a perda de memória de curta duração e com o aprendizado. Entre elas, incluem-se as estruturas límbicas mediotemporais, particularmente o hipocampo e o córtex entorrinal, as áreas temporais posteroinferiores adjacentes aos lobos parietoccipitais e o giro posterior do cíngulo. De acordo com a disseminação dessas alterações patológicas, vários critérios foram propostos para o diagnóstico neuropatológico da DA. Esses critérios estão relacionados aos estágios de progressão dos ENF do córtex transentorrinal e límbico para o neocórtex (estágios de Braak e Braak), a gravidade das PS e, mais recentemente, ao número de PS encontradas e ajustadas por faixas etárias distintas, de forma semiquantitativa
Neuropatologia 
Apesar de algumas divergências entre as várias correntes de pesquisa que buscam o entendimento da influência das PS e dos ENF na fisiopatologia da DA, existe um consenso cumulativo de que a produção e o acúmulo do peptídio Aβ tenham papel central na patogênese da DA. 
Nesse sentido, Cummings (2004) listou as seguintes evidências: 
as mutações da APP causam a forma familial de início precoce da DA; 
todas as mutações atualmente conhecidas aumentam a produção de Aβ; 
os indivíduos portadores de síndrome de Down com trissomia do cromossomo 21 com três cópias da APP apresentam características neuropatológicas da DA, a qual se desenvolve na meia-idade; 
a neurotoxicidade de Aβ in vitro leva à morte celular; 
a expressão aumentada de APP em modelos de camundongos transgênicos resulta em PS similares àquelas encontradas em humanos com a DA; 
(f) os camundongos transgênicos com expressão aumentada de APP apresentam evidências de déficits de memória e aprendizado em consonância com o volume de acúmulo de Aβ;
(g) o genótipo ApoE ε4 relaciona-se com uma aceleração do depósito de amiloide; 
(h) a geração de anticorpos antiamiloide em humanos com a DA abranda o processo de evolução da doença.
Neuropatologia 
De acordo com essa hipótese, conhecida como a cascata de amiloide, outros fenômenos secundários ocorrem como consequência da geração e deposição de Aβ, tais como: a formação de ENF; o processo oxidativo e de peroxidação lipídica; a excitotoxicidade glutamatérgica; a inflamação e a ativação da cascata de morte celular por apoptose; e o déficit colinérgico
Neuropatologia 
É importante também salientar a ocorrência de disfunção e de morte celulares presentes em grupos nucleares de neurônios responsáveis pela manutenção de sistemasespecíficos de transmissão. Essa perda neuronal leva à depleção progressiva de norepinefrina, de serotonina e, sobretudo de acetilcolina. As perdas neuronais são particularmente expressivas nas vias colinérgicas que partem de grupos nucleares subcorticais, dos núcleos prosencefálicos basais (núcleo basal de Meynert [NBM], núcleo da banda diagonal de Broca e núcleo septal medial) em direção à formação hipocampal. Após atingirem progressivamente as regiões temporais mesiais, as perdas neuronais se disseminam para as áreas corticais associativas temporoparietais e frontais. 
Os idosos (ou seus familiares) constantemente se queixam, na avaliação médica, de piora do desempenho cognitivo com o envelhecimento. Os profissionais de saúde devem estar atentos, em todas as oportunidades, para identificar e avaliar a importância relativa das queixas ou dos sintomas detectados e, dessa forma, possibilitar a determinação do estado de acuidade mental atual do paciente, sempre considerando as variações individuais influenciadas, sobretudo, pela idade e pelo grau de escolaridade. Evidências de esquecimento aparente (p. ex., pacientes demasiadamente repetitivos durante a 
conversação, inobservantes quanto à marcação de consultas e frequentemente confusos quanto ao uso correto da medicação) e alterações psicológicas, de personalidade e no cuidado pessoal adequado podem ser as primeiras pistas para a detecção da deterioração cognitiva.
Quadro clínico
A DA se inicia, frequentemente, após os 60 anos de idade, apesar de raros casos descritos em pessoas com até 30 anos de idade. De forma simplificada, a sintomatologia da demência da DA pode ser descrita utilizando-se um modelo de 3 estágios de Cummings e Benson (1992). Deve-se ressaltar, no entanto, que a hierarquia da progressão dos sintomas na descrição do curso típico da DA pode sofrer grandes variações. Os vários domínios cognitivos e não cognitivos podem ser afetados em cada paciente de modo distinto, ou seja, são diversas as formas de apresentação clínica e de progressão da doença e, provavelmente, de resposta ao tratamento. A dificuldade de precisar a data de início da doença é notória. A piora progressiva dos sintomas ocorre de forma gradual e contínua, em geral, em um período de 8 a 12 anos. Existe, todavia, grande variabilidade na velocidade de progressão da demência da DA, desde períodos muito curtos (2 anos) a períodos muito longos (25 anos). Os fatores que afetam a sobrevida são: idade, gênero e gravidade da demência.
A fase inicial da demência da DA dura, em média, de 2 a 3 anos e é caracterizada por sintomas vagos e difusos, que se desenvolvem insidiosamente. O comprometimento da memória é, em geral, o sintoma mais proeminente e precoce, principalmente de memória declarativa episódica. Os déficits de memória de evocação nas fases iniciais dizem respeito principalmente à dificuldade para recordar datas, compromissos, nomes familiares e fatos recentes, e podem vir acompanhadas de incapacidade para reconhecer o estado de doença ou de falta de consciência do déficit cognitivo (anosognosia). Alguns indivíduos apresentam alterações de linguagem precocemente, tais como dificuldade para encontrar palavras. Existem dificuldades frequentes no trabalho, para lidar com situações complexas e para o aprendizado de fatos novos. Em geral, perdem objetos pessoais, tais como chaves e carteiras, e se esquecem dos alimentos em preparo no fogão. Há desorientação progressiva com respeito ao tempo e ao espaço. Os problemas espaciais e de percepção podem manifestar-se por dificuldades para reconhecer faces e de se deslocar em trajetos familiares. Em um número variável de casos, indivíduos com demência podem também se apresentar, no início, com perda de concentração, desatenção, perda de iniciativa, retraimento social, abandono dos passatempos, mudanças de humor (depressão), apatia, alterações de comportamento (p. ex., explosões de raiva, ansiedade, irritabilidade e hiperatividade) e, mais raramente, com ideias delirantes (p. ex., paranoides, erros de identificação com relação a pessoas, lugares e objetos, delírio de ciúmes [síndrome de Otelo], delírio do impostor idêntico [síndrome de Capgras]).
Quadro clínico
A fase intermediária da demência da DA, cuja duração varia entre 2 e 10 anos, é caracterizada por deterioração mais acentuada dos déficits de memória e pelo aparecimento de sintomas focais, que incluem afasia, apraxia, agnosia, alterações visuoespaciais e visuoconstrutivas. Os distúrbios de linguagem, inicialmente caracterizados pela dificuldade de nomeação, progridem com dificuldades de acesso léxico, empobrecimento do vocabulário, parafasias semânticas e fonêmicas, perseverações, circunlóquios, perda de conteúdo e dificuldade de compreensão..
Quadro clínico
Com o progredir do declínio cognitivo, a capacidade de aprendizado fica seriamente alterada, e a memória remota é também comprometida. O julgamento torna-se alterado, estando o paciente, com frequência, alheio aos seus déficits, tornando-se notórias as dificuldades para a realização de tarefas complexas. De forma pouco realista, não raro considera-se apto para realizar tarefas além de suas capacidades (p. ex., administrar suas próprias finanças) e subestima os riscos envolvidos com a execução delas (p. ex., dirigir automóveis). A capacidade para realizar cálculos, fazer abstrações, resolver problemas, organizar, planejar e realizar tarefas em etapas (funcionamento executivo) torna-se seriamente afetada. 
Todos esses déficits contribuem para a perda das habilidades para realizar tarefas da vida diária, ocasionando não apenas um declínio cognitivo, mas também funcional. A perda funcional é hierárquica: a dificuldade para executar atividades instrumentais (p. ex., lidar com finanças, cozinhar, usar transporte público) precede a dificuldade para executar tarefas básicas (p. ex., vestir-se, alimentar-se, banhar-se). Nessa fase também podem ocorrer sintomas motores extrapiramidais, com a alteração da postura e da marcha, o aumento do tônus muscular e outros sinais de parkinsonismo que poderão agravar ainda mais o declínio funcional.
Quadro clínico
Os sintomas neuropsiquiátricos não cognitivos são conhecidos como sintomas psicológicos e do comportamento das demências, também definidos pela sigla BPSD (behavioral and psychological symptoms of dementia). Dentre eles, a agitação, a perambulação, a agressividade, os questionamentos repetidos, as reações catastróficas, os distúrbios do sono e a “síndrome do entardecer” são alguns exemplos comuns de alterações do comportamento que estão presentes mais comumente de forma variável a partir dessa fase da doença, podendo o convívio social ainda estar relativamente preservado. Trata-se de distúrbios às vezes graves, mas que, em geral, ocasionam maior estresse ao grupo familiar e aos cuidadores do que ao próprio paciente, o qual se apresenta com perdas cognitivas mais graves na maioria dos casos. Os sintomas “psicológicos”, tais como apatia, ansiedade, depressão, ideias delirantes, alucinações – sobretudo as visuais, erros de identificação (p. ex., considerando pessoas familiares desconhecidas e vice-versa), ideias paranoides, principalmente persecutórias (p. ex., acreditar que foi roubado), também são frequentes
Na fase avançada da demência da DA, com duração média de 8 a 12 anos, e no estágio terminal, todas as funções cognitivas estão gravemente comprometidas, havendo, até mesmo, dificuldades para reconhecer faces e espaços familiares. Devido à perda total da capacidade para realizar atividades da vida diária, os pacientes tornam-se totalmente dependentes. As alterações de linguagem agravam-se progressivamente, ficando evidentes as dificuldades para falar sentenças completas e compreender comandos simples. Quando há redução drástica da fluência, os pacientes passam a comunicar-se somente por meio de ecolalias, vocalizações inarticuladas, sons incompreensíveis e jargões semânticos, até alcançarem o mutismo. Ficam acamados, com incontinência urinária e fecal. A morte sobrevém,em geral, como complicação da síndrome de imobilismo em decorrência de septicemia causada por pneumonia, infecção urinária e úlceras de pressão 
Quadro clínico
Vários instrumentos foram propostos para a identificação e para a avaliação dos diversos estágios de evolução da DA. Reisberg et al. (1984) propuseram um modelo pormenorizado de avaliação funcional dos indivíduos acometidos pela DA, posteriormente validado por Sclan e Reisberg (1992), conhecido como FAST (Functional assessment stages in Alzheimer’s disease), contemplando 16 estágios e subestágios de progressão funcional. Outro instrumento global de classificação funcional da demência em estágios, elaborado por Hughes et al. (1982) e atualizado por Morris (1993), é o CDR (Cinical Dementia Rating). Essa escala incorpora 6 domínios a serem avaliados por entrevista semiestruturada: memória, orientação, julgamento e solução de problemas, relacionamento social e desempenho em atividades fora do domicílio, passatempos e atividades no domicílio, cuidados pessoais. A classificação pela CDR é considerada como um método confiável para avaliações quantitativas de acordo com a gravidade da doença em períodos de 1 ano ou mais, por meio da avaliação longitudinal dos seus escores finais: 0; 0,5; 1; 2 e 3.
Escala de estadiamento funcional da doença de Alzheimer – FAST (Functional Assessment Stages in Alzheimer’s disease).
O diagnóstico de DA é feito por exclusão de outras possíveis causas de demência mais facilmente diagnosticadas. Exame neurológico inespecífico, ou seja, ausência de, por exemplo, sinais piramidais, movimentos involuntários, alteração no exame de motricidade ocular extrínseca e exames laboratoriais de sangue que não sugerem nenhuma outra causa de demência são características que corroboram o diagnóstico de DA. A exclusão de outras causas de demência por exame de neuroimagem também se faz necessária.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico de DA teve sua sensibilidade e especificidade aumentadas nas últimas décadas devido à aplicação de critérios diagnósticos padronizados (Victoroff et al., 1995). Idealmente, os déficits cognitivos devem ser comprovados por avaliação neuropsicológica especializada. Outros achados que corroboram o diagnóstico de DA são diminuição do volume hipocampal com respectivo aumento do volume do corno temporal dos ventrículos laterais na RM de crânio e demonstração de hipometabolismo fronto-têmporo-parietal bilateral na tomografia computadorizada com emissão fotônica única (SPECT), que corresponde ao chamado padrão B, típico achado nessa doença. Esse último aspecto, no entanto, pode não estar presente em muitos casos de DA, além de ser aparentemente mais frequente nos casos de DA pré-senil (início dos sintomas antes dos 65 anos de idade).
A avaliação neuropsicológica é um passo fundamental
CUIDADOS PALIATIVOS
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“Espera-se que os cuidados paliativos, ao em vez de serem interpretados como ‘cuidado para aqueles que estão morrendo’, possam ser reconhecidos como ‘cuidado que pretende aliviar o sofrimento e melhorar a qualidade de vida ao longo de todo o curso da doença e do luto, contemplando os pacientes e suas famílias, para que os pacientes alcancem o potencial pleno para viver mesmo enquanto estiverem morrendo’.” (Ferris et al., 2002)
O olhar profissional atento capta o momento na evolução de uma doença crônica em que, mesmo que se disponha de todos os recursos, a pessoa doente inicia o inevitável processo de morrer. Esse fato revela a morte não como um inimigo a ser temido e combatido, mas como um evento previsível. Reconhecer o processo de morrer é tão importante como elaborar um diagnóstico. O foco da intervenção da equipe de saúde deverá se direcionar, então, para o alívio do sofrimento do paciente, envolvendo os seus familiares. Cabe à equipe permanecer junto ao paciente, no trabalho de cuidar e protegê-lo, assegurando sua higiene, seu conforto e o controle da dor e de qualquer outro sintoma que lhe cause
desconforto. Essa é a cena da paliação, onde se articulam a competência técnico-científica e a competência humanitária, saber e sensibilidade entrelaçados, a serviço de um idoso a caminho da morte
Introdução
Qual é o foco da atenção: a doença ou a pessoa? Essa é uma interpelação permanente do profissional para si mesmo nos cenários das situações singulares e complexas. A comunicação é a própria dinâmica das relações interpessoais, em que os relacionamentos se fortalecem, as incertezas se reduzem e é apontada uma direção ao paciente e à sua família.
Cuidados paliativos são conceituados pela Organização Mundial da Saúde (OMS) como: “Uma abordagem voltada para a qualidade de vida tanto dos pacientes quanto de seus familiares frente a problemas associados a doenças que põem em risco a vida. A atuação busca a prevenção e o alívio do sofrimento, através do reconhecimento precoce, de u ma avaliação
precisa e criteriosa e do tratamento da dor e de outros sintomas, e das demandas quer física, quer psicossocial ou espiritual.” (WHO, 2002)
Introdução
Digna de nota é a inclusão, nessa definição, dos familiares de pacientes como também beneficiários dos cuidados, bem como a extrapolação para além dos aspectos físicos presentes na cena do cuidado. Os cuidados paliativos apresentam ampla dimensão, iniciada a partir do diagnóstico de uma doença incurável e estendendo-se até depois da morte do paciente, no suporte ao luto da família
Introdução
Os cuidados paliativos são uma modalidade de assistência cujo foco principal é a pessoa e não a doença ou o órgão comprometido. Buscam o alívio do sofrimento e a melhora da qualidade de vida e de morte. As intervenções requerem profundo conhecimento da fisiopatologia da doença de base e de suas complicações previsíveis. Os pacientes geriátricos apresentam comorbidades que dificultam a abordagem terapêutica. Deve-se ter em mente que os sintomas precisam ser priorizados e só se intervém naqueles que realmente causam desconforto ou angústia (Sepulveda et al., 2002). É importante ressaltar que os cuidados paliativos não rejeitam a biotecnologia atual: são um tratamento intervencionista que se vale, por exemplo, das avançadas propostas da farmacologia para a efetividade do controle de sintomas
Introdução
Diretrizes básicas dos cuidados paliativos.
“Cuidados paliativos” e “cuidados ao fim da vida” não são sinônimos. Cuidados paliativos devem ser aplicados ao paciente em um continuum, pari passu com outros tratamentos pertinentes ao seu caso, desde a definição de uma doença incurável e progressiva. Os cuidados ao fim da vida são uma parte importante dos cuidados paliativos, referindo-se à assistência que um paciente deve receber durante a última etapa de sua vida, a partir do momento em que se torna claro o seu estado de declínio progressivo e inexorável, aproximando-se da morte (Watson et al., 2009). É de se lamentar que pessoas com indicação precisa de paliação ainda sejam encaminhadas tardiamente para essa intervenção. Na maioria das vezes, cuidados paliativos ainda são oferecidos nos últimos dias ou instantes de vida, favorecendo a marginalização dos cuidados paliativos e a percepção de que se confundem com os cuidados ao fim da vida
Introdução
Os cuidados paliativos devem ser iniciados quando a necessidade se apresenta e, preferencialmente, antes que os problemas se tornem incontroláveis. Precisam ser parte integral da assistência básica e praticados em quaisquer ambientes, tanto hospitalar quanto domiciliar, bem como nas instituições de longa permanência.
Introdução
Para atender às necessidades essenciais de uma pessoa com doença em fase avançada, é indicada a constituição de equipe multiprofissional com dinâmica de atuação interdisciplinar. Todos os seus componentes devem ter sólida formação nos princípios do tratamento paliativo e agir rigorosamente de acordo com os preceitos da ética profissional.
Equipe
Os cuidados paliativos devem ser prestados por uma equipe bem articulada, com conhecimento do controle de sintomas e que tenha à sua disposição os medicamentosnecessários: analgésicos não narcóticos, opioides, anti-inflamatórios esteroides e não esteroides, antieméticos, antipsicóticos, anticonvulsivantes, antidepressivos, psicoestimulantes, ansiolíticos, antibióticos, protetores de mucosa gástrica e laxativos.
O respeito ao corpo da pessoa doente e a utilização de técnicas paliativas requerem competência técnica, rigor ético e alta sensibilidade. Capacidade de compreensão, empatia e bom humor são características adicionais que complementam a boa prática da paliação 
Os integrantes de uma equipe podem ser: médico, enfermeiro, fisioterapeuta, fonoaudiólogo, nutricionista, psicólogo, terapeuta ocupacional, assistente social, musicoterapeuta, assistente espiritual, farmacêutico e odontólogo. Todos precisam trabalhar em sintonia e desenvolver uma linguagem comum, para atingir objetivos de cuidado e proteção, ou seja, identificar e tratar as intercorrências, otimizar o uso de fármacos, manter o estado nutricional e a mobilidade enquanto possível, oferecer apoio psicológico ao paciente e à família, providenciar apoio espiritual se for desejado e maximizar o funcionamento do paciente nas suas atividades habituais.
Equipe
O bom cuidado aos idosos no fim da vida significa mais do que suspender certas medidas de tratamento. Inclui o desenvolvimento de um plano de cuidados individualizados, que contemple as demandas particulares da pessoa como um ser biográfico e único e atenda aos limites impostos pela doença.
Paciente geriátrico ao fim da vida
prognóstico do fim da vida nem sempre é uma tarefa simples. Nas doenças crônicas, o processo final pode ocorrer lentamente, com uma sucessão de eventos levando a múltiplas falências orgânicas. Não é de surpreender que a maioria das mortes ocorra em pessoas de mais de 65 anos, mais vulneráveis a doenças incuráveis. Os idosos têm necessidades especiais, com problemas múltiplos e geralmente mais complexos que aqueles dos mais jovens
Frequentemente, os problemas que muitos idosos experimentam no último ano de vida são decorrentes das consequências naturais do envelhecimento. Como é mais difícil prever o curso de doenças crônicas que acometem os idosos, os cuidados paliativos devem se basear nas necessidades dos pacientes e dos seus familiares, e não no prognóstico. Câncer e demência ilustram esse ponto, por serem situações clínicas diretamente relacionadas com o envelhecimento
Paciente geriátrico ao fim da vida
Para facilitar a avaliação sistemática dos sintomas em cuidados paliativos, foi desenvolvida a Escala de Avaliação de Sintomas de Edmonton, cuja validação no Brasil está em andamento (Maciel, 2012). Trata-se de um questionário com nove itens objetivos e subjetivos, para os quais o paciente deve atribuir uma nota, classificando sua intensidade (Quadro 107.5). No caso de pacientes que não consigam se comunicar (p. ex., aqueles com demência), apenas os itens objetivos são preenchidos pelo cuidador. 
Avaliação e controle dos sintomas
As pessoas idosas com doença avançada frequentemente apresentam desconforto físico e emocional. O medo e a ansiedade antecipatória podem assumir proporções inimagináveis. O controle dos sintomas e a presença da equipe de saúde são fatores que promovem a confiança necessária para aquele que vive seus momentos finais. As alterações fisiopatológicas decorrentes das doenças culminam em intenso catabolismo orgânico, o que compromete a farmacocinética. Para lidar com essa questão, os profissionais precisam dominar o conhecimento dos medicamentos que utilizam, pois as mudanças nas funções hepática e renal têm consequências sobre a meia-vida das substâncias e sobre os efeitos colaterais que podem surgir.
Avaliação e controle dos sintomas
O sintoma mais discutido é a dor. A eficácia dos métodos de controle da dor foi estabelecida há décadas, e existem inúmeros fármacos para controlá-la, independentemente da sua causa. Estudos de observação mostram que, quando seguidas as diretrizes clínicas para o controle da dor, de 70 a 97% dos pacientes com câncer avançado conseguem ter sua dor aliviada. Pesquisas sobre a implementação do tratamento têm sido negligenciadas, mas a educação pode aumentar o conhecimento e melhorar as atitudes dos profissionais diante da dor. Há mais evidências para intervenções breves, ao passo que os enfermeiros estimulam pacientes a fazer diários sobre a dor e os médicos utilizam estratégias explícitas para garantir que ela seja avaliada diariamente e que as doses do fármaco sejam ajustadas conforme o necessário
Um número elevado de pacientes com câncer ainda morre com dor de forte intensidade. A dor intensa é menos frequente na fase final quando abordada e aliviada nas fases anteriores. Não há o que temer no uso da analgesia correta, mesmo em idosos. O tratamento ideal é individualizado, pois as pessoas percebem a dor de maneira diferente. Opta-se pela via de administração menos invasiva, ou seja, a oral, seguida da subcutânea e por fim a via venosa. Evita-se a intramuscular, pois, além de dolorosa, relaciona-se à absorção irregular dos fármacos em pessoas na fase final da vida que apresentam intenso catabolismo orgânico e perda de massa muscular. A escolha do analgésico vai depender do tipo da dor e da sua intensidade. O importante é a administração regular dos analgésicos pelo relógio, e não em caráter de necessidade. Dor constante exige tratamento regular. Medidas de relaxamento, meditação, suporte espiritual, hipnose, bloqueios de terminações nervosas e procedimentos neurocirúrgicos podem ser boas condutas adjuvantes
Avaliação e controle dos sintomas
Existe um mito em torno dos opioides, sobretudo quando se decide iniciar morfina. No caso dos idosos, o conhecimento da farmacodinâmica e da farmacocinética dessa classe medicamentosa é o primeiro quesito para uma correta e segura prescrição. A morfina, por ser um fármaco bastante conhecido, é de administração segura mesmo nos muito idosos. O risco de morte prematura pelo uso da morfina não tem qualquer base científica. Sabe-se que a morfina pode ser usada com sucesso por anos, e que o risco de dependência não é relevante na população geriátrica e nos pacientes com câncer metastático em fase avançada. Se a dose for corretamente titulada, não há risco de o paciente apresentar deterioração da cognição. Deve-se lembrar que os opioides induzem constipação intestinal e por isso precisam sempre ser associados ao uso de laxativos
Dispneia é um dos sintomas mais presentes no fim da vida e causa angústia a paciente, família e equipe. Sempre se deve tentar descobrir a causa da dispneia (infecção, compressão, distúrbio metabólico) e intervir na ansiedade gerada por essa condição (podendo ser indicado o uso de ansiolíticos). A utilização de oxigênio suplementar tem um papel mais psicológico do que efetivo; o uso de um ventilador ou a abertura da janela pode propiciar conforto. O uso de opioides (p. ex., morfina parenteral, preferencialmente pela via subcutânea, se a via oral não for viável) reduz a frequência respiratória e confere uma sensação de alívio ao paciente.
Avaliação e controle dos sintomas
A insuficiência cardíaca é condição prevalente entre idosos. O curso é geralmente de exacerbação intermitente dos sintomas de dispneia e dor, seguindo-se um retorno gradual ao nível funcional anterior ou próximo dele. A morte pode acontecer após um declínio progressivo ou pode ser súbita, durante uma crise. Apesar do progresso considerável no tratamento, os pacientes e seus familiares costumam ter dificuldades para entender e controlar o complexo regime terapêutico necessário. Pessoas com insuficiência cardíaca parecem ter menos conhecimento formal de seu diagnóstico e prognóstico (Burlá e Py, 2005). Foram identificados quatro itens associados a uma expectativa de vida menor do que 6 meses para pacientes idosos com insuficiência cardíaca, o que pode facilitar uma discussão franca de prioridades para o fim da vida
A anorexia é muito frequente no fim da vida e uma causa de inquietação familiar. A pessoa não sente fome ou vontade decomer. O aconselhamento médico sobre esse assunto é fundamental para tranquilizar a família. Algumas sugestões são interessantes, como fracionar a dieta em pequenas quantidades a cada 2 h e preparar refeições com aroma e aspecto convidativos. O uso de baixas doses de corticosteroides (dexametasona, prednisona), megestrol e mirtazapina pode ser útil por um período transitório. A metoclopramida facilita o esvaziamento gástrico, porém, o efeito terapêutico não é linear e apresenta risco de discinesia tardia nos idosos.
Avaliação e controle dos sintomas
A indicação de alimentação artificial deve ser bem avaliada ao fim da vida, pois sondas e cateteres nasoentéricos ou gástricos causam desconforto. É importante discutir sua utilização e validade tanto com os pacientes, se estiverem lúcidos, como com seus familiares. A sensação de sede deve sempre ser corrigida. A hidratação básica (nos idosos, 20 mℓ/kg/dia) pode ser atingida por uma reposição hídrica no período noturno; recomenda-se colocar raspa de gelo na boca ao longo do dia. Não há necessidade de atingir os níveis ideais de hidratação, mas o conforto.
Muitos pacientes apresentam náuseas até o momento final, sem ter vômito. As náuseas causam intenso mal-estar. A causa mais frequente de náuseas no fim da vida é a constipação intestinal crônica. Outras possíveis etiologias são: alentecimento do esvaziamento gástrico (fisiológico na velhice), obstrução intestinal, efeito colateral de opioide, aumento da pressão intracraniana, gastrite, úlcera péptica, hipercalcemia, uremia e efeitos colaterais dos fármacos em uso. Fármacos como domperidona, haloperidol, levomepromazina e clorpromazina podem ser prescritos.
Avaliação e controle dos sintomas
A constipação intestinal costuma ser ignorada na fase final, e a impactação fecal deve ser prevenida e tratada. O imobilismo, a inatividade, o pouco alimento, a desidratação e o uso de opioides e anticolinérgicos são causas frequentes. Deve-se considerar a prescrição de laxativos, lembrando que o uso de fibras pode agravar a distensão colônica em pacientes acamados. É importante fazer toque retal quando o paciente ficar constipado mais de 3 dias, pelo risco de fecaloma. Quando a desimpactação manual for necessária, recomenda-se analgesia prévia ou sedação leve, para evitar a piora do desconforto.
Delirium é frequente nos idosos em fase final e causa angústia à família. As etiologias mais comuns são: iatrogenia, hipoxia, distúrbio hidreletrolítico ou metabólico, infecção e doença primária do sistema nervoso central (SNC). Se o paciente está confuso, mas sereno, deve-se orientar a família e utilizar medidas não farmacológicas e ambientais, como a presença constante de um familiar ou cuidador. É importante estimular o uso de relógios, calendários e crachás dos profissionais com nomes bem visíveis. A contenção física deve ser evitada, pois, além de representar má prática, faz com que a agitação se agrave. A privação de sono pode ser tratada com estratégias para redução de ruídos ambientais e por meio da adoção de horários de medicação que não interrompam o descanso noturno do paciente. A correção dos prejuízos sensoriais por meio do uso de óculos ou órtese auditiva ajuda a manter a orientação, e a iluminação precisa ser adequada (Azevedo, 2012). As opções terapêuticas são os benzodiazepínicos de meia-vida curta (lorazepam) ou os antipsicóticos incisivos (haloperidol). Optar por uma dose noturna quando o paciente tem sono agitado ou alucinação noturna. Antipsicóticos atípicos (risperidona, quetiapina e olanzapina) são bem tolerados e apresentam perfil de efeitos colaterais menos intensos nos idosos, porém têm uso limitado na fase final
Avaliação e controle dos sintomas
Em cuidados paliativos, é particularmente difícil distinguir depressão da tristeza decorrente da doença e da proximidade da morte. Os antidepressivos devem ser utilizados com cautela, após avaliação criteriosa (Rayner et al., 2009). Procurar usar baixas doses e saber que o início da resposta terapêutica é tardio (15 a 20 dias), podendo esse tempo ser longo demais para o paciente com doença em fase avançada. Tanto os antidepressivos tricíclicos como os inibidores seletivos da recaptação de serotonina e da norepinefrina são opções indicadas. O uso de psicoestimulante, como metilfenidato, pode ser uma opção mais interessante devido ao seu rápido início de ação
Avaliação e controle dos sintomas
A ansiedade e a agitação podem ser resultantes de dor não tratada ou, em pessoas com demência, de algum desconforto que elas não consigam verbalizar. Deve-se sempre investigar dor, retenção urinária, impactação fecal, ferida cutânea e incapacidade de dormir. Como abordagem farmacológica, podem ser utilizados benzodiazepínicos (lorazepam ou clonazepam) e antipsicóticos (levomepromazina).
A insônia é um sintoma que costuma estar associado a depressão e ansiedade. Ambiente ruidoso, dor física, distúrbios metabólicos, inatividade e efeito colateral de fármacos também podem provocar insônia. Deve-se utilizar adequadamente indutores de sono (zolpidem, midazolam) ou medicamentos antidepressivos que provoquem sonolência (mirtazapina, trazodona). Técnicas de relaxamento e meditação são medidas alternativas.
Avaliação e controle dos sintomas
A respiração ruidosa, que pode preceder o momento da morte, é causada por congestão dos brônquios ou relaxamento do palato. Deve-se fazer medicação anticolinérgica do tipo hioscina pela via subcutânea e inalação com ipratrópio, para reduzir a secreção das vias respiratórias
Existe um limite para o tratamento e a cura, mas não há limite para os cuidados
Os cuidados paliativos são uma resposta ativa aos problemas decorrentes da doença prolongada, incurável e progressiva, na tentativa de prevenir o sofrimento e proporcionar a máxima qualidade de vida possível às pessoas doentes e seus familiares. Essa modalidade de tratamento é intervencionista e multiprofissional no que tange ao alívio dos sintomas que geram qualquer tipo de sofrimento. Para que isso ocorra na Geriatria, é essencial que os profissionais percebam as demandas do paciente idoso, conheçam as doenças envolvidas e as possibilidades de intervenção, tanto farmacológicas como não farmacológicas, e jamais devem perder o foco da sua atuação: a pessoa idosa doente caminhando para a morte.
PROTOCOLO SPIKES
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Existe um momento inesquecível na vida de uma pessoa com uma doença incurável: o do conhecimento do diagnóstico. A maneira como é dada uma má notícia pode ter um impacto surpreendente. A postura do profissional, a abordagem do problema e o ambiente em que a conversa ocorreu são memórias inomináveis.
Introdução
Qual é o foco da atenção: a doença ou a pessoa? Essa é uma interpelação permanente do profissional para si mesmo nos cenários das situações singulares e complexas. A comunicação é a própria dinâmica das relações interpessoais, em que os relacionamentos se fortalecem, as incertezas se reduzem e é apontada uma direção ao paciente e à sua família.
O protocolo SPIKES, elaborado por Robert Buckman, já se tornou um clássico na recomendação de estratégias para dar as más notícias
Introdução
Saber entregar uma má notícia é um dever do profissional, e ele tem que se capacitar permanentemente para saber cumpri-lo. As notícias devem ser dadas com sensibilidade, em um ambiente tranquilo e no ritmo do paciente, lembrando que as más notícias jamais se transformam em boas notícias!
Introdução
Para uma entrevista em que assuntos complexos serão abordados, deve-se dispor de um tempo hábil para uma conversa sem interrupções. A privacidade é fundamental para que uma relação de confiança se estabeleça. O protocolo SPIKES orienta o profissional a um aprendizado para criar o seu próprio modo de comunicar uma notícia ruim com sensibilidade, respeitando os limites do paciente e dos seus familiares. Antes de qualquer informação, impõe-se uma observação atenta do paciente, perscrutando o que ele pode querer ouvir, o quanto ele já sabe e o que mais quer saber, assim como se aquele