Doença de suínos

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<p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>DOENÇA DE SUÍNOS</p><p>-Quarto maior exportador de carne de</p><p>suínos do mundo.</p><p>-CIA: central de inseminação artificial</p><p>-UPL: Unidade produtora de leitões</p><p>-UPD: Unidade produtores de leitões</p><p>desmamados</p><p>Setores:</p><p>-Gestação:</p><p>● Leitoas: fêmeas antes do</p><p>primeiro cio (setor de reposição)</p><p>● Detecção de cio (poliéstrica</p><p>anual- 21 dias)</p><p>● IA (2 a 3 doses inseminantes por</p><p>cio)</p><p>● Gestação (3 meses, 3 semanas e</p><p>3 dias- 115 dias)</p><p>-Maternidade: fase de maior desafio</p><p>● Parto (média de 14 nascidos</p><p>totais/ 12 nascidos vivos-</p><p>frequente mumificados e</p><p>natimortos)</p><p>● Lactação (21 a 28 dias, ideal 24</p><p>dias)</p><p>● Desmame</p><p>-Creche:</p><p>● Desenvolvimento do leitão sem a</p><p>mãe (40 a 60 dias)</p><p>-Terminação:</p><p>● Já atingiu o potencial de</p><p>produção de proteína</p><p>● Restringe alimento para não ter</p><p>gordura</p><p>● Doenças respiratórias e</p><p>entéricas</p><p>-Imuno:</p><p>● colostro (o leitão não tem</p><p>contato com o sangue da mãe durante a</p><p>gestação, por isso nasce todo</p><p>desprotegido e molhado, perdendo</p><p>calor). Não pode perder 1 mamada</p><p>durante 36 horas para receber IGA</p><p>(mucosa) e IGG (sistêmica).</p><p>● Vacina: no desmame e fêmeas na</p><p>detecção do cio, IA ou gestação.</p><p>-Biosseguridade:</p><p>● Proliferação de agentes</p><p>patogênicos</p><p>● Entrada e saída de agentes</p><p>patogênicos</p><p>Colibacilose</p><p>-Maternidade- leitões recém-nascidos.</p><p>-Escherichia coli patogênica</p><p>● ETEC (enterotoxigênica)</p><p>● APEC (apenas em aves)</p><p>● Para produzir doença: Aderência</p><p>pelas fímbrias e produzir toxinas</p><p>● Coleta de fezes: Swab retal ou</p><p>massagem abdominal estimula a</p><p>defecar</p><p>● Pedir exames específicos para</p><p>saber se a E.coli é patogênica ou</p><p>não, só vamos medicar se for</p><p>patogênica</p><p>● Adere no intestino delgado</p><p>● Epidemiologia: muito comum, uma</p><p>das principais doenças entéricas</p><p>de maternidade</p><p>● Subdivisão:</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>➔ Colibacilose neonatal: mais</p><p>grave, quanto pior a colostragem</p><p>maior a gravidade da doença</p><p>-Para haver adesão da bactéria</p><p>no enterócito é necessária a</p><p>presença de FÍMBRIAS.</p><p>-O animal está doente, perde</p><p>mamadas e busca fonte de calor,</p><p>então fica perto da mãe e o risco</p><p>de esmagamento é muito maior</p><p>(senso de fuga prejudicado).</p><p>-Baixa mortalidade e alta</p><p>morbidade</p><p>-ENTEROTOXINAS envolvidas</p><p>na patogenia da colibacilose</p><p>neonatal:</p><p>–Termoestáveis (Sta, Stb)</p><p>–Termo lábil (LT)</p><p>–Enterotoxina agressiva</p><p>(EAST1)</p><p>-Bactérias aderem, multiplicam e</p><p>produzem enterotoxinas</p><p>-Leitoas podem apresentar</p><p>doença</p><p>-Fatores relacionados à</p><p>ambiência, biosseguridade e</p><p>higiene influenciam na</p><p>transmissão</p><p>-Diarreia por hipersecreção!!!</p><p>● Sinais clínicos: diarréia</p><p>amarelada, líquida e em jatos,</p><p>desidratação (pele enrugada),</p><p>pelos arrepiados (refugo)</p><p>● Não tem lesão em enterócito:</p><p>ela se adere e causa lesão no</p><p>ambiente, não na célula.</p><p>● Necrópsia: edema de mesentério</p><p>e intestino repleto (muito</p><p>conteúdo no interior)</p><p>● Diarréia por hipersecreção</p><p>● Diagnóstico:</p><p>-Anamnese, presença de diarreia,</p><p>manejo de colostro, matriz</p><p>afetada, sinais clínicos,</p><p>necrópsia.</p><p>● Controle e prevenção:</p><p>-Fômites contaminados</p><p>(equipamentos, bota do tratador,</p><p>vassoura, pá)</p><p>-Limpeza adequada dos</p><p>equipamentos</p><p>-Primeiro leitão infectado: estava</p><p>no ambiente (vazio sanitário de 7</p><p>dias, all in/ all out)</p><p>-Desmontar a instalação</p><p>-Pressão de infecção: quanto</p><p>mais patógeno tiver no ambiente,</p><p>mais chance de ter doença</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>-Vacinação na matriz: imunidade</p><p>passiva</p><p>● Tratamento:</p><p>-Amplo espectro</p><p>-1-5 dias</p><p>-Medicar nem sempre é o ideal</p><p>-Pode ser parenteral ou na água</p><p>(Colistina, mas quando é neonato</p><p>ele não toma água)</p><p>-Estimular água</p><p>➔ Colibacilose 3ª semana: menor</p><p>gravidade</p><p>- Ração de baixa digestibilidade =</p><p>substrato no ID que funciona como meio</p><p>de cultivo para multiplicação</p><p>bacteriana;</p><p>– Comedouros sujos ou rações</p><p>velhas podem facilitar a multiplicação do</p><p>agente no ID</p><p>-Via oral-fecal;</p><p>-Doença = Aderência na mucosa +</p><p>Enterotoxinas;</p><p>-Alterações na fisiologia</p><p>digestiva (10º dia inicia o fornecimento</p><p>de ração pré-inicial)</p><p>-Sinais clínicos: Diarreia pastosa</p><p>e líquida, desidratação moderada, baixa</p><p>mortalidade, animais mais velhos do que</p><p>na Colibacilose neonatal</p><p>-LESÕES: Não significativas à</p><p>necropsia, presença de conteúdo líquido</p><p>no ID e presença de conteúdo líquido ou</p><p>pastoso no IG;</p><p>-Controle: Qualidade da ração</p><p>pré-inicial fornecida, manter a higiene</p><p>de cochos (não deixar a ração velha no</p><p>cocho dos animais)</p><p>➔ Colibacilose desmame: menor</p><p>gravidade, mortalidade <1%</p><p>- Multifatorial</p><p>-ETEC (enterotoxinas) ou EDEC</p><p>(doença do edema – toxina VT2e)</p><p>-Geralmente associado a</p><p>patógenos secundários;</p><p>-Período de desmame: Baixa</p><p>imunidade</p><p>- Momento estressante: Mistura</p><p>dos lotes, alimentação exclusiva</p><p>com ração, mudança de</p><p>hierarquia, afastamento da mãe,</p><p>dependente exclusivamente da</p><p>imunidade ativa</p><p>- Favorecimento de multiplicação</p><p>do agente no ID</p><p>-Contaminação fecal-oral</p><p>- Creches com fatores de risco:</p><p>Sem vazio sanitário, alta</p><p>densidade de animais, desmame</p><p>precoce e ambiente inadequado</p><p>(quente/frio/úmido)</p><p>-Sinais clínicos: Diarreia aquosa</p><p>ou pastosa, cinza-amarelada,</p><p>desidratação, baixo consumo,</p><p>duração de 5 dias (pode</p><p>persistir), perda de desempenho</p><p>-Lesões:</p><p>➢ Desidratação, cianose nas</p><p>extremidades, mucosa congesta</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>➢ Microscopicamente: Enterite</p><p>catarral, presença de coco</p><p>bacilos na mucosa intestinal</p><p>-Diagnóstico: Clínico, fragmentos</p><p>de jejuno e íleo</p><p>-Controle: Surto: Retirada de</p><p>ração por um dia, fornecendo água</p><p>medicada ou reidratantes. Terapia em</p><p>massa: colistina ou aminoglicosídeos</p><p>Clostridiose</p><p>-Clostridiose (bacteriana) → Doença</p><p>entérica neonatal</p><p>- C. perfringens</p><p>- C. difficile</p><p>Clostridium perfringens:</p><p>-C. perfringens tipo A – bastonete Gram</p><p>+;</p><p>● Anaeróbio;</p><p>● Produz toxinas:</p><p>-α: lisa eritrócitos , plaquetas, células</p><p>endoteliais e enterócitos, provocando</p><p>necrose;</p><p>-Β2: não se sabe ao certo o que provoca;</p><p>-Enterotoxina: provoca poros nos</p><p>enterócitos e lise</p><p>-Pode ser encontrado no solo, intestino</p><p>dos suínos ou fezes</p><p>-Porcas (via fezes) são fontes de</p><p>infecção para leitões</p><p>-Pode causar infecção no ser humano</p><p>através da carne</p><p>- Tipo A causa doença</p><p>- Acometem os leitões de primeiras</p><p>semanas de vida: Que não mamaram</p><p>colostro principalmente</p><p>- Bactéria anaeróbia (não precisam de</p><p>O2 para viver)</p><p>- Produzem toxinas: Pode ter a bactéria</p><p>no intestino, mas se não produzirem</p><p>toxinas não haverá problema</p><p>-O fato do clostridium estar no</p><p>ambiente, não significa que terá doença</p><p>Bactéria precisa de uma condição de</p><p>anaeróbia</p><p>- Mortalidade alta</p><p>- Zoonose: Não é de notificação</p><p>obrigatória</p><p>-Bactérias se multiplicam no jejuno e</p><p>íleo produzindo toxinas, provocando:</p><p>● Edema nas vilosidades, necrose,</p><p>aumento da secreção de fluidos</p><p>para o interior do lúmen</p><p>intestinal</p><p>-Sinais clínicos: Diarreia cremosa e</p><p>amarelada aderida ao períneo (por até</p><p>5d)</p><p>● Muco na diarréia e até coloração</p><p>rosada</p><p>● Pelo eriçado e apatia</p><p>● Morte: Imunidade passiva</p><p>insuficiente</p><p>● Desidratação</p><p>-Lesões:</p><p>● ID congesto, repleto de gases,</p><p>com conteúdo aquoso e sem</p><p>sangue</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>● IG com fezes pastosas, sem lesão</p><p>-Diagnóstico:</p><p>● Imunofluorescência direta</p><p>● Histopato em lesões nas</p><p>vilosidades do ID</p><p>● PCR</p><p>-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:</p><p>● Coccidiose</p><p>● C. perfringens tipo C</p><p>● Rotavirose</p><p>● Colibacilose neonatal e de</p><p>terceira semana;</p><p>-CONTROLE:</p><p>● Relacionadas à limpeza,</p><p>desinfecção e vazio sanitário;</p><p>● Ingestão adequada do colostro;</p><p>● Ambiência adequada;</p><p>● Tratamento: ATM – penicilina e</p><p>amoxicilina;</p><p>Clostridium difficile:</p><p>- C. difficile – bactéria anaeróbia, Gram</p><p>+;</p><p>-Encontrada no solo, água e TGI de</p><p>diversas espécies;</p><p>- Produz toxinas</p><p>● A = enterotoxina;</p><p>● B = citotoxina</p><p>-Multiplicação em ceco e cólon (1º</p><p>semana de vida)</p><p>-Multiplica antes do estabelecimento da</p><p>microbiota intestinal o que impede que</p><p>seja inibido;</p><p>-Depende da susceptibilidade do animal,</p><p>resistência ao agente, etc</p><p>-Sinais clínicos: Diarreia pastosa ou</p><p>aquosa amarelada, 1º semana de vida,</p><p>desidratação,</p><p>dificuldade respiratória,</p><p>aumento do volume abdominal, edema</p><p>escrotal, morte súbita</p><p>-Lesões: Enterite em ceco e cólon,</p><p>edema em mesocólon, ascite, peritonite</p><p>-Diagnóstico: Sinais clínicos, histórico</p><p>de uso de ATM, isolamento do agente +</p><p>identificação das toxinas, histopato e</p><p>agente também pode ser encontrado em</p><p>leitões sadios</p><p>-Controle: Manejo adequado pós parto,</p><p>probióticos no fim da gestação/início da</p><p>lactação, vacinas autógenas</p><p>-Mais frequente em leitegadas de</p><p>primíparas;</p><p>-Longos períodos utilizando ATM</p><p>também altera a microbiota - pode</p><p>predispor à ocorrência do C. difficile.</p><p>-Lesões microscópicas: Infiltrado</p><p>neutrofílico e macrofágico perivascular</p><p>ou intersticial = lesão em vulcão;</p><p>exsudato catarral ou catarral fibrinoso</p><p>aderido à mucosa do cólon</p><p>-Evitar uso excessivos de ATM como</p><p>preventivo;</p><p>-Vacinas autógenas;</p><p>-Tratamento: lincosamidas e</p><p>florfenicol;</p><p>Colite espiroquetal</p><p>- Nunca foi vista no Brasil</p><p>- Brachyspira pilosicoli, Gram -,</p><p>anaeróbia, móvel, flagelada;</p><p>-Fezes acinzentadas, semelhante a</p><p>cimento fresco, podendo ser viscosa e</p><p>raramente apresenta sangue</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>- Autolimitante: cura sozinha (não tão</p><p>preocupante)</p><p>- Necessita de meio e condições</p><p>especiais de crescimento:</p><p>● Rações ricas em polissacarídeos</p><p>não amiláceos;</p><p>● Rações não medicadas;</p><p>-Atinge outras espécies – humano,</p><p>primatas, cães...</p><p>-Bactéria cruza a barreira interespécie;</p><p>-Bactéria disseminada através de</p><p>portadores sadios;</p><p>-Sobrevive por longos períodos no</p><p>ambiente;</p><p>-Diferentes genótipos da bactéria, com</p><p>determinantes antigênicos e</p><p>susceptibilidade a ATM;</p><p>-Genótipos diferentes = patogenicidade</p><p>diferente;</p><p>-SINAIS CLÍNICOS:</p><p>● Principalmente fase de recria (65</p><p>– 130 dias);</p><p>● Diarreia auto limitante, cura</p><p>entre 2 e 14 dias;</p><p>● Pode ter recidiva pós tratamento</p><p>ou cura;</p><p>● Fezes acinzentadas, semelhante</p><p>a cimento fresco, podendo ser</p><p>viscosas e raramente apresenta</p><p>sangue;</p><p>● Perda de desempenho;</p><p>● Comum ocorrência de infecções</p><p>secundárias;</p><p>-LESÕES:</p><p>● Limitadas ao ceco e ao cólon;</p><p>● Órgãos dilatados;</p><p>● Mucosa brilhante, excesso de</p><p>muco;</p><p>● Parede intestinal edematosa,</p><p>linfonodos mesentéricos e</p><p>colônicos aumentados de volume;</p><p>● Membrana que se solta</p><p>facilmente quando lavada = áreas</p><p>de exsudato fibrinoso;</p><p>- Microscopia: Colites ulcerativas,</p><p>catarrais e multifocais;</p><p>-DIAGNÓSTICO:</p><p>● Somente avaliação clínica não é</p><p>suficiente;</p><p>● Isolamento do agente a partir de</p><p>fezes e conteúdo cecal;</p><p>● Técnicas moleculares – PCR, PCR</p><p>multiplex;</p><p>● Histopatológico – lesões</p><p>sugestivas;</p><p>● Imunohistoquímica;</p><p>● Brasil – dificilmente o</p><p>diagnóstico é feito;</p><p>-Diferencial: Enteropatia proliferativa,</p><p>Disenteria suína e Salmonelose</p><p>-CONTROLE: Melhorias de ambiente</p><p>● Limpeza;</p><p>● Desinfecção;</p><p>● Vazio Sanitário;</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>● Ração medicada;</p><p>● Redução do conteúdo energético</p><p>e protéico da ração;</p><p>Disenteria Suína</p><p>- Brachyspira hyodysenteriae, Gram -,</p><p>anaeróbia, espiralada, flagelada</p><p>- Agente primário: Não precisa de</p><p>outros organismos para se desenvolver</p><p>- Necessita de anaerobiose</p><p>- Sensível ao calor, PH ácido, sobrevive</p><p>muito tempo em fezes acumuladas</p><p>-Ocorre independentemente do manejo</p><p>adotado e alimentação dos animais</p><p>- Patologia mais grave quando há</p><p>estresse</p><p>- Mais comum na recria e terminação</p><p>(principalmente após saída de creche)</p><p>- Introdução da doença por animais</p><p>portadores (cães, ratos, moscas,</p><p>mosquitos)</p><p>- Animais que se recuperam não</p><p>apresentam sinais clínicos, mas elimina</p><p>bactéria nas fezes</p><p>- Período de incubação 10-14 dias</p><p>- Rebanhos +: Leitões são contaminados</p><p>na maternidade e podem ser vendidos =</p><p>transmissão</p><p>-Necessidade de ação sinérgica de</p><p>outros MO</p><p>-Fase inicial: muita formação de muco</p><p>devido a hiperplasia das células</p><p>caliciformes epitélio do cólon;</p><p>- Fase avançada: lesões catarrais</p><p>inflamatórias = infiltrados leucocitários</p><p>e alterações circulatórias com dilatação</p><p>dos capilares, edema de mucosa e</p><p>hemorragia;</p><p>- Fase final: necrose das porções</p><p>superficiais da mucosa; Resolução:</p><p>desaparecem lesões, alterações na</p><p>mucosa permanecem como atrofia ou</p><p>cicatrizes (perda da função) – falha</p><p>absortiva do cólon pode permanecer por</p><p>um tempo;</p><p>- Forma superaguda: morte em 24h;</p><p>- Forma crônica: diarreia persistente</p><p>e perda de desempenho;</p><p>- Forma aguda: anorexia, sede, febre,</p><p>diarreia, sede intensa, 48h após o início</p><p>da diarreia, observa-se muco e sangue,</p><p>ração inteira e depois a diarreia passa</p><p>para marrom contendo muco e fibrina;</p><p>-Sinais clínicos:</p><p>● Diarreia em diferentes graus de</p><p>severidade (ESCURA)</p><p>- Inicia com alguns animais afetados no</p><p>lote</p><p>- Contato com as fezes transmite e</p><p>assemelha ao surto</p><p>● Forma superaguda: Morte em</p><p>24h (diarreia sangue vivo)</p><p>● Forma crônica: Diarréia</p><p>persistente e perda de</p><p>desempenho</p><p>● Forma aguda: Anorexia,</p><p>sede, febre, diarreia,</p><p>sede intensa, 48h após o</p><p>início da diarreia</p><p>observa-se muco e</p><p>sangue, ração inteira e</p><p>depois diarréia passa</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>para marrom contendo fibrina e</p><p>muco</p><p>-Lesões:</p><p>● Animais sujos de fezes</p><p>● Desidratação</p><p>● Lesões no IG: Linha de</p><p>demarcação na união ileocecal</p><p>● Mucosa edematosa, avermelhada</p><p>e recoberta por fibrina e muco</p><p>● Linfonodos mesentéricos</p><p>aumentados</p><p>-Diagnóstico:</p><p>● Dados clínicos e necropsia</p><p>● Histopatologia: Identificação do</p><p>agente na lesão</p><p>● PCR e ELISA</p><p>-Controle:</p><p>● Tratamento visa eliminar</p><p>sintomas!!</p><p>● Recidiva alta, gastos visando</p><p>controlar surto, impacto</p><p>econômico significativo</p><p>● Impossibilidade de manter</p><p>rebanhos +</p><p>● Erradicação sem despovoamento</p><p>do rebanho</p><p>● Uso de drogas que inativam o</p><p>agente no IG, eliminação do</p><p>agente no ambiente</p><p>-Caso haja infecção por um sorogrupo</p><p>diferente, o animal fica doente pois a</p><p>imunidade é direcionada ao</p><p>lipoligossacarídeo da superfície</p><p>bacteriana;</p><p>-Diferencial: Salmonelose, Enteropatia</p><p>Proliferativa, Colite Espiroquetal e</p><p>Colite ligada a dieta!!!</p><p>-CONTROLE:</p><p>● Erradicação, sem</p><p>despovoamento do rebanho:</p><p>-eliminação da infecção dos</p><p>suínos: Uso de drogas que</p><p>inativam o agente no IG, como</p><p>valnemulina e tiamulina por 3 a 4</p><p>semanas, além da retirada de</p><p>animais de todas as fases e</p><p>interrupção de cobrição e,</p><p>consequentemente, partos por</p><p>três semanas;</p><p>-eliminação dos agentes no</p><p>ambiente: Elaboração de</p><p>programa de limpeza e</p><p>desinfecção da instalação e</p><p>arredores, eliminação matéria</p><p>fecal, intenso combate a vetores;</p><p>● Erradicação com despovoamento</p><p>do rebanho: Retirada de todos</p><p>os animais do rebanho, avaliação</p><p>de custo, em casos mais graves</p><p>esta é a única maneira de</p><p>eliminar a Disenteria Suína do</p><p>rebanho;</p><p>salmonelose</p><p>-Etiologia:</p><p>● Salmonella enterica, Gram -</p><p>● +2500 tipos</p><p>-patogênicas: S. Choleraesuis e S.</p><p>Typhimurium</p><p>● Agente resistente em matéria</p><p>orgânica</p><p>-Epidemiologia: nem sempre o animal</p><p>positivo apresenta sinal clínico</p><p>(portador)</p><p>● Atenção a chegada de novos</p><p>animais!</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>-Reservatório gastrointestinal (S.</p><p>Choleraesuis pode ser mais grave pode</p><p>se espalhar para outros sistemas)</p><p>-Contaminação fecal-oral</p><p>-Falhas graves no manejo (limpeza,</p><p>desinfecção e vazio sanitário)</p><p>S. Choleraesuis S. Typhymurium</p><p>↑ mortalidade ↓ mortalidade</p><p>Poucas bactérias</p><p>contaminam o</p><p>plantel</p><p>Falhas graves em</p><p>manejo</p><p>Septicemia Alterações</p><p>entéricas</p><p>Coleta todos os</p><p>órgãos e TGI</p><p>Coleta íleo e</p><p>jejuno</p><p>Pode ocorrer</p><p>diarreia e sinais</p><p>respiratórios</p><p>Diarreia por má</p><p>absorção</p><p>Maior gravidade Menor gravidade</p><p>-Sinais clínicos:</p><p>● diarreia amarela (S.</p><p>Choleraesuis) e escura (S.</p><p>Typhymurium), refugagem</p><p>● Casos agudos: pode ter</p><p>hemorragia</p><p>● Casos crônicos: necrose em ceco</p><p>e cólon</p><p>● Lesão: úlcera em botão em</p><p>intestino grosso</p><p>● Forma aguda: gastroenterite</p><p>hemorrágica – hemorragia na</p><p>mucosa estomacal e perda de</p><p>mucosa; aumento do baço,</p><p>linfonodos enfartados, pulmão</p><p>com foco pneumônico purulento</p><p>e/ou caseosos, pericardite;</p><p>● Forma crônica: mucosa do ceco e</p><p>cólon necrosada, fibrina,</p><p>espessura da mucosa aumentada</p><p>coloração alterada, conteúdo</p><p>líquido e fétido,</p><p>grumos de tecido</p><p>necrótico, linfonodos</p><p>aumentados, pneumonia e focos</p><p>purulentos e/ou caseosos;</p><p>-Diagnóstico:</p><p>● Associa histórico do rebanho,</p><p>sinais clínicos, lesões em</p><p>necropsia.</p><p>● Envia para testes moleculares</p><p>(PCR)</p><p>-Diagnóstico diferencial: enteropatia</p><p>proliferativa suíno, circovirose,</p><p>disenteria suína e enterite ne crótica.</p><p>-Controle: biosseguridade</p><p>-S. Choleraesuis não é zoonótica</p><p>-CONTROLE:</p><p>● Programa de limpeza e</p><p>desinfecção;</p><p>● All in all out;</p><p>● Controle de roedores, pássaros e</p><p>moscas;</p><p>● Evitar muitas origens de leitões</p><p>no crechário;</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>● Evitar alta densidade e</p><p>superlotação;</p><p>● Reduzir o estresse ao máximo;</p><p>Enteropatia proliferativa suína</p><p>-Conhecida como Ileíte</p><p>-Aumento de espessura intestinal (Íleo)</p><p>-Lawsonia intracellularis: bactéria</p><p>intracelular obrigatória</p><p>-Gram -</p><p>-Difícil cultivo microbiológico e</p><p>isolamento</p><p>-Contaminação oral-fecal</p><p>-Intestino delgado + Grosso:</p><p>proliferação intestinal</p><p>-Aguda:</p><p>● +grave</p><p>● com quadros hemorrágicos</p><p>● animais + jovens (terminação)</p><p>-Crônica:</p><p>● -Grave</p><p>● alterações em desempenho</p><p>● diarreia não hemorrágica</p><p>-Subclínica: desempenho cai</p><p>● eliminação das bactérias nas</p><p>fezes, comprometimento do GP e</p><p>CA, mas não há manifestação de</p><p>diarreia – forma mais difícil de</p><p>detecção e pode se manter</p><p>presente nos rebanhos sem ser</p><p>detectada;</p><p>-Íleo e jejuno com aspecto cerebroide</p><p>- Piora CA e GPD</p><p>-Controle: biosseguridade, vacinação (na</p><p>água ou intramuscular), medicação em</p><p>pulsos e ATM (antibióticos)</p><p>-Animais infectados eliminam grande</p><p>quantidade de bactéria nas fezes;</p><p>-Alto índice de positividade em granjas</p><p>devido a sua resistência no ambiente e</p><p>baixa quantidade de agentes para</p><p>infectar suínos;</p><p>-Fatores de risco: transporte de</p><p>animais, troca de ração, variações de</p><p>temperatura, tipo de piso e fluxo de</p><p>animais no sistema de produção;</p><p>-Contaminação via oral-fecal;</p><p>-Eliminação da bactéria após 3 dias e</p><p>até 12 semanas após infecção;</p><p>-Afeta ID e, mais tardiamente, o IG;</p><p>-Contato inicial: Receptor-Específico;</p><p>-Má absorção por atrofia de vilosidades,</p><p>proliferação de enterócitos maduros do</p><p>ID e por efeito bioquímico;</p><p>-LESÕES:</p><p>● Morte súbita de leitoas, porcas</p><p>de primeiro ou segundo parto;</p><p>● Avaliação do íleo e jejuno e IG;</p><p>● Espessamento da parede</p><p>intestinal, edema e congestão do</p><p>mesentério, rugosidade da</p><p>mucosa com pregas espessas e</p><p>conteúdo fibrino-hemorrágico</p><p>com coágulos no lúmen intestinal;</p><p>● Crônica: diarreia, edema de</p><p>mesentério, serosa intestinal com</p><p>aspecto cerebróide, nem sempre</p><p>afeta o íleo;</p><p>-DIAGNÓSTICO:</p><p>● Sinais clínicos;</p><p>● Lesões;</p><p>● Coleta de material em formol e</p><p>refrigerado;</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>● Histopatologia para identificar o</p><p>agente;</p><p>● Imunohistoquímica – teste ouro;</p><p>● Procedimentos microbiológicos</p><p>para diferenciar de Salmonella,</p><p>Brachyspira e E. coli;</p><p>● PCR – menos sensível;</p><p>-CONTROLE:</p><p>● ATM: tilosina, tiamulina,</p><p>valnemulina, lincomicina,</p><p>leucomicina, clortetraciclina,</p><p>oxitetraciclina;</p><p>Rotavirose</p><p>- Rotavírus - Tipo A, B…</p><p>- Zoonose</p><p>- A partir da 2º semana de vida até a 6º</p><p>- Mortalidade e morbidade variáveis</p><p>- Sinais clínicos: Diarréia pastosa à</p><p>amarelada, vômito</p><p>- Má absorção (diarréia): Água do</p><p>intestino para lúmen: Não há alterações</p><p>no histopatológico (mas com</p><p>imunofluorescência é visível)</p><p>-O vírus bloqueia a passagem dos canais</p><p>celulares (diarreia por má absorção)</p><p>- Subdiagnosticado: PCR, histopatología</p><p>- Controle: Vacina comercial</p><p>(preventivo), medidas de biosseguridade</p><p>-Transmissão fecal-oral</p><p>Coccidiose</p><p>- Cystoisospora suis</p><p>- Protozoário</p><p>- Mundial: + vista no campo (verão,</p><p>períodos quentes com alta umidade)</p><p>- Transmissão: Fecal - oral</p><p>- Menos comum fêmea transmitir doença</p><p>pelas fezes (pode dar probiótico)</p><p>- SC: Diarréia pastosa acinzentada e</p><p>fétida</p><p>- Lesão: Atrofia de vilosidade intestinal</p><p>(diminuição - ID)</p><p>- Baixa mortalidade e alta MORBIDADE</p><p>(muitos leitões acometidos), perda de</p><p>desempenho (maternidade e creche)</p><p>- Diagnóstico: OPG (contagem de ovos</p><p>por grama de fezes - problema que</p><p>quando fazem o exame não é mais visto</p><p>ovos nas fezes do animal)</p><p>- Controle: Medidas de biosseguridade,</p><p>preventivo: toltrazuril (3º a 5º dia de</p><p>vida)</p><p>Enfermidades bacterianas</p><p>respiratórias</p><p>-Complexo de doenças respiratórias dos</p><p>suínos (vários agentes estão ligados)</p><p>● Mycoplasma: muito presente nas</p><p>granjas no Brasil</p><p>● Influenza</p><p>● Pasteurella</p><p>● APP: Actinobacillus</p><p>pleuropneumoniae</p><p>● PED: não foi diagnosticado no</p><p>Brasil</p><p>● PRRS: grande prejuízo econômico</p><p>(muito presente nas granjas no</p><p>mundo)</p><p>Mycoplasma</p><p>-Muito difícil negativar o rebanho</p><p>-É UM AGENTE PRIMÁRIO</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>-Causa infecções secundárias</p><p>-Pneumonia enzoótica: Mycoplasma</p><p>hyopneumoniae+bactérias</p><p>(principalmente Pasteurella)</p><p>-Complexo da doença respiratória dos</p><p>suínos: Mycoplasma</p><p>hyopneumoniae+bactérias+vírus</p><p>(principalmente influenza ou circovírus)</p><p>-Mycoplasma hyopneumoniae: gram</p><p>positiva (porém com algumas</p><p>características de gram negativa), sem</p><p>parede celular</p><p>-Difícil isolamento e cultivo</p><p>-Suínos parece ser o único hospedeiro</p><p>dessa espécie</p><p>-Sem parede celular+difícil acesso=</p><p>baixa ação de ATM</p><p>-Sozinho não tem alta mortalidade,</p><p>porém quando junta outras bactérias e</p><p>vírus pode matar</p><p>-Transmissão vertical (mãe pra filho),</p><p>horizontal (entre os animais), fômites</p><p>● Via ar: importância do vento e</p><p>umidade</p><p>-Fatores para infecção ou reinfecção:</p><p>distância de rebanhos, tamanho dos</p><p>rebanhos, densidade populacional,</p><p>número de origens, distância de</p><p>estradas e diferenças topográficas</p><p>-Epidemiologia:</p><p>● Adultos têm imunidade</p><p>● Primíparas e secundíparas são</p><p>positivas</p><p>● Período de incubação 14 e 21 dias</p><p>-Principais problemas:</p><p>● Perda de desempenho</p><p>● Gasto com ATM</p><p>● Morte por pneumonia</p><p>● Atraso na saída dos animais</p><p>● Condenação de carcaças no</p><p>frigorífico</p><p>-Baixa mortalidade- máximo de 5%</p><p>-Alta morbidade (40-80%)</p><p>-Animais acometidos entre 4 e 6 meses</p><p>-Animais de reposição disseminam a</p><p>doença na granja</p><p>-Ideal: quarentena (não é realidade no</p><p>país)</p><p>-Pode ocorrer na forma de surto</p><p>-Pode ocorrer quando já há imunidade</p><p>-Patogenia: danifica as células</p><p>caliciformes e facilita a entrada de</p><p>patógenos</p><p>● Variação de virulência das</p><p>bactérias (cepas diferentes)</p><p>-Sinais clínicos: tosse seca e não</p><p>produtiva (não tem muco- dano às</p><p>células caliciformes), consumo reduzido</p><p>● Início dos sinais: 7-14 dias da</p><p>infecção</p><p>● São graduais</p><p>-Lesões:</p><p>● Macroscópicas: áreas de</p><p>consolidação que variam de roxo</p><p>a cinza na porção crânio-ventral</p><p>dos pulmões</p><p>● Quando há ausência de agentes</p><p>secundários: lesão focal e pouco</p><p>demarcada</p><p>● Quando associadas: M.</p><p>hyo+P.multocida</p><p>-Broncopneumonia exsudativa</p><p>-Formação de abcessos</p><p>-Pleurite</p><p>-Aderência de pleura</p><p>● Quando associadas: M.hyo+App</p><p>-Broncopneumonia lobar</p><p>● Quando associadas: M.hyo+Viral</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>-Lesão em tabuleiro de xadrez</p><p>● Microscópico: proliferação dos</p><p>folírea linfóide</p><p>● -Proliferação nódulos linfóides no</p><p>pulmão, não tem espaço para</p><p>troca gasosa, só muita áo BALT</p><p>-Infecção cedo: menos lesões, mais</p><p>cicatrizadas</p><p>-Infecção um pouco mais tardia: lesões</p><p>em alguns animais</p><p>-Infecção tarde: lesões de fácil</p><p>identificação</p><p>-Mycoplasma afeta células primárias:</p><p>tosse seca (não tem muco)</p><p>-Diagnóstico:</p><p>● Clínico/ campo:</p><p>-Observar Sinais Clínicos:</p><p>➔ estímulo de exercício</p><p>➔ Contagem de tosse e</p><p>espirro</p><p>-Necropsia:</p><p>➔ Lesões macroscópicas</p><p>sugestivas</p><p>-Avaliação de fatores de risco:</p><p>➔ índices produtivos</p><p>● Laboratorial:</p><p>-Isolamento:</p><p>➔ Teste ouro – pouco usado</p><p>Demorado (4 – 8 sem para</p><p>crescer)</p><p>➔ Histopatologia</p><p>➔ Imunohistoquímica</p><p>➔ Imunofluorescência direta</p><p>➔ Hibridização in situ</p><p>-CONTROLE:</p><p>● Para implementar medidas de</p><p>controle, deve se saber:</p><p>- A dinâmica de infecção</p><p>- O grau de severidade</p><p>- Se há ocorrência de lesões e</p><p>sinais clínicos</p><p>- Se há envolvimento de agentes</p><p>secundários</p><p>- Identificar e corrigir fatores</p><p>de risco</p><p>-Medicação para controlar a doença:</p><p>● Macrolídeos</p><p>● Quinolonas</p><p>● Lincosamidas</p><p>● Dipterpenos</p><p>● Tetraciclinas</p><p>● Tilmicosina</p><p>● Tulatromicina</p><p>● É necessário avaliar qual doença</p><p>está tentando combater, para</p><p>escolher o pulso de medicação</p><p>correspondente</p><p>● Utiliza muito florfenicol: cuidado</p><p>para não criar resistência</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>(medicamento utilizado em</p><p>humanos)</p><p>-Medicação estratégica:</p><p>● Identificar a fase em que</p><p>sintomas são mais intensos e 1</p><p>semana antes fazer tratamento</p><p>ATB;</p><p>● Duração: 1 a 3 semanas;</p><p>● Não previne infecção;</p><p>● Após cessar uso, a sintomatologia</p><p>pode retornar;</p><p>Pasteurelose</p><p>-Clássica secundária: Mycoplasma</p><p>hyopneumoniae e outros agentes;</p><p>-Estágio final da Pneumonia Enzoótica ou</p><p>do Complexo das Doenças Respiratórias</p><p>dos Suínos;</p><p>-Muito comum;</p><p>-Causa grandes prejuízos;</p><p>-Agente comensal: vai estar no</p><p>organismo normalmente, não causa lesão</p><p>sem o agente primário</p><p>-ETIOLOGIA:</p><p>● Pasteurella multocida;</p><p>● Gram negativo, anaeróbio</p><p>facultativo;</p><p>● 5 sorotipos: A, B e D detectados</p><p>em suínos;</p><p>● A e D mais comumente</p><p>associados à pneumonia;</p><p>-EPIDEMIOLOGIA:</p><p>● Agente presente em quase todas</p><p>as granjas;</p><p>● Isolado na cavidade nasal e</p><p>tonsilas de animais sadios;</p><p>● Transmissão: focinho-focinho,</p><p>vetores e fômites;</p><p>● Doença mundial;</p><p>● Permanece mesmo em clima e</p><p>condições diferentes;</p><p>-PATOGENIA:</p><p>● Coloniza superfície da traqueia e</p><p>cavidade nasal;</p><p>● Causa doença em leitões que não</p><p>foram imunizados;</p><p>-Sinais clínicos:</p><p>● Depende: virulência da amostra</p><p>de P. multocida e imunidade do</p><p>animal</p><p>● Existem três formas clínicas:</p><p>-Aguda: mortalidade alta- até</p><p>40%</p><p>-Subaguda: pleurite e respiração</p><p>abdominal (morte súbita)</p><p>-Crônica: mais comum- tosse seca</p><p>e severidade variável</p><p>● Subaguda: Acontece muito na</p><p>fase de terminação e com leitoas</p><p>(medicar de forma intensa)</p><p>● Coloração vermelho-acinzentada,</p><p>abscesso, aderência de</p><p>pleura-pleurite: geralmente seca</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>● Área de hepatização</p><p>● Deposição de fibrina na pleura</p><p>-Controle:</p><p>● Medidas de biosseguridade</p><p>-Diagnóstico:</p><p>● Sinais clínicos e lesões</p><p>macroscópicos</p><p>● Diagnósticos presuntivos:</p><p>isolamento bacteriológico e</p><p>técnicas moleculares</p><p>● Diagnóstico diferencial: App, M.</p><p>Hyo, Influenza…</p><p>Pleuropneumonia</p><p>-Actinobacillus pleuropneumoniae;</p><p>-Gram-negativo, anaeróbio facultativo;</p><p>-Diferentes fatores de virulência e</p><p>sorotipos;</p><p>-EPIDEMIOLOGIA:</p><p>● Contamina suínos e outras</p><p>espécies;</p><p>● Entrada de novos animais no</p><p>rebanho;</p><p>● Transmissão via aérea, pelo</p><p>contato entre suínos;</p><p>● Contaminação por longas</p><p>distâncias é inviável</p><p>-Sinais clínicos:</p><p>● Doença hemorrágica: sangue na</p><p>boca e nariz</p><p>● Super aguda:</p><p>-Morte súbita;</p><p>-Ausência de Sinais Clínicos;</p><p>● Aguda:</p><p>-Posição de cão sentado ou</p><p>decúbito esternal</p><p>Anorexia, febre, dificuldade</p><p>respiratória, tosse profunda e</p><p>fluxo de sangue nasolabial</p><p>-Pele avermelhada e vômito</p><p>-Morte</p><p>● Crônica:</p><p>-Afeta o desenvolvimento dos</p><p>animais;</p><p>-Tosse esporádica;</p><p>-Aumento da condenação de</p><p>carcaças no frigorífico;</p><p>● Subclínica:</p><p>-Afeta o desenvolvimento dos</p><p>animais;</p><p>-Sem lesão pulmonar;</p><p>-Sem sinais clínicos</p><p>característicos da doença;</p><p>-Lesões:</p><p>-DIAGNÓSTICO:</p><p>● Para a forma crônica:</p><p>● Acompanhamento do abate;</p><p>● Forma subclínica:</p><p>● Difícil identificar, por não haver</p><p>lesões e SC característicos;</p><p>● Granja positiva com bom status</p><p>sanitário;</p><p>-CONTROLE:</p><p>● Tratamento depende:</p><p>– Tamanho do rebanho;</p><p>– Sistema de produção;</p><p>– Finalidade da criação;</p><p>– Nível de infecção;</p><p>– Condições ambientais que os</p><p>animais estão submetidos;</p><p>Rinite atrófica</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>-Não progressiva:</p><p>● Bordetella bronchiseptica</p><p>toxigênica, Gram negativo;</p><p>● Pode afetar o trato superior e</p><p>inferior</p><p>● Variação na virulência das cepas</p><p>● Menor importância</p><p>● SINAIS CLÍNICOS E LESÕES:</p><p>-Espirros em leitões na</p><p>maternidade e creche;</p><p>-Adultos: baixa imunidade e</p><p>fatores de risco;</p><p>-Rinite catarral – descarga nasal</p><p>serosa a mucopurulenta;</p><p>-Alterações nas conhcas nasais</p><p>● Controle: vacinação</p><p>-Medicação profilática</p><p>-Rinite atrófica progressiva:</p><p>● B. bronchiseptica toxigênica + P.</p><p>multocida tipo D e A;</p><p>● B. bronchiseptica produtoras de</p><p>toxinas dermonecróticas: agente</p><p>primário;</p><p>● P. multocida - secundário:</p><p>severidade da doença;</p><p>● LESÕES:</p><p>-Destruição dos cornetos nasais;</p><p>-Presença de exsudato</p><p>mucopurulento;</p><p>-Distúrbio do crescimento dos</p><p>ossos do focinho;</p><p>-P. multocida pode causar</p><p>problemas sistêmicos</p><p>● É mais grave que a não</p><p>progressiva, já que são dois</p><p>agentes</p><p>Influenza</p><p>-Gripe suína é um termo ERRADO</p><p>-Antes de 2009 não existia relato de</p><p>influenza em suínos, começou a ser</p><p>diagnosticada após isso</p><p>-Altamente contagiosa (100% de</p><p>morbidade)</p><p>-Doença respiratória viral aguda;</p><p>-Vírus Influenza A;</p><p>-Agente primário;</p><p>-Integrante do complexo de doença</p><p>respiratória suína;</p><p>-Acomete leitão na maternidade</p><p>-Atinge todas as faixas etárias</p><p>-Não tem característica sazonal</p><p>Transmissão por contato direto</p><p>(secreções nasais)</p><p>-Epidemiologia:</p><p>● Após a entrada do vírus</p><p>pandêmico H1N1, em 2009, a</p><p>doença apareceu mais grave</p><p>● Disseminação rápida nos</p><p>rebanhos brasileiros</p><p>● Hoje: H1N1, H1N2, H3N2</p><p>-O ser humano é agente para o suíno, o</p><p>suíno não é para o ser humano</p><p>-Patogenia</p><p>● Vírus replica no epitélio</p><p>respiratório</p><p>● Excreção dentro de 24 horas</p><p>após infecção</p><p>● A doença resolve rápido (uma</p><p>semana)</p><p>-Sinais clínicos:</p><p>● Febre (40,5-41,5ºC)</p><p>● Anorexia</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>● Prostoração</p><p>● Relutância em se levantar</p><p>● Anorexia;</p><p>● Prostração;</p><p>● Relutância em levantar-se;</p><p>● Taquipneia;</p><p>● Tosse;</p><p>● Recuperação rápida (5 a 7 dias);</p><p>● Complicações com infecções</p><p>secundárias;</p><p>-Lesões:</p><p>● exclusivamente de trato</p><p>respiratório</p><p>● Destruição do aparelho</p><p>mucociliar respiratório</p><p>● Predispõe a colonização de</p><p>bactérias secundárias</p><p>● Potencializa ação de outros</p><p>agentes: M. hyo</p><p>-Diagnóstico:</p><p>● Pulmão com áreas vermelhas</p><p>● Atelectasia e consolidação</p><p>● Aspecto de tabuleiro de xadrez</p><p>● Áreas de extensa lesão</p><p>● Lesão semelhante ao M.hyo</p><p>● Comum encontrar lesão originada</p><p>de bactérias secundárias</p><p>● Sorologia;</p><p>● PCR;</p><p>● Histopatologia;</p><p>● Imunohistoquímica;</p><p>-Controle e tratamento: difícil controle</p><p>● Cuidado com medidas de</p><p>biosseguridade: uma granja</p><p>vizinha pode conter uma variante</p><p>diferente no plantel,</p><p>contaminando um novo plantel</p><p>● Difícil controle;</p><p>● Redução dos fatores de risco;</p><p>● Medidas de biosseguridade são</p><p>imprescindíveis, pois a</p><p>transmissão é interespécie;</p><p>● Uso de ATM: não adianta</p><p>medicar só para influenza, já que</p><p>é um vírus, porém vamos medicar</p><p>evitando a coinfecção</p><p>● Vacinação para H1N1 e H3N2</p><p>● Vacinas fornecem imunidade</p><p>parcial</p><p>● Anti-inflamatórios para reduzir</p><p>febre e mortalidade;</p><p>● Diagnóstico é importante devido</p><p>a imunidade parcial;</p><p>● EUA e Europa: vacina é</p><p>comumente utilizada;</p><p>● Após 10 meses de idade – evitar</p><p>interferência de Ac</p><p>● maternos;</p><p>● Vacinas fornecem imunidade</p><p>parcial;</p><p>● Comerciais e autógenas;</p><p>● Monitoramento do subtipo é</p><p>importante;</p><p>● Através do monitoramento</p><p>pode-se saber sobre mutações do</p><p>vírus;</p><p>● Mutações podem gerar outros</p><p>subtipos pandêmicos;</p><p>● Monitorias importantes para o</p><p>desenvolvimento de vacinas;</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>Circovirose</p><p>-Não é zoonótica</p><p>-Humano: principal elo da cadeia e único</p><p>hospedeiro definitivo</p><p>-Taenia solium (suínos) e T. saginata</p><p>(bovinos)</p><p>-Carne mal cozida ou crua contendo</p><p>cistos- forma adulta se desenvolve no</p><p>intestino</p><p>-Humano elimina proglotes da tênia</p><p>-Circovirus tipo 1 – não patogênico</p><p>-Circovirus tipo 2</p><p>-Circovirus tipo 3?</p><p>-Não envelopado</p><p>-Agente primário</p><p>-Epidemiologia:</p><p>● Falta de biosseguridade</p><p>● Grandes perdas econômicas;</p><p>● Distribuição mundial;</p><p>● Principalmente por transmissão</p><p>direta (oro-nasal e oro-fecal);</p><p>● Principalmente em animais de 2 a</p><p>4 meses de idade;</p><p>-Sinais clínicos:</p><p>● síndrome multissistêmica do</p><p>definhamento (refugo)</p><p>● Lote heterogêneo</p><p>● Pode ocorrer síndrome dermatite</p><p>e nefropatia (não é tão comum):</p><p>lesão vascular e renal</p><p>-Lesões:</p><p>● Alterações em linfonodo</p><p>● Edema interlobular no pulmão</p><p>● Pulmão bem inflado e cheio</p><p>● Hipertrofia de linfonodos;</p><p>● Pericardite e peritonite;</p><p>● Úlcera estomacal;</p><p>● Esplenomegalia;</p><p>● Alteração renal (SMD) - nefrite;</p><p>● Icterícia em casos crônicos;</p><p>-PCV3: alterações reprodutivas</p><p>-PCV2: alterações respiratórias</p><p>-Diagnóstico:</p><p>● histórico</p><p>● sinais clínicos</p><p>● coinfecção</p><p>● PCR: não é muito viável,</p><p>considerando que os animais são</p><p>positivos</p><p>● Imunohistoquímica</p><p>● Lesões características</p><p>-Controle:</p><p>● Vacinação</p><p>● 20 pontos de Madec</p><p>● Tratamento de infecções</p><p>secundárias</p><p>Diarreia epidêmica dos suínos (PED)</p><p>-Mortalidade alta no momento do surto</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>-Vírus RNA+</p><p>-Família: coronaviridae</p><p>-Denominado de vírus da PED ou PEDv</p><p>-Disseminação de 12 a 36 horas</p><p>-Diminuição das vilosidades</p><p>-Diarreia aquosa</p><p>-Transmissão oro-fecal</p><p>-Período de Incubação de 12 a 18h</p><p>-Presença de líquido nas alças intestinais</p><p>-Diarreia aquosa</p><p>-Atrofia severa das vilosidades</p><p>intestinais</p><p>-Vacinas</p><p>-Não tem no Brasil</p><p>-Oro-fecal</p><p>-Uma granja que tem contato com o</p><p>vírus perde 8-10%</p><p>da sua produção anual entre 3-6</p><p>semanas</p><p>-Não há drogas antivirais que são</p><p>economicamente viáveis</p><p>síndrome respiratória e</p><p>reprodutiva de suínos (prrs)</p><p>-Não existe no Brasil</p><p>-Importância econômica</p><p>-Doença viral infectocontagiosa</p><p>-Elevada importância econômica</p><p>-Falhas reprodutivas em porcas</p><p>-Problemas respiratórios em lactentes e</p><p>suínos em crescimento e terminação;</p><p>-Altamente infecciosa</p><p>-Transmissão: fezes, secreção nasal,</p><p>sêmen, sangue…</p><p>-Vacinação</p><p>-Gravidade depende do fator de</p><p>virulência e carga</p><p>infectante do PRRSV;</p><p>-Reprodutivos: abortos, perda de</p><p>capacidade reprodutiva, morte de</p><p>leitões, perda de viabilidade;</p><p>-Respiratórios: febre espirros,</p><p>hiperemia, dispneia, tosse, pneumonia,</p><p>letargia, edema periocular, descarga</p><p>óculo nasal;</p><p>-Importação de animais: ficam de</p><p>quarentena em Cananéia para serem</p><p>testados</p><p>● TODOS os animais tem que</p><p>passar por essa quarentena, onde</p><p>são testados para garantir que a</p><p>doença não entre no nosso país</p><p>Contenção, vias de coleta, vacina e</p><p>acessos</p><p>-Contenção: cachimbo</p><p>● usado para coleta de sangue</p><p>(jugular) e raspado de pele</p><p>● jovens: pega de ponta-cabeça e</p><p>estica os membros</p><p>-Coleta</p><p>● Na gaiola é mais simples</p><p>● Veia marginal da orelha</p><p>● Seio orbital</p><p>● Cauda: muito difícil</p><p>-Vias de aplicação da vacina</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>● Parenteral (IM e SC)</p><p>● Ocular</p><p>● Nasal</p><p>● Oral (Salmonella spp e Lawsonia</p><p>intracellularis)</p><p>-Local de aplicação</p><p>● Tábua do pescoço (atrás da</p><p>orelha)</p><p>● Pernil: não é o principal utilizado</p><p>já que vende muito pernil</p><p>-Cuidados no processo de vacinação:</p><p>gastos com medicação e vacinas</p><p>representam 3,5 a 5% dos custos de</p><p>produção</p><p>-Principais vacinas: colibacilose, Doença</p><p>de Glasser, Tríplice reprodutiva</p><p>RELEMBRANDO…</p><p>-GRSC: Granja de reprodutores suínos</p><p>certificadas</p><p>● O MAPA certifica</p><p>● 6 meses/ 3 meses: auditoria-</p><p>documentação</p><p>● Testes por amostragem</p><p>-Doenças que são monitoradas em GRSC:</p><p>peste suína clássica, brucelose,</p><p>tuberculose, sarna, leptospirose, doença</p><p>de Aujeszky</p><p>peste suína clássica</p><p>-Mata muitos suínos</p><p>-Doença causada por um vírus altamente</p><p>contagioso</p><p>-Faz parte da lista A da Organização</p><p>Mundial de Saúde Animal (OIE)</p><p>-Nnos casos de infecção pré-natal,</p><p>durante a gestação de suínos, o vírus</p><p>afeta a diferenciação dos órgãos e leva</p><p>a uma série de malformações, a exemplo</p><p>de aborto, de natimortos e de</p><p>mumificação fetal. Já em casos em que a</p><p>infecção é pós-natal, os efeitos</p><p>aparecem em danos sofridos pelas</p><p>células endoteliais e trombose</p><p>● febre alta (41 °C);</p><p>● amontoamento;</p><p>● conjuntivite;</p><p>● hemorragia;</p><p>● necrose das tonsilas;</p><p>● eritemas;</p><p>● cianose em animais de pele</p><p>branca</p><p>brucelose</p><p>-Zoonose</p><p>-Homem contamina com contato direto</p><p>com animais infectados, aerossóis</p><p>-Mais patogênica do que a bovina</p><p>-Doença oportunista</p><p>-Septicêmica, sintomatologia nervosa,</p><p>depressão, impotência sexuxal,</p><p>constipação, anorexia e dores</p><p>-Abortamento repentino, em qualquer</p><p>momento da gestação, seguido de</p><p>esterilidade temporária ou permanente</p><p>das matrizes. Alguns animais podem</p><p>apresentar inflamação nas articulações</p><p>e os reprodutores podem desenvolver</p><p>inflamação no escroto, com secreções e</p><p>dor local.</p><p>tuberculose</p><p>-Zoonótica</p><p>-Controle com tuberculina</p><p>-Animais positivos devem ser</p><p>sacrificados</p><p>-Rara, mas o mais comum é o complexo</p><p>Mycobacterium avium</p><p>-Nódulos nos gânglios linfáticos do</p><p>pescoço que resultam na rejeição de</p><p>carcaças no matadouro</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>-A doença não é transmitida entre</p><p>suínos e é considerada uma infecção</p><p>ambiental; Raramente é diagnosticada</p><p>em suínos vivos</p><p>-A água contaminada com M. avium é</p><p>uma fonte comum de contaminação</p><p>-A causadora da tuberculose é a</p><p>Mycobacterium tuberculosis, que é</p><p>subclassificada nos tipos humano, bovino</p><p>e aviário. O tipo aviário é causado pela</p><p>Mycobacterium avium e contamina aves</p><p>e suínos. Já os tipos humano</p><p>(Mycobacterium tuberculosis) e bovino</p><p>(Mycobacterium bovis) raramente</p><p>infectam suínos.</p><p>doença de aujeszky</p><p>-Prevalente em todo o mundo</p><p>-Cães na granja: morte súbita</p><p>-Suíno é reservatório, mas mata outras</p><p>espécies</p><p>-Principalmente respiratória, com sinais</p><p>clínicos que comumente incluem febre,</p><p>anorexia, perda de peso, tosse, espirros,</p><p>conjuntivite e dispneia. A doença</p><p>respiratória pode ser complicada por</p><p>infecções bacterianas secundárias</p><p>-A Doença de Aujeszky é de notificação</p><p>imediata ao serviço veterinário oficial</p><p>(SVO) de qualquer caso suspeito</p><p>Relembrando…</p><p>-Duas áreas: produção e pets não</p><p>convencionais (cuidados)</p><p>-Matriz: genética</p><p>-Maternidade: cuidado com leitão</p><p>(aquecimento, homogeneidade do lote,</p><p>castração, corte de cauda e dente) e</p><p>mãe (primípara ou multípara)</p><p>-Creche (24 dias): tempo mais</p><p>estressante para o animal. Animais</p><p>devem estar vermifugados e vacinados.</p><p>Leitão dominante come mais, o que não</p><p>come tem queda na imunidade.</p><p>-Crescimento</p><p>-Terminação: pouco estresse, manejo em</p><p>horários frescos. Alimentação retirada</p><p>12 horas antes de entrar no caminhão e</p><p>3 horas antes tirar água.</p><p>-Abate</p><p>-Gestação: 110-116 dias (3 meses, 3</p><p>semanas e 3 dias)</p><p>DOENÇA DE GLÄSSER</p><p>● Haemophilus parasuis</p><p>● Bastonete gram-negativo</p><p>● Difícil cultivo</p><p>● 15 sorotipos</p><p>● Muitas amostras não são</p><p>sorotipáveis</p><p>● Epidemiologia:</p><p>-taxa de mortalidade variável</p><p>-pode atingir 50% e refugagem</p><p>dos sobreviventes</p><p>-antigamente associada a fatores</p><p>estressantes, hoje é associada a</p><p>colostragem ruim</p><p>● Patogenia</p><p>-transmissão por aerossóis</p><p>-agente pode ser isolado de</p><p>rebanhos sadios</p><p>-tropismo por membranas</p><p>serosas, sinovial e meninges, além</p><p>do parênquima pulmonar</p><p>● Sinais clínicos:</p><p>-Anorexia, febre, apatia</p><p>-Tosse, dispneia</p><p>-Cianose: pulmão está</p><p>comprometido e o corpo</p><p>prioriza oxigenar órgãos</p><p>vitais</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>-Artrite</p><p>-Sinais nervosos</p><p>-Evolução para doença</p><p>crônica ou morte súbita</p><p>● Forma da doença:</p><p>-Exsudativa</p><p>(polisserosites)</p><p>-Septicêmicas</p><p>-Pneumonia</p><p>● Peritonite: dor intensa pela</p><p>compressão</p><p>● Pleurite e pericardite: muito</p><p>líquido no coração</p><p>● Pericardite com exsudato</p><p>fibrinopurulento no saco</p><p>pericárdico</p><p>● Pleurite crônica com aderência do</p><p>pulmão</p><p>● Cavidade abdominal com</p><p>conteúdo fibrino-purulento</p><p>● Artrite purulenta</p><p>● Lesões: baço e fígado</p><p>aumentados, hemorragias</p><p>puntiformes nos rins, aderência</p><p>de serosas torácicas e</p><p>abdominais, conteúdo</p><p>fibrino-purulento nas</p><p>articulações, microscopicamente</p><p>observa-se inflamação</p><p>fibrino-purulenta com infiltração</p><p>de neutrófilos</p><p>● Diagnóstico:</p><p>-cultivo</p><p>-PCR</p><p>-Imunohistoquímico</p><p>-Suspeita é frequente;</p><p>-Confirmação laboratorial</p><p>depende da qualidade do material</p><p>enviado para análise;</p><p>-Testes bacteriológicos;</p><p>● Diagnóstico diferencial:</p><p>-Streptococcus suis</p><p>-Erysipelothrix rhusiopathiae</p><p>-Mycoplasma sp.</p><p>-Pasteurella multocida</p><p>● Controle: uso de ATM (penicilina,</p><p>cefalosporina, quinolonas,</p><p>florfenicol, sulfa-trimetropim),</p><p>medicação no início dos sintomas,</p><p>vacina (problema relacionado a</p><p>diversidade da amostra e</p><p>imunidade passiva), vacinas</p><p>autógenas</p><p>e redução do estresse</p><p>e fatores de risco</p><p>Erisipela</p><p>-Erysipelothrix rhusiopathiae</p><p>-Bactéria imóvel, Gram +, bastonete,</p><p>aeróbico</p><p>-Persiste nas fezes dos suínos de 1 a 6</p><p>meses</p><p>-Na água e no solo sobrevive por dias</p><p>-Vários sorotipos</p><p>-Transmissão: fezes, urina, saliva e</p><p>secreções nasais</p><p>-Animais sinantrópicos: roedores e aves</p><p>-Pode causar doenças em outras</p><p>espécies;</p><p>-Suíno portador (tonsilas);</p><p>-Afeta animais de todas as idades;</p><p>-Transmissão: fezes, urina, saliva e</p><p>secreções nasais;</p><p>-Água, alimento e solo que são fontes de</p><p>infecção;</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>-Roedores e aves;</p><p>-Patogenia:</p><p>-Sinais clínicos:</p><p>● Forma hiperaguda: Morte súbita;</p><p>● Forma aguda:</p><p>-febre alta, prostração, anorexia,</p><p>conjuntivite e andar cambaleante</p><p>-pode ocorrer morte</p><p>-Pode ocorrer morte;</p><p>-lesões cutâneas em forma de</p><p>eritema, urticária ou lembrando</p><p>losangos (2º dia de infecção)</p><p>-lesões cutâneas podem curar ou</p><p>necrosar, persistindo por</p><p>semanas</p><p>-aborto e infertilidade (bactérias</p><p>do sistema urinário sobe)</p><p>-Lesões cutâneas podem ser</p><p>associadas a infecções</p><p>secundárias;</p><p>-Gravidade da doença depende da</p><p>intensidade das lesões cutâneas;</p><p>-Quanto mais escura a lesão,</p><p>maior o risco de morte;</p><p>-Problemas reprodutivos, como</p><p>aborto e infertilidade, podem</p><p>ocorrer;</p><p>● Forma subaguda</p><p>-forma mais branda</p><p>-lesões pouco visíveis</p><p>● Forma crônica</p><p>-artrite e insuficiência cardíaca</p><p>engrossamento das articulações</p><p>(3 semanas)</p><p>-Diagnóstico:</p><p>● Diferenciar de outras</p><p>septicemias</p><p>● Peste Suína Clássica,</p><p>Actinobacillus suis, Salmonella</p><p>Choleraesuis e Streptococcus</p><p>suis</p><p>● Considerar Sinais Clínicos e</p><p>Lesões</p><p>● Isolamento e classificação do</p><p>agente</p><p>-Controle:</p><p>● Impossível erradicar</p><p>● Tratamento ATM: penicilina e</p><p>tetraciclina</p><p>● Medidas de higiene e desinfecção</p><p>● Desinfetantes fenólicos e cresóis</p><p>● Vacinação de leitoas e porcas</p><p>pré-cobertura</p><p>Meningite estreptocócica</p><p>-Disseminada em todo o mundo</p><p>-Etiologia:</p><p>● Streptococcus suis, gram positiva</p><p>● Grande importância na produção</p><p>de suínos</p><p>● Diversos sorotipos – maioria dos</p><p>isolados pertencem o 1 a 9 e o ½</p><p>● Variação de sorotipos de acordo</p><p>com a região do mundo</p><p>-Epidemiologia:</p><p>● Disseminada em todo o mundo</p><p>● Brasil o sorotipo mais prevalente</p><p>é o 2</p><p>● Altamente resistente no</p><p>ambiente</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>● Suínos podem ser portadores</p><p>● Maiores taxas de mortalidade</p><p>ocorrem na creche e recria</p><p>● Fatores de risco: o Mistura de</p><p>origens</p><p>● Superlotação de baias</p><p>● Flutuação de temperatura</p><p>ambiental</p><p>● Locais sem all in all out</p><p>● Ventilação insuficiente</p><p>● Doenças imunossupressoras</p><p>● Outras espécies podem ter a</p><p>doença</p><p>● Porcas são portadoras</p><p>(transmissão vertical)</p><p>● Transmissão também ocorre por</p><p>fômites</p><p>● Roedores e moscas;Surtos mais</p><p>comuns na primavera e verão</p><p>● Pode ser uma zoonose – meningite</p><p>-Patogenia:</p><p>● Via de infecção mais comum é a</p><p>respiratória;</p><p>● Septicemia – morte;</p><p>● Atingir líquor – meningite;</p><p>● Proteção contra fagocitose –</p><p>principal mecanismo de virulência</p><p>do agente;</p><p>-Sinais clínicos:</p><p>● 5 a 10 semanas de idade;</p><p>● Lactentes – primeira semana de</p><p>vida</p><p>-Apatia, diarréia, febre, vômitos,</p><p>artrite, tremores musculares e</p><p>hipersensibilidade ao tato;</p><p>-Recupera-se com tratamento;</p><p>● Desmamados:</p><p>-Anorexia, apatia, febre,</p><p>hiperemia da pele, tremores</p><p>musculares, incoordenação,</p><p>pedalagem, artrite, paralisia;</p><p>● Morte súbita em casos</p><p>superagudos;</p><p>• Homem:</p><p>- Febre alta, mal-estar, náuseas e</p><p>vômitos</p><p>-Sintomas nervosos</p><p>- Hemorragias subcutâneas</p><p>-Choque séptico</p><p>- Coma</p><p>-Lesões:</p><p>● Pericárdio com pus</p><p>-Diagnóstico: histórico, sinais clínicos,</p><p>lesões, exames bacteriológicos, biópsia</p><p>e swabs de tonsila</p><p>-Controle: anti inflamatório esteroidal</p><p>(ação direto no núcleo, não será</p><p>conjugada com proteína); tratamento</p><p>parental após os primeiros sinais</p><p>clínicos; animais doentes devem ser</p><p>isolados e medicados; redução de</p><p>fatores de risco</p><p>-Diagnóstico:</p><p>● Histórico, Sinais Clínicos e</p><p>Lesões;</p><p>● Exames bacteriológicos</p><p>● Biópsia e swabs de tonsila –</p><p>identificação de portadores</p><p>TENÍASE/cisticercose</p><p>-Mito: carne crua transmite</p><p>Cisticercose!</p><p>-Etiologia e epidemiologia:</p><p>● Humano: principal elo da cadeia e</p><p>único hospedeiro definitivo;</p><p>● Taenia solium e T. saginata -</p><p>cestódeos;</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>● Carne mal cozida ou crua</p><p>contendo cistos – forma adulta</p><p>se desenvolve no intestino;</p><p>● Humano elimina proglotes da</p><p>tênia;</p><p>● Precariedade dos sistemas de</p><p>saneamento e saúde</p><p>-Sinais clínicos:</p><p>● Primeiras proglotes são</p><p>eliminadas em 60 – 70 dias após a</p><p>infecção;</p><p>● Assintomática ou quadros de</p><p>alteração do apetite, náuseas,</p><p>vômitos, dor abdominal, diarreia,</p><p>emagrecimento, irritabilidade e</p><p>fadiga;</p><p>● Cysticercus cellulosae – forma</p><p>larvar da Taenia solium;</p><p>● Cysticercus bovis – forma larvar</p><p>da T. saginata;</p><p>● Eliminação dos ovos da Tênia</p><p>pelas fezes do humano;</p><p>● Contaminação do solo, água e</p><p>vegetação;</p><p>● Consumo de alimentos</p><p>contaminados com fezes</p><p>● Ocorre em áreas de</p><p>subdesenvolvimento humano</p><p>-Patogenia:</p><p>● Para se infectar com cisticerco é</p><p>necessária a ingestão de fezes</p><p>contaminadas – homem como HI;</p><p>● Maior risco: consumo de vegetais</p><p>contaminados e mal lavados;</p><p>● Embriões são liberados devido</p><p>ação do suco gástrico e estes</p><p>penetram na parede do intestino;</p><p>● Migração pela circulação</p><p>sanguínea para diferentes</p><p>órgãos;</p><p>-Sinais clínicos:</p><p>● Em geral assintomático nos</p><p>animais;</p><p>● Humanos: a gravidade depende</p><p>do local do parasita;</p><p>● Globo ocular e sistema nervoso</p><p>são os locais mais graves;</p><p>● Longo período de incubação (4 a</p><p>8 anos);</p><p>● Inter-relação entre Teníase e</p><p>Cisticercose – uma doença</p><p>depende da outra;</p><p>-Tratamento:</p><p>● Sintomático;</p><p>● Antiparasitário;</p><p>● Casos mais graves: cirúrgico</p><p>-Controle:</p><p>● Interrupção do ciclo do parasita;</p><p>● Melhoria no saneamento básico;</p><p>● Tratamento dos doentes;</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>● Melhorar condições de criação</p><p>dos animais;</p><p>● Inspeção veterinária;</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>ATIVIDADES</p><p>1) Em relação ao papel dos</p><p>patógenos microbianos nas</p><p>doenças intestinais, analise as</p><p>assertivas abaixo e assinale V, se</p><p>verdadeiras, ou F, se falsas.</p><p>( ) Escherichia coli, sorotipos de</p><p>Salmonella e Rotavirus são alguns</p><p>patógenos microbianos</p><p>associados à doenças intestinais</p><p>em bovinos, ovinos, caprinos e</p><p>suínos.</p><p>( ) As linhagens</p><p>enterotoxigênicas de Escherichia</p><p>coli são comuns em bezerros,</p><p>suínos e cordeiros recém</p><p>nascidos.</p><p>( ) Essas linhagens</p><p>enterotoxigênicas de Escherichia</p><p>coli têm adesinas fimbriais que</p><p>permitem a ligação aos</p><p>enterócitos.</p><p>( ) A hipersecreção induzida</p><p>pelas enterotoxinas relaciona-se</p><p>à ativação de adenilatociclase ou</p><p>guanilatociclase nos enterócitos.</p><p>A ordem correta de preenchimento dos</p><p>parênteses, de cima para baixo, é:</p><p>A)F – F – V – V.</p><p>B)F – F – F – V.</p><p>C)F – V – V – F.</p><p>D)V – V – F – F.</p><p>E)V – V – V – V.</p><p>2) A Colite Espiroquetal em suínos</p><p>caracteriza-se por colite</p><p>moderada acompanhada de</p><p>diarreia mucoide com</p><p>característica de "cimento</p><p>fresco". Os suínos acometidos</p><p>apresentam atraso no ganho de</p><p>peso e desuniformidade de lote.</p><p>As manifestações clínicas da</p><p>Colite Espiroquetal tendem a ser</p><p>transitórias e geralmente se</p><p>resolvem em 7 a 10 dias. A</p><p>doença não apresenta expressiva</p><p>taxa de mortalidade no rebanho.</p><p>O agente etiológico dessa doença</p><p>é:</p><p>A)Escherichia coli K88.</p><p>B)Salmonella cholerasuis.</p><p>C)Brachyspira pilosicoli.</p><p>D)Leptospira Pomona.</p><p>E)Coronavírus.</p><p>3) Com relação ao setor de</p><p>maternidade das granjas de</p><p>suínos e à ingestão de colostro</p><p>pela leitegada, assinale a</p><p>alternativa correta.</p><p>A) A ingestão de colostro nas primeiras</p><p>horas de vida é muito importante, pois</p><p>os leitões nascem sem nenhuma</p><p>imunidade contra microrganismos</p><p>existentes no ambiente. Essa</p><p>importância é dada devido às altas</p><p>concentrações de antígenos encontradas</p><p>nas primeiras amostras de colostro após</p><p>o parto</p><p>B) Leitegadas com alta variação de peso</p><p>ao nascimento têm redução na</p><p>sobrevivência dos leitões, uma vez que</p><p>excluem leitões menores do acesso aos</p><p>tetos funcionais</p><p>e produtivos,</p><p>tornando-se necessária a equalização</p><p>das leitegadas / tetos viáveis. Essa</p><p>técnica visa corrigir variações de peso</p><p>entre leitegadas, no início da lactação,</p><p>evitando o excesso de leitões na mesma</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>matriz, e deve ser realizada o mais cedo</p><p>possível, no máximo duas horas após o</p><p>parto, pois após esse tempo perde-se o</p><p>colostro.</p><p>C) A ingestão de colostro nas primeiras</p><p>horas de vida é muito importante, pois</p><p>os leitões nascem sem nenhuma</p><p>imunidade contra microrganismos</p><p>existentes no ambiente. Essa</p><p>importância é dada devido às altas</p><p>concentrações de imunoglobulinas</p><p>encontradas nas primeiras amostras de</p><p>colostro após o parto.</p><p>D) Leitegadas com alta variação de peso</p><p>ao nascimento promovem maior</p><p>sobrevivência dos leitões, uma vez que</p><p>estimulam leitões menores a acessar</p><p>tetos funcionais e produtivos. Assim, as</p><p>variações de peso entre leitegadas, no</p><p>início da lactação, melhoram as disputas</p><p>entre os leitões e recuperam o peso de</p><p>leitões menores.</p><p>4) Clostridioses são infecções ou</p><p>intoxicações causadas por</p><p>bactérias do gênero Clostridium.</p><p>Assinale a alternativa que</p><p>representa uma doença</p><p>classificada como clostridiose:</p><p>A) Salmonelose.</p><p>B) Tuberculose.</p><p>C) Tétano.</p><p>D) Listeriose.</p><p>5) Cite 3 diferenças da S. Choleraesuis</p><p>e S. Typhimurium</p><p>6) Como é conhecida a enteropatia</p><p>proliferativa suína?</p><p>7) Um neonato suíno apresentou diarreia</p><p>cremosa e amarelada aderida ao períneo</p><p>durante 5 dias, com fezes de coloração</p><p>rosada, pelo eriçado e apatia. Qual seria</p><p>seu palpite e diagnóstico diferencial?</p><p>8) No Brasil, a pleuropneumonia suína</p><p>(PPS) foi diagnosticada pela primeira</p><p>vez em 1981. A partir de então, vários</p><p>surtos foram diagnosticados onde a</p><p>suinocultura é praticada de forma</p><p>intensiva e confinada. Com relação a</p><p>pleuropneumonia, é correto afirmar.</p><p>Alternativas</p><p>A) A PPS é causada por um vírus, o</p><p>Actinobacillus pleuropneumoniae</p><p>(App).</p><p>B) Variáveis ambientais e de manejo</p><p>como o reagrupamento de suínos</p><p>na fase de crescimento</p><p>terminação; utilização do sistema</p><p>contínuo de produção, sem vazio</p><p>sanitário entre lotes;</p><p>superlotação; amplas variações</p><p>térmicas diárias; ventilação</p><p>insuficiente e divisórias das baias</p><p>vazadas o que facilita o contato</p><p>nariz-nariz entre suínos não</p><p>atuam como fatores</p><p>predisponentes e não influenciam</p><p>na severidade da doença no</p><p>rebanho.</p><p>C) É uma doença infecto-contagiosa</p><p>que nas formas superaguda e</p><p>aguda caracterizam-se por um</p><p>quadro de pleuropneumonia</p><p>exudativa, fibrinohemorrágica e</p><p>necrótica não purulenta,</p><p>enquanto que a forma crônica,</p><p>por aderências de pleura e</p><p>pericárdio e focos de necrose</p><p>pulmonar encapsulados.</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>D) Uma vez o rebanho infectado,</p><p>facilmente elimina-se o agente</p><p>dos animais. Os tratamentos com</p><p>antibióticos e vacinas reduzem a</p><p>mortalidade e a gravidade das</p><p>lesões, impedindo a infecção.</p><p>9) O cão de uma família proprietária de</p><p>uma granja de suínos Large White foi</p><p>encontrado morto. Ao levar o animal</p><p>para o veterinário, os tutores relataram</p><p>que no dia anterior o cão apresentou</p><p>alteração de comportamento, salivação e</p><p>intenso prurido. O veterinário realizou a</p><p>necropsia e coletou material (cérebro)</p><p>para exames laboratoriais. O resultado</p><p>foi negativo para raiva, e o exame</p><p>histopatológico revelou presença de</p><p>encefalite não purulenta e de</p><p>corpúsculos de inclusão intranucleares.</p><p>O quadro clínico e os resultados dos</p><p>exames laboratoriais acima descritos</p><p>permitem suspeitar da ocorrência de:</p><p>Alternativas</p><p>A) Leishmaniose visceral.</p><p>B) Doença de Aujeszky.</p><p>C) Leucoencefalomalácia.</p><p>D) Histoplasmose.</p><p>E) Meningite suína.</p><p>10) A erisipela suína cujo agente</p><p>etiológico e Erysipelothrix spp é uma</p><p>doença infectocontagiosa do tipo</p><p>hemorrágica. Analise as afirmativas a</p><p>seguir que apresentam os sintomas</p><p>típicos e achados de necropsia para</p><p>animais portadores da doença nos</p><p>diferentes tipos de fase que a</p><p>caracterizam, quais seja aguda ou</p><p>crônica.</p><p>I. Endocardite da válvula mitral.</p><p>II. Artrite.</p><p>III. Lesões de pele.</p><p>IV. Osteíte.</p><p>V. Aborto.</p><p>Marque a opção que apresenta as</p><p>afirmativas CORRETAS.</p><p>A) I – II – III – IV – V.</p><p>B) II – III – IV.</p><p>C) I – II – IV.</p><p>D) I – II – III – V.</p><p>E) I – II – III – IV.</p><p>11) Peste Suína Clássica (PSC) é uma</p><p>doença de origem viral (pestivírus),</p><p>altamente contagiosa, que se manifesta</p><p>na forma aguda, subaguda, crônica ou</p><p>clínica inaparente. A infecção ocorre</p><p>pela via oronasal, sendo as tonsilas o</p><p>primeiro sítio de replicação do vírus, que</p><p>em seguida penetra na corrente</p><p>circulatória alcançando linfonodos, baço,</p><p>rins, porção distal do íleo e cérebro.</p><p>Entre as alterações macroscópicas,</p><p>observam-se congestão, infarto e</p><p>hemorragias em diversos graus</p><p>(petéquias e equimoses) em quase todos</p><p>os órgãos e tecidos. Apresenta</p><p>esplenomegalia, congestão ou petéquias</p><p>e sufusões na epiglote, principalmente,</p><p>nos casos crônicos, presença de</p><p>amigdalite necrótica purulenta. Próximo</p><p>à junção ileocecal, podem ser vistas</p><p>pequenas úlceras que geralmente são</p><p>resultado de infecção secundária</p><p>comumente causada por:</p><p>Alternativas</p><p>A) Clostridium perfringens.</p><p>B) Escherichia coli.</p><p>C) Vírus de Aujeszky.</p><p>D) Ascaris suum.</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>E) Salmonella sp</p><p>12) O complexo teníase-cisticercose é</p><p>considerado de extrema importância por</p><p>causar inúmeros prejuízos à saúde</p><p>humana e também à economia do setor</p><p>pecuário. Os animais se infectam a</p><p>partir dos ovos das tênias pela ingestão</p><p>de alimentos e/ou por água contaminada.</p><p>Sobre a teníase, é correto afirmar que:</p><p>A) A Taenia solium é protozoário</p><p>intracelular obrigatório do filo</p><p>Apicomplexa.</p><p>B) A cisticercose é a enfermidade</p><p>causada pelo Cysticercus</p><p>cellulosae, presente</p><p>principalmente nos bovinos, que é</p><p>a forma adulta da Taenia solium</p><p>presente em suínos.</p><p>C) Existem duas espécies que</p><p>afetam o homem, Taenia solium e</p><p>Taenia saginata, que necessitam</p><p>do suíno e do bovino,</p><p>respectivamente, para</p><p>completarem o seu ciclo de vida.</p><p>D) É provocada pela presença da</p><p>forma adulta da Taenia solium ou</p><p>da Taenia saginata no intestino</p><p>delgado do homem. A</p><p>cisticercose é causada pela larva</p><p>da Taenia saginata nos tecidos,</p><p>ou seja, é uma enfermidade</p><p>somática.</p><p>E) A esporulação do oocisto é</p><p>dependente de condições</p><p>climáticas e necessária para a</p><p>propagação da infecção, pois</p><p>contamina água e meio ambiente</p><p>e contribui para a consequente</p><p>transmissão indireta da</p><p>parasitose para todos os</p><p>hospedeiros intermediários.</p><p>13) A cisticercose é a zoonose mais</p><p>frequentemente diagnosticada em</p><p>abatedouros, assim como a principal</p><p>causa de condenação de carcaças de</p><p>bovinos abatidos, causando perdas</p><p>econômicas associadas à produção de</p><p>alimentos. Humanos adquirem a teníase</p><p>através do consumo de carne crua ou</p><p>malpassada. Em relação aos hospedeiros</p><p>do complexo teníase-cisticercose,</p><p>assinale a opção correta.</p><p>A) Taenia saginata e Taenia solium</p><p>têm como hospedeiro definitivo</p><p>exclusivamente os suínos.</p><p>B) Suínos são os hospedeiros</p><p>intermediários, infectados por</p><p>meio da ingestão de cisticercos</p><p>de Taenia saginata.</p><p>C) Os suínos são os hospedeiros</p><p>intermediários, infectados por</p><p>meio da ingestão de ovos da</p><p>Taenia solium.</p><p>D) Bovinos são os hospedeiros</p><p>intermediários, infectados por</p><p>meio da ingestão de cisticercos</p><p>de Taenia solium.</p><p>E) Os humanos são os hospedeiros</p><p>intermediários, infectados por</p><p>meio da ingestão de ovos da</p><p>Taenia saginata.</p><p>14) A peste suína clássica” PS , ou</p><p>“cólera dos porcos”, ou “febre do suíno”,</p><p>é uma doença febril altamente</p><p>contagiosa que acomete porcos e javalis.</p><p>A doença é causada por um vírus RNA</p><p>que pertence à família Flaviviridae. A</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>principal lesão observada nesses animais</p><p>consiste em uma:</p><p>A) vasculite generalizada.</p><p>B) hepatite aguda.</p><p>C) miosite eosinofílica.</p><p>D) nefrite purulenta.</p><p>E) pneumonia granulomatosa.</p><p>15) Duas doenças de importância</p><p>econômica que acometem o rebanho</p><p>suíno brasileiro são a Pneumonia</p><p>Enzoótica Suína e o Complexo</p><p>Enteropatia Proliferativa. Relacione</p><p>corretamente</p><p>as enfermidades com suas</p><p>características:</p><p>Coluna 1 Enfermidades</p><p>1. Pneumonia enzoótica suína</p><p>2. Enteropatia Proliferativa de suínos</p><p>Coluna 2 Características</p><p>( ) O agente causador é um micoplasma</p><p>que tem a habilidade de mimetizar</p><p>várias superfícies antigênicas e</p><p>utilizar-se dessa variação para evadir-se</p><p>do sistema imune.</p><p>( ) Suínos podem se tornar</p><p>assintomáticos e eliminam o agente nas</p><p>fezes e, com isso, desempenham papel</p><p>importante na disseminação da infecção.</p><p>( ) O diagnóstico diferencial inclui a</p><p>disenteria suína (Brachyspira</p><p>hyodysenteriae), salmonelose e úlceras</p><p>gástricas.</p><p>( ) O agente primário é Lawsonia</p><p>intracellularis, bactéria intracelular</p><p>obrigatória.</p><p>Assinale a alternativa que indica a</p><p>sequência correta, de cima para baixo.</p><p>16) Segundo os dados do IBGE (2018),</p><p>no Município de Alpestre, o rebanho de</p><p>suínos conta com 11.200 cabeças, sendo</p><p>780 matrizes. O trato respiratório dos</p><p>suínos pode ser comumente colonizado</p><p>por patógenos bacterianos e virais. As</p><p>doenças respiratórias são responsáveis</p><p>por grandes perdas econômicas, com</p><p>destaque para pleuropneumonia suína</p><p>(PPS). Com relação à PPS, analise as</p><p>assertivas abaixo e assinale V, se</p><p>verdadeiras, ou F, se falsas.</p><p>( ) A forma aguda ou superaguda da</p><p>doença caracteriza-se por um quadro de</p><p>pleuropneumonia exsudativa,</p><p>fibrino-hemorrágica e necrótica não</p><p>purulenta.</p><p>( ) Aderências de pleura e pericárdio e</p><p>focos de necrose pulmonar encapsulados</p><p>são comuns na forma crônica da PPS.</p><p>( ) Nos suínos jovens, artrites e</p><p>artroses são sequelas frequentes da</p><p>PPS.</p><p>( ) O agente da doença é um vírus RNA</p><p>que infecta os macrófagos alveolares.</p><p>A ordem correta de preenchimento dos</p><p>parênteses, de cima para baixo, é:</p><p>A) V – V – V – F.</p><p>B) V – V – F – F.</p><p>C) F – V – F – V.</p><p>D) F – F – V – F.</p><p>E) F – F – V – V.</p><p>17) Peste Suína Clássica (PSC) é uma</p><p>doença de origem viral (pestivírus),</p><p>altamente contagiosa, que se manifesta</p><p>na forma aguda, subaguda, crônica ou</p><p>clínica inaparente. A infecção ocorre</p><p>pela via oronasal, sendo as tonsilas o</p><p>primeiro sítio de replicação do vírus, que</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>em seguida penetra na corrente</p><p>circulatória alcançando linfonodos, baço,</p><p>rins, porção distal do íleo e cérebro.</p><p>Entre as alterações macroscópicas,</p><p>observam-se congestão, infarto e</p><p>hemorragias em diversos graus</p><p>(petéquias e equimoses) em quase todos</p><p>os órgãos e tecidos. Apresenta</p><p>esplenomegalia, congestão ou petéquias</p><p>e sufusões na epiglote, principalmente,</p><p>nos casos crônicos, presença de</p><p>amigdalite necrótica purulenta. Próximo</p><p>à junção ileocecal, podem ser vistas</p><p>pequenas úlceras que geralmente são</p><p>resultado de infecção secundária</p><p>comumente causada por:</p><p>A) Clostridium perfringens.</p><p>B) Escherichia coli.</p><p>C) Vírus de Aujeszky.</p><p>D) Ascaris suum.</p><p>E) Salmonella sp.</p><p>18) A erisipela suína é uma doença</p><p>_______________ causada pelo</p><p>Erysipelothrix rhusiopathiae,</p><p>caracterizada por lesões cutâneas,</p><p>articulares, cardíacas ou sepse, além de</p><p>causar aborto. Os sinais clínicos</p><p>ocorrem sob as formas hiperaguda,</p><p>aguda, subaguda e crônica. Lesões</p><p>cutâneas em forma de</p><p>______________ são comuns na forma</p><p>aguda da doença. _________ são</p><p>evidenciadas na forma crônica.</p><p>Assinale a alternativa que preenche,</p><p>correta e respectivamente, as lacunas</p><p>do trecho acima.</p><p>A) Bacteriana – retângulos –</p><p>Amigdalites</p><p>B) Viral – triângulos – Encefalites</p><p>C) Parasitária – círculos –</p><p>Endocardites</p><p>D) Fúngicas – círculos – Enterites</p><p>E) Bacteriana – losangos – Artrites</p><p>19) A doença infecciosa de suínos</p><p>causada pelo Herpesvírus tipo I, cujos</p><p>hospedeiros primários são os suínos</p><p>domésticos e silvestres, embora o vírus</p><p>possa também infectar outras espécies</p><p>de mamíferos domésticos, como gatos,</p><p>cães e bovinos, nos quais produz uma</p><p>encefalite de curso agudo e fatal, é</p><p>conhecida como:</p><p>A) Doença de Glässer.</p><p>B) Parvovirose.</p><p>C) Encefalomiopatia.</p><p>D) Artrite encefalite suína.</p><p>E) Doença de Aujeszky.</p><p>20) Considere a epidemiologia da Doença</p><p>de Aujeszky e julgue os itens. I. Os</p><p>suínos são os principais responsáveis</p><p>pela manutenção do vírus da doença de</p><p>Aujeszky na natureza e constituem</p><p>fonte primária de infecção para outras</p><p>espécies de animais. II. A doença de</p><p>Aujeszky tem como características alta</p><p>morbidade e baixa letalidade. III. Ao</p><p>serem infectados, os suínos podem ou</p><p>não desenvolver a doença. Estão</p><p>correto(s) o(s) item(itens)</p><p>A) I e III.</p><p>B) I e II.</p><p>C) I, II e III.</p><p>D) II</p><p>NÃO COMPARTILHAR SEM AUTORIZAÇÃO</p><p>Respostas</p><p>1) E</p><p>2) C</p><p>3) C</p><p>4) C</p><p>5) Na S.Choleraesuis a mortalidade</p><p>é mais alta, poucas bactérias</p><p>contaminam o plantel e pode</p><p>causar septicemia. Já na S.</p><p>Typhimurium a mortalidade é</p><p>menor, a contaminação ocorre</p><p>após erros graves no manejo e</p><p>causa alterações entéricas. (Para</p><p>essa resposta utilize a tabela, se</p><p>você colocou outras opções é só</p><p>conferir na tabela :)</p><p>6) Ileíte</p><p>7) Clostridiose e Coccidiose</p><p>8) C</p><p>9) B</p><p>10) D</p><p>11) C</p><p>12) C</p><p>13) C</p><p>14) A</p><p>15) 1 • 2 • 2 • 2</p><p>16) B</p><p>17) E</p><p>18) E</p><p>19) E</p><p>20)A</p>