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OBJETIVOS TUTORIA – PROBLEMA 4 / MÓDULO III (7ª ETAPA)
1) DIFERENCIAR DEMÊNCIA, DELIRIUM E DELÍRIO.
Compêndio de Psiquiatria (11ª Edição) – Kaplan e Sadock
DSM - 5
DEMÊNCIA
A demência, também é denominada transtorno neurocognitivo maior no DSM-5, caracteriza-se por prejuízo grave na memória,
no julgamento, na orientação e na cognição.
Refere-se a um processo de doença marcado pelo declínio cognitivo, mas com clareza de consciência. A demência não se refere a
um baixo funcionamento intelectual, nem retardo mental. A demência envolve múltiplos domínios cognitivos, e déficits
cognitivos causam prejuízo significativo no funcionamento social e profissional.
As causas mais comuns de demência em indivíduos com idade superior a 65 anos são:
1. Doença de Alzheimer
2. Demência Vascular
3. Demência mista vascular e do tipo Alzheimer
Outras doenças que respondem por cerca de 10% do total incluem:
● Demência com corpos de Lewy
● Doença de Pick
● Demências frontotemporais
● Hidrocefalia de pressão normal (HPN)
● Demência alcoólica
● Demência infecciosa, como HIV ou sífilis
● Doença de Parkinson
Vários tipos de demência avaliados em contextos clínicos podem ser atribuídos a causas reversíveis, como anormalidades
metabólicas (hipotireoidismo), deficiências nutricionais (deficiência de vitamina B12 ou de folato) ou síndrome de demência
causada por depressão.
O transtorno pode ser progressivo ou estático; permanente ou reversível. O potencial de reversão da demência está relacionado
à condição patológica subjacente e à disponibilidade e aplicação de um tratamento eficaz. Aproximadamente 15% das pessoas
com demência apresentam doenças reversíveis, se o tratamento for iniciado antes que ocorram danos irreparáveis.
DELIRIUM
O delirium é a síndrome orgânico-cerebral encontrada com mais frequência por psiquiatras e clínicos.
Grande parte da incidência e dos índices de prevalência é relatada em idosos.
Existem quatro subcategorias baseadas em diversas causas:
● Condição médica geral (infecção);
● Induzido por substância (cocaína, opioides, fenciclidina);
● Causas múltiplas (lesão cerebral traumática e doença renal);
● Outra etiologia ou etiologias múltiplas (privação de sono, mediação).
O delirium costuma envolver perturbações da percepção, atividade psicomotora anormal e prejuízo do ciclo de sono-vigília.
O sintoma inconfundível do delirium é um prejuízo da consciência, que normalmente ocorre associado a prejuízos globais das
funções cognitivas. Anormalidades do humor, na percepção e no comportamento são sintomas psiquiátricos comuns. Tremor,
nistagmo, incoordenação e incontinência urinária são sintomas neurológicos habituais.
Em sua forma clássica, o delirium apresenta início repentino (horas ou dias), um curso breve e instável e melhora rápida quando
o fator causativo é identificado e eliminado, mas cada um desses aspectos característicos pode variar de um indivíduo para
outro.
As principais causas de delirium são doenças do SNC (epilepsia), doença sistêmica (falência cardíaca) e intoxicação ou abstinência
de agentes farmacológicos ou tóxicos. Ao avaliar pacientes com delirium, o clínico deve presumir que todos os fármacos ou
drogas que o paciente consumiu podem ser etiologicamente relevantes para o transtorno.
→ Delirium X Demência
Os principais pontos diferenciais entre ambos são o tempo de desenvolvimento da condição e a oscilação no nível de atenção no
delirium em comparação com a atenção relativamente consistente na demência. O tempo de desenvolvimento dos sintomas
costuma ser curto no delirium, e, com exceção de demência vascular causada por acidente vascular, o início de demência é
gradual e insidioso.
Embora as duas condições incluam prejuízo cognitivo, as alterações na demência são mais estáveis com o passar do tempo e, por
exemplo, em geral não oscilam ao longo de um dia. Um paciente com demência costuma estar alerta; um paciente com delirium
apresenta episódios de redução da consciência. Eventualmente, delirium ocorre em um paciente com demência, uma condição
conhecida como demência nebulosa.
DELÍRIO
Delírio é uma ruptura da realidade. A pessoa distorce estímulos a sua volta e os vivência de forma diferente. Trata-se de uma
alteração do juízo.
Os delírios são crenças fixas, não passíveis de mudança à luz de evidências conflitantes. Seu conteúdo pode incluir uma
variedade de temas (ex: persecutório, de referência, somático, religioso, de grandeza).
● Delírios persecutórios: crença de que o indivíduo irá ser prejudicado, assediado, e assim por diante, por outra pessoa,
organização ou grupo.
● Delírios de referência: crença de que alguns gestos, comentários, estímulos ambientais, e assim por diante, são
direcionados à própria pessoa.
● Delírios de grandeza: quando uma pessoa crê que tem habilidades excepcionais, riqueza ou fama.
● Delírios erotomaníacos: quando o indivíduo crê falsamente que outra pessoa está apaixonada por ele.
● Delírios niilistas: envolvem a convicção de que ocorrerá uma grande catástrofe.
● Delírios somáticos: concentram-se em preocupações referentes à saúde e à função dos órgãos.
Delírios são considerados bizarros se claramente implausíveis e incompreensíveis por outros indivíduos da mesma cultura, não se
originando de experiências comuns da vida.
Um exemplo de delírio bizarro é a crença de que uma força externa retirou os órgãos internos de uma pessoa, substituindo-os
pelos de outra sem deixar feridas ou cicatrizes.
Um exemplo de delírio não bizarro é acreditar que a pessoa está sob vigilância da polícia, apesar da falta de evidências
convincentes.
2) CITAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE DEMÊNCIA: ALZHEIMER, DEMÊNCIA VASCULAR, DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL, DEMÊNCIA
COM CORPOS DE LEWY E HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL.
TERMINOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
Tratado de Neurologia (13ª Edição) – Merritt
A demência pode ser classificada de diversas maneiras. De acordo com o sistema mais antigo, as demências eram classificadas
em pré-senil (com início em uma idade jovem) ou senil (com início no idoso). Essa classificação não é atualmente usada, visto
que, em cada um dos transtornos de demência, os primeiros sintomas podem aparecer em uma ampla faixa de idade.
Os textos mais antigos também se referem a demências tratáveis versus intratáveis, em que o grupo passível de tratamento
incluía condições como hipotireoidismo ou deficiência de vitamina B12, enquanto o grupo não tratável incluía a doença de
Alzheimer e outros transtornos degenerativos. Essa classificação não tem mais utilidade, visto que o tratamento está sendo
desenvolvido para transtornos de demência que anteriormente eram considerados intratáveis. Por exemplo, a partir de 2015,
cinco fármacos diferentes foram aprovados nos EUA, com rotulação da U.S. Food and Drug Administration, especificamente para
o tratamento da doença de Alzheimer.
Outra classificação dicotômica das demências separava os distúrbios em transtornos de origem genética e transtornos de
natureza “esporádica”. Entretanto, essa distinção também provou ser de utilidade mínima, visto que a maioria das demências
pode ocorrer em formas hereditárias (familiares) ou variedades esporádicas.
A classificação das demências em demências com características principalmente corticais ou subcorticais ou naquelas com ou
sem sinais motores não demonstrou ser útil para o diagnóstico, prognóstico ou tratamento e manejo.
Por conseguinte, a classificação mais útil das demências baseia-se, atualmente, na etiopatogenia da doença.
Com uma correlação clinicopatológica, é habitualmente possível estabelecer atualmente um diagnóstico específico durante a
vida do indivíduo, com acurácia de 75 a 85%.
3) DESCREVER OS MECANISMOS FISIOPATÓLOGICOS E O QUADRO CLÍNICO DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE DEMÊNCIA.
Medicina Interna de Harrison (20ª Edição)
Patologia (9ª Edição) – Robbins
Clínica Médica (Volume 6): Transtornos Mentais – HCFMUSP
DOENÇA DE ALZHEIMER (DA)
→ Fisiopatologia
As manifestações clínicas da DA decorrem da redução do númerode neurônios e de sinapses em regiões específicas do SNC.
As alterações neuropatológicas típicas da DA são as placas neuríticas e os emaranhados neuro-fibrilares (ENF).
A DA começa na região entorrinal do lobo temporal medial, estende-se ao hipocampo e, em seguida, move-se para o neocórtex
temporal lateral e posterior e o parietal, subsequentemente causando degeneração mais difusa.
A principal hipótese da fisiopatogenia da DA admite que o peptídeo beta-amiloide (beta-A) é o responsável por desencadear o
processo patológico.
O peptídeo beta-A é o principal constituinte do centro da placa neurítica. Esse peptídeo é um fragmento de uma proteína maior,
denominada proteína precursora do amiloide (APP), que é sintetizada de um gene localizado no cromossomo 21.
A APP sofre clivagem, mediada por enzimas, o que resulta em diferentes polipeptídeos. A clivagem mais comum segue a via
denominada alfa-secretase, na qual o peptídeo beta-A é cindido. Alternativamente, na via denominada amiloidogênica, sob a
ação das enzimas beta-secretase e gama-secretase, é liberado o peptídeo beta-A.
Todas as mutações do gene da APP associadas à DA familial resultam em substituições de aminoácidos situados dentro ou
adjacentes ao fragmento beta-A. Essas mutações acarretam predomínio da via amiloidogênica, com superprodução do peptídeo
beta-A, particularmente do peptídeo com 42 aminoácidos, que forma fibrilas mais facilmente e é mais amiloidogênico.
Outras mutações conhecidas, como as das pré-senilinas, também amplificam a via amiloidogênica. Existem evidências de que
tanto oligômeros solúveis como polímeros desse peptídeo são neurotóxicos, atuando não somente sobre os neurônios, mas
também sobre as sinapses.
→ Quadro clínico
As alterações cognitivas da DA tendem a seguir um padrão típico, começando com deficiência de memória e expandindo-se para
déficits visuoespaciais e da linguagem.
Nos estágios iniciais da doença, a perda de memória pode não ser percebida ou ser atribuída a esquecimento benigno.
Lentamente, os problemas cognitivos começam a interferir nas atividades diárias, como manter as finanças sob controle, seguir
instruções no emprego, conduzir veículos, fazer compras e manter o lar. Alguns pacientes não têm consciência dessas
dificuldades (anosognosia).
Alterações no ambiente (como férias ou internações) podem desorientar o paciente.
Nos estágios intermediários da DA, o paciente é incapaz de trabalhar bem, se perde e se confunde com facilidade, exigindo
supervisão diária. As boas-maneiras, o comportamento rotineiro e a conversação superficial podem se mostrar
surpreendentemente preservados.
A linguagem torna-se comprometida (primeiro a denominação, depois a compreensão e por fim a fluência).
A apraxia surge, e os pacientes têm problemas na execução de tarefas motoras sequenciais.
Os déficits visuoespaciais começam a interferir nos hábitos de vestir-se, comer ou mesmo andar e os pacientes não conseguem
resolver adivinhações simples e copiar figuras geométricas.
Realizar cálculos simples ou dizer que horas são torna-se difícil.
O paciente pode vir a manifestar três síndromes distintas:
● Síndrome psicótica: delírios e alucinações;
● Síndrome emocional: agitação, irritabilidade, depressão e ansiedade;
● Síndrome comportamental: euforia, desinibição, comportamento motor aberrante e apatia.
Os pacientes que desenvolvem psicose parecem apresentar um fenótipo mais grave da DA.
Nos estágios avançados da doença, a perda do discernimento e do raciocínio cognitivo é inevitável. Delírios são comuns, em
geral simples, com temas comuns de furto, infidelidade ou identificação equivocada. Cerca de 10% dos pacientes com DA
manifestam a síndrome de Capgras, acreditando que um cuidador foi substituído por um impostor.
Perda das inibições e agressão podem ocorrer e alternar-se com passividade e retraimento.
Os padrões de sono-vigília são alterados, e o hábito de vagar durante a noite perturba o domicílio.
Alguns pacientes apresentam marcha arrastada, com rigidez muscular generalizada associada à lentidão e inadequação dos
movimentos. Os pacientes com frequência parecem parkinsonianos, mas raramente têm tremor em repouso.
Na DA avançada, os pacientes se tornam rígidos, mudos, incontinentes e confinados ao leito. Podem ocorrer reflexos tendíneos
hiperativos e espasmos mioclônicos (contrações bruscas breves de vários músculos ou de todo o corpo) podem ocorrer
espontaneamente ou em resposta a estímulos físicos ou auditivos. Também podem ocorrer crises epilépticas generalizadas.
Com frequência, a morte decorre de desnutrição, infecções secundárias, embolia pulmonar, cardiopatia ou, mais comumente,
aspiração.
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL (DTF)
→ Fisiopatologia
As lesões do córtex pré-frontal dorsolateral ou caudado ou suas vias da substância branca conectoras podem resultar em
disfunção executiva, manifestando-se como deficiência da organização e do planejamento, redução da flexibilidade cognitiva e
prejuízo da memória de trabalho.
O córtex frontal orbital lateral conecta-se com o caudado ventromedial, e lesões nesse sistema causam impulsividade, distração
e desinibição.
O córtex do cíngulo anterior e o córtex pré-frontal medial adjacente projetam-se para o nucleus accumbens, e a interrupção
desse sistema produz apatia, pobreza da fala, atenuação emocional ou mesmo mutismo acinético.
A principal característica macroscópica da DLFT é a atrofia focal do córtex frontal, insular e/ou temporal, que pode ser visualizada
em exames de neuroimagem.
A perda da inervação serotoninérgica cortical é observada em muitos pacientes.
O sistema colinérgico é relativamente poupado.
A. Demência frontotemporal com parkinsonismo associada a mutações tau
Esta é uma doença geneticamente determinada na qual a síndrome clássica da DTF é frequentemente acompanhada por
sintomas parkinsonianos.
O estudo de famílias com DFT levou ao reconhecimento de que em algumas delas, mas não em todas, existem mutações no gene
MAPT, que codifica a proteína tau.
Existem evidências de atrofia dos lobos frontais e temporais em várias combinações e em vários graus. As regiões atróficas do
córtex são marcadas pela perda neuronal, gliose e a presença de emaranhados neurofibrilares contendo tau. Pode também
ocorrer degeneração nigral.
Em algumas apresentações desta doença podem ser encontradas inclusões em células da glia.
B. Demência frontotemporal sem patologia tau
Alguns casos com evidências clínicas e patológicas envolvendo os lobos frontal e temporal não têm depósito de tau. Ao contrário
se encontram inclusões tau-negativas e ubiquitina-positivas nas camadas corticais superficiais dos lobos frontal, temporal e no
giro denteado.
Alguns casos são familiares e mostram ligação ao cromossomo 17, mas são causados por mutação no gene para a progranulina
(um modulador inflamatório da proteína).
→ Quadro clínico
Três síndromes clínicas centrais foram descritas:
1. DFT Variante Comportamental: mais comum, as disfunções dos sistemas social e emocional se manifestam como apatia,
desinibição, compulsão, perda de empatia e excesso de alimentação, muitas vezes, mas não sempre, acompanhados por
déficits no controle executivo.
2. Afasia Progressiva Primária (APP) Variantes Semântica: os pacientes perdem lentamente a capacidade de decodificar o
significado de palavras, objetos, pessoas e emoções.
3. APP Variante Não Fluente/Agramática: desenvolvem uma profunda incapacidade de produzir palavras, muitas vezes
com proeminente incapacidade motora da fala.
Qualquer uma dessas três síndromes clínicas pode ser acompanhada de doença do neurônio motor (DNM). Além disso, a
síndrome corticobasal (SCB) e a síndrome de paralisia supranuclear progressiva (S-PSP) podem ser consideradas parte do
espectro clínico de DLFT.
● Síndrome de Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP - Síndrome de Richardson): quedas e alterações de personalidade
sutis ou da função executiva(como rigidez mental, impulsividade ou apatia). Disartria, disfagia e rigidez axial simétrica
podem ser características proeminentes. Uma característica típica é a postura rígida e instável com hiperextensão do
pescoço e marcha lenta, irregular, com quedas para a frente.
● Síndrome Corticobasal (SCB): início de rigidez assimétrica, distonia, mioclonia e apraxia de um membro, às vezes
associada ao fenômeno do membro alienígena, em que o membro apresenta ações motoras não intencionais, como
agarrar, tatear, flutuar ou cair. Por fim, a SCB se torna bilateral e leva à disartria, lentificação da marcha, tremor de ação
e demência predominantemente frontal.
Os pacientes também podem evoluir de qualquer uma das síndromes descritas para características proeminentes de outra
síndrome.
DEMÊNCIA VASCULAR
→ Fisiopatologia
Surge uma síndrome de demência quando a doença cerebrovascular (DCV) é grave o suficiente para causar déficits significativos
nas capacidades ocupacionais, sociais ou funcionais. A DV está entre as causas mais comuns de demência no idoso.
A demência associada à doença cerebrovascular pode ser dividida em duas categorias gerais: demência por múltiplos infartos e
doença difusa da substância branca (também chamada de leucoaraiose, leucoencefalopatia arteriosclerótica subcortical ou
doença de Binswanger).
A idade continua sendo o mais importante fator de risco para DCV e acidente vascular cerebral (AVC). Além da predisposição
genética, os fatores de risco que contribuem diretamente para a DCV incluem hipertensão crônica, hiperlipidemia, diabetes e
tabagismo. A doença cardíaca, como a fibrilação atrial ou a insuficiência cardíaca, também podem causar comprometimento
cognitivo em consequência de infartos embólicos e hipoxemia devido ao fluxo sanguíneo cerebral inadequado.
A DV está fortemente associada a AVCs hemorrágicos e isquêmicos, e estima-se que um terço dos sobreviventes sejam afetados
por demência e comprometimento cognitivo pós-AVC.
A hemorragia subaracnóidea (HSA) possui uma relação mais complexa com déficits cognitivos; as bases moleculares dessa
observação estão sendo ativamente pesquisadas.
O acúmulo da proteína β-amiloide nos vasos sanguíneos cerebrais aumenta a sua suscetibilidade à ruptura.
O AVC isquêmico é responsável por 80% de todos os casos de AVC. Os sintomas neurocomportamentais variam em função do
tamanho e da localização das lesões cerebrais. Continua havendo alguma ambiguidade entre a localização das lesões e o sintoma
cognitivo, o que talvez seja resultado da natureza interconectada das redes cognitivas, comportamentais, funcionais e estruturais
do cérebro, bem como das consequências remotas da inflamação cerebral e ruptura da barreira hematencefálica causada por
AVCs.
Além dos infartos e das hemorragias, a DV também está associada ao comprometimento da barreira hematencefálica, acúmulo
de doença da substância branca, e um estado de hipoperfusão cerebral crônica, atrofia do hipocampo e esclerose.
Um infarto de localização estratégica, habitualmente o tálamo, núcleos da base ou giro angular, também pode resultar em
acentuada disfunção cognitiva e demência.
→ Quadro clínico
A demência pode ter um início insidioso e progressão lenta, características que a diferenciam da demência por múltiplos infartos,
porém outros pacientes exibem deterioração escalonada mais típica da demência por múltiplos infartos.
Os sintomas iniciais são confusão leve, apatia, ansiedade, psicose e déficits da memória, habilidades espaciais ou função
executiva. Mais tarde, surgem dificuldades acentuadas do discernimento e orientação, bem como dependência de outras
pessoas para as atividades diárias. Euforia, exultação, depressão ou comportamento agressivo são comuns à medida que a
doença avança.
Sinais piramidais e cerebelares podem estar presentes. Um distúrbio da marcha aparece em pelo menos 50% desses pacientes.
Na doença avançada, são frequentes incontinência urinária e disartria, com ou sem outras características pseudobulbares (ex:
disfagia, labilidade emocional).
Crises epilépticas e abalos mioclônicos aparecem em uma minoria dos pacientes.
DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY
→ Fisiopatologia
Estudos post mortem modernos em humanos com imuno-histoquímica da α-sinucleína revelaram que a patologia dos corpos de
Lewy e neuritos de Lewy começa, com mais frequência, nos sistemas nervosos entérico e autônomo antes de ascender pelo
tronco encefálico até a substância negra, o sistema límbico e, por fim, o córtex cerebral. Em outros indivíduos, a doença pode
começar no bulbo olfatório e disseminar-se para dentro através das conexões do sistema olfatório. Esses locais de início,
posicionados em interfaces neurais com o ambiente, sugeriram para alguns pesquisadores que a doença pode ser desencadeada
por exposição ambiental tóxica.
A característica neuropatológica mais importante na doença por corpos de Lewy é a presença dos corpos de Lewy e de neuritos
de Lewy em núcleos específicos do tronco encefálico, substância negra, tonsila do cérebro, giro do cíngulo e neocórtex.
Os critérios de estadiamento formal identificam três estágios de ascensão:
1. Tronco encefálico predominante
2. Límbico de transição
3. Neocortical difuso
Os corpos de Lewy são inclusões citoplasmáticas intraneuronais.
Um déficit colinérgico profundo, devido a envolvimento do prosencéfalo basal e do núcleo pedunculopontino, está presente em
muitos pacientes com DCL, podendo ser um fator responsável pelas flutuações, falta de atenção e alucinações visuais.
Os déficits adrenérgicos em consequência do envolvimento do locus ceruleus comprometem ainda mais o estado de alerta e a
atividade mental.
→ Quadro clínico
Alguns pacientes com doença de Parkinson (DP) de longa duração sem comprometimento cognitivo desenvolvem lentamente
uma demência associada a alucinações visuais e flutuação da consciência. Nesse cenário, utiliza-se com frequência o termo
demência relacionada com a doença de Parkinson (DDP).
Em outros pacientes, a demência e uma síndrome neuropsiquiátrica precedem ou surgem concomitantemente com o
parkinsonismo, e esses casos são diagnosticados como demência por corpos de Lewy (DCL).
A síndrome de DCL caracteriza-se por alucinações visuais, parkinsonismo, flutuação do estado de alerta, sensibilidade a
neurolépticos, distúrbio comportamental do sono REM e, com frequência, hiposmia e sonolência diurna excessiva. É comum a
ocorrência de delírios de perseguição, invasão e identidade de pessoas ou locais (paramnésia reduplicativa).
Tanto a DDP quanto a DCL podem ser acompanhadas ou precedidas de sintomas associados à patologia do tronco encefálico
abaixo da substância negra, incluindo constipação, tontura ortostática, depressão/ansiedade.
Na DCL, a ortostase pode surgir precocemente, porém raramente torna-se incapacitante até a doença estar mais avançada,
quando os sintomas neuropsiquiátricos e a disfunção cognitiva estão bem estabelecidos.
Os pacientes com DDP e DCL são altamente sensíveis a perturbações metabólicas, e em alguns a primeira manifestação da
doença é o delirium, muitas vezes precipitado por infecção, medicamento novo ou outra perturbação sistêmica.
É comum haver uma pequena variação diária da função cognitiva nas demências; todavia, na DCL, as flutuações podem ser
acentuadas, com episódios de confusão, letargia ou até mesmo estupor, que podem sofrer rápida resolução.
Cognitivamente, a DCL caracteriza-se por preservação relativa da memória episódica, porém frequentemente com déficits
visuoespaciais e executivos mais graves do que aqueles observados em pacientes nos estágios iniciais da doença de Alzheimer.
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
→ Fisiopatologia
O LCR é produzido pelo plexo coroide no interior do sistema ventricular, normalmente circula através do sistema ventricular e
penetra na cisterna magna na base do tronco encefálico através dos forames de Luschka e de Magendie.
A hidrocefalia se refere ao acúmulode excesso de LCR no interior do sistema ventricular. A maior parte dos casos ocorre como
consequência da diminuição do fluxo e da reabsorção do LCR. Raramente a superprodução é a causa da hidrocefalia (ex: no caso
de tumores do plexo coroide).
O aumento do volume do LCR no interior dos ventrículos causa aumento de suas dimensões, que pode elevar a pressão
intracraniana.
Na hidrocefalia comunicante, ocorre aumento do tamanho de todo o sistema ventricular. A HPN é uma hidrocefalia comunicante
com um aqueduto de Sylvius patente.
A HPN pode ser causada por obstrução do fluxo normal de LCS sobre as convexidades cerebrais e retardo na reabsorção para o
sistema venoso. A natureza indolente do processo resulta em ventrículos laterais aumentados com elevação relativamente leve
da pressão do LCS. Edema, estiramento e distorção dos tratos da substância branca subfrontal supostos podem produzir
sintomas clínicos, mas a fisiopatologia subjacente exata permanece obscura.
→ Quadro clínico
A HPN compreende a tríade clínica de marcha anormal (atáxica ou apráxica), demência (em geral leve a moderada, com uma
ênfase no prejuízo da função executiva) e urgência ou incontinência urinárias.
Diferente da DA, o paciente com HPN queixa-se de distúrbio da marcha precoce e proeminente sem atrofia cortical na TC ou RM.
De 30 a 50% dos pacientes identificados por avaliação cuidadosa como tendo HPN melhoram com derivação ventricular. A
marcha pode melhorar mais do que a cognição, porém muitas falhas relatadas na melhora cognitiva resultam da presença de DA
comórbida. Melhora de curta duração é comum.
Os pacientes devem ser selecionados cuidadosamente para derivação, pois hematoma subdural, infecção e falha da derivação
são complicações conhecidas e podem ser uma causa de colocação precoce em casas de repouso de um paciente com demência
previamente leve.
4) SISTEMATIZAR A ABORDAGEM CLÍNICA PARA O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE AS DIVERSAS FORMAS DE DEMÊNCIA E
OUTRAS CONDIÇÕES CLÍNICAS QUE PODEM MIMETIZAR O QUADRO DEMENCIAL, COMO DEPRESSÃO, HIPOTIREOIDISMO E
DELIRIUM.
ABORDAGEM AO PACIENTE
Medicina Interna de Harrison (20ª Edição)
Deve-se ter em mente três questões principais:
1. Qual é o tipo de demência mais provável clinicamente?
2. Que componente da síndrome demencial é tratável ou reversível?
3. O médico pode ajudar a aliviar o ônus sobre os cuidadores?
As principais demências degenerativas geralmente são distinguíveis pelos sintomas iniciais; achados neuropsicológicos,
neuropsiquiátricos e neurológicos; e exames de neuroimagem.
→ História
A anamnese deve concentrar-se no início, duração e ritmo de evolução.
Um início agudo ou subagudo de confusão pode ser causado por delirium e deve desencadear a busca por intoxicação, infecção
ou distúrbio metabólico.
Uma pessoa idosa, com perda de memória lentamente progressiva ao longo de vários anos, provavelmente sofre de doença de
Alzheimer (DA). Quase 75% dos pacientes com DA apresentam-se com sintomas de memória, mas outros sintomas precoces
incluem dificuldade de lidar com dinheiro, dirigir, fazer compras, seguir instruções, encontrar palavras ou navegar na internet.
Alteração da personalidade, desinibição e ganho de peso ou comer compulsivamente sugerem demência frontotemporal (DFT),
não DA. A DFT também é sugerida por apatia proeminente, compulsividade, perda de empatia pelos outros ou perda progressiva
da fluência da fala ou compreensão de palavras únicas e por uma preservação relativa da memória ou das habilidades espaciais.
O diagnóstico de demência por corpos de Lewy (DCL) é sugerido por alucinações visuais precoces, parkinsonismo, tendência a
delirium ou sensibilidade a medicamentos psicoativos, distúrbio comportamental do sono REM (DCSR; perda da paralisia dos
músculos esqueléticos durante os sonhos) ou síndrome de Capgras, a ilusão de que um familiar foi substituído por um impostor.
Uma história de acidente vascular cerebral (AVC) com progressão (em etapas) irregular sugere demência vascular. A demência
vascular também é comumente observada no caso de hipertensão, fibrilação atrial, doença vascular periférica e diabetes.
Colvulsões podem indicar AVCs ou neoplasia, mas também ocorrem na DA, particularmente DA com início precoce.
Um distúrbio da marcha é comum na demência vascular, DCL ou hicrodefalia de pressão normal (HPN).
Uma história de comportamentos sexuais de alto risco ou uso de drogas intravenosas devem suscitar uma pesquisa de infecção
do sistema nervoso central (SNC), especialmente o HIV ou sífilis.
Uma história de traumatismo craniano recorrente poderia indicar hematoma subdural crônico, encefalopatia traumática crônica
(uma demência progressiva mais bem caracterizada em atletas de esportes de contato, como boxeadores e jogadores de futebol
americano), hipotensão intracraniana ou HPN.
O alcoolismo cria o risco de desnutrição e deficiência de tiamina.
Veganismo, irradiação do intestino, diátese autoimune, história remota de cirurgia gástrica e terapia crônica com
anti-histamínicos para dispepsia ou refluxo gastresofágico predispõem à deficiência de B12.
Determinadas profissões, como o trabalho em fábrica de baterias ou substâncias químicas, podem indicar intoxicação por metais
pesados.
Uma revisão cuidadosa da ingestão de medicamentos, especialmente de sedativos e analgésicos, pode levantar a questão de
intoxicação crônica por fármacos.
Uma história de distúrbios do humor, o luto recente ou sinais de depressão, como insônia ou perda ponderal, levantam a
possibilidade de comprometimento cognitivo relacionado com a depressão.
→ Exame físico e neurológico
A DA típica não afeta os sistemas motores até um estágio avançado na evolução. Diferentemente, muitos pacientes com DFT
apresentam rigidez axial, paralisia supranuclear do olhar ou doença do neurônio motor reminiscente da esclerose lateral
amiotrófica (ELA).
Na DCL, os sintomas iniciais podem incluir começo recente de síndrome parkinsoniana (tremor em repouso, rigidez em roda
dentada, bradicinesia e marcha festinante), mas frequentemente começa com alucinações visuais ou demência.
Síndrome corticobasal (SCB) caracteriza-se por acinesia assimétrica e rigidez, distonia, mioclonia, fenômeno de membro
fantasma, sinais piramidais e déficits pré-frontais, como afasia não fluente com ou sem comprometimento motor da fala,
disfunção executiva, apraxia ou distúrbio comportamental.
A paralisia supranuclear progressiva (PSP) está associada a quedas inexplicadas, rigidez axial, disfagia e déficits do olhar vertical.
A hemiparesia ou outros déficits neurológicos focais sugerem demência vascular ou tumor cerebral.
A demência com mielopatia e neuropatia periférica sugere deficiência de vitamina B12. Uma neuropatia periférica também pode
indicar deficiência de outra vitamina ou intoxicação por metais pesados, disfunção da tireoide, doença de Lyme ou vasculite.
Pele seca e fria, queda de cabelos e bradicardia sugerem hipotireoidismo.
Confusão oscilante associada a movimentos estereotipados repetitivos pode indicar convulsões límbicas, temporais ou frontais
persistentes.
Nos idosos, a deficiência auditiva ou perda visual podem produzir confusão e desorientação, erroneamente interpretadas como
demência.
Perda de audição neurossensorial bilateral em paciente mais jovem com baixa estatura ou miopatia, no entanto, deve suscitar
busca por um distúrbio mitocondrial.
→ Exame cognitivo e neuropsiquiátrico
Ferramentas breves de rastreamento, como o Miniexame do Estado Mental (MEEM), o Montreal Cognitive Assessment (MOCA)
e o Cognistat podem ser usados para detectar demência e acompanhar sua evolução. Nenhum desses exames é altamente
sensível à demência de estágio inicial ou discrimina entre as síndromes demenciais.
O MEEM é um teste de 30 pontos da função cognitiva, com cada resposta correta recebendo um ponto. Inclui exames nas áreas
de:
● Orientação⇒ ex: identificar estação/data/mês/ano/andar/hospital/cidade/estado/país);
● Registro⇒ ex: nomeare reafirmar o nome de três objetos;
● Recordação⇒ ex: lembrar os mesmos três objetos 5 minutos depois; e
● Linguagem ⇒ ex: nomear lápis e relógio; repetir “Nem aqui, nem ali, nem lá”; seguir um comando de três etapas;
obedecer a um comando escrito; e escrever uma frase e copiar um desenho.
Quando a etiologia da síndrome demencial permanece duvidosa, deve-se realizar uma avaliação especialmente adaptada que
inclua tarefas da memória de trabalho e da episódica, função executiva, linguagem, habilidades visuoespaciais e perceptivas.
Na DA, os déficits iniciais envolvem a memória episódica, geração de categoria (“citar o maior número possível de animais em 1
minuto”) e capacidade visuoconstrutora. Em geral, os déficits na memória episódica verbal ou visual são as primeiras
anormalidades neuropsicológicas detectadas, e tarefas que solicitam ao paciente recordar uma longa lista de palavras ou
gravuras, após um retardo predeterminado, demonstram déficits na maioria dos pacientes.
Na DFT, os déficits mais iniciais do teste cognitivo envolvem controle executivo ou função da linguagem (fala ou nomeação), mas
alguns pacientes não possuem nenhum dos dois, apesar de déficits socioemocionais profundos.
Os pacientes com demência relacionada com doença de Parkinson (DDP) ou DCL exibem déficits mais graves na função
visuoespacial, mas se saem melhor nas tarefas da memória episódica do que os pacientes com DA.
Os pacientes com demência vascular frequentemente demonstram uma combinação de déficits de controle executivos e
visuoespaciais, com lentificação psicomotora proeminente.
No delirium, os déficits mais proeminentes envolvem atenção, memória de trabalho e função executiva, tornando a avaliação de
outros domínios cognitivos desafiadora e frequentemente não informativa.
Uma avaliação funcional deve ser realizada para ajudar o médico a determinar o impacto cotidiano do distúrbio na memória,
atividades comunitárias, hobbies, julgamento, hábito de vestir-se e de alimentação do paciente. O conhecimento das habilidades
funcionais irá ajudar o médico e a família a organizar um plano terapêutico.
A avaliação neuropsiquiátrica é importante para diagnóstico, prognóstico e tratamento.
Nos estágios iniciais da DA, manifestações depressivas leves, retraimento social e irritabilidade ou ansiedade são as alterações
psiquiátricas mais proeminentes, mas os pacientes frequentemente preservam as habilidades sociais mais importantes até os
estágios intermediários ou tardios, quando alucinações, agitação e perturbações do sono podem surgir.
Na DFT, a alteração marcante da personalidade, com apatia, hiperfagia, compulsões, desinibição, euforia e perda da empatia, é
precoce e comum.
A DCL está associada a alucinações visuais, delírios relacionados com a identidade pessoal ou do local, DCSR e sono diurno
excessivo. Ocorrem oscilações drásticas não somente na cognição como também na vigília.
A demência vascular pode apresentar-se com sintomas psiquiátricos, como depressão, ansiedade, delírios, desinibição ou apatia.
→ Exames laboratoriais
A escolha dos exames laboratoriais na avaliação da demência é complexa e deve ser ajustada a cada caso.
A American Academic of Neurology recomenda a realização rotineira de hemograma completo, eletrólitos, as provas de função
renal e tireoidiana, nível de vitamina B12 e exame de neuroimagem (TC ou RM).
Os exames de neuroimagem, especialmente a RM, ajudam a descartar neoplasias primárias e metastáticas, áreas locais de
infarto ou inflamação, detectam hematomas subdurais e sugerem HPN ou doença difusa da substância branca. Também ajudam
a estabelecer um padrão regional de atrofia.
O suporte para o diagnóstico de DA inclui atrofia hipocampal além de atrofia cortical posterior predominante.
Atrofia frontal e/ou atrofia temporal anterior focais sugerem DFT.
A DCL frequentemente apresenta menos atrofia proeminente, com maior envolvimento das tonsilas do que do hipocampo.
Anormalidades multifocais extensas da substância branca sugerem etiologia vascular da demência.
Hidrocefalia comunicante com apagamento de vértice (agregamento dos sulcos de convexidade dorsal), fissuras silvianas amplas
apesar de atrofia cortical mínima e caraterísticas adicionais sugerem HPN.
A TC por emissão de fóton único (SPECT) e a PET revelam hipoperfusão ou hipometabolismo temporal-parietal na DA e déficits
frontotemporais na DFT; porém, essas alterações frequentemente refletem atrofia e podem, portanto, ser detectadas apenas
com RM em muitos pacientes.
A punção lombar não precisa ser realizada rotineiramente na avaliação da demência, mas será indicada quando infecção ou
inflamação do SNC forem possibilidades diagnósticas possíveis. Os níveis no líquido cerebrospinal (LCS) de Aβ42 e proteínas tau
apresentam padrões que diferem nas várias demências, e a presença de níveis baixo de Aβ42 e tau no LCS levemente elevado é
altamente sugestiva de DA.
Os distúrbios sistêmicos com manifestações do SNC, como sarcoidose, em geral podem ser confirmados por biópsia de linfonodo
ou órgão sólido que não o cérebro.
A angiorressonância deve ser considerada quando vasculite cerebral ou trombose venosa cerebral for uma causa possível da
demência.
5) DESCREVER A ABORDAGEM PREVENTIVA E TERAPÊUTICA DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE DEMÊNCIA.
Neurologia Clínica de Harrison (3ª edição)
FARMACOLÓGICO
O tratamento das causas subjacentes pode incluir a reposição de hormônio tireoidiano para o hipotireoidismo; terapia com
vitamina para a deficiência de tiamina ou B12 ou para a homocisteína sérica elevada; antimicrobianos para infecções
oportunistas ou antirretrovirais para HIV; derivação ventricular para a HNB ou cirurgia, radioterapia e/ou quimioterapia
apropriadas para as neoplasias do SNC.
A remoção de drogas ou fármacos que reduzem a cognição mais frequentemente é uma abordagem útil empregada em casos de
demência.
Se as queixas cognitivas do paciente se originarem de um distúrbio psiquiátrico, deve-se buscar o tratamento vigoroso dessa
condição para eliminar a queixa cognitiva ou confirmar sua persistência apesar de resolução adequada dos sintomas de humor
ou ansiedade.
Os pacientes com doenças degenerativas também podem se mostrar deprimidos ou ansiosos e esses aspectos de sua condição
podem responder ao tratamento. Os antidepressivos como os ISRS, que possuem propriedades ansiolíticas mas poucos efeitos
colaterais cognitivos fornecem o esteio do tratamento quando necessário.
Fármacos como os fenotiazínicos e benzodiazepínicos podem melhorar os sintomas comportamentais, mas têm efeitos colaterais
indesejáveis, como sedação, rigidez, discinesia e ocasionalmente desinibição paradoxal (benzodiazepínicos).
Às vezes, a apatia, alucinações visuais e outros sintomas psiquiátricos respondem aos inibidores da colinesterase, especialmente
na DCL, eliminando a necessidade de outras terapias mais tóxicas.
Mostrou-se que uma estratégia proativa reduz a ocorrência de delirium em pacientes hospitalizados, consistindo em orientação
frequente, atividades cognitivas, medidas de promoção do sono, recursos de auxílio à visão e audição, assim como a correção da
desidratação
→ Doença de Alzheimer
A donepezila (dose alvo, 10 mg por dia), rivastigmina (dose alvo, 5 mg 2x/dia ou adesivo de 9,5 mg por dia), galantamina (dose
alvo de 24 mg por dia, liberação prolongada), memantina (dose alvo, 10 mg 2x/dia) e tacrina são os fármacos atualmente
aprovados pelo Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento da DA. Devido à hepatotoxicidade, a tacrina deixou de ser
usada.
Os escalonamentos de dose para cada uma dessas medicações devem ser realizados durante 4-6 semanas para minimizar os
efeitos colaterais.
A ação farmacológica da donepezila, rivastigmina e galantamina é a inibição das colinesterases, principalmente
acetilcolinesterase, com o resultante aumento dos níveis cerebrais de acetilcolina.
Os inibidores da colinesterase são relativamente fáceis de administrar,e seus principais efeitos colaterais são sintomas
gastrintestinais (náuseas, diarreia, cólicas), alteração do sono com sonhos desagradáveis ou vívidos, bradicardia (geralmente
benigna) e cãibras musculares.
A memantina parece atuar bloqueando os receptores de glutamato de N-metil-d-aspartato (NMDA) hiperexcitados.
A memantina, usada juntamente com inibidores da colinesterase ou de maneira isolada, alentece a deterioração cognitiva e
reduz a carga do cuidador em pacientes com DA moderada a grave mas não está aprovada para a DA leve. Cada um desses
compostos possui eficácia apenas modesta para a DA.
Antipsicóticos (olanzapina, quetiapina, risperidona) para o tratamento de sintomas psicóticos e para o tratamento da agitação e
agressividade, quando nenhuma outra medida não farmacologica não responder e, descartado qualquer outro fator
interveniente.
Os benzodiazepínicos e similares podem ser usados para ansiedade, insônia, e em caso de agitação aguda com risco aumentado
para quedas, confusão, piora memória, complicações respiratórias e em casos raros pode levar a desinibição paradoxal.
Lorazepam e oxazepam, que não tem metabólitos ativos, são preferíveis.
Estudos recentes mostram que a suplementação alimentar com lítio preveniu o aumento de mediadores inflamatórios no
cérebro de ratos, levando a aparentes efeitos neuroprotetores terapêuticos do lítio. Leva também a um aumento de
neurogênese no giro denteado do hipocampo e parece aumentar a massa cinzenta, evidenciando que o lítio apresenta ação
neuroprotetora no tratamento de sintomas associados a doença de Alzheimer.
A vacinação contra Aβ42 mostrou-se altamente eficaz em modelos de DA, ajudando a eliminar amiloide cerebral e prevenir o
acúmulo adicional de amiloide.
→ Demência vascular
A heterogeneidade clínica dos casos de DV limita a generalização dos achados dos estudos clínicos. Esses estudos mostram que
tanto os inibidores da acetilcolinesterase quanto a memantina pouco têm benefício para a cognição em pacientes com DV. Os
casos devem ser estudados individualmente para a escolha terapêutica.
A prevenção secundária de novos eventos vasculares deve ser realizada, como nos casos de acidente vascular cerebral
→ Demência por corpos de Lewy
Não há tratamento específico para a DCL.
Os neurolépticos devem ser evitados, pela alta chance de impregnação.
Os inibidores da acetilcolinesterase são utilizados e podem melhorar os sintomas cognitivos, além de reduzir os sintomas
psicóticos.
→ Demência frontotemporal
Não há tratamento específico para a DFT.
Os sintomáticos mais utilizados são os antidepressivos e os neurolépticos.
→ Hidrocefalia de pressão normal
Seu tratamento definitivo é a cirurgia, que consiste na colocação de uma válvula que comunica o ventrículo cerebral com a
cavidade abdominal, para drenar o líquor que está sendo produzido em excesso (ou menos absorvido). Esta cirurgia é chamada
de colocação de derivação ventrículo-peritoneal, realizada por neurocirurgiões.
NÃO FARMACOLÓGICO
Os objetivos primários são tornar a vida do paciente confortável, descomplicada e segura.
A preparação de listas, agendas, calendários e lembretes diários muitas vezes são úteis nos estágios iniciais. Também é oportuno
enfatizar as rotinas familiares, tarefas a curto prazo, caminhadas e exercícios físicos simples.
Para muitos pacientes dementes, a memória para eventos é pior do que para atividades rotineiras, e eles ainda podem ser
capazes de participar de atividades físicas, como deambular, jogar boliche, dançar e jogar golfe.
Posteriormente, tarefas como as finanças e a condução de automóveis, devem ser transferidas para outras pessoas, e o paciente
irá se conformar e se adaptar. A segurança é uma questão importante que inclui não apenas a condução de automóvel como
também o controle de ambientes como cozinha, banheiro e quarto de dormir, assim como escadarias. Essas áreas precisam ser
monitoradas, supervisionadas e preparadas para serem tão seguras quanto possível.
A mudança para um lar de aposentados, centro residencial assistido ou casa de apoio inicialmente pode agravar a confusão e
agitação. A tranquilização repetida, reorientação e apresentação cuidadosa dos novos funcionários ajudam a suavizar o
processo. A oferta de atividades sabidamente agradáveis ao paciente pode propiciar considerável benefício.
PREVENÇÃO DA DOENÇA DE ALZHEIMER
A Doença de Alzheimer ainda não possui uma forma de prevenção específica, no entanto os médicos acreditam que manter a
cabeça ativa e uma boa vida social, regada a bons hábitos e estilos, pode retardar ou até mesmo inibir a manifestação da doença.
As principais formas de prevenir, não apenas o Alzheimer, mas outras doenças crônicas como diabetes, câncer e hipertensão, por
exemplo, são:
● Estudar, ler, pensar, manter a mente sempre ativa.
● Fazer exercícios de aritmética.
● Jogos inteligentes.
● Atividades em grupo.
● Não fumar.
● Não consumir bebida alcoólica.
● Ter alimentação saudável e regrada.
● Fazer prática de atividades físicas regulares.
6) CITAR AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES CLÍNICAS DE DEMÊNCIA (PNEUMONIA ASPIRATIVA, DESIDRATAÇÃO, INFECÇÃO
URINÁRIA, ÚLCERA DE DECÚBITO, DESNUTRIÇÃO).
Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia
Artigo “Avaliação nutricional e risco de desnutrição em idosos com demências” (2018)
PNEUMONIA ASPIRATIVA
A pneumonia por aspiração é provocada pela inalação de substâncias tóxicas, geralmente conteúdo gástrico, para os pulmões. O
resultado pode ser pneumonite indetectável ou química, pneumonia bacteriana, ou obstrução das vias respiratórias.
A colonização da orofaringe com bactérias patogênicas ou condições que prejudicam a deglutição facilitam a ocorrência de
aspiração.
A incidência de aspiração é maior em pacientes com demência ou acidente vascular cerebral e o risco de infecção é agravado
pela má higiene bucal, levando à colonização da orofaringe, à colocação de sonda nasogástrica, ou gástrica, e ao uso de sedativos
e drogas neurolépticas.
Embora muitos destes pacientes tenham evidência de aspiração com disfagia ou vômitos, ou tosse enquanto comem, até um
terço dos pacientes apresenta aspiração silenciosa, sem evidências de tosse ou vômito. A presença de tosse ao alimentar-se é
bastante sugestiva de evento aspirativo.
Os pacientes idosos tendem a aspirar por causa de condições associadas ao envelhecimento que alteram a consciência, como o
uso sedativo e distúrbios, como a demência.
Os sintomas clínicos de pneumonia por aspiração incluem febre, dispneia e tosse produtiva.
Outros sintomas de infecção sistêmica nos pacientes idosos e debilitados podem estar presentes, incluindo uma alteração no
estado mental, letargia ou náuseas e vômitos.
O exame físico pode revelar sinais clássicos de pneumonia como taquicardia, taquipneia, febre, estertores, ou diminuição do
murmúrio vesicular.
Para a pneumonia por aspiração, as diretrizes da Infectious Diseases Society of America (IDSA) recomendam um
betalactâmico/inibidor de betalactamase, clindamicina ou um carbapenema. O tratamento normalmente dura 1 a 2 semanas
DESIDRATAÇÃO
As principais causas de desidratação são diarreia e baixa ingestão de líquidos, passando por outras causas, como perdas
excessivas de suor sem reposição adequada e febre
A desidratação afeta todo o organismo e pode causar confusão mental, queda da pressão arterial, aumento dos batimentos
cardíacos, angina ou dor no peito, falência dos rins, e até levar a morte
Com o aumento da idade, o corpo perde sua capacidade de detectar a sede. Existem várias mudanças fisiológicas no processo de
envelhecimento que podem afetar o equilíbrio hídrico nos idosos, colocando esta população em risco de desidratação. Além
disso, os idosos possuem menos controle da micção, o que os fazem urinar mais vezes durante o dia.
A água deve ser bebida gradualmente em pequenos goles essencialmente fora das refeições para que seja rapidamente
absorvida e cumpra realmente a funçãode hidratação.
Deve-se consumir regularmente frutos e hortícolas frescos como o melão, a melancia, a meloa, uvas, kiwi, morangos, maçã, pera,
pêssego, brócolos, cenoura, alface e tomate, por apresentarem na sua composição uma percentagem de água entre os 80 e os
90%.
Deve-se manter o consumo de sopa de legumes às refeições principais, dado que contribui igualmente para a ingestão de
líquidos, mas também para a ingestão de fibra, vitaminas e minerais essenciais.
A altura do consumo de água deve privilegiar a parte da manhã e ir diminuindo até à noite, para que se durma sem interrupções
(menos micção noturna).
INFECÇÃO URINARIA
As ITU bacterianas podem acometer uretra, próstata, bexiga ou rins.
Os idosos muitas vezes não têm os sintomas clássicos da infecção urinária e a família ou o cuidador precisam estar atentos.
Pessoas com mais idade podem não apresentar sintomas. Com isso, muitas vezes, ficam mais sonolentos, mais agitados. Isso é
indício de infecção.
Pode ocorrer um quadro chamado delirium que é um quadro confusão, em que o paciente pode ter alucinações auditivas e
visuais, desorientação e esses sintomas podem variar ao longo do dia geralmente piorando ao entardecer. Com o tratamento da
infecção tende a ocorrer melhora do quadro.
Quando os sintomas estão presentes, podem não se correlacionar à localização da infecção dentro do trato urinário em razão de
haver considerável sobreposição; entretanto, algumas generalizações são úteis.
Na uretrite, os principais sintomas são disúria e, principalmente em homens, secreção uretral. A secreção pode ser purulenta,
esbranquiçada ou mucosa.
O início da cistite é em geral súbito, tipicamente com polaciúria, urgência e ardor ou micção dolorosa de pequenos volumes de
urina. Noctúria, com dor suprapúbica e em geral dor lombar inferior são comuns. A urina é muitas vezes turva, e pode haver
hematúria microscópica (ou raramente macroscópica). Pode haver febre baixa.
Na pielonefrite aguda, os sintomas podem ser os mesmos da cistite. Um terço dos pacientes apresentam frequência e disúria.
Entretanto, na pielonefrite, os sintomas tipicamente incluem calafrios, febre, dor no flanco, náuseas e vômitos. A dor à percussão
costovertebral geralmente está presente no lado infectado.
O tratamento de todas as formas de ITU sintomática requer antibióticos, como ceftriaxona, azitromicina. Para pacientes com
disúria importante, pode-se utilizar fenazopiridina para controlar os sintomas até que os antibióticos ajam (geralmente, em 48
h).
ÚLCERA DE DECÚBITO
Úlceras de pressão são áreas de necrose e ulceração em que os tecidos são comprimidos entre as proeminências ósseas e
superfícies duras. Elas são causadas pela pressão em combinação a atrito, forças de cisalhamento e umidade.
Fatores de risco incluem idade maior 65 anos, circulação prejudicada e perfusão tecidual, imobilização, desnutrição, perda de
sensibilidade e incontinência.
Podem ser classificadas em quatro categorias:
1. Eritema persistente, em geral em proeminências ósseas. As lesões são quentes, frias, firmes ou mais sensíveis em
relação aos tecidos adjacente ou contralaterais. Esse estágio tem denominação errônea, pois a úlcera (uma alteração da
pele na derme) ainda não está presente.
2. Perda da epiderme (erosão) com ou sem ulceração real (defeito para além do nível da epiderme); o tecido subcutâneo
não é exposto. A úlcera é rasa com uma base rosa a vermelho. Também é caracterizado por bolhas íntegras ou
parcialmente rompidas por pressão.
3. Perda da espessura total sem exposição muscular ou óssea subjacente.
4. Perda da espessura total com exposição subjacente de osso, tendão ou músculo.
UP não estadiáveis são aquelas cobertas por detritos ou escaras, o que não possibilita a avaliação da profundidade. Lesões
estáveis não flutuantes nos calcâneos com escara seca nunca devem ser debridadas para fins de estadiamento.
Como tratamento pode ser realizado:
● Redução da pressão (mudança de posição, uso de almofadas)
● Cuidados diretamente na úlcera (limpeza, debridamento, curativos)
● Tratamento da dor (principalmente AINEs)
● Controle da infecção (sulfadiazina de prata, mupirocina, polimixina B e metronidazol)
● Avaliação das necessidades nutricionais
● Terapia concomitante ou cirurgia (pode até ser necessário utilizar enxertos)
DESNUTRIÇÃO
Um quadro de desnutrição, por exemplo, aumenta com a severidade da doença, e isso se dá a diversos fatores como: falta de
apetite, dificuldade em preparar alimentos sozinhos; dificuldade em sentir os gostos dos alimentos; reconhecer que está com
fome; problema para se comunicar, dificuldade de mastigação, deglutição e coordenação motora.
Os possíveis fatores de risco para má nutrição em idosos são a fragilidade, a polifarmácia excessiva (definida como tomar ≥ 10
medicamentos), o declínio funcional, dificuldade de andar de escada (para pessoas < 75 anos), declínio na capacidade cognitiva e
doença de Parkinson (DP).
A utilização de suplementação calórica proteica oral, prescrita por um profissional especializado, é benéfica para pacientes em
risco de desnutrição, além de melhorar o ganho de peso, IMC e cognição.
O apetite poderá ser melhorado das seguintes formas:
● Ofertar várias pequenas refeições ao longo do dia, evitando que o prato fique muito cheio de uma só vez;
● Cozinhar refeições com sabores familiares, especialmente suas comidas favoritas;
● Manter a comida quente no momento da refeição;
● Optar por comida de consistência mole e úmida;
● Proporcionar um lugar silencioso e iluminado na hora das refeições.
● Permiti-lo comer quando tem fome mesmo que fora do horário estipulado para as refeições;