Logo Passei Direto
Buscar

Rhodococcus equi: Doença Piogranulomatosa

Ficha sobre Rhodococcus equi: bacteriologia (Gram+, pleomórfico, intracelular, plasmídeo VapA), epidemiologia em equinos (potros 2 sem–6 meses; ambiente contaminado), transmissão (aerossóis, fezes), sinais/lesões (pneumonia piogranulomatosa, enterite, abscessos) e fatores predisponentes.

Material
páginas com resultados encontrados.
páginas com resultados encontrados.

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Escolha uma das opções e acesse esse e outros materiais sem bloqueio. 🤩

Cadastre-se ou realize login

Ao continuar, você aceita os Termos de Uso e Política de Privacidade

Prévia do material em texto

• Doença infectocontagiosa de caráter piogranulomatoso, causada pela 
bactéria Rhodococcus equi; 
• Caracterizada por pneumonia, enterite, linfadenite e lesões 
abscedantes em animais e humanos; 
• Bactéria oportunista, intracelular 
facultativa (dentro ou fora do 
hospedeiro); 
• Cocos ou pequenos bacilos 
pleomórficos, gram-positivos; 
• Não esporulados e imóveis; 
• Fatores de virulência: cápsula 
(dificulta a fagocitose), parede (evasão do sistema imune), 
exoenzimas citolíticas e presença de plasmídeos (codificam 
proteínas associadas à virulência (VAP); 
- VapA: maior virulência. 
• Resistência ambiental do agente: elevada resistência à dessecação, 
exposição à luz solar; estudos comprovaram ser viável 12 meses nas 
instalações e solo; 
• Distribuição mundial, predominante em regiões de clima tropical; 
• O equino é a principal espécie suscetível, mas ocasional em 
humanos e suínos e incomum nas demais espécies animais; 
• Maior frequência em potros com idade entre 2 semanas e 6 meses 
(principalmente entre 45-60 dias de idade); 
- Declínio da imunidade passiva (colostro) e imaturidade do sistema 
imune do potro; 
• Em equinos adultos: indica associação com agentes 
imunossupressores (ex.: Herpesvírus equino); 
• Habitat: solo (principalmente porção superficial) e fezes de 
herbívoros; 
- Comum em ambiente de criatórios de equinos, bovinos e suínos 
• Fatores ambientais: umidade, pH próximo ao neutro e temperaturas 
elevadas favorecem a multiplicação do agente => certa sazonalidade 
da ocorrência da doença; 
• Coincide com o período de nascimentos de potros; 
• Infecção dos potros ocorre no primeiro mês de vida (multiplicação 
do agente no intestino dos animais até o terceiro mês de idade), 
após este período, a bactéria reduz sua multiplicação entérica 
(competição com a microbiota entérica); 
• A bactéria pode ser isolada de fezes, secreções da traqueia, da 
laringe nos animais de área endêmica, mesmo quando 
assintomáticos. 
• Fontes de infecção: 
1. Animais doentes e reservatórios (principalmente potros), que 
eliminam o agente predominantemente pelas fezes. 
2. Secreções respiratórias podem ser formas secundárias de 
eliminação do agente para o ambiente; 
3. Aerossóis são principais meios de 
transmissão para potros; 
- Contaminação de água e alimentos 
ocorre infecção por via oral (hábito de 
coprofagia dos potros); 
4. Deglutição do esputo (catarro) por 
potros com pneumonia, causa infecção 
intestinal e dos linfonodos 
mesentéricos; 
5. Via cutânea é rara; 
• Fatores predisponentes: 
• Deficiência de manejo 
• Ingestão tardia ou deficiente de colostro pelos potros 
• Remoção deficiente de esterco das instalações 
• Excesso de poeira 
• Mistura de idades 
• Alta rotatividade de animais 
• Superpopulação 
• Pastos sujos 
• Clima seco 
• Altas temperaturas 
• Morbidade variável, em torno de 30% em áreas endêmicas, e 
mortalidade elevada em torno de 50% principalmente com 
diagnostico tardio. 
 
 
• Multiplicação do agente no interior 
dos fagócitos (impede formação 
de fagolisossomo); 
• Imunidade celular é mais efetiva 
que a humoral, mas quando 
associadas, evitam a ocorrência do 
quadro clínico no animal infectado; 
• Os quadros crônicos formam lesões piogranulomatosas; 
• Formação de estruturas semelhantes aos granulomas por 
tuberculose. 
• Infecção respiratória: 
- Cepas virulentas: pneumonia piogranulomatosa crônica, 
microabscessos focais ou abscessos cavitários em toda superfície 
pulmonar; (dificulta a troca gasosa). 
- Cepas avirulentas: capacidade limitada de manter-se no interior de 
fagócitos, faz com que hajam manifestações brandas ou subclínicas 
nos animais. 
• Infecção trato entérico: 
- Grave processo de colite ulcerativa e linfadenite mesentérica 
(intestino delgado e ceco); síndrome cólica; 
- Pode ocorrer bacteremia em alguns casos, causando abscessos 
em rins, fígado, tecido subcutâneo, ossos, articulações e órgãos do 
trato reprodutivo. 
• Sinovites e artrites: 
- Imunomediadas: são mais comuns, com deposição de 
imunocomplexos nas articulações; 
- Sépticas: multiplicação do agente nas articulações; 
• Incubação por várias semanas; 
• Doença tende à cronicidade, mas o início dos sinais é agudo; 
• A infecção pode permanecer subclínica em alguns animais; 
• Casos hiperagudos são esporádicos, levam rapidamente ao óbito, 
após febre e sinais respiratórios; 
 
• Inicial: sinais são inespecíficos; inapetência, hipertermia, letargia, 
relutância em mamar e redução do empenho. 
• A broncopneumonia é o principal sinal clinico em potros na maioria 
dos casos, perda de peso progressiva, dificuldade respiratória, 
seguida de infecções entéricas, articulares e na cavidade abdominal; 
• Manifestação pulmonar: pneumonia, não é comum haver secreções 
nasais e tosse, mas pode ocorrer, com aspecto mucopurulento 
taquipneia, formação de linha abdominal de esforço expiratório, 
decúbito, taquicardia e cianose; 
• Manifestação entérica: 5% dos potros apresentam estes sinais; em 
geral, é associado aos sinais respiratórios; 
- Diarreia (contendo muco e estrias de pus), desidratação, 
inapetência, cólica, ascite (deposito de imunocomplexos na parede 
do vaso), perda de condição corporal/atraso no crescimento, 
enterocolite ulcerativa (cólica), tiflite e linfadenite mesentérica. 
• Artropatias: 20 a 30% dos casos; geralmente secundarias a infecção 
respiratória; 
- Sinovites e artrites imunomediadas: vê-se aumento do volume 
local, sem dor a palpação e sem quadro de laminite; 
- Sépticas: decorrente de infecções pulmonares ou umbilicais. 
Dificuldade de locomoção, dor a palpação, abscedação articular e 
laminite. 
• Achados clínico-epidemiológicos associados com exames 
complementares; 
• Exames hematológicos: leucocitose por neutrofilia, ocasionalmente 
monocitose, aumento de fibrinogênio, hiperglobulinemia, exsudatos 
torácicos/abdominais há aumento de proteínas, neutrófilos e 
linfócitos. Não é tão indicativo para a doença os resultados. 
• Exames citológicos: CAAF de abscessos, órgãos de animais 
necropsiados, lavado transtraqueal, líquido sinovial; 
- Coloração de Giemsa, Panótico ou Gram; 
- Diagnóstico presuntivo; precisa de exames mais sensíveis. 
- Microrganismos pleomórficos no interior de fagócitos; 
• Exames microbiológicos: 
- Amostras de lavado traqueobrônquico ou brônquico, abscessos, 
líquido sinovial, sangue, órgãos afetados (colhidos durante a 
necropsia, como pulmões e linfonodos) 
- Líquor, sangue, líquido sinovial e fezes também podem ser 
colhidos, dependendo da apresentação clínica do animal; 
- Os materiais devem ser encaminhados refrigerados; 
- Swabe nasal não é indicado, pois o agente pode ser isolado da 
cavidade nasal e da traqueia de equinos assintomáticos. 
- O isolamento não confirma, necessariamente, infecção pulmonar; 
- Isolamento em ágar sangue, 
colônias mucoides, brilhantes, não 
hemolíticas, branco-acinzentadas. 
- Meios especiais: NANAT, CAZ-NB, 
TVP, TCP são seletivos para 
isolamento a partir de amostras 
contaminadas (solo e fezes); 
- Não cresce em ágar MacConkey. 
• Exames sorológicos: IDGA, inibição da hemólise sinérgica, 
imunodifusão radial e ELISA. (indicado mais para monitoramento da 
exposição dos criatórios do que para o diagnóstico individual de 
animais infectados > resultados falso-positivos (Ac maternais) e falso- 
negativos (início de infecção)); 
• Exame clínico do sistema respiratório de potros pode ficar 
comprometido (habilidade dos animais em compensar a perda de 
função respiratória); 
- Manobra recomendada: obstruir as aberturas nasais do potro com 
as mãos por 10 a 15 segundos, induzindo à respiração profunda e 
facilitando a auscultação de sons anormais após abertura das narinas; 
 
• Apesar de R. equi não ser uma bactéria 
hemolítica no meio de cultura, ela resulta 
positiva no Camp Test, devido ao efeito 
de hemólise sinérgica com cepa padrão 
de S. aureus.• Diagnóstico diferencial: arterite viral equina, garrotilho, influenza, 
mormo e rinopneumonite; 
• Antimicrobianos, especialmente os lipofílicos, associados a terapia de 
suporte; 
• Sensibilidade in vitro à rifampicina, a macrolídeos (azitromicina, 
eritromicina, claritromicina), aminoglicosídeos (lincomicina, 
gentamicina) e imipenem. 
• No entanto, R. equi geralmente é refratário ao tratamento 
antimicrobiano in vivo; 
• Tratamento de eleição: rifampicina+eritromicina; efeito sinérgico, 
com excelente penetração em macrófagos e neutrófilos 
- Eritromicina pode causar diarreia, inapetência, hipertermia, cólica 
leve, aumento da frequência respiratória e bruxismo em potros no 
início do tratamento; caso ocorrer, substituir por azitromicina ou 
claritromicina. 
• Rifampicina: 5mg/kg a cada 12h ou 10mg/kg a cada 24h 
• Eritromicina: 25mg/kg a cada 8h ou 37,5mg/kg a cada 12h 
- Ambas por via oral (ração ou sonda nasogástrica), com tratamento 
durante 4-8 semanas (casos complicados: mais de 8 semanas). Fazer 
monitoramento do animal com exames; 
• Azitromicina: 10mg/kg, a cada 24h, VO por 5 dias consecutivos, 
seguida de mais 3 a 5 doses em dias alternados; os potros: 14 dias 
ou mais; 
• Claritromicina: 7,5mg/kg, a cada 12h, VO; 
• Outras opções: Sulfa/trimetoprim | Ceftiofur | Penicilinas | 
Enrofloxacina | Gentamicina | Premafloxacina. 
• Falhas: pode ser a resistência de R. equi quando os antimicrobianos 
são utilizados isoladamente; a cura clínica X cura bacteriológica; 
instituição tardia da terapia; o uso de fármacos convencionais, de 
baixa efetividade; a descontinuidade do tratamento; seleção de 
cepas resistentes ao longo do tratamento; a dificuldade de 
penetração de certos fármacos no interior de células ou em focos 
piogranulomatosos. 
• Tratamento de suporte: 
- Drenagem cirúrgica de abscessos e debridamento (em caso de 
lesões cutâneas); 
- Infusão de antissépticos à base de iodo (2 a 5%) 
- Reposição do equilíbrio hidroeletrolítico e energético; 
- Broncodilatadores; 
- Anti-inflamatórios não hormonais (sinovite/artrite) 
• Flunixina meglumina 1,1mg/kg IV a cada 24h, por 3 dias. 
• Medidas gerais: adequação do manejo e das condições do ambiente 
dos criatórios; 
• Medidas específicas: diagnóstico precoce, uso de plasma hiperimune 
e imunoprofilaxia vacinal; 
• Separação dos animais por idade; 
• Evitar superlotação; 
• Evitar acúmulo de dejetos em baias e piquetes, com rodízio de 
piquetes; 
• Limpeza e corte das pastagens dos potreiros; 
• Compor grupos com 10 pares ou menos de potros e éguas; 
• Fornecimento adequado do colostro; 
• Priorização da parição de éguas em épocas de temperatura mais 
amena; 
• Fazer diagnóstico precoce em potros: 
• Sorologia (imunodifusão) e diagnóstico por imagem; 
• Monitoramento mensal da contagem leucocitária total; 
• Dosagem de fibrinogênio; 
• Exame clínico do potro duas vezes por semana em regiões 
endêmicas (auscultação pulmonar após exercício); 
• Segregação e tratamento de animais infectados. 
• Plasma hiperimune: objetivo de promover aumento de 
imunoglobulinas anti-R. equi (especialmente IgG) 
• Melhor efeito profilático que terapêutico; 
• 1L de plasma hiperimune ou (20mL de plasma/kg de peso vivo do 
potro) via IV; 
• Primeiros 60 dias de idade (primeira dose entre 1-10 dias e reforço 
entre 50-60 dias); 
• Pode interferir na imunidade passiva adquirida pela ingestão do 
colostro. 
• Vacinação: 
• Resposta imune em infecções naturais em potros geralmente é 
duradoura; 
• Vacinas que induzem resposta imune celular tendem a ser mais 
eficazes; 
- Vacinas com peptídios presentes no antígeno VapA => melhor 
resposta imune em mucosas do trato respiratório 
- Vacinas DNA com gene VapA mostraram-se experimentalmente 
imunogênicas para potros; 
- Vacinas orais atenuadas contendo VapA induziram aumento de Ig 
anti-VapA e VapC em potros; 
- Vacinas com cepas avirulentas não são eficazes; 
• Saúde pública: era considerada zoonose incomum, mas atualmente 
têm aumentado o número de casos de infecções em humanos 
(pacientes HIV positivos, transplante de órgãos, imunossupressão, 
doença ocupacional, consumo de carne crua ou mal cozida de 
suínos ou bovinos (principalmente de abate clandestinos). 
• Indivíduos assintomáticos têm sido identificados no RS; 
- Clínica em humanos: pneumonia cavitária crônica com derrame pleural, 
febre, tosse, dores no peito, quadros extrapulmonares menos 
frequentes, (diarreia, caquexia, pleurisia, hepatopatias, nefropatias, 
peritonite, artrite séptica e abscessos em órgãos). 
- O tratamento em humanos é realizado com as mesmas drogas 
recomendadas para animais, com várias semanas de tratamento até 
remissão dos sinais; 
- Profilaxia: indivíduos imunossuprimidos devem evitar o contato com 
animais e ambientes de criatórios, e também evitar consumo de carne 
de bovinos e suínos abatidos sem fiscalização ou tratamento térmico 
adequado.