Doença de Alzheimer - resumo

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CONCEITO 
A doença de Alzheimer (DA) é um transtorno 
neurodegenerativo progressivo e fatal que se 
manifesta por deterioração cognitiva e da 
memória, comprometimento progressivo das 
atividades de vida diária e uma variedade de 
sintomas neuropsiquiátricos e de alterações 
comportamentais. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Considerando a prevalência de demência no 
Brasil e a população de idosos de 
aproximadamente 15 milhões de pessoas, a 
estimativa de demência na população brasileira é 
de 1,1 milhão. 
Uma revisão sistemática recente encontrou taxas 
de demência na população brasileira variando de 
5,1% a 17,5%, sendo a DA a causa mais 
frequente. 
No Brasil, a depressão tem uma prevalência de 
até 7% em idosos com demências. 
Os sintomas raramente surgem antes dos 50 anos 
de idade, acometendo 5% a 10% dos pacientes 
acima de 65 anos e 20% a 405 em idosos acima 
dos 85 anos. Geralmente os casos são de 
apresentação isolada, porém, em 5% a 10% dos 
casos tem ocorrência familiar. 
Antes da idade de 65 anos, a prevalência ou a 
proporção de indivíduos com doença de Alzheimer 
é inferior a 1% de todos os pacientes com a 
doença, mas isso aumenta rapidamente para um 
nível entre 5 e 10% à idade de 65 anos e até 30 a 
40% à idade de 85 anos ou mais. 
A incidência especifica por idade, ou o número de 
casos novos ocorrendo em um período de tempo 
especffi.co, também aumenta agudamente, de 
menos de 1% por ano antes da idade de 65 anos 
para 6,0% por ano para indivíduos com idade de 
85 anos ou mais. 
A duração média dos sintomas até a morte pode 
ser de 10 anos, com uma faixa de variação de 4 a 
16 anos. As mulheres sobrevivem por mais tempo 
à doença que os homens. 
As taxas de incidência da doença de Alzheimer 
também são um pouco mais elevadas em 
mulheres, especialmente depois da idade de 85 
anos. Em famílias com pelo menos um indivíduo 
afetado, mulheres que sejam familiares em 
primeiro grau têm um risco maior em toda a vida 
de vir a apresentar doença de Alzheimer que os 
homens. 
 
FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco bem estabelecidos para DA são 
idade e história familiar da doença (o risco 
aumenta com o número crescente de familiares 
de primeiro grau afetados). 
Outros fatores de risco relatados são: 
➢ Fatores genéticos (alelo APOE4) 
➢ Comprometimento cognitivo leve 
➢ Estilo de vida (uso de álcool e outras 
drogas, lícitas e ilícitas, alimentação, 
obesidade, entre outros) 
➢ Relacionados às doenças cardiovasculares 
(DCVs). 
 
Vários fatores de risco antecedentes foram 
associados à doença de Alzheimer. A doença 
depressiva e os traumas cranioencefálicos se 
associam a um risco aumentado. Os antecedentes 
para doenças cardíacas e doenças 
cerebrovasculares aumentam com a idade, e 
dados tanto clínicos como de necropsia sugerem 
que esses fatores vasculares também se associam 
a um risco mais alto de doença de Alzheimer. Os 
–
mecanismos propostos incluem uma doença 
cerebrovascular ou lesão concomitante, estresse 
oxidativo, geração de produtos finais com 
glicosilação avançada ou hiperinsulinemia. A 
resistência à insulina aumenta com a idade e 
confere um risco aumentado de evoluções finais 
cardiovasculares e cerebrovasculares em 
comparação aos indivíduos que não apresentam 
resistência à insulina. Enquanto alguns fatores 
de risco ambientais, demográficos e relacionados 
com a saúde ainda podem emergir como 
antecedentes consistentes da doença de 
Alzheimer, é mais provável que esses fatores 
sejam modificadores de riscos genotípicos 
(Quadro 113.2). 
 
 
TIPOS DE DEMÊNCIA 
Demência é um estado na qual o indivíduo pode 
apresentar diversos sintomas associados como: 
perda de memória progressiva e frequente, 
confusão, mudança de personalidade, apatia e 
afastamento, perda da habilidade de executar 
tarefas do dia a dia, entre outros. Vale ressaltar 
que a demência não é uma doença, mas se 
caracteriza pela agregação de sintomas 
desenvolvidos por distúrbios no cérebro, a 
principal característica é a diminuição da 
habilidade cognitiva. 
A maioria das pessoas que apresentam demência 
são idosos, entretanto a demência pode acometer 
diferentes faixas etárias, embora incomum. 
Indivíduos que desenvolvem demência antes dos 
65 anos tem o que chamam de younger onset 
dementia. Os variados tipos de demência 
hereditários são de portadores que possuem uma 
mutação específica em um gene. 
O diagnóstico de demência é feito quando em uma 
avaliação médica se tem a constatação que duas 
ou mais funções cognitivas foram 
significativamente prejudicadas. Essas funções 
geralmente são: a memória, linguagem, 
entendimento de informações, noções de espaço, 
julgamento e atenção, a função comprometida 
depende de qual região do cérebro foi afetada. 
A demência tem caráter progressivo, e se 
diferencia, por exemplo, em alguns tipos de 
demência as células cerebrais ficam inativas, em 
outras, essas células perdem conexão com outras 
células e morrem. As principais doenças que 
causam a demência são: Mal de Alzheimer, 
Demência vascular, Demência com corpos de 
Lewy e Demência frontotemporal. 
 
O mal de Alzheimer também chamado de 
Doença de Alzheimer (DA) se classifica como a 
forma mais frequente de demência que acometem 
idosos. Causa declínio gradual das habilidades 
cognitivas, que tem como início a perda de 
memória, sendo inclusive o que leva ao indivíduo 
ou parentes próximos procurarem auxílio médico. 
A DA tem por característica duas alterações 
cerebrais: placa de beta- amiloide e emaranhado 
neurofibilares. As placas de beta- amiloide fazem 
parte de um grupo anormal de proteínas, e os 
emaranhados são formados por filamentos 
“torcidos” da proteína tau. Segundo o Ministério 
da Saúde os principais sintomas que acometem 
os indivíduos com DA são: falta de memória, 
dificuldade para acompanhar conversações ou 
pensamentos complexos, incapacidade de 
elaborar estratégias para resolver problemas, 
dificuldade para dirigir automóvel e encontrar 
caminhos conhecidos, dificuldade para encontrar 
palavras que exprimam ideias ou sentimentos 
pessoais, irritabilidade, suspeição injustificada, 
agressividade, passividade, interpretações 
erradas de estímulos visuais ou auditivos, 
tendência ao isolamento. 
 
A Demência vascular é uma doença 
cerebrovascular que causa uma deficiência 
cognitiva, e se caracteriza por possuir danos nos 
vasos sanguíneos cerebrais. A causa para seu 
desenvolvimento pode advim de um derrame ou 
após muitos derrames. A hipertensão arterial, 
diabetes mellitus, dislipidemia e tabagismo são os 
principais fatores de risco para a demência 
vascular. Os sintomas dependem do local afetado, 
como por exemplo, nos infartos subcorticais: 
alterações de funções executivas, alterações de 
memória, linguagem, praxias, alucinações, 
delírios, alterações da marcha e esfincterianas. 
O diagnóstico depende da comprovação de 
alterações nos vasos sanguíneos do cérebro por 
exame neurológico ou por exames de imagem, 
também a partir de sinais clínicos de 
comprometimento de funções especificas que 
começam a causar prejuízos na rotina do 
indivíduo. 
A Demência com Corpos de Lewy (DLC) como o 
nome remete tem sua principal característica pela 
presença de corpos de Lewy no cérebro. As células 
nervosas passam a conter aglomerados anormais 
de proteína alfa-sinucleína (os chamados corpos 
de Lewy). Esses aglomerados começam a causar 
distúrbios cerebrais que ocasionam em 
mudanças no movimento, pensamento e 
comportamento, tais como flutuações na atenção 
e pensamento, um dos sintomas muito comum na 
DCL são as alucinações visuais. Infelizmente os 
indivíduos portadores que possuíam um 
desempenho quase normal, podem simplesmente 
começar a apresentar severa confusão. 
Alguns autores defendem que a DCL é uma 
variante do Mal de Alzheimer (DA), e outros 
acreditam que seja uma patologia distinta. Diantedessa polemica foi feita uma conferência para que 
pudesse unificar os dados e obter clareza na 
questão dos principais sintomas de DLC e 
principalmente qual são os critérios para 
diagnóstico. Desse modo para o provável 
diagnóstico foi definido que precisaria possuir no 
mínimo a presença de duas dos três critérios 
clínicos: a) cognição flutuante com variações 
pronunciadas na atenção e alerta, b) alucinações 
visuais recorrentes, as quais caracteristicamente 
são bem formadas e detalhadas, c) características 
motoras espontâneas de parkinsonismo. As 
características suportivas ao diagnóstico de DCL 
são: quedas repetidas, síncope, perda transitória 
da consciência, sensibilidade a antipsicóticos, 
delírios sistematizados e alucinações de outras 
modalidades. 
 
A demência frontotemporal também chamada 
de Degeneração Lobar FrontoTemporal (DLFT), é 
de grande importância quando falamos de 
demência degenerativa em idosos, pois é bem 
frequente. A DLFT tem como característica 
modificações de comportamento, bem como da 
personalidade, e de acordo com os testes 
psicométricos tradicionais que são realizados, 
também se observa disfunção executiva, mas o 
funcionamento cognitivo se mantém preservado 
de forma relativa, principalmente a memória e 
habilidades visuoespaciais. Ela pode se dividir, 
caso as principais alterações forem as 
comportamentais, é chamada de variante 
comportamental da DLFT, já se as principais 
alterações forem das habilidades linguísticas, 
têm-se as afasias progressivas primárias 
(demência semântica e afasia progressiva não 
fluente). 
Os principais sintomas decorrentes de lesão em 
áreas de lobo pré-frontal são: redução de empatia, 
afeto inapropriado, irritabilidade e perda de 
autocrítica. Lesão na parte anterior do giro de 
cíngulo: apatia. Lesão orbitofrontal: alterações da 
preferência alimentar, hipersexualidade e 
comportamento de utilização. Lobo temporal 
direito: comportamento antissocial, 
hiperreligiosidade e comportamento compulsivo. 
E em 20% dos casos pode-se encontrar sinais e 
sintomas de parkinsonismo. No que se diz 
respeito ao aspecto hereditário, um estudo 
apontou que 40% dos pacientes possuíam casos 
no histórico familiar, e 10-20% se encaixam no 
perfil de herança autossômica dominante. 
 
ETIOLOGIA 
A etiologia de DA permanece indefinida, embora 
progresso considerável tenha sido alcançado na 
compreensão de seus mecanismos bioquímicos e 
genéticos. É sabido que o fragmento de 42 
aminoácidos da proteína precursora B-amiloide 
tem alta relevância na patogênese das placas 
senis e que a maioria das formas familiais da 
doença é associada à superprodução dessa 
proteína. Algumas proteínas que compõem os 
enovelados neurofibrilares, mais especialmente a 
proteína Tau hiperfosforilada e a ubiquitina, 
foram identificadas, mas a relação entre a 
formação das placas, a formação do enovelado 
neurofibrilar e a lesão celular permanece incerta. 
Sabe-se que o alelo E4 do gene da apolipoproteína 
E (ApoE) é cerca de três vezes mais frequente nas 
pessoas com DA do que nos sujeitos-controle 
pareados por idade e que pessoas homozigotas 
para esse gene apresentam maior risco para a 
doença do que as não homozigotas. Entretanto, a 
especificidade e a sensibilidade do teste da ApoE 
são muito baixas para permitir seu uso como 
teste de rastreamento na população geral. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A DA se instala, em geral, de modo insidioso e se 
desenvolve lenta e continuamente por vários 
anos. As suas alterações neuropatológicas e 
bioquímicas podem ser divididas em duas áreas 
gerais: mudanças estruturais e alterações nos 
neurotransmissores ou nos sistemas 
neurotransmissores. 
As mudanças estruturais incluem os enovelados 
neurofibrilares, as placas neuríticas e as 
alterações do metabolismo amiloide, bem como as 
perdas sinápticas e a morte neuronal. 
As alterações nos sistemas 
neurotransmissores estão ligadas às mudanças 
estruturais (patológicas) que ocorrem de forma 
desordenada na doença. Alguns 
neurotransmissores são significativamente 
afetados ou relativamente afetados, indicando um 
padrão de degeneração de sistemas. Porém, 
sistemas neurotransmissores podem estar 
afetados em algumas áreas cerebrais, mas não em 
outras, como no caso da perda do sistema 
colinérgico córtico-basal e da ausência de efeito 
sobre o sistema colinérgico do tronco cerebral. 
Efeitos similares são observados no sistema 
noradrenérgico. 
Além da degeneração do sistema colinérgico, 
ocorre também aumento da perda dos neurônios 
glutaminérgicos, com distúrbios nos receptores 
N-metil-Daspartato (NMDA – receptor 
glutaminérgico) e na expressão do receptor do 
ácido α-amino-3-hidroxi-5- metil-4-
isoxazolepropiônico no córtex cerebral e 
hipocampo ao longo da evolução da DA. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A progressão da DA compromete as funções 
cognitivas, emocionais e funcionais, interferindo 
em todo o cenário biopsicossocial do portador, 
tornando-o mais vulnerável ao surgimento de 
sinais e sintomas depressivos. 
 
COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO 
A evolução das demências primárias é inexorável, 
com piora progressiva e alguns momentos de 
estabilização. As demências secundárias, quando 
seu tratamento for possível, podem estabilizar-se 
e até ter alguma recuperação. 
Pneumonia, episódios febris e transtornos 
alimentares são complicações frequentes em 
pessoas com demência avançada. Essas 
complicações estão associadas a maiores taxas de 
mortalidade em um prazo de 6 meses. A 
adequação dos serviços e das equipes de saúde 
envolvidos no cuidado dessas pessoas, junto às 
famílias, pode evitar intervenções agressivas e 
desnecessárias. 
Como é uma síndrome fortemente associada à 
idade, é frequente a medicalização, com uso 
abusivo de medicamentos, bem como a realização 
excessiva de exames. O reconhecimento de que as 
demências são, em geral, irreversíveis causa um 
sentimento de impotência e desejo de intervenção, 
porém a busca excessiva por diagnósticos e 
tratamentos traz mais desconforto e 
descontentamento. 
É bastante polêmica a questão sobre a 
manutenção em vida de uma pessoa 
profundamente demenciada. A humanização do 
cuidado muitas vezes conflita com a escolha da 
hora certa para morrer e ganhos secundários 
obtidos a partir de eventuais benefícios vitalícios. 
Maus-tratos e abandono derivam da rede social e 
da história de vida, devendo-se estar atento à falta 
de cuidados. 
A identificação de fatores de risco e da doença em 
seu estágio inicial e o encaminhamento ágil e 
adequado para o atendimento especializado dão à 
Atenção Básica um caráter essencial para um 
melhor resultado terapêutico e prognóstico dos 
casos. 
 
CONDUTA DIAGNÓSTICA 
O processo de investigação diagnóstica para 
preencher os critérios inclui história completa 
(com paciente e familiar ou cuidador): 
• Avaliação clínica – incluindo a escala de 
avaliação clínica da demência (CDR, 
Apêndice 2) 
• Rastreio cognitivo – testes cognitivos como o 
Mini-Exame do Estado Mental (MEEM, 
Apêndice 1). 
• Exames laboratoriais – hemograma completo, 
eletrólitos (sódio, potássio, cálcio), glicemia, 
ureia e creatinina, TSH e 
alaninoaminotransferase (ALT/TGP), 
aspartato-aminotransferase (AST/TGO), 
vitamina B12, ácido fólico –, sorologia sérica 
para sífilis (VDRL) e HIV (em pacientes com 
menos de 60 anos). 
• Imagem cerebral (TC sem contraste ou RM). 
 
Demência é diagnosticada quando há sintomas 
cognitivos ou comportamentais 
(neuropsiquiátricos) que: 
(a) interferem com a habilidade no trabalho ou 
em atividades usuais; 
(b) representam declínio em relação a níveis 
prévios de funcionamento e desempenho; 
(c) não são explicáveis por delirium (estado 
confusional agudo) ou doença psiquiátrica 
maior. 
O comprometimento cognitivo é detectado e 
diagnosticado mediante a combinação de 
anamnese com paciente e informanteque tenha 
conhecimento da história do paciente e de 
avaliação cognitiva objetiva, mediante exame 
breve do estado mental ou avaliação 
neuropsicológica. 
Os comprometimentos cognitivos ou 
comportamentais devem afetar no mínimo 2 dos 
seguintes campos: 
Memória → caracterizado por comprometimento 
da capacidade para adquirir ou evocar 
informações recentes, com sintomas que incluem 
repetição das mesmas perguntas ou assuntos e 
esquecimento de eventos, compromissos ou do 
lugar onde guardou seus pertences; 
Funções executivas → caracterizado por 
comprometimento do raciocínio, da realização de 
tarefas complexas e do julgamento, com sintomas 
como compreensão pobre de situações de risco e 
redução da capacidade para cuidar das finanças, 
de tomar decisões e de planejar atividades 
complexas ou sequenciais; 
Habilidades vísuo-espaciais → com sintomas 
que incluem incapacidade de reconhecer faces ou 
objetos comuns ou de encontrar objetos no campo 
visual, ou dificuldade para manusear utensílios 
ou para vestir-se, inexplicáveis por deficiência 
visual ou motora; 
Linguagem → (expressão, compreensão, leitura e 
escrita), com sintomas que incluem dificuldade 
para encontrar ou compreender palavras, erros 
ao falar e escrever, com trocas de palavras ou 
fonemas, inexplicáveis por déficit sensorial ou 
motor; 
Personalidade ou comportamento, com 
sintomas que incluem alterações do humor 
(labilidade, flutuações incaracterísticas), 
agitação, apatia, desinteresse, isolamento social, 
perda de empatia, desinibição e comportamentos 
obsessivos, compulsivos ou socialmente 
inaceitáveis. 
 
ANAMNESE 
Fazer um questionário breve de 8 perguntas aos 
informantes/cuidadores, e ver se houve aumento 
ou aparecimento dos seguintes déficits? (dois ou 
mais): 
► Problemas com julgamento. 
►Diminuição do interesse em hobbies/atividades 
► Repetição de perguntas, histórias, sentenças 
►Dificuldades em aprender a usar uma 
ferramenta ou aparelho. 
► Esquecer-se do mês ou ano. 
► Dificuldades em lidar com dinheiro e contas. 
► Dificuldades em se lembrar de compromissos e 
de horários. 
► Problemas com o pensamento e a memória. 
 
EXAME FÍSICO GERAL 
É importante para buscar sinais de demências 
secundárias, bem como para a avaliação integral 
da pessoa, que, em geral, tem múltiplas 
comorbidades. Deve-se realizar um exame 
neurológico cuidadoso em busca de alterações 
neurológicas focais; entretanto, a sobreposição de 
doenças degenerativas do SNC é muito comum. 
 
Ectoscopia – Estado geral (bom/mau/regular); 
Orientação do paciente ao tempo e espaço; 
Colaboração ao exame médico 
(ativo/irresponsivo. Colaborativo/não-
colaborativo); 
Padrão respiratório (com/sem sinal de 
desconforto respiratória); Mucosas 
(palidez/corado hidratado/desidratado, 
cianotico/acianotico: icterico/anicterico). 
 
Sinais vitais – pressão arterial; frequência 
cardíaca, frequência respiratória, temperatura 
axilar. 
 
Ausculta – ruídos respiratórios: murmúrio 
vesicular (bem distribuído/reduzido em algum 
segmento), ruídos adventícios: roncos, sibilos, 
cornagem, atrito pleural e sons crepitantes. 
 
Inspeção – presença de lesões ou não. 
 
Palpação – a procura de pontos dolorosos, ou 
alterações: avaliar dor e sensitividade bilateral. 
 
Percussão – som claro 
pulmonar/maciço/timpânico. 
 
Olhos: Inspecionar os globos oculares, córnea, 
esclerótica: tamanho pupilas e sua reação a 
luz, inspecionar e palpar as pálpebras; verificar 
a acuidade visual. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
MINI EXAME DO ESTADO MENTAL (MEEM) 
 
É importante realizar uma primeira avaliação 
mental. Para isso, pode-se utilizar o miniexame 
do estado mental (ver Quadro 229.4), bem como 
o teste do desenho do relógio e testes de 
fluência verbal. Esses testes são úteis para 
avaliação e acompanhamento clínico. 
O miniexame pode contribuir com o diagnóstico 
de demências em contextos de baixa prevalência, 
não devendo ser usado isoladamente para 
definição do diagnóstico. Outras duas 
ferramentas são comumente utilizadas, o 
Montreal Cognitive Assessment (MoCA) 
(Avaliação Cognitiva de Montreal) e o Informant 
Questionnaire on Cognitive Decline in the 
Elderly (IQCODE) (Questionário do informante 
sobre declínio cognitivo em idosos). No entanto, 
eles carecem tanto de respaldo científico quanto 
de validação para o contexto brasileiro. 
Uma dica com alto grau de subjetividade é 
observar como a pessoa com demência tenta 
realizar os testes com mais vigor e responde 
incorretamente às questões, ao passo que a 
pessoa com depressão empenha-se menos para 
respondê-las. O miniexame do estado mental 
também pode ser usado para verificar a 
competência da pessoa em tomar decisões sobre 
seu próprio tratamento. 
O teste do desenho do relógio é realizado 
solicitando-se que a pessoa desenhe um relógio 
analógico corretamente, desenhando os ponteiros 
na hora referida pelo examinador. É importante 
ater-se a detalhes do relógio que são significativos 
para sua leitura, como a diferença de tamanho 
entre o ponteiro das horas e dos minutos e a 
correta marcação das horas ao redor do círculo. 
Esse teste pode ser repetido ao longo do tempo e 
servir como referência para as perdas cognitivas 
progressivas. 
 
O teste de fluência verbal é realizado 
solicitando-se que a pessoa cite, ao longo de um 
minuto, todas as palavras relacionadas a um 
determinado tema que conseguir lembrar. Por 
exemplo, pede-se que ela diga o nome de todos os 
animais que lembrar enquanto o examinador 
confere o tempo. Considera-se normal a 
lembrança de 15 itens. 
A longitudinalidade é crucial na atenção primária 
à saúde (APS), e o contato prolongado com o 
médico de família e comunidade desde antes do 
aparecimento dos primeiros sinais facilita a 
percepção das perdas cognitivas. 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Exame de imagem cerebral 
Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância 
magnética (RM) – é útil para excluir lesões 
estruturais que podem contribuir para a 
demência, como infarto cerebral, neoplasia e 
coleções de líquido extracerebral. 
Exames laboratoriais 
✓ Hemograma completo 
✓ Eletrólitos (sódio, potássio, cálcio) 
✓ Glicemia 
✓ Ureia e creatinina 
✓ TSH e alaninoaminotransferase (ALT/TGP) 
✓ Aspartato-aminotransferase (AST/TGO) 
✓ Vitamina B12, ácido fólico 
✓ Sorologia sérica para sífilis (VDRL) e HIV (em 
pacientes com menos de 60 anos), e imagem 
cerebral (TC sem contraste ou RM). 
A punção lombar deve ser procedida apenas nos 
casos de suspeita de: 
• Câncer metastático 
• Infecção do sistema nervoso central (SNC) 
• Pacientes com sorologia sérica reativa para 
sífilis 
• Hidrocefalia 
• Idade menor de 55 anos 
• Demência rapidamente progressiva ou não 
usual 
• Imunossupressão e suspeita de vasculite do 
SNC. 
 
CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL 
DE DOENÇAS E PROBLEMAS RELACIONADOS 
À SAÚDE (CID-10) 
• G30.0 Doença de Alzheimer de início precoce 
• G30.1 Doença de Alzheimer de início tardio. 
• G30.8 Outras formas de doença de Alzheimer 
• F00.0 Demência na doença de Alzheimer de 
início precoce. 
• F00.1 Demência na doença de Alzheimer de 
início tardio. 
F00.2 Demência na doença de Alzheimer, forma 
atípica ou mista 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
ATENÇÃO!!! A depressão é uma comorbidade 
comum e tratável em pacientes com demência e 
deve ser rastreada. 
A deficiência de vitamina B12 é comum em 
idosos, devendo a dosagem de nível sérico de B12 
ser incluída na rotina de avaliação. 
Devido à frequência, o hipotireoidismo deve ser 
pesquisado nos pacientes idosos. 
Após 3 a 4 meses do início do tratamento, o 
paciente deve ser submetido a uma reavaliação. 
Após esse período, ela deve ocorrera cada 6 
meses, para estimar o benefício e a necessidade 
de continuidade do tratamento pela avaliação 
clínica e aplicação do MEEM e da Escala CDR. 
 
ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO 
Donepezila: iniciar com 5 mg/dia por via oral. A 
dose pode ser aumentada para 10 mg/dia após 4- 
6 semanas, devendo ser administrada ao deitar. 
Os comprimidos podem ser ingeridos com ou sem 
alimentos. 
Galantamina: iniciar com 8 mg/dia, por via oral, 
durante 4 semanas. A dose de manutenção é de 
16 mg/dia por, no mínimo, 12 meses. A dose 
máxima é de 24 mg/dia. Como se trata de 
cápsulas de liberação prolongada, devem ser 
administradas uma vez ao dia, pela manhã, de 
preferência com alimentos. Em caso de 
insuficiência hepática ou renal moderada, a dose 
deve ser ajustada considerando a dose máxima de 
16 mg/dia. 
Rivastigmina: iniciar com 3 mg/dia por via oral. 
A dose pode ser aumentada para 6 mg/dia após 
2 semanas. Aumentos subsequentes para 9 
mg/dia e para 12 mg/dia devem ser feitos de 
acordo com a tolerabilidade e após um intervalo 
de 2 semanas. A dose máxima é de 12 mg/dia. As 
doses devem ser divididas em duas 
administrações, junto às refeições. É 
desnecessário realizar ajuste em casos de 
insuficiência hepática ou renal, mas deve-se ter 
cautela em caso de insuficiência hepática 
(administrar as menores doses possíveis). 
No uso de adesivos transdérmicos, inicia-se com 
a apresentação de 5 cm2 e, se houver boa 
tolerância em pelo menos 4 semanas de uso, a 
dose deve ser aumentada para 10 cm2, que é a 
dose efetiva. Aplica-se um adesivo a cada 24 
horas em um dos lados da parte superior do 
braço, do peito ou da parte superior ou inferior 
das costas. Pacientes tratados com 
rivastigminavia oral podem ser transferidos para 
o tratamento com adesivos transdérmicos da 
seguinte forma: pacientes que estão recebendo 
uma dose menor de 6 mg/dia de rivastigmina oral 
podem ser transferidos para a apresentação de 5 
cm2; já os que estão recebendo uma dose de 6-
12mg/dia de rivastigmina via oral podem ser 
diretamente transferidos para a apresentação de 
10 cm2. Recomenda-se que a aplicação do 
primeiro adesivo seja feita um dia após a última 
dose oral. 
Memantina: iniciar com 5 mg/dia por via oral 
(1/2 comprimido), aumentar 5 mg/semana nas 3 
semanas subsequentes até chegar à dose de 20 
mg/dia (1 comprimido de 10mg duas vezes por 
dia) na quarta semana e manter esta dose. 
 
CRITÉRIOS PARA USO DE MEDICAMENTOS 
CRÍTERIOS DE INCLUSÃO 
PARA INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE 
(DONEPEZILA, GALANTAMINA, RIVASTIGMINA): 
Serão incluídos os pacientes que preencherem 
todos os critérios abaixo: 
➢ Diagnóstico de DA provável, segundo os 
critérios do NIA-AA e ABN; 
➢ MEEM com escore entre 12 e 24 para 
pacientes com mais de 4 anos de escolaridade 
ou entre 8 e 21 para pacientes com até 4 anos 
de escolaridade; 
➢ Escala CDR = 1 ou 2 (demência leve ou 
moderada); 
➢ TC ou RM do encéfalo e exames laboratoriais 
que afastem outras doenças frequentes nos 
idosos que possam provocar disfunção 
cognitiva: hemograma completo (anemia, 
sangramento por plaquetopenia), avaliação 
bioquímica (dosagem alterada de sódio, 
potássio, cálcio, glicose, ALT/AST, 
creatinina), avaliação de disfunção tiroidiana 
(dosagem de TSH), sorologia para lues (VDRL) 
e HIV (em pacientes com menos de 60 anos) 
e nível sérico de vitamina B12 e ácido fólico. 
 
PARA MEMANTINA 
Memantina combinada aos inibidores da 
acetilcolinesterase: 
Serão incluídos os pacientes que preencherem 
todos os critérios abaixo: 
➢ Diagnóstico de DA provável, segundo os 
critérios do NIA-AA, ABN; 
➢ TC ou RM do encéfalo e exames 
laboratoriais que afastem outras doenças 
frequentes nos idosos que possam provocar 
disfunção cognitiva: hemograma completo 
(anemia, sangramento por plaquetopenia), 
avaliação bioquímica (dosagem alterada de 
sódio, potássio, cálcio, glicose, creatinina e 
transferases hepáticas - ALT/TGP e 
AST/TGO), avaliação de disfunção 
tiroidiana (dosagem de TSH), sorologia para 
lues (VDRL) e HIV (em pacientes com menos 
de 60 anos) e nível sérico de vitamina B12 e 
ácido fólico. 
➢ Escore na escala CDR= 2 (demência 
moderada); 
➢ Escores no MEEM entre 12 e 19, se 
escolaridade maior que 4 anos, ou entre 8 e 
15, se escolaridade menor ou igual a 4 anos. 
 
 
Memantina em monoterapia: 
Serão incluídos os pacientes que preencherem 
todos os critérios abaixo: 
Diagnóstico de DA provável, segundo os critérios 
do NIA-AA, ABN; 
TC ou RM do encéfalo e exames laboratoriais que 
afastem outras doenças frequentes nos idosos 
que possam provocar disfunção cognitiva: 
hemograma completo (anemia, sangramento por 
plaquetopenia), avaliação bioquímica (dosagem 
alterada de sódio, potássio, cálcio, glicose, 
creatinina e transferases hepáticas - ALT/TGP e 
AST/TGO), avaliação de disfunção tiroidiana 
(dosagem de TSH), sorologia para lues (VDRL) e 
HIV (em pacientes com menos de 60 anos) e nível 
sérico de vitamina B12 e ácido fólico. 
Escore na escala CDR = 3 (demência grave); 
MEEM com escore entre 5 e 11, para escolaridade 
maior que 4 anos, ou entre 3 e 7, quando 
escolaridade menor ou igual a 4 anos. 
 
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO 
PARA INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE 
(DONEPEZILA, GALANTAMINA E 
RIVASTIGMINA): 
Serão excluídos os pacientes que apresentarem 
pelo menos uma das condições abaixo: 
➢ Identificação de incapacidade de adesão ao 
tratamento; 
➢ Evidência de lesão cerebral orgânica ou 
metabólica simultânea não compensada 
(conforme exames do item Critérios de 
Inclusão); 
➢ Insuficiência ou arritmia cardíaca graves; 
➢ Hipersensibilidade ou intolerância aos 
medicamentos; 
➢ Demência de Alzheimer grave (CDR = 3); 
➢ Escores no MEEM < 8 para sujeitos com 
escolaridade ≤ 4 anos de estudo; ou 
➢ Escores no MEEM < 12 para sujeitos com 
escolaridade > 4 anos de estudo. 
Além dos citados acima, o uso de galantamina 
está contraindicado em casos de insuficiência 
hepática ou renal graves. 
 
PARA MEMANTINA 
Serão excluídos os pacientes que apresentarem 
pelo menos uma das condições abaixo: 
➢ Demência de Alzheimer de gravidade leve 
(CDR = 1); 
➢ Escores no MEEM < 3 para sujeitos com 
escolaridade ≤ 4 anos de estudo; 
➢ Escores no MEEM < 5 para sujeitos com 
escolaridade > 4 anos de estudo; 
➢ Incapacidade de adesão ao tratamento; ou 
➢ Hipersensibilidade ao fármaco ou a 
componente da fórmula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fluxograma de Tratamento da Doença de Alzheimer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTA EDUCACIONAL 
Na prática clínica, muitas vezes, o médico de 
família e comunidade é interpelado sobre a 
possibilidade de uma pessoa assintomática vir a 
desenvolver uma demência ao longo da vida, 
sobretudo quando há história familiar. Deve-se 
considerar a importância desse momento na 
consulta, pois é um divisor de águas no 
relacionamento e na formação de vínculo naquele 
e nos próximos encontros. 
Dessa forma, tanto as atividades de prevenção 
primária quanto as de educação baseiam-se em 
mudanças de estilos de vida e na compreensão do 
indivíduo e do seu entorno. É importante não se 
esquecer das vacinas recomendadas para o grupo 
de pessoas com doenças crônicas. Na prevenção 
para demência, associam-se as atividades social, 
mental e física, porém com dados não muito 
consistentes. 
Deve-se ter em mente que o rastreamento de 
demências e de comprometimento cognitivo leve 
não é suportado por evidências. Existe grande 
risco de sobre diagnóstico de pessoas com 
comprometimento cognitivo leve, ou “pré-
demência”. A minoria das pessoas com 
comprometimento cognitivo leve evolui para 
demência. Não existe nenhum medicamento que 
impeça a progressão da doença. Além disso, o 
controle de fatores de risco, revisão de medicaçõesque possam causar problemas cognitivos e 
estímulo a atividades sociais e físicas são boa 
prática médica que deve ser oferecida a todas as 
pessoas. 
A prevenção quaternária é item fundamental na 
agenda do médico de família e comunidade, 
principalmente no cuidado às pessoas com 
doenças crônicas, incuráveis, progressivas e sem 
tratamento notoriamente benéfico, uma vez que 
essas são vítimas frequentes dos abusos 
realizados pelo comércio de saúde. 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
BRASIL. Ministério da Saúde. Saúde Secretaria 
de Atenção à Saúde. Portaria Conjunta nº 13, de 
28 de novembro de 2017. Protocolo Clínico e 
Diretrizes Terapêuticas da Doença de Alzheimer. 
Diário Brasília, 2017. 
 
GUSSO, Gustavo; LOPES, José Mauro 
Ceratti. Tratado de Medicina de Família e 
Comunidade. 2ª ed. Porto Alegre: Artmed, 
2019. 
 
AUSTRALIA, dementia. ABOUT DEMENTIA WHAT IS 
DEMENTIA? O que é 
demência?. Disponivel em: 
https://www.dementia.org.au/files/helpsheets/Helps
heetAboutDementia01-
WhatIsDementia_portuguese.pdf. 
 
Parmera JB. Nitrini R. Demências: da investigação 
ao diagnóstico / Investigation and 
diagnostic evaluation of a patient with dementia. 
Rev Med (São Paulo). 2015 jul.- 
set.;94(3):179-84 Disponível em: 
https://www.revistas.usp.br/revistadc/article/dow
nload/108748/107177.